Patologia do Sistema Locomotor

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Sistema Locomotor
Patologia Especial
Osso como tecido
tecido conjuntivo especializado
constituído de matriz orgânica e minerais
metabolicamente ativo (aposição e reabsorção)
Aposição óssea
Osteoblastos
síntese de osteoide e mineralização
Reabsorção óssea
Retirada de minerais
Degradação da matriz orgânica
Osteólise osteocítica (osteócitos) - reabsorção mais
profunda
Osteoclasia (osteoclastos) - reabsorção óssea mais
profunda
Osso como órgão
Unidade do sistema esquelético
Tecidos ósseo, cartilaginoso, conjuntivo fibrose e
hemocitopoiético
Causa: hiperpituitarismo
Ocorre uma maior estimulação da hipófise a secretar GH
(hormônio do crescimento), que normalmente feito pelo
hipotálamo (GHRH) e nessa patologi hipófise é estimulada
por um tumor funcional da hipófise, estimulando o crescimento
ósseo
Gigantismo
Jovem (placas epifisárias presentes)
Estímulo dos crescimentos endocondral, intramembranoso
aposicional
Acromegalia 
Adulto (placas epifisárias ausentes)
Estímulo do crescimento aposicional
Aumento de extremidades: mãos, pés, nariz e mandíbula
2 Nanismo/acromicria
Causas:
hipopituitarismo ( ↓ GH no animal jovem: cistos na hipófise
ou neoplasia não secretora)
1.ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO DOS OSSOS
 
1.1 Gigantismo/ acromegalia
1.
Hipotireodismo ( ↓ HT - tireoidites autoimunes, substâncias
bociogênicas como sorgo e soja)
Perda de responsividade ao GH nos órgão alvos
Consequência: parada dos crescimentos
Nanismo: anão proporcional
baixa estatura, pêlo de filhote, não desenvolvimento das gônadas,
osteoporose, ossos menores e delgados, placas epifisárias e
suturas persistem, osteocondrose
Acromicria: acontece no indivíduo adulto mas não há relatos na
veterinárias
Alteração congênita do crescimento endocondral
Parada do crescimento endocondral 
Nanismo desproporcional
crescimento aposicional e intramembranoso são normais
Geralmente incompatível com a vida
Tipos: tipo bulldog (bovinos), condrodistrofia racial (pequinês, basset,
dachshund, bovinos Santa Rosália)
Animais com condrodistrofia racial são susceptíveis à extrusão
do disco intervertebral e alterações articulares
alteração degenerativa
O núcleo pulposo que normalmente é gelatinoso passa a ser fibroso,
podendo provocar a extrusão desse núcleo (hérnia de disco
verdadeira), comum nas raças condrodistróficas. Ou pode apenas
provocar uma protusão do núcleo
essas situações ocasionam a compressão da medula vertebral
Ou doença de LeggPerthes
Acomete a cabeça e colo do fêmur 
Raças miniaturas
Maturidade sexual precoce, fatores genéticos e isquêmicos
Patogenia: Hormônios sexuais estimulam aposição óssea, e se há um
maior estímulo, também há maior crescimento ósseo por aposição
(produção de matriz óssea pelos osteoblastos)
1.3 Condrodistrofia fetal ou nanismo condodistrófico
↠ Hérnia de disco
1.4 Coxa Plana (Necrose asséptica da cabeça do fêmur)
Isso causa osteoporose ( maior quantidade de tecido ósseo por
unidade de osso como órgão), que ocasiona micro traumas entre
as trabéculas (espaço insuficiente), levando a uma
vascularização insuficiente 
A vascularização insuficiente desencadeia osteonecrose, que
ocorre na placa óssea subcondral, podendo levar a um processo
de osteocondrose dissecante (desprendimento da cartilagem do
osso)
Trabéculas epifisárias e metafisárias apresentam-se excessivamente
espessas e coalescentes, com formação de pseudo- ósteons
Fissuras horizontais podem acontecer também na placa epifisária, o
que quase sempre ocasiona a separação da cabeça do fêmur
Pode ocorrer por alteração hormonal ou traumatismo
Patogenia: hormônios esteroides → alterações regressivas na
cartilagem → retardo da proliferação celular → cartilagem delgada
com epífises menores → tróclea pequena com sulco raso, fazendo
com que a patela não encaixe direito, ficando mais frouxa e saindo do
lugar (subluxação)
a subluxação constante pode desenvolver ao longo dos anos um
processo de artrose (processo degenerativo)
Exclusivas de ralas miniaturas
Má formação de processo odontóide do áxis → separação do
processo odontóide do áxis com o atlas → instabilidade das
vértebras → subluxação dorsal do atlas → compressão da medula
Desenvolvimento de sintomas neurológicos graves
Conformação anormal da articulação coxofemoral
Pequena congruência articular, frouxidão articular, subluxação
Doença degenerativa secundária: artrose
Causas multifatoriais
Normal: ossos crescem e sofrem remodelação ao mesmo tempo
Qualquer fator que altere crescimento e a remodelação óssea pode
causar DCF
1.5 Luxação de Patela
1.6 Subluxação atlantoaxial
1.7 Displasia coxofemoral
Hipercalcitoninismo 
dieta rica em cálcio → hipercalcemia → secreção de
calcitonina no osso e na cartilagem → instabilidade articular
Calcitonina no osso:
diminuição da reabsorção óssea
diminuição da remodelação óssea
alteração do ângulo de inclinação (fêmur/acetábulo)
Calcitonina na cartilagem:
altera crescimento endocondral comprometendo o tamanho
da cabeça do fêmur e do acetábulo
Genética
Herança recessiva poligênica
Hiperestrogenismo materno
estrógeno → antagoniza o GH → compromete crescimento da
cabeça do fêmur e acetábulo → instabilidade articular
Fatores agravantes: piso liso
Alterações macroscópicas variam de acordo com o grau da doença
Grau leve - imperceptível ao exame macroscópico e só é
diagnosticada ao exame radiológico
Grau moderado ou grave - acetábulo raso com cartilagem
irregular, achatamento, irregularidade e redução do tamanho da
cabeça do fêmur, redução do volume de líquido sinovial,
espessamento da cápsula articular, hiperplasia, edema e fibrose
da membrana sinovial , presença de osteófitos no colo femoral
Pode estar associada a outras alterações como o nanismo
Alteração do crescimento endocondral (pós-natal)
Falha na diferenciação e maturação das cartilagens de crescimento
(normalmente elas se diferenciam e mudam de zona)
Invasão vascular insuficiente
Patogenia: cartilagem → nutrição deficiente → degeneração e
necrose → osteocondrose → fissuras e flaps → osteocondrose
dissecante → doença articular degenerativa
Causas (indiferenciação de condrócitos):
hereditária
hipercalcitoninismo 
superalimentação x velocidade de crescimento
hipotireoidismo 
Doenças osteomegálicas: maior aposição ou menor reabsorção
Osteopetrose
Doenças osteopênicas: menor aposição ou maior reabsorção
osteoporose; raquitismo e osteomalácia; osteodistrofia fibrosa
generalizada
1.8 Osteocondrose
 
2. ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO TECIDO ÓSSEO
Doenças generalizadas → falhas na aposição ou reabsorção ou
mineralização
Doença osteopênica
Conceito: menor aposição óssea devido a insuficiência ou inatividade
osteoblástica
Interferência com a atividade do osteoblasto causa alteração na
síntese de matriz orgânica
↓ Hormônio do crescimento
↓ hormônios tireoidianos
↓ hormônios sexuais
deficiência desses hormônios causa deficiência da síntese de
matriz óssea
Inatividade física, desuso ou imobilização 
diminui quantidade de osso
localizado
força mecânica estimula osteoblastos (via direta)
liberação de fatores hormonais (via indireta)
↓ Proteína(dieta ou devido a distúrbio gastrointestinais)
síntese de colágeno e de outras proteínas não colagênicas
↓ Vitamina C (primatas)
falha de maturação dos osteoblastos
síntese de colágeno
↓ Cobre 
ligação cruzada do colágeno ósseo (lisidoxilase)
Deficiência de cálcio não causa osteoporose, mas sim raquitismo ou
oesteomalácia
Macro: osso mais poroso, aumento do espaço do canal medular
Conceito: menor mineralização da matriz óssea (síntese de matriz
normal)
Raquitismo - animais jovens (cartilagem e tecido ósseo)
Osteomalácia: animais adultos (tecido ósseo)
Etiologia - deficiência de cálcio e fósforo:
Deficiência primária: ↓cálcio ou fósforo na dieta
Deficiência secundária:
↓ vitamina D
Quelantes (se ligam a componentes e impedem absorção):
oxalato (Ca) ou fitatos (P) 
Mal absorção (doenças entéricas)
Raquitismo
Retardo no crescimento ósseo endocondral 
↓comprimento dos ossos
Arqueamento
2.1 Osteoporose 
 2.2 Raquitismo e Osteomalácia
maior volume das epífisesresistência óssea diminuída, com 
fraturas espontâneas 
perda de radiopacidade
Osteomalácia
Não há alteração do cresimento endocondral
Menor resistência óssea(fraturas espontâneas)
perda de radiopacidade
Doença osteopênica
Conceito: maior reabsorção óssea associada a hiperparatireoidismo
Classificação:
Primário - alterações exclusivas da paratireóide
Secundária
Renal
Nutricional
Hiperparatireoidismo primário
tumor funcional induz maior secreção de paratormônio 
Paratormônio age nos rins e ossos
Estímulo constante nos ossos causa reabsorção de calcio →
hipercalcemia e perda óssea progressiva e irreversível
No rim: excreta P e reabsorve Ca, ativa vit D. Com estímulo
constante gera hipercalcemia e hipofosfatemia
Hiperparatireoidismo secundário renal
Estímulo da tireoide por hipocalcemia
Mesmo mecanismo da hipocalcemia na insuficiência renal
Hiperparatireoidismo secundário nutricional
Deficiência de cálcio e/ou excesso de fósforo na dieta ( quando
fósforo aumenta, o rim elimina cálcio)
Paratireóide secreta paratormônio para agir nos rins e ossos, a
fim de estabelecer isocalcemia e isocalemia. Porém, se a
deficiência nutricional não é corrigida o estímulo não cessa,
causando hiperparatireoidismo
Consequência: perca de cálcio dos ossos
Macro: 
classificada dependendo da intensidade da fibrose
quando tecido ósseo é removido ele é substituído por tecido
conjuntivo 
Isoesteótica 
tipo mais comum
quantidade x de osso é removida e substituída por x de
tecido conjuntivo
Hiposteótica
menos tecido conjuntivo é substituído
2.3 Ostedistrofia fibrosa generalizada
Hiperosteótica 
mais tecido conjuntivo é substituído do que a
quantidade de osso perdida
leva a aumento exacerbado do osso
Sintomas clínicos observados: mandíbula de borracha, aumento do
volume da face, fratura em galho verde
Ocorre nas regiões de maior metabolismo para o menor 
maxila e mandíbula > crânio > costelas > vértebras e ossos
longos
Doença osteomegálica
Conceito: osteomegalia ( muito tecido ósseo por unidade de volume
do osso como órgão) por menor reabsorção óssea ou maior aposição
óssea
Etiologia: 
Genética 
Por maior aposição:
↑hormônios sexuais ( ↑ taxa de aposição)
reversão do raquitismo (mineralização osteóide -
transitório)
Por menor reabsorção:
hipovitaminose A ( vit A estimula reabsorção óssea)
FeLV e BVD 
↑ corticosteroides e ↑ vit D
hipercalcitoninismo
Intoxicação pelo flúor (fluorose)
Causas: poluição, suplementação fosfatos de rocha,
passagem transplacentária
Fluor ingerido → osso → incorporação à hidroxiapatia
(fluoroapatia) → toxidez para os osteócitos (parada da
reabsorção óssea = osteopetrose; morte de célula = necrose
óssea)
Proliferação do osso a partir do periósteo
Macro: superfície irregular
Associada com animais que apresentam lesões em cavidade torácica
(ex neoplasias na região de pulmão, pleurites granulomatosas,
bronquite crônica, diirofilariose
Patogenia não é bem elucidada
Normalmente nos ossos dos membros
2.4 Osteopetrose
3. ALTERAÇÕES NÃO METABÓLICAS DO OSSO
3.1 Osteopatia hipertrófica
Submisssão do osso a um estresse de curta duração
Fratura traumática: ↑estresse ou direção contrária à das forças
biomecânimas
Fratura espontânea ou patológica: osso anormal com menor resistência
Classificação:
Fechada - tecidos de revestimento intactos
Exposta - solução de continuidade
Completa - separação do osso fragmentado
Incompleta- osso seccionado, porém não há separação
Cominutiva - fragmentado em vários fragmentos pequenos
Por compressão - um fragmento adentra o outro; associado a
quedas de lugares altos
Microfraturas - visto apenas na histopatologia
Eventos 
 Hemorragia e formaçao de coágulo
Isquemia e necrose (osso e medula)
Remoção da necrose (octeoclasia)
Organização do coágulo
Proliferação, migração e diferenciação celular
Calo primário (tecido ósseo imaturo - interno e externo)
Calo secundário (substituição por tecido ósseo trabecular)
Remodelação
Remodelação adequada - fratura fechada, bordas mais próximas,
alinhamento ideal
Remodelação inadequada
alinhamento não é o ideal
Fraturas cominutivas
Fraturas expostas - infecção secundária
Defeitos e complicações da remodelação
deformação
calo ósseo excessivo
pseudoartrose (união fibrosa com extremidades ósseas)
Conceito: inflamação óssea
Classificação conforme sua origem:
Periostite - exclusiva do periósteo
Osteomielite -exclusiva da cavidade medular 
3.2 Fraturas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
 
4. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
4.1 Osteíte 
Periostite
normalmente não é hematogênico
Extensão de inflamação adjacente 
ex.: dermatite grave → miosite → periostite 
artrite → periostite
Infecção local:
falanges
osso alveolar
seios paranasais
proeminências ósseas
fraturas expostas
Pode ocorrwe formação de osteófitos (proliferação de osso a
partir do periósteo)
Osteomielite 
Quadro hematogênico
Inicia na medula óssea
Causas:
Leishmania donivani
Streptococcus
Actinomicose (bovinos)
Brucella spp
Tuberculose 
Micoses sistêmicas
Sequência de eventos
Necrose (toxinas bacterianas + isquemia)
Remoção do osso necrótico
Regeneração
Desequilíbrio
Osteíte esclerosante: remoção < neoformação
Osteíte rarefativa: remoção > neoformação
Sequestro: isolamento do osso viável
Tumores primários
osteoma- incomum
osteossarcoma- pode ser osteoblástico, condroblástico,
fibroblástico, teleangectásico e tipo células gigantes
condroma
condrossarcoma
fibrossarcoma
linfoma ósseo
lipossarcoma ósseo
5. ALTERAÇÕES ÓSSEAS NEOPLÁSICAS
 
Mais observado em cães e gatos, particulamente em cães de raças de
grande porte
Mais frequente no esqueleto apendicular
Fatores predisponentes:
tamanho do animal: raças de grande porte
raça: pastor alemão, dogue alemão
idade: risco aumenta a partir dos 5 anos
fixação de fratutas (pinos, placas)
 
5.1 Osteossarcoma
II. ARTICULAÇÃO
Artrite
Inflamação da articulação
Causas:
infecciosas: maior frequência
não infecciosas
Vias de infecção: penetração direta através de feridas, a partir de focos
de infecão nos tecidos aadjacentes e por disseminação hematogênica
Classificação
Morfológica: serosa, serofibrinosa, purulenta
Curso: aguda e crônica
Extensão: monoarticular e poliarticular
Causas de artrites infecciosas
Ovinos: Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp,
Staphylococcus spp, E. coli
Bovinos e equinos: Staphylococcus spp, E. coli e Salmonella
Caprinos: Retrovirus e Mycoplasma spp
Suínos: Erysipelothrix rhusiopathie, Streptococcus spp,
Haemophilus parasuis,E. coli
Artrites não infecciosas
Erosiva: sinovite proliferativa com destruição tecidual
semelhante à da artrite reumatoide em humanos
Não erosiva: processo serofibrinoso, sem proliferação da
membrana sinovial e sem formação de pânus
deposição de complexo imune antígeno-anticorpo
Artrite- encefalite caprina (CAE)
Retrovírus - LentivÍrus
 Adultos - artrite fibrinosa crônica, mastite
Jovens - leucoencefalomielite (ataxia e paresia)
1.
Alteração primária da cartilagem articular 
Quadro degenerativo
Causas: Traumas repetidos, estresses não fisiológicos, deficiência
de nutrição da cartilagem (mesmos da degeneração fisiológica)
Fatores predisponentes: Genética, distúrbios hormonais, obesidade,
condrodistrofias e osteodistrofias
Fator influencia o desenvolvimento:
Inabilidade da cartilagem madura se reconstituir
Estresse mecânico do uso
"bico de papagaio"
Neoformação óssea nos espaços intervertebrais e/ou região dorsal
e ventral dos corpos vertebrais.
Macroscopia: osteófitos (espora de galo) ou pontes ósseas unindo
os corpos vertebrais.
Causa: degeneração do disco e das facetas articulares das
vértebras.
Consequências: 
Assintomáticos
 Dor à palpação da coluna
Claudicação
Estreitamento do canal medular com compressão de medula
Sarcoma sinovial
Maligna
Raros: cães, gatos, bovinos e equinos.
 Metástase rara
 Células epiteliais e mesenquimais
2. Artrose
3. Espondilose
ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS