Abordagem das anemias

ABORDAGEM DAS ANEMIAS 
 
A anemia é definida como uma redução significativa da massa eritrocitária circulante. Como resultado, 
a capacidade de ligação de oxigênio no sangue é diminuída. Como o volume sanguíneo é normalmente 
mantido em um nível quase constante, os pacientes anêmicos apresentam um queda na concentração de 
eritrócitos ou hemoglobina no sangue periférico. O níveis de hemoglobina e hematócrito variam com a idade 
e sexo. Os valores em mulheres em idade fértil são 10% menores do que em homens. Em altitudes mais 
elevadas, são encontrados valores maiores, proporcionais á elevação acima do nível do mar. Os valores dos 
pacientes anêmicos são mais que um desvio padrão abaixo dos valores médios para seu gênero. 
 
 Alguns casos, o diagnóstico de anemia é dificultado por alteração significante no volume plasmático. 
Exemplo 1: paciente com uma baixa massa eritrocitária apresenta uma perda de volume plasmático por 
desidratação, diarreia, vômitos ou queimaduras graves, os níveis sanguíneos de hemoglobina e hematócrito 
serão aumentados e podem até mesmo estar na faixa normal. 
Exemplo 2: paciente sofre hemorragia aguda, na qual a perda de eritrócitos e plasma resulta em uma falsa 
elevação de hemoglobina e hematócrito. 
Exemplo 3: paciente grávida ou com ICC (insuficiência cardíaca congestiva) devido ao aumento do volume 
plasmático podem apresentar valores de hemoglobina e hematócrito falsamente baixos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Temos a seguinte equação como base: 
 
 A equação de Fick expressa as três variáveis independentes que determinam o transporte de oxigênio 
para um determinado órgão ou tecido. O impacto da anemia sobre cada uma dessas variáveis é mostrado 
abaixo da equação. Asat = saturação de oxigênio do sangue arterial; 2,3-DPG; Hb = hemoglobina; Vsat = 
saturação de oxigênio do sangue venoso. 
Fluxo sanguíneo 
 Anemia tem grande impacto no fluxo sanguíneo. Em todos os indivíduos anêmicos, há aumento de 
fluxo para órgãos vitais (coração, cérebro, fígado e rins) à custa de órgãos não vitais. Pacientes anêmicos 
apresentam palidez da pele e mucosas, porque o sangue é desviado para preservar o suprimento de oxigênio 
aos órgãos vitais fundamentais. O débito cardíaco em repouso é normal em pacientes com anemia leve ou 
moderada, mas com o exercício, ele aumenta mais que o do indivíduo normal. Na anemia grave, o DC em 
repouso é aumentado, colocando os pacientes em risco de desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito. 
Oxigênio que se liga a hemoglobina 
 A variável do lado direito da equação de Fick é a diferença na oxigenação fracional entre o sangue 
arterial e venoso. Essa diferença na saturação de oxigênio é determinada pela curva de ligação do oxigênio a 
hemoglobina. Os eritrócitos de pacientes anêmicos diminuíram a afinidade ao oxigênio. Essa mudança é 
decorrente inteiramente dos níveis elevados de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) nos eritrócitos. No sangue 
arterial , a PO2 normalmente é de aproximadamente 95mmHg, resultando em quase 100% da saturação de 
O2. Durante a passagem de eritrócitos de uma artéria através de seu leito capilar até sua veia, o oxigênio é 
liberado às células captadoras de oxigênio. Em indivíduos normais, com uma PO2 venosa normal de cerca de 
40mmHg, a saturação de oxigênio é de aproximadamente 80%. Conclui-se que 20% do oxigênio é liberado 
no sangue. Em contraste, pacientes com anemia e elevado níveis de 2,3 DPG, os eritrócitos têm menor 
afinidade pelo O2 permitindo maior fração do O2 para ser liberado (cerca de 45%). Assim, a diminuição da 
afinidade ao oxigênio é um importante mecanismo pelo qual pacientes anêmicos compensam o déficit na 
massa eritrocitária. 
Regulação da eritropoiese pela eritropoietina 
 Os níveis de hemoglobina são mais baixos em pacientes anêmicos. A diminuição resultante da 
capacidade de transporte do oxigênio no sangue causa hipóxia celular. Em todas as células do corpo, um sensor 
molecular detecta ainda graus modestos de baixa tensão de oxigênio e induz um fator de transcrição induzido 
pela hipóxia chamada de HIF. Esse HIF estimula o aumento da expressão do hormônio eritropoietina no rim 
e, em menor extensão, no fígado. A eritropoietina se liga a um receptor específico abundantemente expresso 
em células progenitoras eritroides na medula óssea e recupera essas células da apoptose, aumentando assim 
a produção eritrocitária. Os indivíduos normais mantêm níveis quase constantes de eritrócitos circulantes pela 
regulação finamente sintonizada da produção de eritropoietina. Em pacientes anêmicos, o sinal de hipóxia nos 
rins e, em menor extensão, no fígado resulta em uma forte indução da expressão de eritropoietina. Enquanto 
o nível de hematócrito cai, o nível plasmático de eritropoietina se eleva acentuadamente, em pacientes 
anêmicos pode ser até 1000 vezes maior do que o normal. Em pacientes com anemia devido à produção 
comprometida de eritrócitos, seus progenitores eritroides não respondem a esses altos níveis plasmáticos de 
eritropoietina. Por outro lado, em pacientes cuja anemia é causada por hemólise ou perda de sangue, os níveis 
de eritropoietina maximizam a produção eritrocitária. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A palidez, aperto torácico, batimentos cardíacos rápidos e fortes são sinais comuns em pacientes com 
níveis muito baixos de hemoglobina, sendo explicados pelos ajustes cardiovasculares. O histórico e o exame 
físico podem revelar achados adicionais peculiares as causas específicas de anemia ou a outras condições de 
comorbidade. 
Sintomas 
 Muitos indivíduos com anemia leve não apresentam queixas e não percebem que eles possuem. Outros 
podem queixar-se de fadiga, bem como dispneia e palpitações, particularmente após o exercício. Os pacientes 
com anemia grave são muitas vezes sintomáticos em repouso e são incapazes de tolerar esforços significativos. 
Se a concentração de hemoglobina cair abaixo de 7,5g/dl, o débito cardíaco em repouso provavelmente deverá 
subir, com um aumento tanto no volume sistólico quanto na frequência cardíaca. O paciente pode estar ciente 
deste estado hiperdinâmico e se queixar de uma sensação de batimentos rápidos no precórdio. Os pacientes 
com reserva comprometida do miocárdio podem desenvolver queixas devido à insuficiência cardíaca. 
 Os sintomas da anemia grave muitas vezes se estendem além do sistema cardiovascular. Às vezes, os 
pacientes podem apresentar tontura e cefaleia e, menos frequente, síncope, zumbido ou vertigem. Muitos são 
irritáveis e têm dificuldade para dormir ou de se concentrar. Uma vez que o fluxo sanguíneo é desviado para 
longe da pele, os pacientes podem se queixar de sensibilidade aumentada ao frio. De maneira semelhante, os 
sintomas gastrointestinais, como indigestão, anorexia ou até mesmo náusea são atribuíveis ao desvio de sangue 
longe leito esplâncnico. As mulheres, frequentemente desenvolvem menstruação anormal, amenorreia ou 
sangramento elevado. Os homens podem apresentar impotência ou perda da libido. 
Achados físicos 
 A palidez é o achado físico mais encontrado nos pacientes com anemia. Este sinal é provocado pelo 
desvio de sangue da pele e de outros tecidos periféricos, permitindo o aumento do fluxo sanguíneo aos órgãos 
vitais. A quantidade de melanina na epiderme é um importante determinante na cor da pele. A palidez pode 
ser difícil de detectar em pacientes que apresentam aumento de pigmentação da melanina devido à doença de 
Addison ou hemocromatose. Apesar disso, mesmo em negros, a presença da anemia pode ser suspeitada pela 
cor da palma das mãos ou de tecidos não cutâneos, tais como membranas mucosas orais, leitos ungueais e 
conjuntivas palpebrais. Quando os vincos da palma da mão são tão pálidos quanto a pele circundante, o 
paciente normalmente apresenta uma hemoglobina inferior a 7g/dl. 
 Outros achados físicos encontrados: taquicardia, pressão de pulso ampla e precórdio hiperdinâmico, 
um sopro sistólico de ejeção é frequentemente