COMPROMETIMENTOS-NEUROCOGNITIVOS

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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 2 
2 BREVE HISTÓRICO DA NEUROCIÊNCIA COGNITIVA ............................ 4 
2.1 Aspectos evolutivos do cérebro humano .............................................. 9 
2.2 A mente humana ................................................................................ 15 
3 DEMÊNCIA ............................................................................................... 22 
3.1 Classificação ...................................................................................... 24 
3.2 Etiologia .............................................................................................. 25 
4 DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (FTD) ................................................. 26 
4.1 Aspectos clínicos ................................................................................ 30 
4.2 Variante comportamental da demência Frontotemporal ..................... 31 
4.3 Afasia progressiva primária ................................................................ 35 
4.4 Demência Semântica ......................................................................... 36 
4.5 Afasia progressiva não fluente ........................................................... 37 
5 DOENÇA DE ALZHEIMER ....................................................................... 38 
5.1 Vias inflamatórias no cérebro na doença de Alzheimer ..................... 46 
5.2 DOENÇA DE PARKINSON ................................................................ 49 
5.3 Fisiopatologia da doença de Parkinson / área comprometida ............ 49 
5.4 Sinais e Sintomas ............................................................................... 52 
5.5 Tratamentos para Doença de Parkinson ............................................ 54 
5.6 Trifosfato de Adenosina (ATP) ........................................................... 56 
5.7 Modulação da neurotransmissão dopaminérgica pelo ATP ............... 58 
5.8 2 Receptores P2X7 ............................................................................ 59 
6 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 64 
 
 
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2 BREVE HISTÓRICO DA NEUROCIÊNCIA COGNITIVA 
 
Fonte: cicloceap.com.br 
 
A Neurociência Cognitiva, segundo Tabacow (2007; apud HINTERHOLZ L; 
et al., 2014), é um campo da ciência que estuda a aquisição de conhecimento 
e o comportamento em sua origem. É considerada uma linha de estudo 
relativamente nova. Especificamente, segundo Kandel (neurobiólogo, 
psiquiatra) e colaboradores, citado por Tabacow (2007, p. 14; apud 
HINTERHOLZ L; et al., 2014): “um misto de neurofisiologia, anatomia, 
biologia desenvolvimentista, biologia celular e molecular, psicologia cognitiva 
e ciência computacional”. Segundo Kandel et al. (1997; apud HINTERHOLZ 
L; et al., 2014) pesquisas experimentais tentam relacionar mecanismos 
moleculares à cognição, sendo que “cognição” pode ser definida como 
“Função da inteligência ao adquirir um conhecimento. ” (PRIBERAM, s/p)9 
Para Kandel et al., “[…] a fusão da Biologia com a Psicologia Cognitiva é mais 
do que uso comum de métodos e de conceitos” (1997, p. 552; apud 
HINTERHOLZ L; et al., 2014). 
A neurociência moderna está construída sobre o forte fundamento de 
descobertas individuais, e cada uma dessas descobertas desempenhou sua função 
ao revelar os mistérios do cérebro e como este promove nossos pensamentos e 
comportamento. A visão acerca do funcionamento do cérebro mudou nos últimos 100 
anos e continua a mudar, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
 No século XIX, entre 1810 e 1819, Franz Joseph Gall, frenologista, acreditava 
que as saliências na superfície do crânio refletiam circunvoluções na superfície do 
cérebro e propôs que a propensão a certos traços de personalidade, como a 
 
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generosidade, a timidez e a destrutividade podiam estar relacionadas às dimensões 
da cabeça, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
Assim, funções básicas cognitivas como a linguagem e a percepção, esperança 
e autoestima, eram concebidas como sendo mantidas por regiões específicas do 
cérebro. Para sustentar sua alegação, Gall e seus seguidores coletaram e mediram 
cuidadosamente o crânio de centenas de pessoas representando uma variedade de 
tipos de personalidades, desde os mais privilegiados até os criminosos e loucos. Esta 
nova “ciência” de correlacionar a estrutura da cabeça com traços da personalidade foi 
denominada de frenologia. (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002; apud JÚNIOR C; 
et al., 2017). 
A partir de 1960 que a Neurociência Cognitiva ampliou sua abordagem 
integrando cinco áreas: a eletro-fisiologia (estuda o comportamento do 
neurônio face a um estímulo), reconhecimento de grupos celulares 
(neurônios, relacionados especificamente aos processos cognitivos 
superiores como a atenção e a tomada de decisão), neurociência e sistemas 
de psicologia cognitiva (a cognição é constituída por vários sistemas 
cognitivos); técnicas de imagem radiológica (neuroimagem: mostram a 
relação de neurônios com atos mentais específicos), ciência computacional e 
psicofísica (relação entre atributos físicos de um estímulo e a percepção) 
(TABACOW, 2007; apud HINTERHOLZ L; et al., 2014). 
Gall propôs ainda, que o centro para cada função mental aumentaria de 
tamanho como resultado do uso, de forma idêntica ao aumento do tamanho de um 
músculo pelo exercício esse aumento do tamanho de uma região cerebral causaria 
uma distorção no crânio. Assim Gall, há 200 anos, foi o pioneiro da noção de que 
diferentes funções mentais são realmente localizadas em diferentes partes do 
cérebro – localizacionismo cerebral, porém ele estava enganado em como isso é 
conseguido pelo cérebro. (KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 1997; apud JÚNIOR C; 
et al., 2017). 
Mais tarde a frenologia foi rejeitada e descartada pela comunidade científica 
como uma forma de charlatanismo e pseudociência, tendo, portanto, uma importância 
histórica, sendo suplantada pelos campos em desenvolvimento da psicologia e da 
neurociência. Podemos, por assim dizer que os frenólogos desempenharam um papel 
relevante, ainda que equivocado, nos primeiros avanços da neurociência moderna. 
Hoje, sabemos que existe uma nítida divisão de trabalho no encéfalo, com diferentes 
partes realizando funções bem distintas, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
 
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O cientista creditado por influenciar a comunidade científica a estabelecer a 
localização das funções cerebrais foi o neurologista francês Paul Broca, em 1861. 
Broca descreveu o caso de um paciente que era capaz de entender o que se dizia a 
ele, mas incapaz de falar, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
 Esse paciente não apresentava qualquer problema motor convencional em sua 
língua, boca ou cordas vocais passíveisde interferir com sua fala. Era capaz de 
enunciar palavras isoladas e de cantar uma melodia sem dificuldade, mas não 
conseguia falar gramaticalmente ou em frases completas, nem conseguia expressar 
seus pensamentos por escrito. O exame do cérebro desse paciente, após sua morte, 
revelou uma lesão na região posterior do lobo frontal esquerdo – região que, hoje, é 
chamada de área de Broca e baseado em estudos em oito pacientes com quadros 
semelhantes, concluiu que esta região do cérebro humano era especificamente 
responsável pelo controle da expressão motora da fala. (KANDEL; SCHWARTZ; 
JESSELL, 1997; apud JÚNIOR C; et al., 2017). 
As funções cognitivas altamente complexas estão localizadas em regiões 
específicas do cérebro, mas não significa que apenas uma região seja 
responsável, exclusivamente, por determinada função. Significa que certas 
regiões cerebrais estão mais envolvidas com um tipo de função que outras. 
Os três principais córtices de associação são o pré-frontal, parietal temporal-
occipital e áreas de associação límbica (KANDEL et al., 1997; apud 
HINTERHOLZ L; et al., 2014). 
O trabalho de Paul Broca estimulou a busca dos locais corticais de outras 
funções comportamentais específicas. Em 1870, na Alemanha, o fisiologista Gustav 
Fritsch e o psiquiatra Eduard Hitzig eletrizaram a comunidade científica com sua 
descoberta de que a estimulação elétrica de determinadas regiões do cérebro do cão 
produzia movimentos característicos dos membros. Essa descoberta levou os 
neuroanatomistas a uma análise mais detalhada do córtex cerebral e sua organização 
celular, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
Assim, no ser humano, a mão direita, usada comumente para a escrita e para 
os movimentos que exijam habilidades, é controlada pelo mesmo hemisfério esquerdo 
que controla a fala e na maioria das pessoas, o hemisfério esquerdo é considerado 
como dominante (KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 1997; apud JÚNIOR C; et al., 
2017), responsável pelo pensamento lógico e competência comunicativa, enquanto o 
hemisfério direito é responsável pelo pensamento simbólico e criatividade. Nos 
canhotos as funções estão invertidas. O hemisfério esquerdo diz-se dominante, pois 
 
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nele localiza-se a área de Broca, a área responsável pela motricidade da fala e a área 
de Wernicke, o córtex responsável pela compreensão verbal. 
Carl Wernicke, em 1876, propôs uma teoria para a linguagem a partir do estudo 
de um caso de uma vítima de acidente vascular cerebral. Nesse trabalho Wernicke 
descreveu um novo tipo de afasia, relacionado ao distúrbio da compreensão e não da 
execução. Enquanto os pacientes de Broca podiam entender, mas não conseguiam 
falar, o paciente de Wernicke podia falar, mas não compreendia a fala, já que o que o 
paciente dizia não fazia sentido nem para ele mesmo, conforme JÚNIOR C; et al., 
(2017). 
Segundo Wernicke as funções mentais não estariam localizadas em regiões 
cerebrais específicas, mas, sim, que cada função estaria difusamente representada 
por todo o córtex. Baseado em seus achados e nos resultados de Broca e de Fritsch 
e Hitzig, Wernicke propôs que apenas as funções mentais mais básicas, as 
relacionadas com as atividades perceptivas e motoras simples, estariam localizadas 
em áreas corticais únicas, e que as funções intelectuais mais complexas resultariam 
das interconexões entre várias regiões funcionais, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
Ao colocar o princípio da localização das funções dentro do arcabouço 
conexivo, Wernicke admitia que os diversos componentes de um mesmo 
comportamento seriam processados em regiões cerebrais distintas. Wernicke 
formulou, assim, a primeira evidência para a ideia de processamento distribuído, que 
é atualmente, a ideia central para nossa compreensão do funcionamento cerebral. 
(KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 1997; apud JÚNIOR C; et al., 2017). 
Assim como a linguagem apresenta evidências anatômicas convincentes, 
segundo as descobertas de Michael Posner e Marcus Raichle, em 1988, as 
características afetivas e traços de personalidade são também anatomicamente 
definidos. Embora a localização do afeto (emoções) ainda não esteja mapeada de 
maneira precisa, as funções motoras, sensórias e cognitivas, foi demonstrada de 
maneira contundente. (KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 2003; apud JÚNIOR C; et 
al., 2017). 
No entanto, a grande revolução na compreensão sobre o sistema nervoso 
ocorreu no final do século XIX quando Camillo Golgi e Santiago Ramón y Cajal fizeram 
descrições detalhadas das células nervosas. Golgi desenvolveu uma maneira de corar 
os neurônios com sais de prata, visualizando no microscópio sua estrutura: um corpo 
Felip
Destacar
 
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celular e ramificações dendríticas de um lado e um axônio em forma de cabo do outro. 
Cajal conseguiu corar os neurônios separadamente, usando as técnicas de Golgi. Ele 
foi o primeiro a identificar não somente a natureza unitária do neurônio, mas também 
a transmissão de informação elétrica em uma única direção, dos dendritos para a 
extremidade do axônio. (GAZZANIGA; IVRY; MANGUN, 2006; apud JÚNIOR C; et al., 
2017). 
No início do século XX, surgiu na Alemanha, uma nova escola de localização 
cortical, liderada pelo anatomista Korbinian Brodmann. Essa escola buscou diferenciar 
as diversas áreas funcionais do córtex cerebral com base nas diferenciações das 
estruturas celulares e na organização característica dessas células em camadas. 
Usando esse método citoarquitetônico, Brodmann distinguiu 52 áreas, funcionalmente 
distintas, no córtex cerebral humano (KANDEL; SCHWARTZ; JESSELL, 1997; apud 
JÚNIOR C; et al., 2017). 
 Foi subsequentemente descoberto que muitas, porém não todas das áreas 
identificadas por Brodmann correspondem a áreas funcionalmente distintas e 
encontramos referência a áreas como BA17, que significa Área 17 de Brodmann 
(EYSENCK; KEANE, 2007; apud JÚNIOR C; et al., 2017). 
Assim, no começo do século XX, já existiam evidências convincentes, funcional 
e anatômica, para a existência de muitas áreas distintas no córtex, e para algumas 
delas podia ser atribuída participação específica em determinados comportamentos. 
No final de 1930, Edgar Adrian, na Inglaterra e Wade Marshall e Philip Bard, nos 
Estados Unidos, comprovaram que estímulos aplicados sobre a superfície corporal 
(no caso de um gato) geravam atividades elétricas em áreas específicas do córtex 
cerebral descritas por Brodman, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
No final de 1950, Wilder Penfield usou pequenos eletrodos para estimular o 
córtex cerebral de pacientes que, em neurocirurgias, estavam despertos e assim, 
conseguiu confirmar as áreas descritas por Broca e Wernicke. Mais recentemente, 
George Ojemann descobriu outras áreas essenciais para a linguagem, indicando que 
as redes neurais para a linguagem são maiores do que aquelas delimitadas por Broca 
e Wernicke. (TABACOW, 2006; apud JÚNIOR C; et al., 2017). 
Assim, a neurociência continua a revelar a surpreendente complexidade e a 
especialização do córtex cerebral. A partir de 1990, ocorreu um grande avanço nos 
estudos sobre o cérebro, através do desenvolvimento tecnológico e uso de técnicas 
 
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como a IRMf – Imagem por Ressonância Magnética Funcional e a Tomografia por 
Emissão de Pósitrons, conforme JÚNIOR C; et al., (2017). 
Os avanços tecnológicos permitem várias maneiras de obter informações 
detalhadas sobre a estrutura e o funcionamento do cérebro, como por exemplo, nos 
ajuda a ver quais regiões do cérebro ficam relativamente mais ativas quando um 
pensamento, emoção ou comportamento correspondente acontece. Hoje, é possível 
estabelecer onde e quando ocorrem no cérebro os processos cognitivos específicos. 
Essa informação pode permitir determinar a ordem em que diferentes partes do 
cérebro tornam-se ativas quando alguém está realizando uma tarefa, além de permitir 
também se duas tarefas envolvem as mesmas partes do cérebro da mesma maneiraou se há diferenças consideráveis. (EYSENCK; KEANE, 2007; apud JÚNIOR C; et al., 
2017). 
A Neurociência Cognitiva ou Neurocognição prioriza estudos sobre pacientes 
com lesões cerebrais e com imagens que representam a atividade cerebral, 
indicando regiões com maior fluxo sanguíneo enquanto pessoas leem, falam 
ou praticam outras atividades. Alguns fatores são muito evidenciados como 
as percepções e a memória, e afirmam a distinção entre “mente e cérebro”. 
Considera o avanço da Computação um marco para os estudos mais 
recentes e com melhores resultados, enquanto a área da Inteligência Artificial 
(subárea da Computação) busca assemelhar o funcionamento dos 
computadores aos dos seres humanos, valendo-se dos estudos da 
Neurociência e Psicologia Cognitiva. Assim, importa saber: “o aprendizado 
pode causar alterações estruturais no cérebro. ” Experimentos com animais 
têm confirmado esta proposição, ou seja, o aprendizado produz alterações 
funcionais e estruturais em células neurais específicas. Nos humanos cada 
componente funcional é representado por centenas de milhares de células 
nervosas. O aprendizado, provavelmente, causa alteração de muitas células 
nervosas e possivelmente no padrão de interconexão dos diversos sistemas 
sensoriais e motores participantes de determinada tarefa aprendida 
(KANDEL et al., 1997; apud HINTERHOLZ L; et al., 2014). 
2.1 Aspectos evolutivos do cérebro humano 
Compreender os aspectos evolutivos do cérebro permite entender esta 
estrutura. Estes aspectos podem ser analisados sob diferentes pontos de vista e com 
diversas finalidades. Aqui se procurou evidenciar aspectos relevantes aos objetivos 
da pesquisa, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
 Evidências científicas apontam o período do Pleistoceno como o começo da 
evolução do homem em sua forma atual. O cérebro percorreu um longo caminho até 
chegar à sua forma atual no ser humano. Esta história começou na África, cerca de 
quatro milhões de anos atrás. Após a glaciação, no período Paleolítico, os humanos 
Felip
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modernos migraram e se espalharam pelo mundo, que em muito se parecia com o 
mundo atual em diversos aspectos, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
O processo de surgimento da espécie humana não traça uma linha reta a partir 
dos hominídeos. Até chegar ao Homo Sapiens Sapiens algumas espécies foram 
extintas e outras surgiram. Os hominídeos já se diferenciavam de outros primatas por 
sua postura bípede e seu cérebro maior. Para chegar ao Homo Sapiens foi necessária 
a aquisição de outras características morfológicas, funcionais e psíquicas, conforme 
OLIVEIRA G; (2011). 
 Durante este processo evolutivo, os hominídeos tornaram-se mais hábeis e 
capazes de se adaptar a ambientes e de migrar. Passaram a produzir objetos para 
uso em suas atividades diárias e tornaram-se muito criativos. O gênero Homo sapiens 
se distingue dos outros hominídeos e a antropologia física o reconhece como seu 
objeto de estudo. A evolução do cérebro humano sempre atraiu a atenção dos 
pesquisadores, parecendo óbvio que se atribua à sua inteligência o sucesso evolutivo 
da espécie humana, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
O surgimento do sistema nervoso primitivo representou um salto gigantesco 
no processo evolutivo ao separar o reino vegetal do reino animal. O sistema 
nervoso surge no reino animal como um sistema apto a reagir ao meio 
ambiente e elaborar uma resposta. Nos primeiros e mais primitivos seres 
vivos, a resposta elaborada é simples como se retrair. No outro lado da ponta 
da evolução está o complexo cérebro humano com respostas altamente 
elaboradas, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
A grande tarefa do sistema nervoso é a de identificar ambientes hostis e 
preparar o indivíduo para fugir ou enfrentar a situação do melhor modo possível. 
Também deve identificar condições favoráveis para a sobrevivência e desenvolver 
comportamentos que aproximem o indivíduo desses ambientes. Rocha (1999; apud 
OLIVEIRA G; 2011) lembra dos mecanismos de dor e prazer desenvolvidos em áreas 
cerebrais para processar reações básicas de defesa e aproximação. “Afinal, hoje 
muitos acreditam que nós somos o nosso cérebro, que o eu e o cérebro são uma única 
coisa. Mas vamos nos perguntar, porque ele existe? ”. (ROCHA, 1999, p.11; apud 
OLIVEIRA G; 2011). 
De acordo com OLIVEIRA G; (2011), o surgimento do cérebro representou uma 
centralização das respostas do sistema nervoso. A evolução garantiu uma crescente 
capacidade adaptativa não somente dos descendentes, mas do próprio indivíduo em 
questão. Darwin (2003; apud OLIVEIRA G; 2011) propôs, no final do século XIX, uma 
 
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teoria, um paradigma central para explicar fenômenos da biologia. São ideias sobre a 
evolução e a seleção natural das espécies. Em sua teoria, ele fez a suposição de 
condições como: 
 Capacidade de reproduzir cópias de si mesmos capazes de se 
reproduzirem; 
 Cópias que herdem as características originais; 
 Existir a ocorrência de cópias imperfeitas, como diversidade, no interior 
da população; 
 O ambiente seleciona os indivíduos. A seleção natural não cria, mas 
destrói e origina os indivíduos mais aptos, conforme OLIVEIRA G; 
(2011). 
Toda vez que um indivíduo de uma espécie passa por modificações, a natureza 
inicia a seleção. As modificações que favorecem a melhor adaptação do novo 
indivíduo são preservadas e serão repetidas nos outros seres gerados. Existe um 
custo elevado para a evolução em espécies com um tempo longo de vida e uma baixa 
taxa de reprodução, pois este processo é extremamente lento. O surgimento do 
sistema nervoso, e em especial do cérebro, como solução evolucionária acrescenta 
uma nova habilidade para o indivíduo: modificar o ambiente em que vive, conforme 
OLIVEIRA G; (2011). 
O processo evolutivo assegura a sobrevivência dos indivíduos por meio de uma 
complexidade crescente do cérebro, observável no acompanhamento da evolução a 
partir dos primatas até o surgimento do homem moderno. Com o cérebro, é possível 
se modificar rapidamente o comportamento diante de condições ambientais adversas 
e se readaptar. Fica garantida a evolução do próprio indivíduo sem a necessidade de 
se esperar por uma nova geração que encontre uma solução adaptativa, conforme 
OLIVEIRA G; (2011). 
O aprendizado é um eficiente instrumento de sobrevivência, capaz de moldar a 
casualidade da evolução, ao selecionar respostas adaptativas eficientes e transferir o 
conhecimento a outros indivíduos para garantir a sobrevivência da espécie. O máximo 
deste processo ocorre no ser humano, cujo cérebro é cerca de três vezes maior que 
o dos grandes primatas e capaz de funções altamente diferenciadas. A posição da 
cabeça e a postura ereta exigiram adaptações da musculatura extensora de todo o 
corpo. A vocalização, essencial na comunicação e na vida social, iniciou seu 
 
12 
 
desenvolvimento a partir dos primatas. A garganta humana foi modificada para facilitar 
a fala e pôde produzir uma gama de sons, mas, criou um risco de asfixia por alimentos 
que não existe em outras espécies, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Do mesmo modo, o córtex visual também era desenvolvido desde os primatas 
sendo aprimorado no ser humano. Uma série de adaptações foi necessária para que 
a postura bípede mantivesse o equilíbrio biomecânico. Uma pequena adaptação do 
uso do polegar representou uma enorme diferença evolutiva. O ser humano é o único 
capaz da oponência do polegar, fechando em forma de pinça ao tocar os demais 
dedos. Esta habilidade está representada no córtex cerebral, conforme OLIVEIRA G; 
(2011). 
Existe uma representação cortical proporcional à importância da atividade 
motora voluntária. Esta distribuição cortical foi descrita por Penfield como o 
“homúnculo motor de Penfield”. Assim o polegar, a boca e a língua ocupam uma 
grande área cortical. Representa, na prática, capacidade sensorial consciente e a 
capacidade de manusear objetos com habilidade e precisão.Esta característica do 
ser humano ganha, nas palavras de Brandão (2002, p.1; apud OLIVEIRA G; 2011), 
um toque de especial: 
Somos filhos do dedo polegar oposto e muito do que aprendemos a 
fazer para viver e criar uma vida diferente vem deste pequeno milagre. Mas 
não só, pois o corpo dos que nos antecederam a arquitetura da boca perdeu 
aos poucos a ferocidade de quem come rasgando pedaços de carne crua, e 
se preparou para o milagre da fala. E os olhos dos seres de quem herdamos 
o rosto e a vida, fixaram-se na frente da face e aprenderam a olhar e a ver 
em foco uma imagem única colorida de muitas cores. Estava aberto o 
caminho para a atenção concentrada, o olhar inteligente e o gesto humano 
do pensamento. 
 
O aumento do tamanho do cérebro e o aparecimento de novas áreas, 
principalmente na região frontal, foram resolvidos sem o aumento do tamanho do 
crânio por meio de dobras do córtex cerebral. A capacidade intelectual está, em 
aspectos gerais, relacionada ao tamanho do cérebro. O aumento drástico do tamanho 
do crânio dá-se a partir dos hominídeos primitivos. O crânio do Homo erectus tinha a 
capacidade de 1200 centímetros cúbicos e o homem moderno tem aproximadamente 
a capacidade de 1400 centímetros cúbicos. O formato do crânio foi se modificando 
com aumento da região anterior e modificando as características da face humana. 
 
13 
 
Houve um aumento considerável do número e na profundidade das circunvoluções 
cerebrais. O cérebro ficou com a superfície enrugada para acomodar na caixa 
craniana, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Ao que parece, o aumento da inteligência foi um subproduto da necessidade 
evolutiva do cérebro humano aumentar de tamanho para se proteger do 
superaquecimento. O sol equatorial levou, também, à redução de pelos com maior 
difusão do calor corporal, com aumento da pigmentação de melanina. A adaptação à 
vida social criou a possibilidade de comunicação por meio de expressões faciais com 
os mesmos músculos que existem na face de um chimpanzé. A abertura ocular é 
muito maior que nos demais mamíferos que permitem a comunicação visual de 
estados sutis da mente. Os lábios aumentados facilitam a comunicação e expressão 
não verbal se constituindo num idioma universal. Estes aspectos evolutivos apontados 
demonstram que os humanos são seres sociais. Brandão (2002, p. 1; apud OLIVEIRA 
G; 2011) comenta: 
Um pequeno cérebro, no começo, igual ao dos seres da vida de quem 
somos mais próximos, os chimpanzés, os gorilas e os orangotangos, de uma 
geração para muitas outras, herdeiras de quem fomos aprendendo a ser, foi 
aumentando muito. E foi tornando cada vez mais complexas as áreas onde 
não apenas sentimos, mas pensamos o que sentimos e sentimos o que 
pensamos. E nos lembramos de sentir e pensar e ao nos lembrarmos e 
convivermos uns com os outros, pensamos e sentimos. 
 
Outra solução evolutiva foi continuar o desenvolvimento humano após o seu 
nascimento. O ser humano tem a característica da neotenia maior que os demais 
primatas e significa uma tendência de se manter generalista anatomicamente sem 
uma especialização a um determinado estilo de vida. Ferrar (2006, p.41; apud 
OLIVEIRA G; 2011) comenta na neotenia: “O fenômeno conhecido com neotenia pode 
ser entendido, em uma conceituação geral, como extensão da fase imatura, referindo-
se a uma lentificação do processo de maturação, permitindo maior tempo para o 
crescimento cerebral”. 
Não existem, no ser humano, grandes transformações das características 
juvenis. Este fato relacionado à grande adaptabilidade que o ser humano tem, mesmo 
na fase adulta, a uma variedade de situações de vida, não se restringindo a um nicho, 
leva a uma maior plasticidade comportamental capacitando-o a viver em, 
praticamente, qualquer ambiente da Terra. A consequência é a maior demora no 
 
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processo de maturação, principalmente cerebral, com evidentes reflexos para sua 
capacidade de aprendizagem para se adaptar à complexidade sociocultural humana, 
conforme OLIVEIRA G; (2011). 
O cérebro humano nasce imaturo e grande parte do seu desenvolvimento 
ocorre em contato com o meio ambiente e outros indivíduos. O cérebro imaturo no 
nascimento tem maior plasticidade, o que significa maior capacidade adaptativa ao 
meio ambiente. A demora no processo de amadurecimento leva a uma dependência 
maior em relação aos pais em relação a qualquer outra espécie. O bebê humano é 
dependente de cuidados dos adultos para sobreviver. É como se experimentassem 
outro ano de gestação fora do útero, enquanto ocorre o crescimento rápido do cérebro, 
conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Mantendo-se saudável, o ser humano não perde a capacidade de aprender e 
fica cada vez mais difícil definir quando realmente se independe dos pais. Os 
indivíduos se organizaram em grupos e sociedades de complexidade crescente. Este 
padrão desacelerado de desenvolvimento é genético e tem consequências enormes 
na cultura humana. O desenvolvimento da cultura provavelmente foi direcionado pela 
necessidade de cooperação exigida pelo modelo de organização social humana e pela 
necessidade de cuidar de suas crias que mantém uma relação de proximidade 
prolongada, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
A zoologia clássica subentende que o caminho evolutivo percorrido até se 
chegar ao ser humano se repete, seria uma recapitulação da evolução das 
espécies. É importante frisar que a evolução do ser humano não ocorreu 
somente no indivíduo adulto. Todo o ciclo de desenvolvimento, da concepção 
até a maturidade e a própria reprodução passou por uma evolução. As 
semelhanças entre mamíferos humanos e não humanos podem ser 
encontradas em nível genético, bioquímico ou estrutural, mas o 
desenvolvimento do cérebro tem seu desenvolvimento único para o ser 
humano, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
O cérebro humano depende da cultura para completar seu desenvolvimento e 
sobreviver em ambientes cada vez mais variados e complexos. Pode ficar subtendido 
que todos os seres humanos são semelhantes, não somente em sua constituição 
biofísica, mas que seus cérebros também o são. Ao examinar a estrutura 
macroscópica do cérebro humano, não são observadas muitas variações, apenas 
detalhes anatômicos de pequena relevância. Cosenza34 (2011, p.27; apud OLIVEIRA 
G; 2011), analisando o desenvolvimento do sistema nervoso, a neuroplasticidade e a 
aprendizagem dizem que: “Em relação à nossa espécie, sabemos que não existem 
 
15 
 
dois cérebros iguais, mas podemos afirmar que todos têm vias motoras e sensoriais 
que seguem o mesmo padrão”. 
Mesmo em populações diversas, a estrutura, a fisiologia, o funcionamento 
neuroquímico do cérebro se repete. O que se sabe é que o funcionamento do cérebro 
humano tem ajustes programados e que mesmo pequenos desvios poderão ter 
consequências severas. Segundo Rose (2006, p. 74; apud OLIVEIRA G; 2011): 
Dentre estas variações menores, no entanto, devem estar também 
as diferenças que ajudam a constituir a exclusividade de cada indivíduo 
humano. Ou seja, nosso cérebro demonstra ao mesmo tempo a unidade 
essencial dos seres humanos e a individualidade essencial de cada um. A 
fonte, tanto das semelhanças como das diferenças, está nos processos de 
desenvolvimento, desde a concepção até o nascimento, que pegam a matéria 
bruta dos genes e do ambiente e os empregam em um desenrolar contínuo, 
aparentemente sem marcas. 
 
O programa genético define o caminho a ser percorrido pelo desenvolvimento. 
Outros trajetos serão traçados mais tarde pelo ambiente, pela socialização e pela 
cultura. A cronologia destas variáveis já foi interpretada como uma sequência 
relativamente fixa, mas o que se pode deduzir é que o ambiente pode influenciar no 
material genético, assim como aspectos genéticos podem influenciar na cultura. 
Mesmo gêmeos geneticamente idênticos têm sua identidade particular conforme 
estudos de Luria (1992; apud OLIVEIRA G; 2011). Não se trata, portantode uma 
veloz produção celular para se construir o cérebro humano. Existe uma organização 
em todo este processo que inicia na concepção e que, aparentemente, não se finda 
com o indivíduo adulto. 
2.2 A mente humana 
Tentar compreender a mente é tentar resgatar a essência do ser humano. Na 
pessoa é que estão as funções mentais, chamadas de funções corticais superiores. 
Estas funções capacitam o ser humano para pensar, refletir, falar, aprender, sentir, 
amar. Como expressar estas funções mentais? Do que se sabe por meio da 
neurociência é que o funcionamento cerebral está diretamente ligado à possibilidade 
de ocorrência e expressão destas funções. Sem o cérebro, como a mente se 
expressaria? Haveria sentido no cérebro sem a mente? O processo ensino-
 
16 
 
aprendizagem ocorre pelo cérebro ou pela mente? Por ambos? Conforme OLIVEIRA 
G; (2011). 
São perguntas que polemizam. Qualquer resposta apressada teria validade por 
muito pouco tempo em decorrência da velocidade de produção de conhecimento 
nesta área. O desenvolvimento cerebral vem sendo pesquisado e observado pela 
neurociência em suas várias áreas, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Ao que parece, alcançar o conhecimento depende da cognição que envolve um 
complexo de eventos cerebrais como atenção, raciocínio, memória, percepção. Seria 
suficiente para a mente a experiência do mundo por meio dos sentidos? Não parece 
possível a delimitação: quanto de cérebro ou de mente existe neste contínuo 
cérebro/mente? Causa e reciprocidade parece definir melhor a relação cérebro/mente. 
O vínculo da causa com o efeito tem como condição a existência de fenômenos 
relacionados com a causa ou com o efeito. Na reciprocidade, existe uma tendência a 
responder positivamente a uma ação positiva e negativamente a uma ação negativa, 
conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Como definir a natureza mental? O que é mente? Quais manifestações 
caracterizariam a mente? Referências à mente como “espírito”, “alma” lhe confeririam 
características e propriedades específicas capazes de subsistir à morte cerebral e à 
do próprio organismo. As discussões sobre a mente ainda caminham por um mundo 
fantasioso e fantástico. Parte disso pode ser justificada por não ser a mente visível e 
muitas de suas manifestações ainda não são passíveis de investigação científica, 
conforme OLIVEIRA G; (2011). 
A psicologia desenvolveu técnicas e teorias de como a mente funciona. Não se 
pode dizer que existe consenso do que seja a mente. A mente com características 
subjetivas e particulares a cada um de nós serviria somente para cada um dos 
indivíduos? A mente, na verdade, nada tem a ver com o cérebro? A aprendizagem, 
que ocorre no ensino, atua na mente ou no cérebro? O conhecimento capaz de 
desenvolver complexos pensamentos e criações fantásticas ocorre na mente ou é 
consequência de processos físicos e químicos que ocorrem no cérebro? Como uma 
substância introduzida no organismo pode modificar o funcionamento cerebral e 
atingir a mente interferindo em suas funções? Conforme OLIVEIRA G; (2011). 
 
 
17 
 
Sabemos que cérebros danificados podem modificar o comportamento dos 
indivíduos e alterar suas funções mentais em consequência da neuroplasticidade. 
Testemunho de familiares de pessoas que sobreviveram à acidentes ou cirurgias 
neurológicas dizem que estas pessoas não eram as mesmas de antes, conforme 
OLIVEIRA G; (2011). 
Estes argumentos seriam suficientes para distinguir mente e cérebro? Existe 
ligação, continuidade, relação entre cérebro e mente? Ou seria tudo isso uma ilusão 
de uma realidade inexistente? Respostas poderão vir do avanço tecnológico, mas 
serão sempre questões filosóficas. Quem sou eu? Sou minha mente e suas funções 
ou sou a minha estrutura orgânica, genética e neuroquímica do meu cérebro? 
Conforme OLIVEIRA G; (2011). 
O cérebro não é independente do corpo, necessitando de seu suprimento em 
oxigênio e glicose. Ele necessita também dos órgãos dos sentidos para estar 
atualizado em relação às respostas que se deseja produzir. Segundo Rose (2006, p. 
186; apud OLIVEIRA G; 2011): 
Esse cérebro, então, é aquele maravilhoso produto e processo, o 
resultado de eras de evolução e, para cada adulto humano, décadas de 
desenvolvimento, o órgão necessário para a consciência, do pensamento, da 
memória e da identidade, e que a ciência moderna está começando tanto a 
descrever como a explicar. 
 
Estaria a neurociência próxima de explicações sobre o funcionamento da mente 
após terem se passado cerca de vinte anos da chamada “Década do cérebro”? 
Milhões de anos de evolução e nove meses de gestação dão ao cérebro humano base 
biológica para nos tornar seres humanos, com capacidades exclusivas como a 
linguagem, a consciência de si próprio e da existência do outro, conforme OLIVEIRA 
G; (2011). 
Da origem da vida com os rudimentos do sistema nervoso até o surgimento do 
cérebro humano, percebe-se que a conversão deste ser em humano é um processo 
muito mais complexo. Recursos humanos exclusivos, mesmo quando comparados 
com espécies próximas, mostram a descontinuidade evolutiva das espécies. Mais do 
que a própria estrutura cerebral, a mente humana, em sua capacidade de ser 
consciente, é absolutamente única, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
 
 
18 
 
Descrever a evolução do cérebro humano é tarefa bem simples diante da 
discussão da mente humana. Este é um desafio para a neurociência atual. Entender 
a mente como produto do cérebro pode satisfazer o discurso científico, mas em nada 
contribui para as discussões da neurociência atual. Os processos mentais e 
conscientes do ser humano seriam a continuação do processo evolutivo de funções 
adaptativas necessárias à sobrevivência do ser humano que possuidor de um cérebro 
de tamanho privilegiado? Conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Descrever a evolução do cérebro humano é tarefa bem simples diante da 
discussão da mente humana. Este é um desafio para a neurociência atual. Entender 
a mente como produto do cérebro pode satisfazer o discurso científico, mas em nada 
contribui para as discussões da neurociência atual. Os processos mentais e 
conscientes do ser humano seriam a continuação do processo evolutivo de funções 
adaptativas necessárias à sobrevivência do ser humano que possuidor de um cérebro 
de tamanho privilegiado? Conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Rose (2006, p. 102; apud OLIVEIRA G; 2011) procura demonstrar que a 
evolução do cérebro humano foi relevante para o desenvolvimento da mente humana. 
Da diferenciação da estrutura corporal dos humanos modernos, a adoção da postura 
bípede com equilíbrio do crânio na postura ereta; do aumento do tamanho do cérebro, 
ao uso do polegar em oposição; de um período de maturação e vida mais longa, até 
o uso de ferramentas; da organização social, à comunicação e a consciência da sua 
existência, as informações se baseiam no conhecimento produzido pelos 
paleontólogos. 
Divergências e descobertas vão clareando esta ciência que nos oferece 
datação e reconstrução de fósseis e trazem a história à tona. Pesquisas sobre 
comportamento, organização social e a evolução da mente dos ancestrais humanos 
tornam-se menos consensuais. Relacionar mudanças na estrutura do crânio e da face 
com o aumento do lobo frontal e associar estas modificações com a aquisição de 
funções mentais específicas do ser humano parecem especulativas. Segundo Rose 
(2006, p. 106; apud OLIVEIRA G; 2011): 
Desse modo, o tamanho do cérebro é um marcador pouco confiável 
das capacidades mentais e comportamentais, e as medidas dos volumes de 
crânios fósseis têm a capacidade de dizer bem pouco a respeito da 
organização interna do cérebro, e ainda menos a respeito do comportamento 
e do suposto sentido de ação do seu dono durante sua vida. 
 
19 
 
O estudo genético mostrou que os seres humanos são 99% idênticos aos 
chimpanzés. Segundo Rose (2006; apud OLIVEIRA G; 2011) a semelhança é ainda 
maior quandose avalia os genes importantes para a função cerebral, embora exista 
uma significativa diferença em relação à expressão destes genes. Intrigante é como 
pequenas diferenças genéticas puderam levar o ser humano a um desenvolvimento 
tão diferente do chimpanzé. Estudos do genoma humano poderão ser elucidativos 
quanto a esta questão. O ponto em que surgiram as funções exclusivas do ser humano 
não tem, ainda, uma resposta. 
 Rose (2006, p. 108; apud OLIVEIRA G; 2011) afirma: “É inequívoco que nosso 
cérebro e mente humanos são produtos da evolução, mas os processos pelos quais 
as mentes modernas evoluíram e as restrições que esses processos evolutivos podem 
ter imposto são questões de debate intenso e apaixonado”. 
As histórias de racismos promovidos pela ciência ao estudar as diferenças 
entre populações humanas se firmaram nas diferenças genéticas inicialmente 
identificadas entre as raças. Estas informações não se confirmaram com a genética 
moderna que não identificou diferenças genéticas ligadas às divisões raciais. 
Existiriam mais diferenças genéticas entre os indivíduos de uma mesma raça. Autores 
sugerem que no contexto humano melhor seria designar diversidade biogeográfica 
em lugar de raça (ROSE, 2006; apud OLIVEIRA G; 2011). 
Concepções mais recentes sobre o desenvolvimento são apresentadas pela 
Psicologia do Desenvolvimento e Evolucionista (PDE). Hansen51 (2007; apud 
OLIVEIRA G; 2011) discute aspectos dessa ciência que tem como pressupostos a 
herança biológica e a cultura como componentes do desenvolvimento dos indivíduos. 
Aspectos estruturais do desenvolvimento humano foram selecionados pela evolução 
e a genética os transmite. Hansen (2007, p. 3; apud OLIVEIRA G; 2011) diz: 
Por fim, vale destacar que, ao investigar a influência da história 
evolucionária da espécie humana no desenvolvimento ontogenético atual, a 
PDE utiliza conhecimentos da Psicologia Comparativa, bem como da 
Etologia. Isso porque considera que existe uma continuidade filogenética 
entre o ser humano e outros animais, buscando ter uma visão mais 
abrangente da nossa espécie e ter uma melhor compreensão do que é ser 
humano. 
 
 
 
20 
 
A Psicologia Evolutiva propõe que a alma humana deva ser compreendida à 
luz da evolução. O cérebro humano, composto por diversos mecanismos funcionais 
responsáveis pelas adaptações psíquicas teria evoluído pela seleção natural. Uma 
conceituação mais recente, a Psicologia Evolutiva tem suas raízes na Psicologia 
Cognitiva e na Biologia Evolutiva, integrando-se à Ecologia Comportamental, à 
Inteligência Artificial, à Genética, à Etologia, à Antropologia, à Arqueologia, à Biologia, 
à Zoologia e à Sociobiologia. O termo psicologia evolutiva foi difundido a partir de 
Ghiselin em 1973. Jerome Barkow, Leda Cosmides e John Tooby escreveram, em 
1992, The adapted mind: Evolucionary and te generation of culture, tornando popular 
a psicologia evolutiva. Palacios56 (2004, p. 17; apud OLIVEIRA G; 2011) diz: 
A psicologia evolutiva estuda todas as questões que analisamos até 
aqui. Estuda, por definição, os processos de mudança psicológica que 
ocorrem desde nossa concepção até nossa morte; muitos dos processos de 
mudança (sobretudo os que ocorrem no início e no final do processo) se 
relacionam com a maturação que nos leva da imaturidade biológica de partida 
até a maturidade, assim como com os processos biológicos vinculados ao 
envelhecimento. 
 
Esta área recente da psicologia procura demonstrar formas de comportamento 
e de organização social que evoluíram adaptativamente por diversas gerações 
humanas com a característica caçador-coletora. O que chama a atenção é que existe 
um período geológico e evolutivo, relativamente curto, em que o Homo Sapiens, e a 
própria sociedade moderna, surgiu, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
Segundo Rose (2006, p. 114 apud OLIVEIRA G; 2011), entretanto, o ponto 
fundamental é a assertiva feita por psicólogos evolutivos de que a escala de 
tempo na história humana foi curta demais para que as pressões da seleção 
natural tenham produzido mudanças significativas. O problema é que 
sabemos pouco a respeito da velocidade com a qual essas mudanças podem 
ocorrer. Atribuindo ao tempo de uma geração cerca de quinze a vinte anos, 
chegou a haver aproximadamente 11 mil gerações entre os fósseis Herto e o 
presente. Embora seja possível calcular taxas de mutações, e daí as taxas 
potenciais de mudanças genéticas, estas não se “traduzem” simplesmente 
em taxas de mudanças fenotípicas. 
Rose (2006 apud OLIVEIRA G; 2011) destaca que os psicólogos evolutivos 
avaliam que diversos processos esculpem a mente humana, a qual não é tanto um 
produto direto da ação genética como propõem os pesquisadores da linha 
determinista genética. 
 
21 
 
Com base nos conceitos da Inteligência Artificial, os psicólogos evolutivos 
retiraram o argumento de que a mente é uma máquina cognitiva, um dispositivo de 
processamento de informações que ocorre no cérebro. Rose (2006 apud OLIVEIRA 
G; 2011) diz que a proposta de módulos (de fala, de sentido de números, de 
reconhecimento de faces, de detector de trapaças) para explicar a mente humana foi 
apresentada em 1983 por Jerry Fodor. 
Apresenta também o argumento do arqueólogo Steven Mithen de que apesar 
dos módulos serem diferentes, a característica da mente humana é a sua capacidade 
de realizar a integração entre estes. Ela não funcionaria como módulos especializados 
e independentes, mas o próprio pesquisador reviu alguns conceitos e levantou a 
hipótese de que os módulos mentais existiriam somente para funções mentais de 
menor nível e não para aquelas funções que envolvam aspectos cognitivos ou afetivos 
mais complexos, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
O que a neurociência atual demonstra é que não se pode reduzir mente/cérebro 
a uma maquinaria cognitiva que processa informações. A capacidade de interpretar e 
expressar a emoção, por si, sem falar de outros aspectos o diferencia em muito de um 
computador. Quando a elas se associam estados mentais caracterizando 
sentimentos, podemos dizer que aí existe uma exclusividade humana, conforme 
OLIVEIRA G; (2011). 
A Psicologia Evolutiva não tem explicações irrefutáveis para muitas questões 
sobre a evolução da mente humana. Segundo Rose (2006, p. 119 apud OLIVEIRA G; 
2011): 
Uma compreensão mais modesta dos processos evolutivos pode nos fazer 
reconhecer que o trajeto evolutivo que leva aos humanos, produziu 
organismos com cérebros/mente e modos de vida altamente plásticos, 
adaptáveis, conscientes. Em virtude de nossos grandes cérebros, e 
supostamente das propriedades da mente e da consciência que esses 
cérebros propiciam, os seres humanos criaram sociedades, inventaram 
tecnologias e culturas; ao fazer isso, também mudaram a si próprios, seus 
estados de consciência e, de fato, seus genes. Somos herdeiros não apenas 
dos genes, mas também de culturas e tecnologias dos nossos ancestrais. 
Fomos profundamente formados por eles, e, porque temos esse formato, 
podemos por sua vez ajudar a formar nossos próprios futuros e os dos nossos 
descendentes. 
Qual seria o ponto da evolução em que ocorreu a conversão para seres 
humanos é ainda uma especulação. Em alguma época do Pleistoceno, entre 
seiscentos a cem mil anos, pressões evolutivo-ambientais, que não se conhecem, 
 
22 
 
teriam levado ao aparecimento da mente e da consciência humanas. Rose (2006) cita 
o período iniciado há duzentos e cinquenta mil anos em que as variações climáticas 
severas ocorridas na África impuseram condições adversas que exigiram habilidades 
mentais necessárias para a sobrevivência. Buscar traços universais humanos que 
poderiam distinguir os seres humanos é uma aventura que deve se prolongar para as 
ciências, conforme OLIVEIRA G; (2011). 
3 DEMÊNCIA 
 
Fonte: jovempanbauru.com 
Demência pode ser definida como uma síndrome caracterizada pelo declínio 
progressivo ou crônico de uma ou mais funçõescognitivas que afeta a memória, o 
pensamento, o comportamento, a linguagem, a capacidade de cálculo, a 
aprendizagem e a emoção, não devendo nunca ser associada a um processo normal 
de envelhecimento, conforme SANTOS L; et al., (2012). 
De acordo com o relatório DEMENTIA- A Public Health Priority, no mundo 
inteiro em 2010, era de 35,6 milhões. Anualmente calcula-se que o número de novos 
caso de pessoas com demência seja de cerca de 7,7 milhões, um novo caso a 4 
segundos. As previsões são que em 2050 o número de pessoas que sofrem demência 
no mundo inteiro triplique, chegando há 115,4 milhões de pessoas, como observamos 
no gráfico (ALMEIDA,2010; apud SANTOS L; et al., 2012): 
 
23 
 
 
 
 
Fonte: fait.revista.inf.br (Gráfico 1 - Estimativa do número de pessoas afetadas por Demência entre 
2010 e 2050 no mundo inteiro. [Fonte: Elaboração própria a partir dos dados disponíveis em (World 
Health Organization, 2012; apud SANTOS L; et al., 2012). 
Os custos das demências dizem respeito à assistência médica, mas também 
aos cuidados prestados. Nos países de elevado rendimento, nos quais, segundo 
dados do Banco Mundial, os custos médicos diretos (consultas médicas, exames 
médicos, medicamentos, entre outros) constituem a menor parte de todos os custos 
associados às demências, conforme SANTOS L; et al., (2012). 
Em primeiro lugar, encontram-se os custos associados aos cuidados informais 
(cuidados não diretamente pagos e prestados maioritariamente pela família, mas 
também por amigos ou membros da comunidade), seguidos pelos custos dos 
cuidados formais (lares especializados, serviço domiciliário, transporte de doentes, 
entre outros), como é possível observar pelo seguinte gráfico (ALMEIDA,2010; apud 
SANTOS L; et al., 2012): 
 
24 
 
 
Fonte: fait.revista.inf.br (Gráfico 2 - Distribuição dos custos associados às demências em países de 
elevado rendimento [Fonte: Elaboração própria a partir dos dados disponíveis em (World Health 
Organization, 2012; apud SANTOS L; et al., 2012) ] 
3.1 Classificação 
As demências podem ser divididas em duas classes: primárias e secundárias, 
Lesões primárias ou irreversíveis: Configuram-se as demências degenerativas, em 
que o evento principal que leva a deterioração cognitiva é a degeneração e morte dos 
neurônios do SNC. As lesões causam danos progressivos ao cérebro que não podem 
ser revertidos ou interrompidos (GALLUCCI,2005; apud SANTOS L; et al., 2012). 
 Doença de Alzheimer 
 Demência com corpos de Lewy 
 Demência vascular, resultante de uma série de pequenos acidentes 
vasculares cerebrais (AVC) 
 Demência frontotemporal 
Lesões secundárias ou reversíveis: são aquelas que apesar de causarem 
danos ao cérebro, podem ter seus sintomas revertidos (BAZARELLA,2010; apud 
SANTOS L; et al., 2012). 
 Tumores cerebrais 
 Demências de causa metabólica, em que há alterações nos níveis de 
açúcar, sódio e cálcio no sangue 
 Baixos níveis de vitamina B12 
 Hidrocefalia normotensiva 
 
25 
 
 Uso de determinados medicamentos, principalmente alguns para tratar 
colesterol, conforme SANTOS L; et al., (2012). 
De acordo com SANTOS L; et al., (2012), existem ainda outros tipos de 
demências: 
 Traumatismo craniano 
 Doença de Parkinson 
 Esclerose múltipla 
 Doença de Huntington 
 Doença de Pick 
 Paralisia supranuclear progressiva 
 Infecções que podem afetar o cérebro, como HIV/AIDS e doença de 
Lyme 
 Doença de Creutzfeldt-Jakob. 
3.2 Etiologia 
As demências podem ter as mais variadas etiologias, podendo ser metabólicas, 
degenerativas, endocrinológicas, nutricionais, infecciosas, cardiovasculares, tóxicas e 
sensoriais. O comprometimento intelectual nas demências se desenvolve ao longo do 
tempo, com perda das funções mentais anteriormente adquiridas, de forma 
progressiva e irreversível na maioria das vezes. As causas de demência incluem 
lesões e tumores cerebrais, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), álcool, 
medicamentos, infecções, doenças pulmonares crônicas e doenças inflamatórias 
(BAZARELLA,2010; apud SANTOS L; et al., 2012). 
Na maioria das vezes as demências são causadas por doenças degenerativas 
primárias do sistema nervoso central (SNC) e por doença vascular. Cerca de 10 a 
15% dos pacientes com sintomas de demência apresentam condições tratáveis como 
doenças sistêmicas (doenças cardíacas, renais, endócrinas), deficiências vitamínicas, 
uso de medicamentos e outras doenças psiquiátricas (depressão). A causa mais 
comum das demências em idosos continua sendo a Doença de Alzheimer (DA), 
responsável por mais de 50% dos casos de demências na maior parte dos países 
(DOURADO,2011; apud SANTOS L; et al., 2012). 
 
26 
 
Digamos também que a incidência e a prevalência das demências aumentam 
exponencialmente com a idade, a partir dos 60 anos de idade. Após os 65 anos de 
idade, a prevalência é de cerca de 5 a 10%, e a incidência anual é de cerca de 1 a 
2%, passando, após os 75 anos de idade, para 15 a 20% e 2 a 4%, respectivamente 
(DOURADO,2011; apud SANTOS L; et al., 2012). 
CITAREMOS ABAIXO ALGUNS EXEMPLOS DE TIPOS DE DEMÊNCIAS E 
ÁREAS QUE PODEM SER COMPROMETIDAS: DEMÊNCIA FRONTO -
TEMPORAL, DOENÇA DE ALZHEIMER E DOENÇA DE PARKINSON: 
4 DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (FTD) 
O termo clínico demência frontotemporal (FTD) é usado para designar as 
condições clínicas degenerativas, decorrentes do acometimento do lobo frontal e/ou 
da porção anterior do lobo temporal. A FTD é subdividida em três síndromes 
principais: variante comportamental da FTD (bv-FTD), demência semântica e afasia 
progressiva não fluente, conforme SANTOS R; (2012). 
 
Fonte: institutobernalmeida.com 
Na variante comportamental, prevalecem as alterações de comportamento; nas 
outras entidades clínicas a alteração de linguagem. Algumas vezes, associam-se, 
ainda, à doença distúrbios do movimento. Apesar de características aparentemente 
distintas, o diagnóstico da FTD nem sempre é fácil, o que motiva a busca por métodos 
 
27 
 
capazes de elucidar o quadro, como um biomarcador molecular associado ao 
diagnóstico clínico, conforme SANTOS R; (2012). 
Quanto ao processo inflamatório, envolvido na maioria das doenças 
neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer (AD), é frequentemente 
denominado “neuroinflamação". Admite-se que a neuroinflamação seja elemento 
importante na fisiopatologia da FTD. 
A demência frontotemporal (FTD) é termo clínico usado para designar as 
condições clínicas degenerativas decorrentes do acometimento do lobo frontal e/ou a 
porção anterior do lobo temporal. Apesar de a FTD comumente ser empregada por 
alguns autores como sinônimo de degeneração lobar frontotemporal (FTLD-
Degeneração lobar frontotemporal), usaremos o uso do termo FTD para descrever os 
aspectos clínicos, reservando o termo FTLD para referir aos aspectos patológicos 
dessas síndromes como recomendado na literatura, conforme SANTOS R; (2012). 
Com efeito, a FTD é subdividida em três síndromes principais: variante 
comportamental da FTD (bv-FTD- Variante comportamental da demência 
frontotemporal), demência semântica (SD), afasia progressiva não fluente (PNAF) e 
pode-se associar a distúrbios extrapiramidais do movimento (parkinsonismo e 
degeneração corticobasal [CBD]), ou, ainda, à doença do neurônio motor (FTD-NMD) 
conforme SANTOS R; (2012). 
Historicamente, a literatura reconhecia a FTD como doença de Pick em 
homenagem ao neurologista Arnold Pick, quem primeiro relatou essa condição em 
1892, em um paciente de 71 anos. Pick descreveu-a, originalmente, como um quadro 
clínico que se caracteriza pela deterioração progressiva da cognição e com uma afasia 
grave incomum cuja avaliação post-mortem demonstrava atrofia do lobo temporal 
esquerdo. Hoje, o diagnóstico desse paciente seria de demência semântica (SD), que 
é uma das entidades nosológicas que compõem a FTD. Doze anos após (1904), esse 
mesmo autor publicouum artigo com relato de três novos casos, conforme SANTOS 
R; (2012). 
Em 1911, Alzheimer descreveu alterações microscópicas que seriam 
características da FTD. Tais alterações se referiam a inclusões neuronais 
argentofílicas e às células edemaciadas, localizadas em lobos frontais e temporais 
atrofiados. Alois nomeou, então, essas alterações corpúsculos e células de Pick 
respectivamente. Mas somente alguns anos depois, o epônimo doença de Pick foi 
 
28 
 
utilizado. Inicialmente, por Onari e Spatz em 1926 e fortalecido por Carl Schneider. 
Entretanto, esses autores concentraram seus esforços no componente frontal da 
síndrome, conforme SANTOS R; (2012). 
Na década de 1980, pesquisadores de Lund na Suécia relataram uma série de 
casos de pacientes dementados, com degeneração do lobo frontal. Tais pacientes não 
apresentavam os corpúsculos de Pick e, portanto, empregou-se o nome degeneração 
frontal do tipo não Alzheimer, conforme SANTOS R; (2012). 
No mesmo período, outros pesquisadores em Manchester, no Reino Unido, 
também publicaram trabalhos sobre estudos clinicopatológicos em demência pré-senil 
e empregaram o termo demência do tipo frontal. Pouco depois, outros grupos 
descreveram casos semelhantes empregando outros nomes. Knopman, por exemplo, 
utilizou o termo demência carecendo de achados histopatológicos distintos enquanto 
Miller preferiu o termo degeneração do lobo frontal. Todos esses trabalhos chamaram 
a atenção para a sintomatologia decorrente da atrofia do lobo frontal, ressaltando 
alterações na conduta social, no controle inibitório, no comportamento sexual, bem 
como alterações do apetite, do comportamento ritualístico e estereotipado além da 
redução da empatia e desenvolvimento de apatia, conforme SANTOS R; (2012). 
Afinal, o emprego de diferentes nomes para descrever a mesma condição 
clínica e a falta de um critério diagnóstico único motivaram a confecção de um 
consenso para normatizar o nome e os critérios diagnósticos. Deve-se, portanto, ao 
trabalho conjunto do grupo de Lund e de Manchester, o primeiro critério clínico para o 
diagnóstico FTD. Mas as afasias ainda não eram consideradas dentro de grupo. 
Somente quatro anos depois, numa nova reunião de especialistas, houve a inclusão 
das afasias progressivas primárias dentro desse grupo. Surgiu, assim, a sugestão do 
emprego do termo degeneração lobar frontotemporal (FTDL), conforme SANTOS R; 
(2012). 
Assim sendo, os diversos nomes até então empregados, como degeneração 
do lobo frontal do tipo não Alzheimer, doença de Pick, complexo demencial de Pick, 
demência do lobo frontal, degeneracão do lobo frontal, demência pré-senil não 
deveriam mais ser mais adotados. Apesar de os critérios de Neary e colaboradores 
constituírem um marco em termos de diagnóstico dessa síndrome, esse critério era 
destinado, primariamente, à pesquisa, conforme SANTOS R; (2012). 
 
29 
 
Mais recentemente, foi publicado o consenso internacional para o diagnóstico 
de bvFTD, por grau de probabilidade (FTD possível, provável e definitivo), a exemplo 
de outras demências. Tal consenso foi baseado nos critérios revisados em 2007, por 
Rascovsky e colaboradores, conforme SANTOS R; (2012). 
Dessa forma, no encontro de pesquisadores realizado em 2000, foram 
revisados os marcadores neuropatológicos da FTLD em decorrências das novas 
descobertas. Nesse encontro foi proposto, também, um guia para orientar os médicos 
em geral (aqueles não vinculados diretamente aos centros de pesquisa em FTD) no 
processo diagnóstico dessa síndrome, conforme SANTOS R; (2012). 
Já em 2006, com os avanços da genética molecular, bioquímica e métodos 
imuno-histoquímicos ampliaram-se as proteinopatias com a inclusão da TDP-43, 
reconhecida, então, como o achado histopatológico mais comum da FTLD com 
ubiquitina positiva (FTLDU) (com ou sem doença do neurônio motor associado) e, 
também, da esclerose lateral amiotrófica. Esses avanços permitiram sistematizar os 
diversos achados presentes na degeneração lobar frontotemporal. Posteriormente, 
em 2007 foi publicado um novo consenso para diagnóstico histopatológico da FTLD, 
sendo descritos 7 tipos distintos de padrões histopatológicos, conforme SANTOS R; 
(2012). 
Didaticamente, pode-se separar a FTLD em dois grupos principais: FTLD com 
Tau+ e FTLD Tau. Pouquíssimos casos não se encaixarão nesses dois grupos e serão 
classificados como FTLD Tau- e sem inclusões Ub ou p62. Este último grupo, que 
representa aproximadamente 10% dos pacientes em estudo, é heterogêneo, 
composto por uma coleção de condições incomuns. Um percentual significativo 
desses pacientes apresenta imunorreatividade para proteína FUS, estão aqui 
incluídos, também, os pacientes com doenças por prion e DLDH, conforme SANTOS 
R; (2012). 
Contudo, apesar dos avanços tanto no reconhecimento das formas clínicas de 
FTD quanto dos marcadores histopatológicos da FTLD, não há ainda clara associação 
clinico patológica, conforme SANTOS R; (2012). 
 
30 
 
4.1 Aspectos clínicos 
Ao contrário da doença de Alzheimer, tanto a apresentação clínica quanto o 
substrato histopatológico da FTD são heterogêneos. Duas são as formas principais 
de manifestação da demência frontotemporal (FTD): variante comportamental da FTD 
(bv-FTD) e a afasia progressiva primária. Esta última é representada pela demência 
semântica (SD) e pela afasia progressiva não-fluente (PNAF), conforme SANTOS R; 
(2012). 
 
Fonte: psicologia.pt 
Essas entidades nosológicas podem associar-se, ainda, a distúrbios cujo 
comprometimento neurológico são classicamente descritos como motores. Incluem-
se, aqui, as doenças que se desenvolvem com distúrbios extrapiramidais do 
movimento (paralisia supranuclear progressiva [PSP] e degeneração corticobasal 
[CBD]), ou, ainda, aquelas ligadas ao comprometimento do neurônio motor (FTD-
NMD) como, por exemplo, esclerose lateral amiotrófica. Todas essas condições 
devem apresentar os sinais de uma doença neurodegenerativa, conforme SANTOS 
R; (2012). 
 
31 
 
Dessa forma, sinais ou sintomas de comprometimento progressivo da cognição 
ou do comportamento, por um período mínimo de 6 meses, são necessários. Tal 
comprometimento deve ocasionar declínio no desempenho de testes 
neuropsicológicos e, além disso, repercutir na funcionalidade do paciente. Tais 
alterações não podem, contudo, serem decorrentes de comorbidade clínica, conforme 
SANTOS R; (2012). 
4.2 Variante comportamental da demência Frontotemporal 
Ao contrário da doença de Alzheimer, cujas formas clássicas o primeiro sintoma 
é uma redução na memória episódica, na variante comportamental da demência 
frontotemporal (bv-FTD - Variante comportamental da demência frontotemporal), a 
forma mais prevalente da FTD, marcadamente se manifesta por meio de alteração 
nas condutas sociais, na personalidade e controle emocional em relação ao estado 
pré mórbido. São características dessa variante: apatia (inércia e perda da motivação), 
desinibição social e desatenção, conforme SANTOS R; (2012). 
As pacientes vítimas de (bv-FTD- variante comportamental da demência 
frontotemporal) podem ser, didaticamente, subdivididos em dois grupos contrastantes, 
de acordo com a sintomatologia predominante: um grupo em que prevalecem apatia, 
inércia e perda da volição; outro em que prevalecem desinibição, falta de atenção e 
hiperatividade sem propósito. Cabe ressaltar que essas duas formas de apresentação 
podem estar presentes no mesmo paciente e que o meio social pode influenciar na 
ocorrência destas. Como tais alterações decorrem de alterações degenerativas, as 
quais provocam desintegração dos circuitos cerebrais envolvidos no controle 
comportamental, emocional, bem como na adaptação social e no processo de tomada 
de decisão, o aparecimento dessa sintomatologia é insidioso e progressivo, conforme 
SANTOS R; (2012). 
Assim, é muito difícil estabelecer o início dos sintomas da doença, 
especialmentepela perda da autopercepção (anosognosia), que é muito comum 
ocorrer nesses pacientes. A entrevista isolada com as pessoas que convivem de perto 
com o paciente é fundamental para elucidar esses declínios. Contudo, as alterações 
precoces no afeto e a redução na autopercepção são elementos que podem ser úteis 
para distinguir a (FTD - Demência frontotemporal) e da (AD - Doença de Alzheimer). 
 
32 
 
Apesar de a memória estar preservada nas fases iniciais da (bv-FTD - variante 
comportamental da demência frontotemporal), cerca de 10% dos pacientes com (FTD 
- Demência frontotemporal) são acometidos pela síndrome amnésica como sintoma 
inicial da doença, conforme SANTOS R; (2012). 
De acordo com SANTOS R; (2012), com efeito, os principais sintomas da (bv-
FTD - variante comportamental da demência frontotemporal) são: redução do insight 
(anosognosia), apatia, desinibição, desatenção, comportamento alimentar anormal, 
comportamento estereotipado e ritualístico, diminuição da empatia, rigidez mental, 
síndrome disexecutiva (disfunção das funções executivas), alteração da linguagem 
(adinamismo) e alteração na memória. Cada um desses sintomas será descrito a 
seguir: 
Anosognosia: redução da consciência pessoal, com perda da percepção dos 
próprios sintomas mentais. Isso fica evidente pela franca negação da sintomatologia 
ou falta de preocupação com as consequências sociais, ocupacionais e financeiras, 
decorrentes de estado mental do paciente, conforme SANTOS R; (2012). 
Apatia: sintoma praticamente presente em todos os pacientes, manifestado por 
passividade, inércia e inatividade associadas com isolamento social. Paciente pode 
permanecer horas sentado ou deitado quieto, descarta os robes. Pode ser confundido 
com depressão, mas, ao contrário da depressão, não apresentam sentimento de 
culpa, tristeza e pessimismo. Apatia nesses pacientes está relacionada à região 
medial dos lobos frontais incluindo o córtex dorsal anterior do cíngulo, região medial 
do córtex órbito frontal medial, porção inferior dos lobos frontais, região dorsolateral 
direita do córtex pré-frontal e região anterior do lobo temporal, conforme SANTOS R; 
(2012). 
Desinibição: sintoma comum nas fases iniciais. Parece estar particularmente 
relacionado com a atrofia do córtex do órbito frontal medial. Contudo a porção inferior 
dos lobos frontais, da região anterior do lobo temporal e da região anterior do lobo 
temporal e do córtex dorsolateral do córtex pré-frontal esquerdo também estão 
afetadas (62,63). É detectada pela presença de comportamentos incongruentes com 
o comportamento pré-morbido do paciente. Pacientes agem de forma impulsiva, sem 
se preocupar com as consequências de seus atos, perdem o tato social e apresentam 
comportamento anômico (faux pas). Irritabilidade, inquietude, hiperatividade, 
agressividade, gestos inapropriados, violação dos espaços interpessoais, 
 
33 
 
comentários rudes com conteúdos sexuais, exibicionismo e comportamentos 
explosivos podem ocorrer. O paciente pode ainda se tornar um jogador patológico, 
envolver-se em furtos ou desenvolver hiperreligiosidade, conforme SANTOS R; 
(2012). 
 Comportamento alimentar: trata-se de alteração no padrão alimentar. Os 
indivíduos tornam-se tipicamente gulosos, vorazes para alimentar, mudam as 
preferencias alimentares, com fixação por certos tipos de alimentos (carboidratos e 
doces por exemplo), têm dificuldade em experimentar novas comidas. Com o avançar 
da doença, podem surgir combinações bizarras de alimentos e hiperoralidade. 
Consumo excessivo de líquidos, bebidas alcoólicas e cigarro ocorrem com frequência. 
E, com o avançar da doença, podem aparecer ainda hiperoralidade e 
hipersexualidade, sintomas da síndrome de Klüver-Bucy. Esta geralmente ocorre 
quando há lesão extensa da amígdala e pode ocorrer também nos pacientes com (AD 
- Doença de Alzheimer), conforme SANTOS R; (2012). 
Comportamentos estereotipados e ritualísticos: repetições excessivas de 
atos motores ou verbais simples (maneirismos, bater palmas, esfregar as mãos, 
movimentos com lábios ou bater os pés) estão presentes em até 75% dos pacientes, 
mas esses atos não apresentam grande valor discriminatório no diagnóstico 
diferencial. Comportamentos mais complexos, por exemplo, colecionismo (lixo, 
pedras, selos, papéis), preocupações ritualísticas com limpeza e vestuário, ou andar 
no mesmo ritmo e trajeto também são comuns. Repetições do mesmo termo ou 
expressões nas diversas situações de linguagem também ocorrem, conforme 
SANTOS R; (2012). 
Diminuição da empatia e embotamento do afeto: perdem a preocupação 
com aspectos emocionais que envolvem outras pessoas tornando-se aparentemente 
egoístas ou desrespeitosos. A compreensão e expressão das emoções estão 
reduzidas. Frequentemente, não se observa pesar diante da morte de um familiar, ou 
remorso após um acidente, ou período de grande violência. A falta de sentimentos 
pelos cuidadores (familiares ou não) é uma das principais causas de estresse para o 
cuidador. As respostas dos pacientes são desprovidas de emoção (robóticas). 
Sintomas depressivos podem ocorrer, e muitos pacientes com (FTD- Demência 
frontotemporal) acabam recebendo o diagnóstico de transtorno do humor, antes do 
quadro demencial ficar evidente. Os sintomas depressivos são geralmente atípicos 
 
34 
 
podendo ser uma pista para o diagnóstico de (FTD -Demência frontotemporal). Já 
delírios e alucinações são mais raros, mas, quando presentes, são tipicamente de 
grandiosidade ou bizarros. Já na (FTD- Demência frontotemporal: MND doença do 
neurônio motor) esses sintomas psicóticos são prevalentes e podem, inclusive, 
anteceder os sintomas motores, conforme SANTOS R; (2012). 
Rigidez mental: egocentrismo e perda da capacidade mental de adaptar-se 
evidenciada pela falta da capacidade de perceber o ponto de vista do outro, pela 
aderência fixa à rotina, à falta de criatividade e incapacidade de adaptar-se diante 
novas circunstâncias. A falta de atitude abstrata, associada à redução da empatia, 
forma a base para a teoria da mente (ToM), que é o elemento central presente também 
no autismo ou na síndrome de Asperger, conforme SANTOS R; (2012). 
Síndrome disexecutiva: ocasiona a redução dos quatro componentes da 
função executiva: volição, planejamento, ação objetiva (transformação de uma 
intenção em uma atividade produtiva) e execução efetiva (capacidade de monitorar, 
corrigir, regular a intensidade, o tempo e outros aspectos qualitativos da ação). Apesar 
de poderem ser o primeiro sintoma da (FTD- Demência frontotemporal), esses 
sintomas não são úteis para discriminar de (FTD - Demência frontotemporal de AD - 
Doença de Alzheimer), mas indicam a gravidade da demência e estudos sugerem que 
pacientes com (AD- Doença de Alzheimer), em fases iniciais apresentam 
comprometimento do circuito dorsolateral, o que está associado com essas funções. 
Redução da capacidade de trabalho podem ocasionar demissões, busca de trabalhos 
progressivamente mais simples, ou até mesmo aposentadorias precoces. Tudo isso 
pode ter impactos financeiros importantes no paciente ou na família, conforme 
SANTOS R; (2012). 
Negligência no autocuidado: declínio na capacidade de realizar as atividades 
de vida diária é comum tornando esses pacientes funcionalmente mais 
comprometidos que os pacientes com (AD - Doença de Alzheimer). Sem cuidados de 
terceiros, esses pacientes podem ficar imundos e, em casos extremos, apresentar 
síndrome de Diogenes, conforme SANTOS R; (2012). 
Alteração da linguagem: caracteriza-se, principalmente, por redução 
progressiva do discurso (economia na expressão verbal e falta de espontaneidade), 
estereotipia de linguagem. Paciente tem dificuldade de iniciar a conversação, mesmo 
 
35 
 
quando incentivado, as respostas são curtas ou expressas por uma única palavra, 
conforme SANTOS R; (2012). 
Alterações de memória: São caracteristicamentedecorrentes de um 
comprometimento da memória de trabalho caracterizado e se expressam pela 
dificuldade em registrar e evocar as informações. Já o comprometimento da memória 
episódica, em fases precoces, é um bom indicativo de (AD- Doença de Alzheimer), 
entretanto, há vários trabalhos mostrando que a memória episódica está 
comprometida em uma parcela dos pacientes com (FTD - Demência frontotemporal), 
conforme SANTOS R; (2012). 
4.3 Afasia progressiva primária 
Na variante temporal da (FTD - Demência frontotemporal), ocorre 
comprometimento precoce da linguagem. O comportamento, a personalidade, a 
função executiva, a memória episódica e as habilidades visoespaciais estão 
preservadas no início da doença. Esse quadro é denominado afasia progressiva 
primária, que se subdivide em demência semântica e afasia progressiva não fluente, 
veja a figura abaixo o exemplo de comprometimento no cérebro, conforme SANTOS 
R; (2012). 
 
Fonte: chln.pt 
 
36 
 
A figura acima ilustrou a anatomia das três variantes clínicas da Afasia 
Progressiva Primária – NFPA – agramática; SD – semântica; LPA - logopénica (Gorno-
Tempini et al, Ann Neurol, 2004 apud FERREIRA E et al., 2015). 
4.4 Demência Semântica 
A demência semântica é uma síndrome caracterizada pela perda progressiva 
do conhecimento semântico ou do conhecimento sobre as pessoas, objetos, fatos e 
palavras. A perda neuronal acomete a porção anterior do neocórtex temporal, 
bilateralmente. As queixas referem-se ao comprometimento da linguagem, descritas 
como perda do significado das palavras e de conceitos. O paciente geralmente está 
consciente da dificuldade de expressar, mas usualmente não percebe suas 
dificuldades de compreensão. Segue a figura abaixo com exemplos de demência 
semântica, conforme SANTOS R; (2012). 
 
Fonte: pt.slideshare.net 
 
 
37 
 
O discurso é fluente, mas, frequentemente, ocorre parafasias semânticas e 
utilização repetida de termos vagos, genéricos (coisa, negócio, trem) em substituição 
de termos específicos ou frases. A repetição, prosódia, sintaxe e geração de verbos 
estão preservadas. Nesses casos, a atrofia envolve predominantemente a porção 
anterior do neocórtex temporal esquerdo. Por outro lado, quando a atrofia predomina 
na porção anterior do neocórtex direito, o paciente apresenta déficit no 
reconhecimento de faces familiares (prosopagnosia) e objetos. Daí, que, geralmente, 
se manifesta por uso inapropriado ou incapacidade de reconhecer utensílios 
domésticos, por exemplo, abridor de lata, conforme SANTOS R; (2012). 
4.5 Afasia progressiva não fluente 
Na afasia progressiva não fluente, a atrofia é assimétrica e compromete a área 
perissylviana esquerda (ínsula, região frontal inferior e temporal superior). O quadro 
clínico é caracterizado pela presença de anomia (dificuldade para encontrar as 
palavras), hesitação, alteração da pronúncia e redução da fluência verbal. Segue a 
figura abaixo com exemplos de afasia progressiva não fluente, conforme SANTOS R; 
(2012). 
 
Fonte: pt.slideshare.net 
 
38 
 
A anomia é mais pronunciada com relação a verbos que a nomes. Geralmente, 
os pacientes com (AF - afasia progressiva não fluente) não apresentam as 
anormalidades comportamentais típicas da variante frontal da (FTD - Demência 
frontotemporal). O discurso torna-se progressivamente mais empobrecido e, nos 
estágios finais, ocorre mutismo, conforme SANTOS R; (2012). 
5 DOENÇA DE ALZHEIMER 
A Doença de Alzheimer se caracteriza por uma patologia neurodegenerativa 
incurável de estabelecimento gradual e curso progressivo e insidioso que 
inevitavelmente resultará em danos aos processos cognitivos e, portanto, na 
incapacitação do sujeito em estágios avançados (Dalgalarrondo, p. 378, 2008; 
Hamdan, 2008; Hayden, K. M, 2013; Ritchie et al, 2017; Sereniki, A; Vital, M, 2008; 
apud GUIMARÃES C; et al., 2018). 
O cérebro humano adulto saudável possui por volta de cem bilhões de 
neurônios, que por meio de várias conexões entre si, formam cerca de cem trilhões 
de sinapses. Essa característica de rede permite a geração, o estabelecimento e o 
funcionamento dos processos cognitivos como atenção, memória, linguagem, 
pensamento, aprendizagem, percepção, etc. Dessa maneira, histopatologicamente, 
há perda sináptica significativa e morte neuronal capazes de inviabilizar o 
funcionamento cortical (Alzheimer's Association, 2018; Sereniki, A; Vital, M. 2008; 
Sternberg, 2016; apud GUIMARÃES C; et al., 2018). 
Conforme GUIMARÃES C; et al., (2018), os principais biomarcadores para a 
doença de Alzheimer são: 
 As placas senis, formadas principalmente pelo acúmulo da proteína 
beta-amiloide e 
 As proteínas tau hiperfosforilizadas. Ritchie (2017; apud GUIMARÃES 
C; et al., 2018) explica que existem 6 isoformas humanas de proteína 
tau e que cada uma possui diferentes localizações de fosforilação em 
sua estrutura. 
 
39 
 
 
Fonte: files.bvs.br.com (Esquema da sequência de eventos na fisiopatologia da doença de Alzheimer, 
dos fatores desencadeantes às manifestações clínicas). 
Essas localizações funcionam na interação das proteínas com a tubulina, 
exercendo um papel importante na estabilização dos microtúbulos do citoesqueleto 
celular. Gil (2014; apud GUIMARÃES C; et al., 2018) diz que na Doença de Alzheimer 
existem mais três tipos de proteína tau, que são anormais, elas são hiperfosforilizadas 
e responsáveis pela formação dos emaranhados neurofibrilares intracelulares que 
bloqueiam o fluxo axonal. 
Gil (2014; apud GUIMARÃES C; et al., 2018) complementa que as placas senis 
sequestram proteínas tau dos microtúbulos que formam a estrutura citoesquelética 
neuronal, desestabilizando a célula. De acordo com Ritchie e colaboradores (2017; 
apud GUIMARÃES C; et al., 2018) a proteína beta-amilóide é produzida 
principalmente por neurônios, secretada no líquido cefalorraquidiano, removida pela 
barreira hematoencefálica e então degradada pelo sistema retículoendotelial; portanto 
percebemos o equilíbrio dessas relações. No caso do Alzheimer a proteína forma um 
composto amiloide insolúvel e permanece em tecido intraparenquimatoso, ou seja, 
não é secretada no líquor. 
 
 
 
 
40 
 
Gil (2014; apud GUIMARÃES C; et al., 2018) continua com a pontuação de que 
os processos descritos afetam o sistema colinérgico, a serotonina e a norepinefrina. 
Esse argumento corrobora com os escritos de Hamdan (2008; apud GUIMARÃES C; 
et al., 2018), que explicita a diminuição da atividade da acetilcolinesterase, diminuição 
dos níveis de acetilcolina para Gil (p. 247, 2014; apud GUIMARÃES C; et al., 2018), a 
acetilcolina tem sua síntese ativada pela proteólise "normal" da proteína precursora 
amiloide, podendo explicar o déficit e perda da atividade da enzima 
colinoacetiltransferase. 
Essas alterações no sistema colinérgico, nos terminais axonais provenientes 
do nível do núcleo basal de Meynert, afetam diretamente o hipocampo, principal 
responsável pela memória, que por sua vez é a principal queixa na Doença de 
Alzheimer. 
Conforme Gil (p. 245, 2014; apud GUIMARÃES C; et al., 2018), segue abaixo 
áreas de comprometimento da degeneração da doença Alzheimer: 
 A degeneração neurofibrilar onde progride no sistema nervoso central em dez 
estágios sequenciais: 
 (S1) transentorrinal, 
 (S2) entorrinal (sendo que esses dois estágios atingem o giro para-
hipocâmpico); 
 (S3) hipocampo; 
 (S4) polo temporal; 
 (S5) temporal inferior; 
 (S6) temporal médio; 
 (S7) córtex associativo multimodal (pré-frontal, parietal inferior, temporal 
superior); 
 (S8) córtex unimodal; 
 (S9) córtex primário motor e sensitivo; 
 (S10) conjunto do isocórtex. Essa progressão, segundo Petersen (2014; 
apud GUIMARÃES C; et al., 2018), resulta em atrofia cortical e expansão 
ventricular 
 
 
 
41 
 
 
Fonte: pucrs.br 
Há alguns fatores de risco estabelecidos na literatura e outros que são variáveis