sistema nervoso na regulação e controle da respiração

Prévia do material em texto

1 Lorena Leahy 
 
Objetivos 
1-Descrever o papel do sistema nervoso na regulação e controle da respiração. 
2-Compreender como o trauma interfere nos reflexos respiratórios. 
3-Rever reflexo respiratório. 
4-Abordar sobre o protocolo ABCDE no trauma. 
5-Elencar as medidas de prevenção de acidentes de trânsito. 
 
Objetivo 1 
-O sistema nervoso normalmente ajusta a intensidade da ventilação alveolar de forma quase precisa às exigências 
corporais, de modo que as pressões parciais do oxigênio (Po2) e do dióxido de carbono (Pco2) no sangue arterial 
pouco se alterem, mesmo durante atividade física intensa e muitos outros tipos de estresse respiratório. 
 
CENTRO RESPIRATÓRIO: 
-O centro respiratório se compõe por diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte 
do tronco cerebral. Esse centro respiratório se divide em três agrupamentos principais de neurônios: 
(1) o grupo respiratório dorsal, situado na porção dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração; 
(2) o grupo respiratório ventral, localizado na parte ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente da 
expiração; 
(3) o centro pneumotáxico, encontrado na porção dorsal superior da ponte, incumbido, essencialmente, do 
controle da frequência e da amplitude respiratória. 
 
GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL DE NEURÔNIOS — SEU CONTROLE NA INSPIRAÇÃO E NO RITMO RESPIRATÓRIO 
-O grupo respiratório dorsal de neurônios apresenta uma função importante no controle da respiração e, em grande 
parte, se situa no interior do núcleo do trato solitário (NTS), embora outros neurônios, na substância reticular 
adjacente do bulbo, também desempenhem papéis relevantes no controle respiratório. O NTS corresponde à 
terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório a 
partir de: 
(1) quimiorreceptores periféricos; 
(2) barorreceptores; 
(3) vários tipos de receptores nos pulmões. 
 
Descargas Inspiratórias Rítmicas do Grupo Respiratório Dorsal: 
-O ritmo básico respiratório é gerado, principalmente, no grupo respiratório dorsal de neurônios. Mesmo quando 
todos os nervos periféricos que entram no bulbo foram seccionados e o tronco cerebral foi transeccionado tanto 
acima quanto abaixo do bulbo, esse grupo de neurônios ainda gera surtos repetitivos de potenciais de ação 
neuronais inspiratórios. 
-A grande parte dos fisiologistas do sistema respiratório acredita na existência de rede similar de neurônios no ser 
humano, toda localizada no bulbo; essa rede provavelmente envolve não apenas o grupo respiratório dorsal, mas 
também as áreas adjacentes do bulbo, sendo responsável pelo ritmo respiratório básico. 
Sinal Inspiratório em “Rampa”. 
O sinal nervoso, transmitido para os músculos inspiratórios, principalmente para o diafragma, não representa surto 
instantâneo dos potenciais de ação. Ao contrário disso, na respiração normal esse sinal exibe início débil com 
elevação constante, na forma de rampa por cerca de 2 segundos. Então, o sinal apresenta interrupção abrupta 
durante aproximadamente os 3 segundos seguintes, o que desativa a excitação do diafragma e permite a retração 
elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. Em seguida, o sinal inspiratório se reinicia em 
outro ciclo; esse ciclo se repete inúmeras vezes, ocorrendo o movimento expiratório entre as repetições. 
Consequentemente, o sinal inspiratório é um sinal em rampa. A vantagem óbvia da rampa está na indução de 
aumento constante do volume dos pulmões durante a inspiração, e não golfadas inspiratórias. Existem duas 
qualidades da rampa inspiratória passíveis de controle: 
Tutoria 3/ Módulo 2 
 
2 Lorena Leahy 
1. Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa, de modo que durante respiração mais intensa a 
rampa eleva com rapidez e, dessa forma, promova a rápida expansão dos pulmões. 
2. Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa, que é o método usual de controle da frequência 
respiratória; ou seja, quanto mais precocemente a rampa for interrompida, menor será a duração da 
inspiração. Esse método também reduz a duração da expiração. Por conseguinte, há aumento da frequência 
respiratória 
 
O Centro Pneumotáxico Limita a Duração da Inspiração e Aumenta a Frequência Respiratória 
-O centro pneumotáxico, situado dorsalmente no núcleo parabraquial da parte superior da ponte, transmite sinais 
para a área inspiratória. O efeito primário desse centro é o de controlar o ponto de “desligamento” da rampa 
inspiratória, controlando assim a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar. Quando o sinal pneumotáxico é 
intenso, a inspiração pode durar até 0,5 segundo, promovendo apenas leve expansão dos pulmões; por sua vez, 
quando esse sinal é fraco, a inspiração pode prosseguir por 5 segundos ou mais, enchendo os pulmões com excesso 
de ar. 
-A função do centro pneumotáxico é basicamente a de limitar a inspiração. Essa ação apresenta o efeito secundário 
de aumento na frequência respiratória, já que a limitação da inspiração também reduz a expiração eo ciclo total de 
cada movimento respiratório. 
-Sinal pneumotáxico intenso pode aumentar a frequência respiratória para 30 a 40 movimentos respiratórios por 
minuto, enquanto um sinal pneumotáxico débil pode reduzir a frequência para apenas três a cinco movimentos 
respiratórios por minuto. 
 
GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL DE NEURÔNIOS — FUNÇÕES TANTO NA INSPIRAÇÃO QUANTO NA EXPIRAÇÃO: 
-Situado em cada lado do bulbo, a cerca de 5 milímetros, em situação anterior e lateral ao grupo respiratório dorsal 
de neurônios, está o grupo respiratório ventral de neurônios, em posição rostral no núcleo ambíguo, rostral e 
caudalmente no núcleo retroambíguo. 
-A função desse grupo neuronal difere do grupo respiratório dorsal em vários aspectos importantes: 
1. Os neurônios do grupo respiratório ventral permanecem quase totalmente inativos durante a respiração 
normal e tranquila. Portanto, esse tipo de respiração é induzido apenas por sinais inspiratórios repetitivos 
provenientes do grupo respiratório dorsal transmitidos principalmente para o diafragma, e a expiração 
resulta da retração elástica dos pulmões e da caixa torácica. 
2. Os neurônios respiratórios ventrais parecem não participar da oscilação rítmica básica responsável pelo 
controle da respiração. 
3. Quando o impulso respiratório tende para que o aumento na ventilação pulmonar fique acima da normal, os 
sinais respiratórios se propagam para os neurônios respiratórios ventrais, do mecanismo oscilatório básico 
da área respiratória dorsal. Como consequência, a área respiratória ventral também contribui para o 
controle respiratório extra. 
4. A estimulação elétrica de alguns dos neurônios no grupo ventral provoca inspiração, enquanto a estimulação 
de outros leva à expiração. Portanto, esses neurônios contribuem tanto com a inspiração quanto com a 
expiração. Eles são especialmente importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos para os músculos 
abdominais, durante a expiração muito intensa. Assim, essa área atua mais ou menos como mecanismo 
suprarregulatório quando ocorre necessidade de alto nível de ventilação pulmonar, particularmente durante 
atividade física intensa. 
 
CONTROLE DA ATIVIDADE GLOBAL DO CENTRO RESPIRATÓRIO: 
Até aqui, discutimos os mecanismos básicos indutores da inspiração e da expiração. Entretanto, também é 
importante conhecer como os sinais de controle respiratório podem aumentar ou diminuir para atender às 
necessidades ventilatórias do organismo. Por exemplo, durante atividade física intensa, a intensidade de uso do 
oxigênio (O2) e de formação do dióxido de carbono (CO2) tem elevações frequentes de até 20 vezes o normal, 
exigindo elevações proporcionais da ventilação pulmonar. A principal finalidade do restante deste Capítulo é discutir 
esse controle da ventilação, de acordo com as necessidades respiratóriasdo organismo. 
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO 
 
3 Lorena Leahy 
O objetivo fundamental da respiração é manter concentrações apropriadas de O2, de CO2 e de íons hidrogênio nos 
tecidos. Dessa forma, é extremamente adequado que a atividade respiratória seja muito responsiva às alterações de 
cada um desses elementos. O excesso de CO2 ou de íons hidrogênio no sangue atua basicamente de forma direta 
sobre o centro respiratório, gerando grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios 
para os músculos respiratórios. O O2, por sua vez, não apresenta efeito direto significativo sobre o centro 
respiratório no controle da respiração. Ao contrário, esse elemento atua quase exclusivamente sobre os 
quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos, e esses quimiorreceptores, por sua vez, 
transmitem sinais neurais adequados ao centro respiratório, para o controle da respiração. 
 
CONTROLE QUÍMICO DIRETO DA ATIVIDADE DO CENTRO RESPIRATÓRIO PELO CO2 E PELOS ÍONS HIDROGÊNIO: 
Área Quimiossensível do Centro Respiratório por Baixo da Superfície Ventral do Bulbo: 
Discutimos principalmente três áreas do centro respiratório: o grupo respiratório dorsal de neurônios, o grupo 
respiratório ventral e o centro pneumotáxico. Acredita-se que nenhuma dessas áreas seja diretamente influenciada 
pelas variações da concentração sanguínea de CO2 ou de íons hidrogênio. Em vez disso, existe outra área neural, a 
área quimiossensível, situada bilateralmente, que se encontra a apenas 0,2 milímetro da superfície ventral do bulbo. 
Essa área é muito sensível às alterações sanguíneas da Pco2 ou da concentração dos íons hidrogênio. Tal área, por 
sua vez, estimula outras porções do centro respiratório. 
Estimulação da área inspiratória do tronco cerebral por sinais provenientes da área quimiossensível localizada 
bilateralmente no bulbo, que se encontra a, apenas, fração de milímetro da superfície bulbar ventral. Observe 
também que os íons hidrogênio estimulam a área quimiossensível, mas o dióxido de carbono, no líquido, dá origem 
à grande parte dos íons hidrogênio. 
Excitação dos Neurônios Quimiossensíveis pelos Íons Hidrogênio como o Provável Estímulo Primário: 
Os neurônios sensoriais na área quimiossensível são particularmente estimulados pelos íons hidrogênio; na verdade, 
acredita-se que esses íons possam representar o único estímulo direto relevante para esses neurônios. Contudo, os 
íons hidrogênio não atravessam a barreira hematoencefálica com facilidade. Por essa razão, as alterações da 
concentração sanguínea de tais íons têm efeito consideravelmente menor na estimulação dos neurônios 
quimiossensíveis, em comparação com as alterações do CO2 sanguíneo, embora se acredite que o CO2 estimule 
esses neurônios, de forma secundária, por meio da variação da concentração de íon hidrogênio, conforme descrito 
na próxima seção. 
O CO2 Estimula a Área Quimiossensível: 
 Embora o CO2 apresente pequeno efeito direto sobre a estimulação dos neurônios na área quimiossensível, ele tem 
efeito indireto potente. Tal função ocorre mediante reação com a água dos tecidos, de modo a formar o ácido 
carbônico que se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato; os íons hidrogênio, então, exercem intenso efeito 
estimulatório direto sobre a respiração. Então, por que o CO2 sanguíneo tem efeito mais potente na estimulação dos 
neurônios quimiossensíveis em comparação com os íons hidrogênio sanguíneos? Isso se deve à baixa 
permeabilidade da barreira hematoencefálica aos íons hidrogênio e à alta permeabilidade ao CO2 que atravessa a 
barreira como se ela não existisse. Portanto, sempre que a Pco2 sanguínea aumenta, também a Pco2 se eleva no 
líquido intersticial do bulbo e no líquido cefalorraquidiano. Em ambos os líquidos, o CO2 reage imediatamente com a 
água, para formar novos íons hidrogênio. Dessa forma, paradoxalmente, são liberados mais íons hidrogênio na área 
sensorial quimiossensível respiratória do bulbo, quando se aumenta a concentração sanguínea do CO2 do que 
quando há elevação da concentração sanguínea dos íons hidrogênio. Por esse motivo, a atividade do centro 
respiratório tem elevação muito intensa por meio das alterações no CO2 sanguíneo, fato este que discutiremos, 
posteriormente, do ponto de vista quantitativo. 
Efeito Estimulatório Reduzido do CO2 após os Primeiros 1 a 2 Dias: 
A excitação do centro respiratório pelo CO2 é notável nas primeiras horas após o aumento desse elemento no 
sangue, mas declina gradativamente em 1 a 2 dias subsequentes, reduzindo o efeito inicial para cerca de um quinto. 
Parte desse declínio se origina do reajuste renal da concentração de íon hidrogênio no sangue circulante de volta à 
normalidade, após a elevação da sua concentração resultante do aumento inicial pelo CO2. Os rins executam esse 
reajuste mediante o aumento do bicarbonato sanguíneo que se une aos íons hidrogênio, no sangue e no líquido 
cefalorraquidiano, para reduzir a concentração desses íons. De maior relevância, entretanto, os íons bicarbonato 
também se difundem, lentamente, em algumas horas, através das barreiras hematoencefálica e hematoliquórica e 
 
4 Lorena Leahy 
se combinam diretamente com os íons hidrogênio adjacentes aos neurônios respiratórios, reduzindo, dessa forma, o 
montante dos íons hidrogênio no nível próximo da normalidade. Portanto, a variação da concentração sanguínea do 
CO2 exerce potente efeito agudo sobre o controle da atividade respiratória, mas somente fraco efeito crônico, após 
a adaptação de alguns dias. 
Alterações do O2 Apresentam Pouco Efeito Direto sobre o Controle do Centro Respiratório: 
As modificações da concentração de O2 quase não têm efeito direto sobre o centro respiratório, a ponto de alterar o 
controle respiratório (embora tais modificações tenham efeito indireto, atuando por meio dos quimiorreceptores 
periféricos, conforme descrito na próxima seção). Sabe-se que o sistema tampão hemoglobina-O2 distribui 
quantidades quase normais de O2 aos tecidos, mesmo quando a Po2 pulmonar se altera de 60 para até 1.000 
mmHg. Portanto, exceto sob condições especiais, ainda pode ocorrer a distribuição adequada de O2, apesar das 
alterações da ventilação pulmonar que varia de valores ligeiramente abaixo da metade normal até 20 ou mais vezes 
o normal. Isso não é verdade para o CO2, já que tanto a Pco2 sanguínea quanto a tecidual se alteram inversamente 
com a frequência da ventilação pulmonar; assim, os processos de evolução animal fizeram com que o CO2 seja 
principal controlador da respiração, e não o O2. Contudo, em condições especiais de dano tecidual por falta de O2, o 
corpo tem mecanismo específico de controle respiratório, localizado nos quimiorreceptores periféricos, 
externamente ao centro respiratório do cérebro; esse mecanismo entra em ação quando ocorre queda intensa do 
O2 sanguíneo, principalmente com a Po2 abaixo de 70 mmHg. 
 
SISTEMA QUIMIORRECEPTOR PERIFÉRICO PARA O CONTROLE DA ATIVIDADE RESPIRATÓRIA — O PAPEL DO 
OXIGÊNIO NO CONTROLE RESPIRATÓRIO: 
Além do controle da atividade respiratória pelo centro respiratório, ainda existe outro mecanismo disponível para o 
controle da respiração. Esse mecanismo é o sistema quimiorreceptor periférico. Em diversas áreas externas do 
cérebro, existem receptores químicos neurais específicos que recebem o nome de quimiorreceptores. Tais 
receptores são especialmente relevantes para a detecção de variações sanguíneas do O2, embora também 
respondam em menor grau às alterações das concentrações do CO2 e dos íons hidrogênio. Os quimiorreceptores 
transmitem sinais neurais para o centro respiratório encefálico, para ajudar a regular a atividade respiratória. 
Grande parte dos quimiorreceptores está situada nos corpos carotídeos. Entretanto, alguns deles também se 
encontram nos corpos aórticos, e pouquíssimos deles estão presentes em qualquer outro local, associados a outras 
artérias das regiõestorácica e abdominal. Os corpos carotídeos estão localizados, bilateralmente, nas bifurcações 
das artérias carótidas comuns. As fibras nervosas aferentes desses corpos cursam pelos nervos de Hering e, em 
seguida, para os nervos glossofaríngeos e para a área respiratória dorsal do bulbo. Os corpos aórticos estão situados 
ao longo do arco da aorta; as fibras aferentes neurais desses corpos cursam pelos nervos vagos, também rumo à 
área respiratória dorsal do bulbo. Cada um dos corpos quimiorreceptores recebe sua própria irrigação sanguínea, 
por meio de artéria diminuta, diretamente a partir do tronco arterial adjacente. Além disso, o fluxo sanguíneo por 
esses corpos é extremamente alto, 20 vezes o peso dos próprios corpos, a cada minuto. Portanto, a porcentagem de 
O2 removido do fluxo sanguíneo é praticamente zero, o que significa que os quimiorreceptores sempre são expostos 
ao sangue arterial, e não ao sangue venoso, e seus valores de Po2 são os valores de Po2 arterial. 
Redução do Oxigênio Arterial Estimula os Quimiorreceptores: 
Quando a concentração de O2 no sangue arterial baixa até menos que a normal, os quimiorreceptores são 
intensamente estimulados. Esse efeito exibe o efeito dos diferentes níveis da Po2 arterial sobre a frequência dos 
impulsos nervosos do corpo carotídeo. Observe que a frequência dos impulsos é particularmente sensível às 
alterações da Po2 arterial situadas entre 60 e 30 mmHg, faixa de variação onde a saturação de hemoglobina com o 
O2 diminui rapidamente. 
Aumento da Concentração de Dióxido de Carbono e de Íons Hidrogênio Estimula os Quimiorreceptores: 
O aumento da concentração de CO2 ou de íons hidrogênio também estimula os quimiorreceptores e, dessa forma, 
intensifica indiretamente a atividade respiratória. Contudo, os efeitos diretos de ambos os fatores sobre o centro 
respiratório são mais potentes que seus efeitos mediados pelos quimiorreceptores (cerca de sete vezes mais 
intensos). Todavia, existe diferença entre os efeitos periféricos e centrais do CO2: a estimulação, por meio dos 
quimiorreceptores periféricos ocorre com rapidez cinco vezes maior que a estimulação central, assim esses 
quimiorreceptores podem ser particularmente importantes no aumento da velocidade da resposta ao CO2, no início 
da atividade física. 
 
5 Lorena Leahy 
Mecanismo Básico de Estimulação dos Quimiorreceptores pela Deficiência de O2: 
Os meios exatos pelos quais a baixa Po2 estimula as terminações nervosas nos corpos carotídeos e aórticos ainda 
não estão esclarecidos. No entanto, esses corpos têm múltiplas células de tipo altamente glandular-like 
características, denominadas células glomosas, que fazem sinapse direta ou indireta com as terminações nervosas. 
As evidências atuais sugerem que essas células glomosas atuam como quimiorreceptores e, então, estimulam as 
terminações nervosas. As células glomosas apresentam canais de potássio sensíveis ao O2 que são inativados 
quando os valores sanguíneos de Po2 diminuem de forma importante. Essa inativação provoca a despolarização das 
células, o que, por sua vez, abre os canais de cálcio ativados por voltagem e eleva a concentração intracelular de íons 
cálcio. Esse aumento nos íons cálcio estimula a liberação de um neurotransmissor, ativando os neurônios aferentes, 
que enviam sinais ao sistema nervoso central e estimulam a respiração. Embora estudos anteriores sugerissem que a 
dopamina e a acetilcolina poderiam ser os principais neurotransmissores, investigações mais recentes sugerem que, 
durante a hipoxia, o neurotransmissor excitador-chave liberado pelas células glomosas do corpo carotídeo poderia 
ser a adenosina trifosfato. 
Estimulação Ainda Maior da Respiração pela Inalação Crônica de Baixos Níveis de Oxigênio — O Fenômeno de 
“Aclimatação”: 
Os alpinistas verificaram que, ao escalarem a montanha lentamente, durante alguns dias e não apenas por algumas 
horas, apresentavam respiração muito mais profunda e, consequentemente, conseguiam suportar concentrações 
bem mais baixas de O2 atmosférico, em comparação à rápida escalada. Esse fenômeno recebe o nome de 
aclimatação. A causa da aclimatação se deve ao fato de que, em 2 ou 3 dias, o centro respiratório no tronco cerebral 
perde cerca de 80% de sua sensibilidade às alterações da Pco2 e dos íons hidrogênio. Em decorrência, a eliminação 
ventilatória do excesso de CO2, que inibiria o aumento na frequência respiratória, em condições normais não ocorre 
e, consequentemente, baixos teores de O2 podem conduzir o sistema respiratório a níveis muito mais altos de 
ventilação alveolar do que sob condições agudas. Em vez do possível aumento de 70%, na ventilação, após a 
exposição aguda a baixos teores de O2, a ventilação alveolar frequentemente aumenta por 400% a 500%, depois de 
2 a 3 dias de redução dos níveis desse gás; isso, por sua vez, colabora imensamente com o suprimento adicional de 
O2 aos alpinistas. 
 
Outros Fatores que Influenciam a Respiração 
 
Controle Voluntário da Respiração: até aqui, discutiu-se o sistema involuntário de controle da respiração. No 
entanto, reconhecemos a possibilidade de controle voluntário da respiração, por curtos períodos e, ainda, as 
possíveis atividades de hiper ou hipoventilação, capazes de provocar sérios distúrbios da Pco2, do pH e da Po2 no 
sangue. 
Efeito de Receptores Irritativos as Vias Aéreas: os epitélios traqueal, brônquicoe bronquiolar são inervados por 
terminações nervosas sensoriais que recebem o nome de receptores irritativos pulmonares e são estimuladas por 
muitos eventos. Esses receptores iniciam tosse e espirros. Além disso, podem ocasionar constrição brônquica, em 
pessoas com doenças como a asma e o enfisema. 
Função dos “Receptores J” Pulmonares: foram descritas algumas terminações nervosas sensoriais nas paredes 
alveolares, em justaposição aos capilares pulmonares — daí o nome “receptores J”. Tais receptores são estimulados 
especialmente em casos de congestão dos capilares pulmonares ou de ocorrência de edema pulmonar, sob 
condições como a insuficiência cardíaca congestiva. Embora o papel funcional dos receptores J não esteja 
esclarecido, sua excitação pode gerar a sensação de dispneia. 
Anestesia: talvez a causa mais prevalente de depressão e parada respiratórias seja a superdosagem de agentes 
anestésicos ou narcóticos. Por exemplo, o pentobarbital sódico causa depressão consideravelmente maior do centro 
respiratório em comparação a outros anestésicos, como o halotano. A morfina era utilizada como anestésico, mas 
atualmente é usada apenas como um fármaco adjunto dos agentes anestésicos, devido à sua intensa depressão do 
centro respiratório, embora tenha menor capacidade de indução da anestesia do córtex cerebral. 
Respiração Periódica: anormalidade respiratória denominada respiração periódica ocorre em várias condições 
patológicas. A pessoa tem respiração profunda por um curto intervalo de tempo e, em seguida, apresenta respiração 
superficial ou ausente por intervalo adicional, com repetição frequente desse ciclo. O tipo de respiração periódica, a 
 
6 Lorena Leahy 
respiração de Cheyne-Stokes, se caracteriza por movimento respiratório lento crescente e decrescente, que ocorre a 
cada 40 a 60 segundos. 
Mecanismo Básico da Respiração de Cheyne-Stokes: a causa fundamental dessa respiração é a seguinte: quando a 
pessoa respira excessivamente, promovendo a remoção de grande quantidade do CO2 do sangue pulmonar e 
aumento simultâneo do O2 sanguíneo, levam-se alguns segundos para que o sangue pulmonar (fruto da troca 
gasosa) possa ser transportado para o cérebro e iniba a ventilação excessiva. Nesse momento, a pessoa já 
hiperventilou por alguns segundos adicionais. Portanto, quando o sangue hiperventilado finalmente chega ao centro 
respiratório cerebral, esse centro vem a ficar muito deprimido, momento no qual, se inicia o ciclo oposto, ou seja, a 
quantidade do CO2 aumenta e a do O2 diminui nos alvéolos.Novamente, demoram alguns segundos antes que o 
encéfalo consiga responder a essas novas alterações. Quando responde, a pessoa respira, com dificuldade, mais uma 
vez e o ciclo se repete. A causa básica da respiração de Cheyne-Stokes ocorre em qualquer indivíduo. Contudo, sob 
condições normais, esse mecanismo é muito “amortecido”, ou seja, os líquidos do sangue e as áreas de controle do 
centro respiratório contêm grande quantidade de CO2 e de O2 dissolvidos e quimicamente ligados. Por conseguinte, 
os pulmões normalmente não costumam ser capazes de aumentar o CO2 extra ou deprimir o O2 suficientemente, 
em alguns segundos, a ponto de induzir ao próximo ciclo da respiração periódica. Em duas condições isoladas, no 
entanto, os fatores de amortecimento podem ser superados, dando lugar à respiração de Cheyne-Stokes: 
1. Quando ocorre retardo prolongado do transporte de sangue dos pulmões ao cérebro, as trocas de CO2 e O2, nos 
alvéolos, podem ter continuidade por mais tempo, alguns segundos a mais, que o usual. Sob tais condições, as 
capacidades de armazenamento dos alvéolos e do sangue pulmonar para esses gases são excedidas; nesse caso, 
após mais alguns segundos, a pulsão (drive) respiração fica extrema, dando início à respiração de Cheyne-Stokes. 
Esse tipo de respiração de Cheyne-Stokes acontece, com frequência, em pacientes com insuficiência cardíaca grave, 
pois o fluxo sanguíneo fica lento, retardando o transporte dos gases sanguíneos dos pulmões para o cérebro. De 
fato, nos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, a respiração de Cheyne-Stokes pode ocorrer algumas vezes, 
de forma intermitente, durante meses. 
2. A segunda causa da respiração de Cheyne-Stokes é o aumento do feedback negativo nas áreas de controle 
respiratório. Isso significa que a alteração do CO2 ou do O2 sanguíneo provoca variação muito maior da ventilação 
do que o normal. Por exemplo, em vez da ocorrência de aumento normal de 2 a 3 vezes da ventilação, quando a 
Pco2 aumenta por 3 mmHg, a mesma elevação de 3 mmHg pode aumentar a ventilação por 10 a 20 vezes. Nesse 
momento, a tendência do feedback neural para a respiração periódica é forte o suficiente a ponto de provocar a 
respiração de Cheyne-Stokes, sem atraso extra do fluxo sanguíneo entre os pulmões e o cérebro. Esse tipo de 
respiração de Cheyne-Stokes ocorre principalmente em pacientes com dano nos centros respiratórios do cérebro. 
Muitas vezes a lesão cerebral impede completamente o controle respiratório por alguns segundos; em seguida, um 
intenso aumento adicional no CO2 sanguíneo retoma esse controle com grande força. A respiração de Cheyne-
Stokes desse tipo é frequentemente prelúdio de óbito por disfunção cerebral. Os registros típicos das alterações na 
Pco2 dos centros pulmonar e respiratório, durante a respiração de Cheyne-Stokes. Observe que a alteração da Pco2 
do sangue pulmonar ocorre antes da Pco2 dos neurônios respiratórios. Entretanto, a profundidade da respiração 
corresponde à Pco2 no cérebro, e não à Pco2 no sangue pulmonar, onde a ventilação está ocorrendo. 
 
Objetivo 2 
Edema Cerebral Deprime o Centro Respiratório: a atividade do centro respiratório pode ser deprimida ou até 
mesmo inativada por edema cerebral agudo resultante de concussão cerebral. Por exemplo, a cabeça pode se 
chocar contra determinado objeto maciço e, após tal evento, os tecidos cerebrais lesados ficam tumefatos, o que 
comprime as artérias cerebrais contra a abóbada craniana e, consequentemente, provoca o bloqueio parcial da 
irrigação sanguínea cerebral. Ocasionalmente, a depressão respiratória decorrente de edema cerebral, pode ser 
aliviada de forma temporária por meio da injeção intravenosa de soluções hipertônicas, como solução de manitol 
muito concentrada. Essas soluções promovem a remoção osmótica de certa quantidade de líquido cerebral, 
aliviando a pressão intracraniana e restabelecendo, algumas vezes, a respiração em alguns minutos. 
 
Insuficiência Respiratória 
A insuficiência respiratória (insuficiência pulmonar) é uma doença que causa a diminuição arriscada dos níveis de 
oxigênio no sangue ou o aumento arriscado dos níveis de dióxido de carbono.A insuficiência respiratória é uma 
 
7 Lorena Leahy 
emergência médica que pode resultar de uma doença pulmonar de longa duração com agravamento progressivo, ou 
de uma doença pulmonar grave de desenvolvimento súbito, como a síndrome do desconforto respiratório agudo, 
em pessoas anteriormente saudáveis. 
 
Anóxia 
Anoxia significa a diminuição ou insuficiência de oxigenação do sangue para suprir as exigências metabólicas de um 
organismo humano vivo, especialmente no cérebro. Apesar de acontecer por diversas razões, as mais comuns são, 
tanto em adultos ou crianças, decorrentes de problemas respiratórios, cardíacos ou cerebrais. Apresenta uma 
importância relevante entre os casos existentes: a anoxia perinatal ou asfixia perinatal, a qual ocorre com o feto 
durante o parto. Segundo o Dr. Rodney D. Dorand, em sua palestra sobre Asfixia Neonatal- Abordagem sobre 
Fisiologia e Tratamento , Harvard, "A capacidade do feto e do recém-nascido de resistir à asfixia ou a anoxia do parto 
é bem conhecida". Muito embora, segundo ele, a diferença entre o adulto e o recém-nascido dependa de vários 
fatores fisiológicos, ambientais, de idade e gestações diferentes, bem como as definições de atendimento aos casos, 
para que não se instale uma perturbação permanente de qualquer função, principalmente do cérebro. 
 
Hipóxia 
Hipóxia se refere à redução de oxigênio nos tecidos vivos, o que pode acontecer porque não há oxigênio suficiente 
no sangue ou porque existe algo obstruindo a circulação sanguínea.Para explicar o que é hipoxemia, um exemplo é 
quando as células cerebrais deixam de receber o oxigênio (hipóxia cerebral) e começam a morrer em poucos 
minutos, podendo levar a lesões irreversíveis ou até à morte. A falta de oxigenação do músculo cardíaco, causada 
pela obstrução de uma artéria, pode causar infarto do miocárdio. 
As palavras hipóxia e anoxia são facilmente confundidas, mas possuem significados diferentes. Para explicar o 
significado de hipóxia grave, é usado o termo anóxia. Quando o bebê encontra dificuldades para respirar no 
momento em que nasce, é chamado hipóxia neonatal. 
A hipóxia, que é uma consequência da redução da quantidade de oxigênio transportado para os órgãos por meio dos 
glóbulos vermelhos no sangue, pode ocorrer por conta de uma anemia, intoxicação causada pelo monóxido de 
carbono, altitude, entre outros. 
A hipóxia pode apresentar sintomas como sonolência, dores de cabeça, tontura e alterações na visão, tato e 
raciocínio. 
Tipos de Hipóxia 
Hipóxia Hipoxêmica: Esse tipo de hipóxia, significado caracterizado quando há uma queda na pressão de oxigênio 
alveolar, causa uma redução de oxigênio no sangue. As situações onde isso pode acontecer são em caso de asma, 
altitude ou pneumonia. 
Hipóxia Anêmica: Ocorre quando há falta de capacidade do transporte de oxigênio suficiente pelo sangue aos 
tecidos. Uma das causas é a anemia e outra o envenenamento por monóxido de carbono. O uso de certos 
medicamentos também pode causar alterações nos receptores, afetando a capacidade de transportar oxigênio. 
Hipóxia Estagnante: É provocada por uma deficiência circulatória, impedindo o fluxo sanguíneo aos tecidos de forma 
adequada, como no caso de uma insuficiência cardíaca, trombose e espasmos arteriais. 
Hipóxia Histotóxica: Para entender o que é hipóxia histotóxica, ela acontece quando, apesar de o oxigênio chegar 
aos tecidos, não é usada de forma eficaz. Isso pode acontecer em razão do uso em excesso de substâncias tóxicas, 
como o álcool e drogas. 
 
Hipercapnia 
A hipercapnia caracteriza-se por um aumento de dióxido de carbono no sangue, que geralmente ocorre como 
resultado de hipoventilação ou incapacidade de respirar corretamente de forma a captar oxigênio suficiente para os 
pulmões. Ahipercapnia pode ocorrer de repente e causar um aumento da acidez do sangue, chamado de acidose 
respiratória. 
O tratamento depende da causa que está na origem da hipercapnia e da sua gravidade e, geralmente consiste na 
administração de oxigênio, monitorização do coração e da pressão arterial e em alguns casos, administração de 
medicamentos, como broncodilatadores ou corticoides. 
 
 
8 Lorena Leahy 
Objetivo 3 
Reflexo do Espirro 
O reflexo do espirro é muito parecido com o reflexo da tosse, exceto pelo fato de se aplicar às vias nasais, em vez das 
vias respiratórias inferiores. O estímulo que inicia o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais; impulsos 
aferentes passam pelo quinto par craniano para o bulbo, onde o reflexo é desencadeado. Série de reações 
semelhantes às do reflexo da tosse acontece; entretanto, a úvula é deprimida, de forma que grandes quantidades de 
ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando assim a limpar as vias nasais do material estranho. 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
Além dos mecanismos de controle respiratório do sistema nervoso central, que atuam inteiramente no tronco 
cerebral, os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a respiração. De maior 
relevância existem receptores de estiramento, situados nas porções musculares das paredes dos brônquios e dos 
bronquíolos, em todo o parênquima pulmonar, responsáveis pela transmissão de sinais pelos nervos vagos para o 
grupo respiratório dorsal de neurônios, quando os pulmões são excessivamente distendidos. Esses sinais influenciam 
intensamente a inspiração, de modo similar aos sinais provenientes do centro pneumotáxico; ou seja, quando os 
pulmões são excessivamente insuflados, os receptores de estiramento ativam resposta de feedback apropriada que 
“desativa” a rampa inspiratória e, consequentemente, interrompe a inspiração. Esse mecanismo recebe o nome de 
reflexo de insuflação de Hering-Breuer. Esse reflexo também aumenta a frequência respiratória. 
Em seres humanos, o reflexo de Hering-Breuer provavelmente não é ativado até que o volume corrente aumente 
para valor superior a três vezes o normal (> que cerca de 1,5 litro por movimento respiratório). Portanto, esse 
reflexo parece ser, sobretudo, mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva, e não componente 
importante no controle normal da ventilação. 
Reflexo do mergulho 
-Inicia por estimulação de receptores nasais ou faciais com água fria. 
-Quando ele é induzido ocorre apneia, ou cessação dos movimentos respiratórios e bradicardia. 
-Esse estágio impede que a água seja inspirada nos estágios iniciais de afogamento. 
OBS: A ativação de receptores no nariz é responsável pelo reflexo do espirro. 
Reflexo de fungar ou aspiração 
-Ocorre por estimulação de receptores mecânicos na nasofaringe e na faringe. 
-É um reflexo rápido e intenso, que tem o intuito de levar o conteúdo da nasofaringe para faringe, onde pode ser 
deglutido ou expelido. 
-Esses receptores mecânicos são importantes durante a deglutição no cessamento da respiração, fechando a 
laringe. Só os recém-nascidos conseguem respirar e deglutir ao mesmo tempo, o que aumenta a absorção de 
nutrientes. 
- A laringe contem receptores superficiais e profundos. A ativação dos receptoes superficiais resulta em apneia, 
tosse e movimentos expiratórios que impedem que o trato respiratório inferior aspire conteúdo estranho.Os 
receptores profundos estão localizados nos músculos esqueléticos da laringe e controlam a ativação das fibras 
musculares, bem como outros músculos esqueléticos 
Reflexo paradoxal de Head 
Responsável pela primeira inspiração do recém-nascido após o parto. Após uma inspiração máxima, ocorrerá uma 
inspiração bem profunda (de grande amplitude). 
 
Objetivo 4 
Fonte: livro ATLS 9 ed 
O que é XABCDE do trauma? 
O XABCDE é um mnemônico que padroniza o atendimento inicial ao paciente politraumatizado e define prioridades 
na abordagem ao trauma, no sentido de padronizar o atendimento. Ou seja, é uma forma rápida e fácil de 
memorizar todos os passos que devem ser seguidos com o paciente em politrauma. Ele foi pensado para identificar 
lesões potencialmente fatais ao indivíduo, e é aplicável a todos as vítimas com quadro crítico, independentemente 
da idade. O protocolo tem como principal objetivo reduzir índices de mortalidade e morbidade em vítimas de 
qualquer tipo de trauma. 
 
 
9 Lorena Leahy 
Condutas de segurança pré-hospitalares 
 Antes de iniciar a abordagem XABCDE ao paciente vítima de trauma é necessário atentar-se a itens essenciais para 
salvaguardar a vida da equipe, como: avaliação da segurança da cena segura, uso de EPI’s, sinalização da cena (Ex. 
dispor cones de isolamento na pista). 
 
Significado das Letras ABCDE 
A sigla é referente aos seguintes termos: 
A. airway; 
B. breathing; 
C. circulation; 
D. disability; 
E. exposure. 
(X) – Exsanguinação 
Contenção de hemorragia externa grave, a abordagem a esta, deve ser antes mesmo do manejo das vias aérea uma 
vez que, epidemiologicamente, apesar da obstrução de vias aéreas ser responsável pelos óbitos em um curto 
período de tempo, o que mais mata no trauma são as hemorragias graves. 
 
(A) Vias aéreas e proteção da coluna vertebral 
-No A, deve-se realizar a avaliação das vias aéreas. Para manutenção das vias aéreas utiliza-se das técnicas: “chin 
lift”: elevação do queixo, uso de aspirador de ponta rígida, “jaw thrust”: anteriorização da mandíbula, cânula 
orofaríngea (Guedel). 
-No A também, realiza-se a proteção da coluna cervical. Em vítimas conscientes, a equipe de socorro deve se 
aproximar da vítima pela frente, para evitar que mova a cabeça para os lados durante o olhar, podendo causar 
lesões medulares. 
-A imobilização deve ser de toda a coluna, não se limitando a coluna cervical. Para isso, uma prancha rígida deve ser 
utilizada. 
- É necessário averiguar se há algum bloqueio nas vias nasais. 
 
(B) – Boa Ventilação e Respiração 
-No B, o socorrista deve analisar se a respiração está adequada. 
-A frequência respiratória, inspeção dos movimentos torácicos, cianose, desvio de traqueia e observação da 
musculatura acessória são parâmetros analisados nessa fase.Para tal, é necessário expor o tórax do paciente, realizar 
inspeção, palpação, ausculta e percussão. Verificar se a respiração é eficaz e se o paciente está bem oxigenado. 
 
(C) – Circulação com Controle de Hemorragias 
-No C, a circulação e a pesquisa por hemorragia são os principais parâmetros de análise. A maioria das hemorragias é 
estancada pela compressão direta do foco. A Hemorragia é a principal causa de morte no trauma. 
-A diferença entre o “X” e o “C” é que o X se refere a hemorragias externas, grandes hemorragias. Já o “C” refere-se 
a hemorragias internas, onde deve-se investigar perdas de volume sanguíneo não visível, analisando os principais 
pontos de hemorragia interna no trauma (pelve, abdomem e membros inferiores), avaliando sinais clínicos de 
hemorragia como tempo de enchimento capilar lentificado, pele fria e pegajosa e comprometimento do nível e 
qualidade de consciência. 
-Classificando o Choque Hipovolêmico 
 
 
 
10 Lorena Leahy 
Soluções para reposição volêmica 
-O Soro Ringer com Lactato é a solução isotônica de escolha, contudo, soluções cristaloides não repõem hemácias, 
portanto, não recupera a capacidade de carrear O2 ou as plaquetas necessárias no processo de coagulação e 
controle de hemorragias. 
 
(D) – Disfunção Neurológica 
-No D, a análise do nível de consciência, tamanho e reatividade das pupilas, presença de hérnia cerebral, sinais de 
lateralização e o nível de lesão medular são medidas realizadas. 
-Nessa fase, o objetivo principal é minimizar as chances de lesão secundária pela manutenção da perfusão adequada 
do tecido cerebral. Importante aplicar a escala de coma de Glasgow. 
 
 
(E) – Exposição Totaldo Paciente 
-No E, a análise da extensão das lesões e o controle do ambiente com prevenção da hipotermia são as principais 
medidas realizadas. O socorrista deve analisar sinais de trauma, sangramento, manchas na pele etc. 
 
Objetivo 5 
Fonte: Cuidados simples podem evitar acidentes e mortes no trânsito, Portal Brasil, com informações do Ministério das Cidades, 
do Ministério da Saúde, do Governo de São Paulo, do Governo do Paraná, do Senado Federal, do DNIT e do Governo do Espírito 
Santo 2017. 
CELULAR X VOLANTE:O uso de celulares ao volante aumenta em até 400% o risco de acidente. O Código de Trânsito 
Brasileiro permite o uso do dispositivo apenas quando o veículo estiver estacionado, com o motor desligado, ou na 
função GPS, desde que esteja fixado no para-brisa ou no painel dianteiro, em suporte adequado. 
A legislação federal define que a multa para quem fala ao celular enquanto dirige é gravíssima. O ato de conduzir 
com apenas uma das mãos por segurar ou manusear o celular é uma infração de R$ 293,47 e inserção de sete 
pontos na carteira. 
BEBIDA X DIREÇÃO:Pesquisas apontam que mais de 22% dos condutores, 21,4% dos pedestres e 17,7% dos 
passageiros envolvidos em acidentes de trânsito apresentavam sinais de embriaguez ou confirmaram consumo de 
álcool. Os condutores que dirigirem embriagados ou se recusarem a fazer o teste do bafômetro pagarão multa de 
quase R$ 3 mil, além de ter a carteira suspensa por um ano. 
CAPACETE X MOTOS: O uso obrigatório do capacete em motociclista no País é lei desde a edição do Código de 
Trânsito Brasileiro, em 1997. Um estudo sobre segurança no trânsito divulgado pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS) em 2009 aponta que o uso correto do capacete reduz em até 40% o risco de morte no trânsito e em até 70% 
as chances de ferimentos graves na cabeça.Motociclistas que não utilizarem o capacete, além de colocar a própria 
vida em risco, cometem infração gravíssima e estão sujeitos à multa de R$ 293,47 e suspensão direta do direito de 
dirigir. 
CINTO X PROTEÇÃO:O cinto de segurança não permite, em caso de colisão do automóvel, que o passageiro seja 
jogado para fora do veículo ou bata com a cabeça em ambientes internos do automóvel. Isso reduz tanto a 
gravidade dos acidentes quanto a ocorrência de ferimentos. 
 
11 Lorena Leahy 
RESPEITO X SEGURANÇA :Código de Trânsito Brasileiro determina que os veículos de maior porte serão sempre 
responsáveis pela segurança dos menores, os motorizados pelos não motorizados e, juntos, todos são responsáveis 
pela incolumidade dos pedestres. Na relação entre veículos motorizados (carros, caminhões etc.) e bicicletas, por 
exemplo, o desrespeito à distância lateral de 1,5 metro ao passar ou ultrapassar é infração média sujeita a multa. 
MOTORISTAS X PEDESTRES :A faixa de pedestre traz segurança sobretudo a quem caminha pelas ruas do País e é 
essencial que cada um faça sua parte e utilize esse dispositivo da maneira correta. Condutores devem ficar atentos e 
dar preferência aos pedestres e ciclistas que quiserem atravessar na faixa. 
Estes, por sua vez, devem parar na calçada e estender o braço, solicitando que os veículos interrompam o tráfego 
para que ele possa atravessar, gesto popularmente conhecido como “sinal de vida”. Quem estiver de bicicleta deve 
descer do veículo antes de dar o sinal de vida. Só é permitido atravessar depois que os veículos de todas as faixas da 
pista estiverem completamente parados. 
REVISÃO X PREVENÇÃO: A manutenção preventiva dos principais itens do veículo, como freio, nível de óleo e 
amortecedor, deve ser feita a cada 10 mil quilômetros ou a cada seis meses. Esses cuidados ajudam a evitar 
acidentes nas ruas e estradas. É essencial checar as luzes de farol, para visibilidade; a suspensão, que garante o 
controle do veículo em curvas ou freadas bruscas; e o cinto de segurança, que deve funcionar perfeitamente em 
caso de colisões. 
Pneus devem sempre estar em boas condições, com a calibragem correta. Se a pista estiver molhada, o pneu careca 
aumenta os riscos de deslizamentos. Buracos ou pequenas colisões podem alterar o alinhamento do veículo, 
gerando falta de estabilidade, volante descentralizado, direção para algum lado e desgaste irregular de pneus. Por 
isso, o alinhamento também deve estar em dia. 
Pastilhas, discos e tambor devem ser inspecionados e substituídos, se for o caso. É essencial verificar o nível do 
fluido de freio, que tem durabilidade de cerca de dois anos. Se o fluido não estiver dentro da validade, a frenagem 
fica comprometida. As luzes do veículo devem estar em dia, assim como o licenciamento e a Carteira Nacional de 
Habilitação (CNH). 
Por fim, o condutor deve checar se todas as ferramentas obrigatórias estão no carro: macaco, chave de roda e 
triângulo para sinalização. Também vale a pena ter outras ferramentas, como jogo de chaves fixas, chaves de fenda e 
lanterna.