ENFERMAGEM-EM-NEFROLOGIA

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ................................................................................... 4 
2 A HISTÓRIA DA NEFROLOGIA ........................................................ 5 
2.1 O surgimento da diálise ............................................................... 5 
3 ANATOMIA RENAL ........................................................................... 7 
3.1 Rins ............................................................................................. 8 
3.2 Anatomia e Histologia dos rins .................................................. 10 
3.3 Suprimento sanguíneo e inervação dos rins ............................. 12 
3.4 Néfrons – as unidades funcionais dos rins ................................ 13 
3.5 Os Néfrons e a formação da urina ............................................ 15 
3.6 Ureteres ..................................................................................... 18 
3.7 Bexiga ....................................................................................... 19 
3.8 Uretra ........................................................................................ 20 
4 FISIOLOGIA DA FUNÇÃO RENAL .................................................. 21 
4.1 Formação da Urina .................................................................... 25 
5 PATOLOGIAS DO SISTEMA RENAL .............................................. 27 
5.1 Patologias glomerulares (LEITE, 2019) ..................................... 28 
5.2 Insuficiência Renal Aguda (GUYTON, 2011) ............................ 32 
5.3 Insuficiência Renal Crônica: Redução Irreversível do Número de 
Néfrons Funcionais ....................................................................................... 36 
6 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL .................................................. 39 
6.1 Exame de urina (EAS, urinálise) (TORTORA,2016) .................. 39 
6.2 Exames de sangue (TORTORA,2016) ...................................... 41 
6.3 Depuração (clearance) plasmática renal (TORTORA,2016) ..... 43 
7 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE RENAL ........... 44 
7.1 Insuficiência renal aguda (BRUNNER & SUDDARTH, 2015) .... 44 
 
3 
 
7.2 Insuficiência renal crônica | Doença renal terminal (BRUNNER & 
SUDDARTH, 2015) ....................................................................................... 50 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é 
semelhante ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase 
improvável - um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao 
professor e fazer uma pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre 
o tema tratado. O comum é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para 
todos ouvirem e todos ouvirão a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. 
Não hesite em perguntar, as perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo 
de atendimento que serão respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 A HISTÓRIA DA NEFROLOGIA 
 
Fonte: gaapr.blogspot.com 
Nefrologia é o nome da especialidade médica que se dedica ao 
diagnóstico e tratamento clínico das doenças do sistema urinário, principalmente 
relacionadas ao rim. Os primórdios da especialidade remontam aos estudos 
desenvolvidos por Richard Bright e diversos pesquisadores desde o século XIX. 
A formação dos primeiros especialistas com foco clínico ocorreu no início do 
século XX, com manufatura de aparelhos e capacitação de profissionais. Fatos 
marcantes para a consolidação da especialidade foram a difusão e o 
desenvolvimento do transplante renal e diálise por volta da década de 1950. 
(KOLFF,2002; STARZL,1990 apud DI LUCA et al, 2013) 
A origem do termo nefrologia (nefros, de rim, e logos, de conhecimento ou 
estudo) remonta à Grécia antiga, onde foram descritas alterações urinárias, bem 
como estudos simples da anatomia renal e suas alterações. (DI LUCA et al, 
2013) 
2.1 O surgimento da diálise 
O primeiro rim artificial foi testado há 100 anos num cão. A primeira diálise 
foi realizada em setembro de 1945 numa mulher, Maria Sofia Schafstadt, que 
 
6 
 
estava comatosa, porem acordou após a sessão de hemodiálise, realizada pelo 
Dr. Kolff. Ela viveu por mais sete anos. (MACHADO,2016) 
Em 1948 Kolf foi convidado para trabalhar no Hospital Peter Bent Brigham 
com Drs. Carl Walters e John P. Merrill com a finalidade de redesenhar a 
máquina de diálise para dar suporte ao programa de Transplante Renal nos 
Estados Unidos. Foi o Dr. Nils Alwal, médico sueco, da Universidade de Lund, 
que em 1946 modificou o Rim de Kolff usando aço inoxidável num canister com 
pressão negativa, fazendo uma melhor diálise (MACHADO,2016) 
No Brasil, o primeiro rim artificial modelo Kolff-Brigham chegou em 1955 
no Hospital Pedro Ernesto, no Rio de Janeiro. Mas a primeira hemodiálise foi 
realizada em São Paulo pelo Professor Tito Ribeiro de Almeida em 1949 com um 
rim desenvolvido com uma técnica própria, semelhante ao de Murray, após ter 
ficado um tempo com o Dr. Murray, no Canadá. (MACHADO,2016) 
 
 
Fonte: helojunqueira.blogspot.com 
 
7 
 
3 ANATOMIA RENAL 
 
Fonte: planetabiologia.com 
O sistema renal ou urinário é responsável por filtrar o sangue e excluir as 
impurezas líquidas do organismo. Quando este metaboliza as células, há a 
quebra da glicose e dos ácidos graxos, gerando como produto final o dióxido de 
carbono e os metabólitos de proteínas — o primeiro se excreta pelo sistema 
respiratório, e o segundo pelo renal. Portanto, ele reutiliza os líquidos 
necessários ao corpo e levam as impurezas, que não têm mais utilidade, por 
meio da urina, passando pelos ureteres até chegar na bexiga, na qual fica 
depositada até ser excretada. (SILVA, 2018) 
O sistema urinário contribui para a homeostasia, alterando a composição, 
o pH, o volume e a pressão do sangue; mantendo a osmolaridade do sangue; 
excretando escórias metabólicas e substâncias estranhas; e produzindo 
hormônios. (TORTORA,2016) 
O sistema urinário consiste em dois rins, dois ureteres, uma bexiga 
urinária e uma uretra. Após os rins filtrarem o plasma sanguíneo, eles devolvem 
a maior parte da água e dos solutos à corrente sanguínea. A água e os solutos 
restantes constituem a urina, que passa pelos ureteres e é armazenada na 
bexiga urinária até ser eliminada do corpo pela uretra. (TORTORA,2016) 
 
8 
 
Além de os rins executarem sua função excretora, eles agem como 
importantes reguladores do volume e da composição química do sangue, 
mantendo um balanço adequado entre água e sais e entre ácidos e bases. 
Outras funções renais incluem:(MARIEB, 2009) 
 Gliconeogênese durante o jejum prolongado. 
 Produção dos hormônios renina e eritropoietina. A renina (ren = 
rim) age como uma enzima que ajuda a regular a pressão 
sanguínea e a função renal. 
 A eritropoietina estimula a produção de eritrócitos. 
 Metaboliza a vitamina D para a sua forma ativa 
3.1 Rins 
 
Fonte: coladaweb.com 
Os rins, em forma de grão de feijão, estão dispostos no espaço 
retroperitoneal (entre a parede posterior do corpo e o peritônio parietal) na região 
lombar superior. Estendendo-se aproximadamente de T12a L3 os rins recebem 
alguma proteção da parte inferior da caixa torácica. O rim direito é comprimido 
pelo fígado e está ligeiramente mais abaixo que o esquerdo (MARIEB, 2009) 
 
9 
 
Os rins desempenham a principal função do sistema urinário. As outras 
partes do sistema são essencialmente vias de passagem e áreas de 
armazenamento. As funções dos rins incluem: (TORTORA, 2016) 
 Regulação da composição iônica do sangue. Os rins ajudam a regular 
os níveis sanguíneos de vários íons, sendo que os mais importantes são 
os íons sódio (Na+), potássio (K+), cálcio (Ca2+), cloreto (Cl–) e fosfato 
(HPO4 2–) 
 Regulação do pH do sangue. Os rins excretam uma quantidade variável 
de íons hidrogênio (H+) para a urina e preservam os íons bicarbonato 
(HCO3 –), que são um importante tampão do H+ no sangue. Ambas as 
atividades ajudam a regular o pH do sangue. 
 Regulação do volume de sangue. Os rins ajustam o volume do sangue 
por meio da conservação ou eliminação de água na urina. O aumento do 
volume de sangue eleva a pressão arterial, enquanto a diminuição do 
volume de sangue reduz a pressão arterial. 
 Regulação do pH do sangue. Os rins excretam uma quantidade variável 
de íons hidrogênio (H+) para a urina e preservam os íons bicarbonato 
(HCO3–), que são um importante tampão do H+ no sangue. Ambas as 
atividades ajudam a regular o pH do sangue. 
 Regulação do volume de sangue. Os rins ajustam o volume do sangue 
por meio da conservação ou eliminação de água na urina. O aumento do 
volume de sangue eleva a pressão arterial, enquanto a diminuição do 
volume de sangue reduz a pressão arterial. 
 
No organismo, ao se realizar a secreção da eritropoietina, os rins estão 
induzindo a produção de hemácias na medula óssea, sendo responsáveis por 
secretar esse hormônio e, nesse processo, auxiliar na maturação dos glóbulos 
vermelhos. Já na secreção da renina-angiotensina, eles promovem a 
vasoconstricção dos vasos sanguíneos e, consequentemente, o aumento da 
pressão arterial. (SILVA,2018) 
O rim direito fica abaixo do fígado, e o esquerdo se localiza abaixo do 
baço. Já na parte superior de cada um, tem-se a glândula suprarrenal que faz 
parte do sistema endócrino (SILVA,2018) 
 
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3.2 Anatomia e Histologia dos rins 
Nossos rins trabalham em tempo integral e são responsáveis por filtrar 
cerca de 200 litros de líquido da corrente sanguínea diariamente, fazendo com 
que toxinas, resíduos metabólicos e íons em excesso deixem o corpo pela urina 
enquanto as substâncias necessárias retornam para o sangue. (HAUBERT, 
2017). 
Os rins são órgãos pares avermelhados que se situam em ambos os lados 
da coluna vertebral entre o peritônio e a parede posterior da cavidade abdominal 
ao nível da 12ª vertebra torácica e das três primeiras vértebras lombares. O rim 
direito fica um pouco mais baixo do que o esquerdo graças ao fígado, que ocupa 
uma grande área acima do rim direito. Ambos os rins têm proteção pelas costelas 
falsas (MARIEB; HOEHN, 2009 apud HAUBERT, 2017). 
 
Fonte: auladeanatomia.com 
Os rins são compostos de pelve, cálices renais, medula e córtex renal, no 
qual se secreta a eritropoietina e a renina-angiotensina. Por estar ligado ao 
sistema circulatório, o sangue chega até eles por meio de artérias e veia renais, 
que se subdividem em artérias arqueadas, originando minúsculos vasos 
 
11 
 
sanguíneos, chamados de arteríolas aferentes ou glomérulos, que se localizam 
no córtex renal. (SILVA,2018) 
Um rim adulto normal tem 10 a 12 cm de comprimento, 5 a 7 cm de largura 
e 3 cm de espessura – aproximadamente do tamanho de um sabonete comum 
– e tem massa de 135 a 150 g. A margem medial côncava de cada rim está 
voltada para a coluna vertebral. Perto do centro da margem côncava está um 
recorte chamado hilo renal através do qual o ureter emerge do rim, juntamente 
com os vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. (TORTORA, 2016) 
Três camadas de tecido circundam cada rim. A camada mais profunda, a 
cápsula fibrosa, é uma lâmina lisa e transparente de tecido conjuntivo denso não 
modelado que é contínuo com o revestimento externo do ureter. Ela serve como 
uma barreira contra traumatismos e ajuda a manter a forma do rim. (TORTORA, 
2016) 
A camada intermediária, a cápsula adiposa, é uma massa de tecido 
adiposo que circunda a cápsula fibrosa. Ela também protege o rim de traumas e 
ancora-o firmemente na sua posição na cavidade abdominal. (TORTORA, 2016) 
A camada superficial, a fáscia renal, é outra camada fina de tecido 
conjuntivo denso não modelado que ancora o rim às estruturas vizinhas e à 
parede abdominal. Na face anterior dos rins, a fáscia renal localiza-se 
profundamente ao peritônio. (TORTORA, 2016) 
 
 
12 
 
 
Fonte: TORTORA,2016 
3.3 Suprimento sanguíneo e inervação dos rins 
Os rins limpam continuamente o sangue e ajustam sua composição; 
portanto, não é surpreendente que eles possuam um rico suprimento sanguíneo. 
Em condições normais de repouso, as grandes artérias renais levam um quarto 
de todo o débito cardíaco (cerca de 1.200 ml) para os rins a cada minuto. As 
artérias renais saem em ângulos retos da aorta abdominal; corno a aorta está 
disposta à esquerda da linha média, a artéria renal direita é mais longa do que a 
esquerda. Ao se aproximar do rim, cada artéria renal se divide em cinco artérias 
segmentares. Dentro do seio renal, cada artéria segmentar se ramifica para 
formar as diversas artérias interlobares. (MARIEB, 2009) 
Na junção entre o córtex e a medula, as artérias interlobares se ramificam 
nas artérias arqueadas, que se curvam sobre as bases das pirâmides medulares. 
Pequenas artérias interlobulares (radiais corticais) se "irradiam" a partir das 
artérias arqueadas para suprir o tecido cortical Mais de 90o/o do sangue que 
entra nos rins perfundern o córtex renal. (MARIEB, 2009) 
 
13 
 
 
Fonte: GUYTON, 2011 
Muitos nervos renais se originam no gânglio renal e passam pelo plexo 
renal para os rins, juntamente com as artérias renais. Os nervos renais integram 
a parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso. A maior parte 
consiste em nervos vasomotores que regulam o fluxo sanguíneo renal, causando 
dilatação ou constrição das arteríolas renais. (TORTORA, 2016) 
3.4 Néfrons – as unidades funcionais dos rins 
 
Cada rim contém cerca de 800.000 a 1 milhão de néfrons, cada um capaz 
de formar urina. O rim não pode regenerar novos néfrons. Portanto, com a lesão 
renal, doença ou envelhecimento, ocorre declínio gradual do número de néfrons. 
Após os 40 anos de idade, o número de néfrons funcionais geralmente diminui 
por cerca de 10% a cada 10 anos; assim, com 80 anos, muitas pessoas têm 40% 
a menos de néfrons funcionais em comparação com a idade de 40 anos. Essa 
perda não põe risco à vida porque alterações adaptativas nos néfrons 
 
14 
 
remanescentes os permitem excretar a quantidade apropriada de água, 
eletrólitos e produtos residuais. (GUYTON,2011) 
 
 
Fonte: todamateria.com.br 
Cada néfron consiste em um glomérulo (glom = novelo de lã), que é um 
tufo de capilares, e um túbulo renal. A extremidade do túbulo renal, em forma de 
cálice, a cápsula glomerular (ou cápsula de Bowman), é cega e circunda 
completamente o glomérulo (assim corno urna luva de beisebol engloba uma 
bola). A cápsula glornerular e o glomérulo envolvido por ela constituem o 
corpúsculo renal. O endotélio dos capilares glornerulares é fenestrado 
("perfurado"), o que os torna extremamente porosos. Isso permite que urna 
grande quantidade de fluido rico em solutos, praticamente sem proteínas, passe 
do sangue para dentro da cápsula glomerular. Esse fluido derivado do plasma, 
ou filtrado, é a matéria-prima. (MARIEB, 2009) 
O plasma sanguíneo é filtrado na cápsula glomerular, e então o líquido 
filtrado passa para o túbulo renal, que tem três partes principais. Em ordem de 
recebimento do líquido que passa por eles, o túbulo renal consisteem um túbulo 
contorcido proximal (TCP), alça de Henle e túbulo contorcido distal (TCD). 
Proximal denota a parte do túbulo ligado à cápsula glomerular, e distal indica a 
parte que está mais longe. Contorcido significa que o túbulo é espiralado em vez 
de reto. O corpúsculo renal e os túbulos contorcidos proximais e distais se 
 
15 
 
localizam no córtex renal; a alça de Henle se estende até a medula renal, faz 
uma curva fechada, e então retorna ao córtex renal.(TORTORA, 2016) 
 
 
Fonte: TORTORA, 2016 
3.5 Os Néfrons e a formação da urina 
O néfron é a unidade histológica e funcional do rim. Os componentes 
básicos dos néfrons são os seguintes: um corpúsculo renal, que consiste em 
uma capsula de Bowman, e uma rede de capilares chamada glomérulos, que 
representam a unidade de filtragem dos néfron, um tubo proximal, que reabsorve 
as substancias filtradas para o sangue; uma alça de Henle, que ajuda a 
conservar a água e os solutos; um tudo convoluto distal, que livra o sangue de 
resíduos adicionais (BECKER, 2018, apud SILVA, 2018). 
Assim, logo após o sangue passar pelos néfrons, forma-se a urina, que 
segue para o túbulo coletor até os cálices e a pelve renal, sendo transportada 
 
16 
 
para os ureteres que a conduzem para a bexiga, esta, por sua vez, a armazena 
até sua excreção pela uretra. 
No processo de filtragem da corrente sanguínea, cada néfron é 
responsável por filtrar alguns mL de sangue, porém, se milhares deles realizarem 
o trabalho ao mesmo tempo, pode-se limpar os 5 L de sangue que o organismo 
tem em média. Alguns dados padronizados relatam que os rins filtram cerca de 
180 L de água durante um dia (VANPUTTE; REGAN; RUSSO, 2016 apud SILVA, 
2018). 
Por meio da diferença de pressão, o plasma formado por água, sais 
minerais, ureia, ácido úrico e glicose sai pelos capilares que constituem os 
glomérulos, vai para a cápsula glomerular e, em seguida, para o túbulo renal. 
Para o organismo, ainda são úteis a água, a glicose e os sais minerais presentes 
no plasma, portanto, eles atravessam a parede do túbulo e retornam à circulação 
sanguínea. (SILVA, 2018) 
Os outros componentes, uma pequena quantidade de água, ureia, ácido 
úrico e amônia, formam um novo líquido chamado de urina, que segue em 
direção às vias urinárias. Portanto, nos néfrons, tem-se a filtração, reabsorção e 
secreção de líquidos nos rins, sendo que a filtração ocorre quando o líquido do 
sangue entra no lúmen e torna-se parte do meio externo do organismo. Devido 
a esse processo, que acontece na cápsula de Bowman, ele é filtrado nos néfrons 
e forma urina, a menos que parte dele seja reabsorvida para o corpo. (SILVA, 
2018) 
O líquido filtrado na cápsula de Bowman passa ainda pelos processos de 
reabsorção e secreção, nos quais pode ser modificado. A reabsorção é o 
movimento de transporte das substâncias presentes nesse filtrado e ocorre do 
lúmen tubular para a corrente sanguínea do organismo, por meio dos capilares 
peritubulares. Já a secreção se encarrega de remover, de modo seletivo, as 
moléculas no sangue e adicioná-las ao filtrado no lúmen. Nesse processo, utiliza-
se as proteínas da membrana para o transporte das moléculas por meio do 
epitélio tubular. (SILVA, 2018) 
 
17 
 
 
Fonte: SILVERTHORN (2017, p. 595) 
Na reabsorção, o sangue chega aos néfrons por meio da arteríola 
aferente, que desemboca na cápsula de Bowman, na qual existe um grande filtro 
chamado glomérulo, este, por sua vez, retém os grandes elementos do sangue, 
como as células sanguíneas e proteínas de maior tamanho. Os elementos 
retidos saem da cápsula pela arteríola eferente, retornando ao sangue pelos 
capilares que cercam os néfrons. Já os elementos que não foram reabsorvidos 
vão para o túbulo proximal, em que elementos como glicose, carboidratos, ácidos 
graxos essenciais, proteínas, aminoácidos, vitaminas e minerais passam pelo 
processo de reabsorção ativa, e não pelo túbulo proximal. Nesse processo, 
 
18 
 
ocorre ainda a reabsorção passiva de água e minerais, os quais são 
reabsorvidos pelos capilares que estão no entorno dos néfrons. (SILVA, 2018) 
3.6 Ureteres 
A função dos ureteres é o transporte da urina. O par de ureteres liga a 
pelve renal dos rins até a bexiga urinária. Os ureteres são divididos da seguinte 
forma: (CEOLA,2018): 
 Porção abdominal: abdome; 
 Porção pélvica: dentro da cintura pélvica; 
 Porção intramural: atravessa a parede da bexiga para evitar o 
refluxo. 
Essas estruturas estão localizadas alguns centímetros abaixo da bexiga, 
o que provoca um efeito de compressão dos ureteres para esse órgão e, assim, 
evita o refluxo da urina quando a pressão é acumulada nesse local durante a 
micção. Esse mecanismo é considerado uma válvula fisiológica que, quando não 
está em condições normais, pode causar inflamação na bexiga (cistite) que pode 
migrar para os rins. 
 
Fonte: anatomiaemfoco.com.br 
 
19 
 
Os ureteres são formados pelas seguintes camadas/túnicas (DANGELO; 
FATTINI, 2007 apud CEOLA,2018): 
Túnica mucosa (interna): tem capacidade de distensão para acomodar 
o trânsito de líquido; 
Túnica intermediária: formada por músculo liso que promove as 
contrações peristálticas; 
Túnica superficial: composta por tecido conectivo que tem os vasos 
sanguíneos, linfáticos e nervos. 
3.7 Bexiga 
A bexiga é um órgão muscular oco, localizado na cavidade pélvica que 
tem como função armazenar a urina. Quando vazia, tem forma de um balão 
distendido e, quando cheia, tem forma esférica. A sua estrutura é dividida em 
ápice (anterior), corpo, fundo (posterior) e colo. Esse órgão urinário é formado 
por túnicas, que são: (CEOLA,2018) 
 Túnica mucosa: contém pregas que permitem a expansão do 
órgão; 
 Túnica muscular: formada por músculo liso (músculo detrusor); 
 Túnica serosa: formada pelo peritônio; 
 Túnica fibrosa: formada por uma camada externa. 
 
Fonte: iad-goiania.com.br 
 
20 
 
Micção 
Micção é o processo pelo qual a bexiga se esvazia quando fica cheia. Isso 
envolve duas etapas principais: primeira, a bexiga se enche progressivamente 
até que a tensão na sua parede atinja nível limiar; isso dá origem ao segundo 
passo, que é um reflexo nervoso chamado de reflexo da micção, que esvazia a 
bexiga ou, se isso falha, ao menos causa um desejo consciente de urinar. 
Embora o reflexo da micção seja um reflexo autônomo da medula espinhal, ele 
também pode ser inibido ou facilitado por centros no córtex ou tronco cerebrais. 
(GUYTON, 2011) 
3.8 Uretra 
A uretra é formada por um tubo que vai da base da bexiga até o exterior 
do corpo e tem a função de eliminar a urina. Nas mulheres, a uretra tem, em 
média, 4 cm e fica localizada diretamente atrás da sínfise púbica, ligada à parede 
anterior da vagina. A abertura da uretra para o exterior, o óstio externo da uretra, 
fica entre o clitóris e o óstio da vagina. (CEOLA,2018) 
 
Fonte: SOBOTTA (2000, p. 253) 
 
21 
 
Nos homens, esse canal tem, aproximadamente, de 17 a 20 cm; passa 
pela próstata (uretra prostática), pelo músculo transverso profundo do períneo 
(uretra membranosa) e, finalmente, pelo pênis (uretra esponjosa). O óstio 
externo da uretra fica na glande do pênis. Na mulher, a uretra permite apenas a 
passagem de urina e, no homem, de urina e de sêmen (NETTER, 2015 apud 
(CEOLA,2018) 
 
Fonte: SOBOTTA (2000, p. 253). 
4 FISIOLOGIA DA FUNÇÃO RENAL 
O rim tem um papel exócrino que é a formação de urina e também 
desenvolve suas funções endócrinas, por meio de células secretoras 
específicas. A função homeostática do meio interno, que é a principal função 
desse órgão, é efetuada pela formação de urina na unidade funcional básica, 
que é o néfron, um conjunto de estruturas vasculares e renais que produzem 
urina (GUYTON; HALL, 2002; NETTER, 2015 apud CEOLA, 2018). 
 
22 
 
Cada rim possui mais de um milhão de néfrons e os processos de 
filtragem, reabsorção e parte da excreçãoocorrem a partir das suas estruturas. 
Porém, isso não significa que todos os néfrons funcionam ao mesmo tempo, pois 
essa atividade varia de acordo com o ritmo da função renal (néfrons ativos e de 
repouso), assim, existe uma reserva funcional para o rim, que será utilizada em 
situação de sobrecarga renal (GUYTON; HALL, 2002 apud CEOLA, 2018) 
A porção anatômica do néfron é formada por uma rede de túbulos, que 
fazem o transporte do filtrado. Os túbulos são envolvidos por capilares 
sanguíneos, que fazem a reabsorção de elementos importantes para o 
organismo, por exemplo, a glicose e a água. A porção funcional do rim está no 
córtex renal e a urina é produzida na medula. (CEOLA, 2018) 
A filtragem inicia com a artéria renal, que tem origem na artéria aorta 
abdominal, que penetra no rim a partir do hilo e chega até o córtex pela arteríola 
aferente, que está conectada ao glomérulo renal e apresenta sensibilidade ao 
fluxo sanguíneo, secretando a renina. O glomérulo é uma estrutura abrigada na 
cápsula de Bowman formada por muitos capilares enrolados uns aos outros, o 
que forma uma grande área superficial para pouco espaço. (CEOLA, 2018) 
A pressão sanguínea dentro do glomérulo (60 a 80 mm/Hg) é maior do 
que a da circulação do corpo (13 mm/Hg). Essa pressão vai comprimir a entrada 
do líquido nas estruturas tubulares do néfron. A estrutura do néfron é distribuída 
entre o córtex e a medula renal e é composta pelos seguintes segmentos: 
 Cápsula de Bowman; 
 Túbulos contorcidos proximal e distal no córtex; 
 Alça de Henle; 
 Túbulo coletor na medula renal. 
 
A cápsula de Bowman participa do primeiro processo de filtragem, pois o 
conteúdo do glomérulo é aspirado para a cápsula. O filtrado que é extraído do 
tecido sanguíneo para o glomérulo é composto pelos seguintes elementos: 
(CEOLA, 2018) 
 água (H2 O); 
 cloro (Cl); 
 sódio (Na); 
 
23 
 
 potássio (K); 
 bicarbonato (HCO3 ); 
 aminoácidos; 
 glicose; 
 creatinina; 
 ureia. 
Elementos maiores como glóbulos, plaquetas e proteínas plasmáticas não 
entram na cápsula e saem pela arteríola eferente, permanecendo na corrente 
sanguínea sem passar pelos néfrons. A arteríola eferente tem musculatura lisa 
desenvolvida; porém as contrações, que estimulam o fluxo de líquidos, ocorrem 
por influência de substâncias vasoativas ou sobre a ação do sistema nervoso 
autônomo. Todo conteúdo líquido que passa pela cápsula de Bowman e segue 
pelos túbulos recebe o nome de filtrado glomerular. (CEOLA, 2018) 
A primeira parte dos túbulos chama-se túbulo contorcido proximal, que 
possui a forma de uma serpentina; isso faz com que o filtrado passe devagar e 
permaneça mais tempo na estrutura, assim é feita a primeira parte da 
reabsorção. Todos os aminoácidos e a glicose (100%) serão reabsorvidos nessa 
etapa; além de HCO3 (90%), H2 O, Na, Cl e K (65–70%). (CEOLA, 2018) 
O conteúdo reabsorvido sai do túbulo contorcido proximal, passando por 
capilares sanguíneos, e segue para a arteríola eferente, retornando para a 
circulação sanguínea. O túbulo contorcido proximal contém células epiteliais com 
grande quantidade de mitocôndrias para sustentar os vigorosos processos de 
transporte ativo. Nas bordas, esse segmento apresenta moléculas proteicas 
transportadoras, que possibilitam o mecanismo de transporte de sódio ligado a 
nutrientes orgânicos (aminoácidos e glicose). (CEOLA, 2018) 
O restante do filtrado que não foi reabsorvido irá para a próxima estrutura, 
a alça de Henle. Essa alça tem duas porções: a descendente, onde o filtrado 
desce, e a ascendente, onde o filtrado sobe. Nesse segmento também ocorre o 
processo de reabsorção (capilares e arteríola eferente). 
Na porção ascendente, o NaCl (25%) é reabsorvido. Essa porção só é 
permeável ao cloreto de sódio. A porção descendente, por sua vez, só é 
permeável à água e faz a sua reabsorção (25%). 
 
24 
 
Assim, pode-se dizer que a alça de Henle vai gerar um equilíbrio químico, 
pois o excesso de NaCl em uma porção vai estimular a reabsorção de água em 
outra, por meio da osmose. O que não será absorvido na alça de Henle irá seguir 
para a próxima estrutura, o túbulo contorcido distal, onde ocorre a reabsorção de 
NaCl e H2 O (5%) (capilares e arteríola eferente). (CEOLA, 2018) 
O restante do filtrado que não for reabsorvido será excretado; ou seja, o 
excesso de água, de cloreto de sódio, de creatinina e de ureia, será 
encaminhado para o túbulo coletor que é conectado aos cálices renais (menores 
e maiores), à pelve renal e ao ureter. O túbulo coletor também exerce certa 
capacidade de reabsorção de eletrólitos e ureia participando dos processos de 
concentração e diluição da urina. 
No túbulo coletor, são encontradas as células intercalares que secretam 
o íon H+ ou HCO3 e conferem ao rim equilíbrio ácido-base; e as células 
principais, que reabsorvem sódio e secretam potássio sob o controle dos 
hormônios aldosterona e arginina vasopressina, que é o hormônio antidiurético 
(origem na neuro-hipófise). (CEOLA, 2018) 
 
25 
 
 
Fonte: TORTORA e DERRICKSON (2016, p. 532). 
4.1 Formação da Urina 
A urina é formada por 95% de água, 2% de ureia e 3% de creatinina, 
fosfatos e nitratos, entre outros elementos em menor quantidade, como, por 
exemplo, o ácido úrico. Os rins filtram, em média, 180 L de sangue e produzem 
1,5 L de urina por dia (EATON; POOLER, 2016 apud CEOLA,2018). 
A Formação da Urina Resulta da Filtração Glomerular, Reabsorção 
Tubular e Secreção Tubular. As intensidades com que as diferentes substâncias 
são excretadas na urina representam a soma de três processos renais 
(GUYTON,2011) 
 
26 
 
(1) filtração glomerular 
(2) reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue e 
(3) secreção de substâncias do sangue para os túbulos renais. 
Matematicamente isto pode ser expresso por: 
 
Intensidade de excreção urinária = Intensidade de filtração - 
Intensidade de reabsorção + Taxa de secreção 
 
A formação da urina começa quando grande quantidade de líquido 
praticamente sem proteínas é filtrada dos capilares glomerulares para o interior 
da cápsula de Bowman. A maior parte das substâncias no plasma, exceto as 
proteínas, é livremente filtrada, de forma que a concentração dessas substâncias 
no filtrado glomerular da cápsula de Bowman é a mesma do plasma. Conforme 
o líquido filtrado sai da cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, é modificado 
pela reabsorção de água e solutos específicos, de volta para os capilares 
peritubulares ou pela secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares 
para os túbulos. (GUYTON, 2011) 
 
1. Formação de urina diluída 
O filtrado glomerular tem a mesma proporção de água e partículas de 
solutos que o sangue; sua osmolaridade é de aproximadamente 300 mOsm/ℓ. 
Quando está sendo formada urina diluída a osmolaridade do líquido no lúmen 
tubular aumenta à medida que ele flui para baixo para a parte descendente da 
alça de Henle, diminui à medida que ele flui para cima pela parte ascendente, e 
diminui ainda mais quando ele flui pelo restante do néfron e pelo ducto coletor. 
(TORTORA, 2016) 
 
2. Formação de urina concentrada 
Como seu nome já revela, o hormônio antidiurético (ADH) inibe a diurese, 
ou o volume de urina. Ele realiza esta função por meio de um sistema de segundo 
mensageiro utilizando AMP cíclico, o que gera a inserção de aquaporinas na 
membrana luminal das células principais dos duetos coletores. Como 
consequência, a água passa facilmente para dentro dessas células e depois para 
 
27 
 
o espaço intersticial, e a osmolalidade do filtrado se toma igual à do líquido 
intersticial. (MARIEB, 2009) 
Nos túbulos distais, a osmolalidade do filtrado é aproximadamente 100 
mOsm, mas, quando o filtrado flui pelos duetos coletores e fica sujeito às 
condições hiperosmóticas da medula, a água, seguida pela uréia deixa 
rapidamente o filtrado Dependendo da quantidade deADH liberado (que é 
ajustada ao nível de hidratação do corpo), a concentração da urina pode chegar 
a 1.200 mOsm, a concentração do líquido intersticial nas partes mais profundas 
da medula. (MARIEB, 2009) 
Com uma secreção máxima de ADH, cerca de 99% da água do filtrado 
são reabsorvidos e retornam ao sangue, e meio litro de urina muito concentrada 
é excretado por dia. A capacidade dos rins de produzir uma urina tão 
concentrada está diretamente relacionada à capacidade humana de sobreviver 
sem água. A reabsorção de água que depende da presença de ADH é chamada 
de reabsorção facultativa de água. (MARIEB, 2009) 
5 PATOLOGIAS DO SISTEMA RENAL 
 
Fonte: br.pinterest.com 
 
 
28 
 
As doenças renais estão entre as causas mais importantes de óbito e de 
incapacidade em diversos países em todo o mundo. As doenças renais graves 
podem ser divididas em duas categorias principais: (GUYTON, 2011) 
 Insuficiência renal aguda: na qual os rins subitamente param de 
funcionar de modo total ou quase total, mas que podem, em 
período futuro, recuperar o funcionamento quase normal, e 
 Insuficiência renal crônica: na qual ocorre perda progressiva da 
função de número crescente de néfrons que de modo gradual vão 
diminuindo a função geral dos rins. 
 
Dentro dessas duas categorias gerais existem muitas doenças renais 
específicas capazes de afetar os vasos sanguíneos, os glomérulos, os túbulos, 
o interstício renal e partes do trato urinário fora dos rins, incluindo ureteres e 
bexiga. (GUYTON, 2011) 
5.1 Patologias glomerulares (LEITE, 2019) 
Tendo em vista as etapas do processo de formação da urina, os 
glomérulos participam da etapa de filtração do sangue, sendo então a primeira 
etapa do processo. Diversas patologias afetam essa região, comprometendo a 
filtração glomerular e, com isso, o funcionamento renal. 
As doenças que afetam os glomérulos são denominadas de 
glomerulopatias, sendo chamadas também de glomerulonefrites. As 
glomerulopatias, apesar de serem relativamente raras, representam uma das 
três principais causas de perda definitiva da função renal. A sua classificação se 
baseia nos diagnósticos etiológico, sindrômico e histológico. 
 
LRA – Lesão Renal Aguda 
A LRA caracteriza-se como uma variedade de síndromes que levam o 
indivíduo, em questão de horas a poucas semanas, a uma diminuição rápida da 
taxa de filtração glomerular (TFG) e, consequentemente, retenção de compostos 
nitrogenados que correspondem a creatinina, ureia e outras moléculas não 
rotineiramente medidas. 
 
29 
 
Está presente em 5% dos pacientes hospitalizados e corresponde a 30% 
das internações em unidade de tratamento intensivo. Normalmente, no início, o 
paciente é assintomático, sendo manifestada oligúria (volume urinário < 400 
ml/24 h) em 50 a 70% dos casos, e a recuperação espontânea está presente em 
90% dos pacientes, porém em 5% há uma perda irreversível da função renal, e 
nos 5% restantes a recuperação é parcial. 
Aumento da ureia e aumento da creatinina sérica em 0,3 mg/dl ou 
aumento de 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes) em relação ao seu valor de 
referência representa insuficiência renal aguda. 
A LRA é classificada em: 
Pré-renal 
Representa 55-60% dos casos e a função renal é recuperada após o 
restabelecimento da perfusão renal e da pressão de filtração glomerular. Está 
associada a três causas: 
 Diminuição do volume intravascular em razão de baixa ingestão de 
água, perdas renais, problemas extra renais, como queimaduras, e 
perdas para outros espaços, como peritonite; 
 Estado de baixo débito cardíaco, como embolia pulmonar, arritmia, 
tamponamento cardíaco ou 
 Situações de resistência vascular sistêmica diminuída, como sepse. 
Assim, a redução da TFG resulta da diminuição do fluxo sanguíneo ou 
da diminuição da pressão de perfusão renal, influenciando, portanto, na 
função glomerular. 
Renal (intrarrenal) 
Representa cerca de 40% dos casos de LRA e apresenta lesão no 
parênquima renal. Dentre os casos, 90% correspondem à lesão tubular 
decorrente de isquemia e/ou nefrotoxicidade por drogas, quimioterápicos, 
antibióticos e NTA 
 Doenças relacionadas a um acometimento dos vasos renais, 
glomérulos e túbulos intersticiais também estão envolvidas. Logo, a redução 
da TFG é decorrente da lesão direta do parênquima renal. 
Pós-renal 
 
30 
 
Representa <5% dos casos de LRA e está associada a intercorrências 
no fluxo urinário por obstrução ureteral bilateral ou de um único rim, da bexiga 
ou da uretra. 
Os agentes causadores podem ser cálculos, cristais, edemas, 
infecções, entre outros. Assim, há redução da TFG pela obstrução do fluxo 
urinário. 
 
Etiologias da LRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
 
Fonte: Adaptado de REILLY JR. e PERAZELLA (2015) 
 
32 
 
5.2 Insuficiência Renal Aguda (GUYTON, 2011) 
 
Fonte: pt.wikipedia.org 
 
As causas da insuficiência renal aguda podem ser divididas em três 
categorias principais: 
Insuficiência renal aguda decorrente da diminuição do aporte 
sanguíneo para os rins: essa condição é conhecida como insuficiência renal 
aguda pré-renal, por refletir o fato de que a anormalidade ocorre como resultado 
de anormalidade originada fora dos rins. Por exemplo, a insuficiência renal aguda 
pré-renal pode ser consequência de insuficiência cardíaca com redução do 
débito cardíaco e pressão sanguínea baixa, ou de condições associadas a menor 
volume de sangue e pressão sanguínea baixa, como nas hemorragias graves. 
Insuficiência renal aguda intrarrenal: decorrente de anormalidades nos 
próprios rins, incluindo as que afetam os vasos sanguíneos, os glomérulos ou os 
túbulos. 
Insuficiência renal aguda pós-renal: decorrente da obstrução do 
sistema coletor de urina, em qualquer ponto, desde os cálices até a saída da 
bexiga. As causas mais comuns de obstrução do trato urinário fora do rim são 
cálculos renais causados por precipitação de cálcio, de urato ou de cistina. 
 
 
33 
 
1. Insuficiência Renal Pré-renal Aguda Causada por Menor Fluxo 
Sanguíneo para o Rim: 
Os rins normalmente recebem abundante aporte sanguíneo, em torno de 
1.100 mL/min, ou cerca de 20% a 25% do débito cardíaco. A principal finalidade 
desse fluxo elevado de sangue para os rins é a de prover plasma suficiente para 
a alta intensidade da filtração glomerular, necessária para a regulação efetiva 
dos volumes dos líquidos corporais e das concentrações de solutos. Assim, fluxo 
sanguíneo renal reduzido é usualmente acompanhado por menor FG e por 
débito urinário diminuído de água e solutos. 
Consequentemente, as condições que diminuem de forma aguda o fluxo 
de sangue para os rins produzem, na maioria dos casos, oligúria, referida ao 
débito urinário diminuído até abaixo do nível de ingestão de água e de solutos, 
causando acúmulo de água e de solutos nos líquidos corporais. Se o fluxo 
sanguíneo renal ficar muito reduzido, pode ocorrer interrupção total do débito 
urinário, condição conhecida como anúria. 
Desde que o fluxo sanguíneo renal não caia abaixo de 20% a 25% do 
normal, a insuficiência renal aguda pode ser usualmente revertida se a causa da 
isquemia for corrigida antes da ocorrência de lesão às células renais. 
Se a causa da insuficiência renal pré-renal aguda não for corrigida e a 
isquemia do rim persistir por mais que algumas horas, esse tipo de insuficiência 
renal pode evoluir para insuficiência renal intrarrenal aguda, como discutido 
adiante. A redução aguda do fluxo renal de sangue é causa comum de 
insuficiência renal aguda em pacientes hospitalizados, especialmente nos que 
tiveram lesões graves. 
Algumas Causas de Insuficiência Renal Aguda Pré-renal: 
 
34 
 
 
Fonte: GUYTON, 2011 
2. Insuficiência Renal Intrarrenal Aguda Causada por Anormalidades no 
Interior do Rim 
Anormalidades originadas no rim e que abruptamente diminuem o débito 
urinário se encaixam na categoria geral deinsuficiência renal intrarrenal aguda. 
Essa categoria de insuficiência renal aguda pode ser dividida em: 
 Condições que afetam os capilares glomerulares ou outros vasos 
renais menores, 
 Condições que lesam o epitélio tubular renal e 
 Condições que causam lesão do interstício renal. 
 
Esse tipo de classificação se refere ao local primário da lesão, mas na 
medida em que a vasculatura renal e o sistema tubular em termos funcionais são 
interdependentes, o dano dos vasos sanguíneos renais pode levar a dano 
tubular, e o dano tubular primário pode levar a dano dos vasos sanguíneos 
renais. 
 
Algumas Causas de Insuficiência Renal Aguda Intrarrenal: 
 
35 
 
 
Fonte: GUYTON, 2011 
3. Insuficiência Renal Aguda Causada por Glomerulonefrite 
A glomerulonefrite aguda é o tipo de insuficiência renal intrarrenal aguda 
causada usualmente por reação imune anormal que afeta os glomérulos. Em 
cerca de 95% dos pacientes com essa doença, o dano aos glomérulos ocorre 1 
a 3 semanas depois de infecção em qualquer outra parte do corpo, muitas vezes 
causada por determinados tipos de estreptococos do grupo beta A. 
A infecção pode ter sido dor de garganta estreptocócica, tonsilite 
estreptocócica ou até mesmo infecção estreptocócica da pele. Não se trata da 
infecção em si que acomete os rins. Em vez disso, durante algumas semanas, 
enquanto anticorpos se desenvolvem contra o antígeno estreptocócico, os 
anticorpos e os antígenos reagem entre si, formando complexo imune insolúvel 
que é retido nos glomérulos, especialmente na porção da membrana basal dos 
glomérulos. 
 
Efeitos Fisiológicos da Insuficiência Renal Aguda 
Um dos principais efeitos fisiológicos da insuficiência renal aguda é a 
retenção de água, de produtos da degradação metabólica e de eletrólitos no 
sangue e no líquido extracelular, podendo levar à sobrecarga de água e sal, o 
que por sua vez pode levar a edema e hipertensão. Todavia, a retenção 
excessiva de potássio é com frequência ameaça mais séria a pacientes com 
 
36 
 
insuficiência renal aguda, porque o aumento da concentração de potássio no 
plasma (hipercalemia) acima de 8 mEq/L (duas vezes o normal) pode ser fatal. 
Na medida em que os rins também não conseguem excretar íons hidrogênio 
suficientes, os pacientes com insuficiência renal aguda desenvolvem acidose 
metabólica, que por si só pode ser letal ou agravar a hipercalemia. 
Nos casos mais graves de insuficiência renal aguda, ocorre anúria total. 
O paciente falecerá em 8 a 14 dias, a menos que a função renal seja restaurada 
ou que rim artificial seja usado para livrar o corpo do excesso de água, eletrólitos 
e produtos da degradação metabólica. Outros efeitos do débito urinário 
diminuído, bem como o tratamento por rim artificial, são discutidos na próxima 
seção, relativa à insuficiência renal crônica. 
5.3 Insuficiência Renal Crônica: Redução Irreversível do Número de 
Néfrons Funcionais 
A insuficiência renal crônica resulta da perda progressiva e irreversível de 
grande número de néfrons funcionais. Com muita frequência, não ocorrem 
sintomas clínicos sérios até que o número de néfrons funcionais diminua, pelo 
menos, a 70% a 75% abaixo do normal. Na verdade, concentrações 
relativamente normais da maioria dos eletrólitos e dos volumes de líquidos 
corporais normais ainda podem se manter até o número de néfrons funcionais 
cair abaixo de 20% a 25% do normal. 
Em geral, a insuficiência renal crônica, bem como a insuficiência renal 
aguda, pode ocorrer devido a distúrbios nos vasos sanguíneos, nos glomérulos, 
nos túbulos, no interstício renal e no trato urinário inferior. A despeito da grande 
variedade de doenças capazes de levar à insuficiência renal crônica, o resultado 
final é essencialmente o mesmo —a redução do número de néfrons funcionais. 
 
Algumas Causas de Insuficiência Renal Crônica: 
 
37 
 
 
Fonte: GUYTON, 2011 
 
Em muitos casos, um “insulto” inicial ao rim leva à deterioração 
progressiva da função renal e à perda de néfrons, até o ponto em que a pessoa 
precisa ser colocada em tratamento de diálise ou ser submetida a transplante 
renal para sobreviver. Essa condição é referida como doença renal terminal 
(DRT). 
Ainda não são bem compreendidos os mecanismos responsáveis por 
essas mudanças que envolvem hipertrofia (crescimento de diversas estruturas 
dos néfrons sobreviventes), bem como mudanças funcionais que diminuem a 
resistência vascular e a reabsorção tubular nos néfrons sobreviventes. Essas 
mudanças adaptativas permitem que a pessoa elimine quantidades normais de 
água e solutos mesmo quando a massa renal é reduzida a 20% a 25% do normal. 
Durante período de vários anos, entretanto, essas mudanças adaptativas renais 
 
38 
 
podem levar à lesão adicional dos néfrons restantes, em particular dos 
glomérulos desses néfrons. 
Círculo vicioso que pode ocorrer na doença renal primária. A perda de 
néfrons, devida à doença, pode aumentar a pressão e o fluxo nos capilares dos 
glomérulos sobreviventes, o que, por sua vez, pode acabar comprometendo 
também esses capilares "normais", causando assim esclerose progressiva e 
perda eventual desses glomérulos. 
 
Fonte: GUYTON, 2011 
No início da década de 1980, acreditava-se que a glomerulonefrite, em 
todas as suas diversas formas, era a causa inicial mais comum de DRT – Doença 
Renal Terminal. Nos últimos anos, o diabetes melito e a hipertensão foram 
reconhecidos como as principais causas de DRT, representando em conjunto 
mais de 70% de todos os casos de insuficiência renal crônica. 
O ganho excessivo de peso (obesidade) parece ser o fator de risco mais 
importante das duas principais causas de DRT —diabetes e hipertensão. Como 
discutido no Capítulo 78, o diabetes tipo II, fortemente relacionado à obesidade, 
é responsável por mais de 90% dos casos de diabetes melito. O ganho excessivo 
de peso é também uma das causas principais de hipertensão, respondendo por 
até 65% a 75% do risco de desenvolver hipertensão em adultos. Além de causar 
 
39 
 
lesão renal, por meio do diabetes e da hipertensão, a obesidade pode ter efeitos 
adicionais ou sinergísticos que agravam a função renal em pacientes com 
doença renal preexistente. 
 
Fonte: GUYTON, 2011 
6 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
 
Fonte: novichebioscience.co.uk 
6.1 Exame de urina (EAS, urinálise) (TORTORA,2016) 
A análise do volume e das características físicas, químicas e 
microscópicas da urina, também chamada exame dos elementos anormais e do 
sedimento da urina (EAS) revela muito sobre o estado do corpo volume de urina 
eliminada por dia em um adulto normal é de 1 a 2 ℓ. A ingestão de líquidos, a 
 
40 
 
pressão arterial, a osmolaridade do sangue, a dieta, a temperatura corporal, os 
diuréticos, o estado mental e a saúde geral influenciam o volume de urina. 
Por exemplo, a baixa pressão arterial aciona o sistema Renina-
angiotensina-aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção de água e sais 
nos túbulos renais e diminui o volume de urina. Em contrapartida, quando a 
osmolaridade do sangue diminui – como por exemplo após a ingestão de um 
grande volume de água – a secreção de HAD é inibida e um maior volume de 
urina é excretado. 
 
Fonte: TORTORA,2016 
A água representa aproximadamente 95% do volume total da urina. Os 
5% restantes consistem em eletrólitos, solutos derivados do metabolismo celular 
e substâncias exógenas, como fármacos. A urina normal praticamente não 
contém proteína. Os solutos típicos encontrados na urina incluem os eletrólitos 
filtrados e secretados que não são reabsorvidos, a ureia (resultante da 
degradação das proteínas), a creatinina (resultante da clivagem de fosfato de 
creatina nas fibras musculares), o ácido úrico (resultante da clivagem de ácidos 
nucleicos), o urobilinogênio (resultante da clivagem da hemoglobina) e pequenas 
 
41 
 
quantidades de outras substâncias, como ácidos graxos, pigmentos, enzimase 
hormônios. 
Se uma doença altera o metabolismo do corpo ou a função do rim, podem 
aparecer vestígios de substâncias que normalmente não são encontradas na 
urina, ou constituintes normais podem aparecer em quantidades anormais. 
6.2 Exames de sangue (TORTORA,2016) 
Dois exames de sangue fornecem informações sobre a função renal. Um 
deles é a determinação dos níveis sanguíneos de ureia, resultante do 
catabolismo e desaminação de aminoácidos. Quando a TFG diminui 
significativamente, como pode ocorrer em caso de doença renal ou obstrução do 
sistema urinário, os níveis sanguíneos de ureia se elevam abruptamente. Uma 
estratégia terapêutica é reduzir a ingestão de proteínas, com consequente 
redução da produção de ureia. 
 
42 
 
 
Fonte: TORTORA,2016 
Outro exame frequentemente utilizado para avaliar a função renal é a 
determinação da creatinina plasmática, que resulta do catabolismo do fosfato de 
creatina no músculo esquelético. Normalmente, o nível sanguíneo de creatinina 
permanece estável porque a taxa de secreção de creatinina na urina é igual a 
sua produção pelo músculo. Um nível de creatinina acima de 1,5 mg/dℓ (135 
mol/ℓ) geralmente é uma indicação de má função renal. Os valores normais para 
 
43 
 
exames de sangue específicos estão listados no Apêndice C, juntamente com 
situações que podem fazer com que os valores aumentem ou diminuam. 
6.3 Depuração (clearance) plasmática renal (TORTORA,2016) 
Ainda mais útil do que os valores de ureia e creatinina no sangue no 
diagnóstico de problemas renais é uma avaliação de quão efetiva é a remoção 
pelos rins de uma determinada substância do plasma sanguíneo. A depuração 
plasmática renal é o volume de sangue que é “limpo” de uma substância por 
unidade de tempo, em geral expressa em unidades de mililitros por minuto. 
A depuração plasmática renal alta indica excreção eficiente de uma 
substância pela urina; a depuração baixa indica excreção ineficiente. Por 
exemplo, a depuração de glicose normalmente é zero porque ela é 
completamente reabsorvida, por conseguinte, não há excreção de glicose. 
Conhecer a depuração de um fármaco é essencial para determinar a 
dosagem correta. Se a depuração for elevada (um exemplo é a penicilina), então 
a dosagem também deve ser elevada, e o fármaco deve ser administrado várias 
vezes ao dia para manter um nível sanguíneo terapêutico adequado. 
A depuração de um soluto depende de três processos básicos de um 
néfron: filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular. Considere 
uma substância que é filtrada, mas não é reabsorvida nem secretada. A sua 
depuração é igual à sua TFG, pois todas as moléculas que passam pela 
membrana de filtração aparecem na urina. Isto é o que ocorre com o 
polissacarídio vegetal inulina; ela passa facilmente pelo filtro, não é reabsorvida 
nem secretada. (Não se deve confundir a inulina com o hormônio insulina, que é 
produzido pelo pâncreas.) 
Normalmente, a depuração da inulina é de aproximadamente 125 mℓ/min, 
que é igual à sua taxa de filtração glomerular. Na prática clínica, a depuração da 
inulina pode ser utilizada para determinar a taxa de filtração glomerular. A 
depuração da inulina é obtida da seguinte maneira: a inulina é administrada por 
via intravenosa e, em seguida, medem-se as concentrações de inulina no plasma 
e na urina, juntamente com o fluxo de urina. Embora a utilização da depuração 
da inulina seja um método preciso para determinar a taxa de filtração glomerular, 
 
44 
 
ela tem suas desvantagens: A inulina não é produzida pelo organismo e deve 
ser infundida continuamente enquanto estão sendo realizadas as mensurações. 
Medir a depuração da creatinina é uma maneira mais fácil de avaliar a 
TFG, porque a creatinina é uma substância que é produzida naturalmente pelo 
organismo como um produto final do metabolismo muscular. Quando a creatinina 
é filtrada, não é reabsorvida, e é secretada apenas em uma quantidade muito 
pequena. Como há uma pequena quantidade de secreção de creatinina, a 
depuração da creatinina é apenas uma estimativa aproximada da TFG e não é 
tão precisa quanto analisar a depuração da inulina. A depuração da creatinina 
normalmente é de aproximadamente 120 a 140 mℓ/min. 
7 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE RENAL 
 
Fonte: ciadamonografia.com.br 
7.1 Insuficiência renal aguda (BRUNNER & SUDDARTH, 2015) 
A IRA caracteriza-se por elevação no nível sérico de creatinina de 50% ou 
mais nos valores de referência (o nível normal de creatinina é inferior a 1 mg/d). 
 
I. Estágios clínicos 
 Período de início: ocorrem agressão inicial e oligúria 
 
45 
 
 Período de oligúria (volume de urina inferior a 400 mℓ/dia): os 
sintomas urêmicos são os primeiros a aparecer e pode haver 
desenvolvimento de hiperpotassemia 
 Período de diurese: o débito urinário aumenta gradualmente, 
indicando o início da recuperação da filtração glomerular. Os 
valores laboratoriais se estabilizam e começam a diminuir 
 Período de recuperação: observa-se melhora da função renal 
(que pode levar 3 a 12 meses). 
 
II. Manifestações clínicas 
 Observa-se a ocorrência de doença grave e letargia, com náuseas, 
vômitos e diarreia persistentes 
 A pele e as mucosas estão secas 
 As manifestações do sistema nervoso central consistem em 
sonolência, cefaleia, contrações musculares e convulsões 
 O débito urinário varia de escasso a normal; a urina pode 
apresentar sangue com densidade específica baixa 
 Pode ocorrer elevação uniforme do nível sanguíneo de ureia, 
dependendo do grau de catabolismo; os níveis séricos de 
creatinina aumentam (acima de 1 mg/dℓ ) com a evolução da 
doença 
 A hiperpotassemia pode levar a arritmias e parada cardíaca 
 Podem-se observar a ocorrência de acidose progressiva, elevação 
nas concentrações séricas de fosfato e baixos níveis séricos de 
cálcio 
 Ocorre anemia em consequência da perda de sangue provocada 
por lesões GI urêmicas, redução do tempo de sobrevida dos 
eritrócitos e produção diminuída de eritropoetina. 
 
III. Avaliação e achados diagnósticos 
 Medições do débito urinário (oligúria: inferior a 0,5 mℓ/kg por hora; 
sem oligúria: acima de 800 mℓ/dia; ou anúria: menos de 50 mℓ/dia) 
 
46 
 
 Possível ocorrência de hematúria; baixa densidade específica da 
urina (em comparação com um valor normal de 1,010 a 1,025) 
 Classificação utilizando os critérios para IRA do grupo Acute 
Dialysis Quality Initiative (risco, lesão, falência, perda e doença 
renal terminal) 
 Azotemia pré-renal: quantidade diminuída de sódio na urina 
(menos de 20 mEq/ℓ) e sedimento urinário normal 
 Azotemia intrarrenal: em geral níveis urinários de sódio acima de 
40 mEq/ℓ, com cilindros urinários e outros restos celulares 
 Ultrassonografia, TC e RM dos rins 
 Análises dos níveis de ureia, creatinina e eletrólitos, incluindo 
hiperpotassemia e acidose metabólica. 
 
IV. Considerações gerontológicas 
Cerca de 50% de todos os clientes que desenvolvem IRA durante a 
hospitalização têm mais de 60 anos de idade. A etiologia da IRA em indivíduos 
idosos inclui causas pré-renais, como desidratação; causas intrarrenais, como 
agentes nefrotóxicos (p. ex., medicamentos, agentes de contraste); e 
complicações de cirurgia de grande porte. A supressão da sede, o repouso 
forçado no leito, a falta de acesso à água potável e a confusão contribuem para 
a incapacidade de o cliente idoso ingerir líquidos em quantidades adequadas, o 
que pode levar à desidratação e comprometer ainda mais a função renal já 
diminuída. 
A IRA no indivíduo idoso é frequentemente observada no ambiente 
comunitário. As enfermeiras no ambiente ambulatorial também precisam estar 
atentas para o risco. Todos os medicamentos precisam ser monitorados quanto 
aos efeitos colaterais potenciais que podem resultar em lesão dos rins, seja por 
meio de redução da circulação ou por nefrotoxicidade. Os procedimentos 
ambulatoriaisque exigem jejum ou preparação intestinal podem causar 
desidratação e, portanto, exigem monitoramento cuidadoso. 
 
 
 
 
47 
 
V. Manejo clínico 
O tratamento tem por objetivo restaurar o equilíbrio químico normal e 
evitar as complicações até que possam ocorrer o reparo dos tecidos renais e a 
restauração da função renal. As possíveis causas de lesão são identificadas e 
tratadas. 
 O equilíbrio hídrico é tratado com base no peso corporal diário, 
medições seriadas da pressão venosa central, concentrações séricas 
e urinárias, perdas hídricas, pressão arterial e estado clínico do 
cliente. A existência de excesso de líquidos é tratada com manitol, 
furosemida ou ácido etacrínico para iniciar a diurese e evitar ou 
minimizar o desenvolvimento subsequente de insuficiência renal 
 O fluxo sanguíneo é restaurado para os rins com o uso de líquidos IV, 
albumina ou transfusões de hemoderivados 
 A diálise (hemodiálise, hemofiltração ou diálise peritoneal) é iniciada 
para evitar as complicações, incluindo hiperpotassemia, acidose 
metabólica, pericardite e edema pulmonar 
 Resinas de troca catiônica, como sulfonato de poliestireno sódico, são 
administradas por via oral ou por enema de retenção 
 Glicose a 50% por via IV, insulina e reposição de cálcio são 
administradas ao cliente que está hemodinamicamente instável 
(hipotensão arterial, alterações do estado mental, arritmia) 
 O choque e a infecção são tratados, quando presentes A gasometria 
arterial é monitorada na existência de acidose grave 
 O bicarbonato de sódio é administrado para elevar o pH do plasma 
 Se houver desenvolvimento de problemas respiratórios, são 
instituídas medidas de suporte ventilatório 
 São administrados agentes de ligação do fosfato para controlar as 
concentrações séricas elevadas de fosfato 
 A reposição de proteínas nutricionais é individualizada para 
proporcionar o máximo benefício e minimizar os sintomas urêmicos 
 As necessidades calóricas são supridas com refeições ricas em 
carboidratos ou com nutrição parenteral (NP) 
 Os alimentos e líquidos contendo potássio e fósforo são restringidos 
 
48 
 
 Os exames de bioquímica do sangue são realizados para determinar 
a quantidade de reposição de sódio, potássio e água durante a fase 
de oligúria 
 Após a fase diurética, uma dieta hiperproteica e hipercalórica é 
fornecida ao cliente, com retomada gradual das atividades. 
 
VI. Manejo de enfermagem 
 Monitorar as complicações; ajudar no tratamento de emergência dos 
distúrbios hidreletrolíticos 
 Avaliar a evolução e a resposta do cliente ao tratamento; fornecer apoios 
físico e emocional 
 Manter a família informada a respeito da condição do cliente; isso ajuda 
a família a compreender os tratamentos e fornece apoio psicológico 
 Continuar fornecendo o cuidado de enfermagem indicado para o 
distúrbio primário (p. ex., queimaduras, choque, traumatismo, obstrução 
do trato urinário). 
 
Monitoramento do equilíbrio hidreletrolítico 
 Monitorar os níveis séricos dos eletrólitos, bem como os indicadores 
físicos dessas complicações, durante todas as fases do distúrbio 
 Triagem dos líquidos parenterais, toda a ingestão oral e todos os 
medicamentos à procura de fontes ocultas de potássio 
 Monitorar a função cardíaca e o estado musculoesquelético à procura 
de sinais de hiperpotassemia 
 Atentar para aporte de líquidos (os medicamentos IV devem ser 
administrados com o menor volume possível), débito urinário, edema 
aparente, distensão das veias jugulares, alterações das bulhas 
cardíacas e sons respiratórios, e dificuldade crescente na respiração 
 Manter registros precisos do equilíbrio hídrico e peso diário 
 Relatar, imediatamente, os indicadores de deterioração do estado 
hidreletrolítico. 
 
49 
 
 Preparar o cliente para o tratamento de emergência da 
hiperpotassemia e para diálise, quando indicada, para corrigir os 
desequilíbrios hidreletrolíticos. 
 
Redução da taxa metabólica 
 Reduzir o esforço e a taxa metabólica com repouso no leito durante o 
estágio mais agudo 
 Evitar ou tratar imediatamente a febre e a infecção. 
 Promoção da função pulmonar 
 Ajudar o cliente durante a mobilização, mudar de decúbito, tossir e 
realizar respirações profundas com frequência 
 Incentivar e ajudar o cliente a se mover e a mudar de posição. 
 Prevenção da infecção 
 Praticar assepsia quando estiver trabalhando com linhas invasivas e 
cateteres 
 Evitar o uso de cateter de demora, se possível. 
 
Cuidados da pele 
 Realizar meticuloso cuidado da pele 
 Banhar o cliente com água fria, efetuar mudanças frequentes de 
decúbito, manter a pele limpa e bem umidificada e as unhas das 
mãos cortadas; isso proporciona conforto ao cliente e evita a 
solução de continuidade da pele. 
 
Apoio psicossocial 
 Proporcionar apoio ao cliente e à sua família durante a hemodiálise, a 
diálise peritoneal (DP) ou a terapia de substituição renal contínua 
(TSRC); não omitir as necessidades psicológicas e as preocupações 
 Explicar a finalidade do tratamento ao cliente e à sua família. Repetir 
as explicações e esclarecer as perguntas, quando necessário 
 Incentivar a família a tocar o cliente e a conversar com ele durante a 
diálise 
 
50 
 
 Avaliar continuamente o cliente à procura de complicações da IRA e 
suas causas precipitantes. 
7.2 Insuficiência renal crônica | Doença renal terminal (BRUNNER & 
SUDDARTH, 2015) 
Quando um cliente apresenta lesão renal sustentada o suficiente para 
exigir terapia de substituição renal em uma base permanente, isso significa que 
ele passou para o estágio final da doença renal crônica, também designada 
como insuficiência renal crônica (IRC) ou doença renal terminal (DRT). 
A velocidade de declínio da função renal e da progressão da DRT está 
relacionada com o distúrbio subjacente, a excreção urinária de proteína e a 
existência de hipertensão arterial. A doença tende a progredir mais rapidamente 
nos clientes que excretam quantidades significativas de proteína (ou que 
apresentam pressão arterial elevada), em comparação com aqueles sem essas 
condições. 
 
I. Manifestações clínicas 
Cardiovasculares: neuropatia periférica, hipertensão arterial, edema 
depressível (pés, mãos, sacro), edema periorbital, atrito pericárdico, veias do 
pescoço ingurgitadas, pericardite, derrame pericárdico, tamponamento 
pericárdico, hiperpotassemia, hiperlipidemia 
Tegumentares: pele de coloração cinza-bronzeado; pele seca e 
escamosa; prurido intenso; equimoses; púrpura; unhas finas e quebradiças; 
pelos ásperos e finos 
Pulmonares: estertores; escarro espesso e viscoso; reflexo da tosse 
deprimido; dor pleurítica; dispneia; taquipneia; respirações do tipo Kussmaul; 
pneumonite urêmica 
GI: odor de amônia no hálito; gosto metálico; ulcerações e sangramento 
da boca; anorexia; náuseas e vômitos; soluços; constipação intestinal ou 
diarreia; sangramento do trato GI 
Neurológicas: fraqueza e fadiga, confusão, incapacidade de 
concentração, desorientação, tremores, convulsões, asterixe, inquietação das 
pernas, queimação das plantas dos pés, alterações do comportamento. 
 
51 
 
 Musculoesqueléticas: cãibras musculares, perda da força muscular, 
osteodistrofia renal, dor óssea, fraturas ósseas, queda plantar. 
Reprodutivas: amenorreia, atrofia testicular, infertilidade, diminuição da 
libido. 
Hematológicas: anemia, trombocitopenia. 
 
II. Avaliação e achados diagnósticos 
Diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) e da depuração de 
creatinina; retenção de sódio e de água; acidose metabólica; anemia; níveis 
séricos elevados de fosfato e nível sérico diminuído de cálcio; elevação do 
paratormônio. 
 
III. Complicações 
A seguir apresentam-se as complicações potenciais da DRT que exigem 
abordagem interdependente para o cuidado: 
 Hiperpotassemia causada por excreção diminuída, acidose 
metabólica, catabolismo eaporte excessivo (dieta, medicamentos, 
líquidos) 
 Pericardite, derrame pericárdico e tamponamento pericárdico 
ocasionados pela retenção dos produtos de degradação urêmicos e 
diálise inadequada 
 Hipertensão arterial em consequência da retenção de sódio e de água 
e disfunçãodo sistema de renina-angiotensina-aldosterona 
 Anemia provocada por produção diminuída de eritropoetina, redução 
do tempo de sobrevida dos eritrócitos, sangramento do trato GI 
causado por toxinas irritantes e formação de úlceras, e perda de 
sangue durante a hemodiálise 
 Doença óssea e calcificações metastáticas e vasculares ocasionadas 
por retenção de fósforo, baixos níveis séricos de cálcio, metabolismo 
anormal da vitamina D e níveis elevados de alumínio. 
 
 
 
 
52 
 
IV. Considerações gerontológicas 
O diabetes melito, a hipertensão arterial, a glomerulonefrite crônica, a 
nefrite intersticial e a obstrução do trato urinário constituem causas de DRT no 
indivíduo idoso. Os sintomas de outros distúrbios (insuficiência cardíaca, 
demência) podem mascarar os da doença renal e retardar ou impedir o 
diagnóstico e o tratamento. 
Frequentemente o cliente queixa-se de sinais e sintomas de síndrome 
nefrótica, como edema e proteinúria. O cliente idoso pode desenvolver sinais 
inespecíficos de distúrbio da função renal e desequilíbrio hidreletrolítico. A 
hemodiálise e a diálise peritoneal têm sido usadas, efetivamente, no tratamento 
de clientes idosos. 
A presença de distúrbios concomitantes fez com que o transplante 
passasse a ser tratamento menos comum para o idoso. O tratamento 
conservador, incluindo terapia nutricional, controle dos líquidos e medicamentos 
(como agentes de ligação do fosfato), pode ser utilizado se a diálise ou o 
transplante não forem apropriados. 
 
V. Manejo clínico 
As metas do manejo consistem em manter a função renal e a homeostasia 
pelo maior tempo possível. Todos os fatores que contribuem para a DRT e 
aqueles que são reversíveis (p. ex., obstrução) são identificados e tratados. O 
manejo é realizado, principalmente, com medicamentos e dieta. A diálise pode 
ser necessária para diminuir o nível de produtos de degradação urêmicos no 
sangue e para controlar o equilíbrio eletrolítico. 
 
VI. Manejo farmacológico 
As complicações podem ser evitadas ou retardadas pela administração 
de agentes de ligação de fosfato prescritos, suplementos de cálcio, 
medicamentos anti-hipertensivos e cardíacos, medicamentos anticonvulsivantes 
e eritropoetina 
 A hiperfosfatemia e a hipocalcemia são tratadas com medicamentos 
que se ligam ao fósforo da dieta no trato GI (p. ex., carbonato de cálcio, 
acetato de cálcio, cloridrato de sevelâmer); todos os agentes de ligação 
devem ser administrados com alimento 
 
53 
 
 A hipertensão arterial é tratada por meio de controle do volume 
intravascular e administração de medicamentos anti-hipertensivos 
 A insuficiência cardíaca e o edema pulmonar são tratados com 
restrição hídrica, dieta com baixo teor de sódio, agentes diuréticos, 
agentes inotrópicos (p. ex., digoxina ou dobutamina) e diálise 
 A acidose metabólica é tratada, se necessário, com suplementos de 
bicarbonato de sódio ou diálise 
 O cliente é observado quanto ao aparecimento de evidências precoces 
de anormalidades neurológicas (p. ex., contrações leves, cefaleia, 
delirium ou atividade convulsiva); são administrados diazepam IV ou 
fenitoína para controlar as convulsões 
 A anemia é tratada com eritropoetina humana recombinante; a 
hemoglobina e o hematócrito são monitorados com frequência 
 A heparina é ajustada, quando necessário, para evitar a coagulação 
das linhas durante os tratamentos com hemodiálise 
 Pode-se prescrever ferro suplementar 
 Pressão arterial e níveis séricos de potássio são monitorados. 
 
VII. Terapia nutricional 
 Intervenção nutricional é necessária, com regulação cuidadosa do 
aporte de proteína ou aporte de líquidos para equilibrar as perdas 
hídricas, e do aporte de sódio bem como restrição de potássio 
 Assegurar um aporte adequado de calorias e vitaminas. As calorias são 
fornecidas com carboidratos e gorduras para evitar a debilitação 
 A proteína é restrita; a proteína viabilizada precisa ser de alto valor 
biológico (derivados do leite, ovos, carne) 
 A cota de líquido é de 500 a 600 mℓ, ou mais, do que o débito urinário 
de 24 h do dia anterior 
 São administrados suplementos de vitaminas 
 
 
 
 
 
54 
 
VIII. Diálise 
O cliente com sintomas crescentes de insuficiência renal é encaminhado 
a um centro de diálise e de transplante, precocemente, na evolução da doença 
renal progressiva. 
Em geral, a diálise é iniciada quando o cliente é incapaz de manter um 
estilo de vida razoável com o tratamento conservador. 
 
IX. Manejo de enfermagem 
 Avaliar o estado hídrico e identificar fontes potenciais de desequilíbrio 
 Implementar programa nutricional para garantir aporte nutricional 
apropriado nos limites do esquema de tratamento 
 Promover sentimentos positivos ao incentivar aumento do autocuidado 
e maior independência 
 Fornecer explicações e informações ao cliente e à sua família sobre a 
DRT, as opções de tratamento e as complicações potenciais 
 Fornecer apoio emocional. 
 
X. Promoção dos cuidados domiciliar e comunitário 
Orientação do cliente sobre autocuidados 
Fornecer explicações e informações continuadas ao cliente e à sua família 
sobre a DRT, incluindo opções de tratamento e complicações potenciais; 
monitorar o progresso do cliente e sua adesão ao esquema de tratamento 
Encaminhar o cliente a um nutricionista e ajudar no planejamento 
nutricional 
Orientar o cliente a verificar o dispositivo de acesso vascular quanto a 
sinais de obstrução e/ou infecção no local e as precauções apropriadas, como 
evitar a punção venosa e as medições da pressão arterial no braço com o 
dispositivo de acesso 
Orientar o cliente e sua família sobre os problemas a serem relatados: 
sinais de agravamento da insuficiência renal, hiperpotassemia, problemas 
relacionados com o acesso. 
 
 
 
55 
 
XI. Cuidado continuado 
 Ressaltar a importância dos exames de acompanhamento e do 
tratamento 
 Encaminhar o cliente a uma enfermeira de serviço de atendimento 
domiciliar para monitoramento e suporte continuados 
 Reforçar as restrições nutricionais necessárias, incluindo restrição de 
líquido, sódio, potássio e proteína 
 Lembrar o cliente da necessidade de atividades de promoção da saúde 
e triagem de saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
56 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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técnica Sonia Regina de Souza; tradução Patricia Lydie Voeux. – 13. ed. – Rio 
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https://www.scielo.br/pdf/jbn/v35n2/v35n2a05.pdf. Acesso em: jan. 2021. 
GUYTON, A.C. HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica [recurso eletrônico] / 
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2018. 
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TORTORA, G. J. PRINCÍPIOS DE ANATOMIA E FISIOLOGIA / Gerard J. 
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