Patologias do Corpo Uterino

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Patologias do Corpo Uterino
FASES DO ENDOMÉTRIO
 
 FASES DO ENDOMÉTRIO: Refletem fases hormonais 
diferentes, também associadas a diferentes aspectos 
histopatológicos. Cada dia se apresenta com uma 
mudança na histologia do endométrio. Dessa forma, o 
patologista tem que conhecer as anormalidades e 
também a variação da normalidade que é bem grande.
 A patologia endometrial é complexa e muito 
dependente das informações clínicas. É fundamental a 
correlação da história, idade, status hormonal da 
paciente, medicações em uso, etc, para que se possa 
fazer a adequada avaliação do endométrio.
 
 Fase proliferativa: Rápido crescimento das glândulas e 
do estroma oriundo da porção basal do endométrio.
glândulas são retas e tubulares revestidas por célu
colunares regulares, altas, pseudoestratificadas. 
numerosas mitoses e não existem evidências de 
secreção de muco ou vacuolização. O estroma 
endometrial é composto por células fusiformes com 
citoplasma escasso, em processo ativo de proliferação
 
 Fase secretora: Pós ovulação, aparecem
secretórios abaixo dos núcleos no epitélio glandular
Patologias do Corpo Uterino
FASES DO ENDOMÉTRIO 
 
Refletem fases hormonais 
diferentes, também associadas a diferentes aspectos 
histopatológicos. Cada dia se apresenta com uma 
mudança na histologia do endométrio. Dessa forma, o 
patologista tem que conhecer as anormalidades e 
de que é bem grande. 
complexa e muito 
dependente das informações clínicas. É fundamental a 
correlação da história, idade, status hormonal da 
paciente, medicações em uso, etc, para que se possa 
endométrio. 
 
ápido crescimento das glândulas e 
basal do endométrio. As 
tubulares revestidas por células 
pseudoestratificadas. Há 
xistem evidências de 
secreção de muco ou vacuolização. O estroma 
por células fusiformes com 
em processo ativo de proliferação. 
 
Pós ovulação, aparecem vacúolos 
pitélio glandular. 
 Na 3ª semana a atividade secretora é + proeminente, 
quando os vacúolos basais 
a superfície apical. 
 Entre 18 a 24 dias, a secreção é máxima e as glândulas 
estão dilatadas. 
 Na 4ª semana, as glându
produzindo uma aparência
 As arteríolas espiraladas proeminentes aparecem nos 
dias 21 e 22, acompanhadas de aumento na substância 
fundamental e no edema entre as células estromais. 
 Nos dias 23° e 24° aparecem a hipertrofia 
estromais, o aumento da eosinofilia citoplasmática 
(alteração pré- decidual) e o res
estromais. 
 As alterações pré-deciduais se espalham pela
camada funcional nos dias 24 a 28, 
um infiltrado de neutrófilos 
 
 Fase menstrual: A dissolução do corpo lúteo e a qu
nos níveis de progesterona causa a degeneração d
camada funcional, havendo
do estroma e início do próximo ciclo
AMOSTRAGEM ENDOMETRI
BIÓPSIA ENDOME
 BIÓPSIA ENDOMETRIAL: 
realizado no próprio consultório
de pandemia), realizado as cegas, bem desconfortável 
e doloroso para a paciente.
 A amostra da biópsia endometrial é muito mais 
exígua/pequena do que a amostra da curetagem.
Patologias do Corpo Uterino
Na 3ª semana a atividade secretora é + proeminente, 
basais vão se movendo em direção 
Entre 18 a 24 dias, a secreção é máxima e as glândulas 
Na 4ª semana, as glândulas estão tortuosas, 
uma aparência serrilhada. 
As arteríolas espiraladas proeminentes aparecem nos 
acompanhadas de aumento na substância 
fundamental e no edema entre as células estromais. 
23° e 24° aparecem a hipertrofia das células 
estromais, o aumento da eosinofilia citoplasmática 
decidual) e o ressurgimento de mitoses 
deciduais se espalham pela 
nos dias 24 a 28, acompanhadas por 
neutrófilos e linfócitos. 
 
dissolução do corpo lúteo e a queda 
nos níveis de progesterona causa a degeneração da 
havendo sangramento, rompimento 
do estroma e início do próximo ciclo menstrual. 
AMOSTRAGEM ENDOMETRIAL 
BIÓPSIA ENDOMETRIAL 
 
BIÓPSIA ENDOMETRIAL: Procedimento que pode ser 
realizado no próprio consultório (benefício em tempos 
de pandemia), realizado as cegas, bem desconfortável 
e doloroso para a paciente. 
A amostra da biópsia endometrial é muito mais 
que a amostra da curetagem. 
 
CURETAGEM 
 
 CURETAGEM: Procedimento cirúrgico, mais complexo
 Muitas vezes é realizada com visualização da cavidade 
através de histeroscopia. 
 A amostra/material é coletado é de maior volume.
INDICAÇÕES 
 INDICAÇÕES: 
 Buscar causa sangramento uterino anormal (SUA);
 Avaliar a resposta endometrial ao tratamento 
hormonal (reposição hormonal peri/pós 
menopausa e uso de Tamoxifen no Ca de mama);
 Status do endométrio na infertilidade/
histológica endometrial; 
 AGUS/células endometriais no citopatológico de 
colo uterino; 
 Achado de endométrio espessado na ecografia em 
pacientes pós-menopáusicas; 
 Evacuação de produtos da concepção em abortos
espontâneos. 
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
 DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO:
resultado, é fundamental a história clínica
 Idade da paciente; 
 Indicação do exame anatomopatológico;
 Status menopáusica; 
 Início do último período menstrual e duração da
menstruação em pré-menopáusicas;
 Uso de tto hormonal prévio para controle de SUA;
 Uso de ACO ou outras drogas (Tamoxifeno)
ENDOMÉTRIO-EFEITO HORMONAL EXÓG
 
 ENDOMÉTRIO – EFEITO HORMONAL EXÓGENO: 
 ACO, DIU com Levonorgestrel (Mirena®);
 Glândulas inativas, pequenas, sem secreções
 Estroma decidualizado, com células grandonas
 
Procedimento cirúrgico, mais complexo. 
Muitas vezes é realizada com visualização da cavidade 
A amostra/material é coletado é de maior volume. 
ngramento uterino anormal (SUA); 
resposta endometrial ao tratamento 
(reposição hormonal peri/pós 
no Ca de mama); 
do endométrio na infertilidade/datação 
iais no citopatológico de 
Achado de endométrio espessado na ecografia em 
Evacuação de produtos da concepção em abortos 
ATOLÓGICO 
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: Para melhor 
história clínica: 
ação do exame anatomopatológico; 
Início do último período menstrual e duração da 
menopáusicas; 
nal prévio para controle de SUA; 
outras drogas (Tamoxifeno). 
EFEITO HORMONAL EXÓGENO 
 
EFEITO HORMONAL EXÓGENO: 
DIU com Levonorgestrel (Mirena®); 
, pequenas, sem secreções; 
, com células grandonas. 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
ENDOMETRITE AGUDA
 ENDOMETRITE AGUDA:
bacterianas originadas após parto, aborto retido ou 
Instrumentação cirúrgica uterina.
 Etiologia: Estreptococos
estafilococos e outras bactérias
 Microscopia: Infiltrado neutrocitário exuberante, 
limitado ao estroma, totalmente inespecífico.
 Tratamento: Remoção dos fragmentos gestacionais 
retidos por curetagem + ATB.
ENDOMETRITE CRÔNICA
 ENDOMETRITE CRÔNICA: 
biópsias por sangramento uterino anormal
 Causas: Pós-parto, aborto, DIU, 
cirúrgica, tuberculose miliar ou salpingite tuberculosa, 
mas em 15% dos casos não há causa aparente.
 Ocorre na idade reprodutiva.
 Sintoma mais comum é sangramento intermenstrual
anormal, além de dor, secreção e infertilidade
 Etiologia: Vírus, Chlamydia
Streptococcus, Mycoplasma.
 Microscopia: Infiltrado celular
e plasmócitos (mais importante), estroma fusiforme e 
maturação irregular estroma
uma fase do ciclo e o estroma em outra fase).
 Tratamento: Se suspeita de infecção pela clínica, ATB é 
recomendado mesmo com culturas negativas, para 
evitar sequelas como salpingite.
INFLAMATÓRIOS 
ENDOMETRITE AGUDA 
 
ENDOMETRITE AGUDA: Rara e limitada a infecções 
anas originadas após parto, aborto retido ou 
Instrumentação cirúrgica uterina. 
streptococos hemolíticos do grupo A, 
estafilococos e outras bactérias. 
Infiltrado neutrocitário exuberante, 
limitado ao estroma, totalmente inespecífico. 
emoção dos fragmentos gestacionais 
+ ATB. 
ENDOMETRITE CRÔNICA 
 
 
ENDOMETRITE CRÔNICA: Achado em até 10% das 
ngramento uterino anormal. 
parto, aborto, DIU, DIP, instrumentação 
cirúrgica, tuberculose miliar ou salpingite tuberculosa, 
mas em 15% dos casos não há causa aparente. 
Ocorre na idade reprodutiva. 
Sintoma mais comum é sangramento intermenstrualanormal, além de dor, secreção e infertilidade. 
Chlamydia (aguda/crônica), Neisseria, 
Mycoplasma. 
celular de linfócitos, eosinófilos 
importante), estroma fusiforme e 
estroma-glândula (glândulas em 
uma fase do ciclo e o estroma em outra fase). 
Se suspeita de infecção pela clínica, ATB é 
recomendado mesmo com culturas negativas, para 
evitar sequelas como salpingite. 
 
PÓLIPO ENDOMETRIAL
 PÓLIPO ENDOMETRIAL: Massa exofítica
variável que se projeta para a cavidade endometrial
 Mais comum no fundo uterino. 
 Podem ser únicos ou múltiplos, geralmente sésseis.
 Afeta até 25% das mulheres. 
 Assintomáticas/Sangramento uterino anormal
 < 5% associados a neoplasias (pós-menopausa)
 Macroscopia: Lesão com o mesmo aspecto externo do 
endométrio, bem delimitada, circunscrita, lisa, sem 
vegetações, necrose ou sangramentos 
 Microscopia: Proliferação polipoide
glandular com arquitetura irregular. 
 As glândulas nos pólipos podem ser hiperplásicas ou 
atróficas, e podem ocasionalmente demonstrar 
alterações secretoras (pólipos funcionais). 
 Os pólipos podem tornar-se hiperplásicos
associação com a hiperplasia endometrial generalizada, 
e respondem ao estrogênio, mas mostram pouca ou
nenhuma resposta à progesterona. 
HIPERPLASIA ENDOMETR
 PROPORÇÃO ESTROMA-GLÂNDULA:
patologista a avaliar se a proliferação é benigna ou 
maligna. Primeiramente, deve-se olhar no pequeno 
aumento e analisar a proporção estroma
ENDOMÉTRIO NORMAL
 O normal é a proporção 1 pra 1, com a mesma 
quantidade de estroma e glândulas, que são distantes 
entre si e parecidas em relação à forma, bem regulares.
PÓLIPO ENDOMETRIAL 
 
 
Massa exofítica de tamanho 
para a cavidade endometrial. 
Podem ser únicos ou múltiplos, geralmente sésseis. 
s/Sangramento uterino anormal. 
menopausa). 
Lesão com o mesmo aspecto externo do 
endométrio, bem delimitada, circunscrita, lisa, sem 
 
Proliferação polipoide estromal e 
As glândulas nos pólipos podem ser hiperplásicas ou 
ocasionalmente demonstrar 
alterações secretoras (pólipos funcionais). 
se hiperplásicos em 
lasia endometrial generalizada, 
spondem ao estrogênio, mas mostram pouca ou 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
GLÂNDULA: Auxilia o 
patologista a avaliar se a proliferação é benigna ou 
se olhar no pequeno 
analisar a proporção estroma-glândula. 
ENDOMÉTRIO NORMAL 
 
proporção 1 pra 1, com a mesma 
quantidade de estroma e glândulas, que são distantes 
entre si e parecidas em relação à forma, bem regulares. 
ENDOMÉTRIO PROLIFERATIVO DESORD
 No endométrio proliferativo desordenado
entre as glândulas é praticamente normal, mas o 
problema é o formato glandular desorganizado
indício de alteração hormonal, como 
perimenopáusicas. 
 Sabe-se que o excesso de estrógenos causa 
proliferação endometrial. Caso esse estrógeno são seja 
contrabalanceado com a progesterona, ocorre uma 
proliferação glandular exuberante e ela começa a se 
desorganizar. 
 Assim, na microscopia, visualiza
desorganização arquitetural, mas a proporção 
estroma-glândula é mantida.
 É por isso que essa condição não pode ser chamada de 
hiperplasia, por ser um endométrio proliferativo 
desorganizado que ainda não chegou na hiperplasia. É 
apenas uma irregularida
 Precede a hiperplasia sem
 Efeito estrogênico leve. 
 Glândulas císticas esparsas.
 Baixa densidade glandular
HIPERPLASIA ENDOMETR
 Na hiperplasia endometrial 
muitas glândulas em relação ao estroma
As glândulas possuem arquitetura irregular
sem atipias celulares. 
 É considerada um continuum do endométrio 
proliferativo, ou seja, 
climatério com irregularidades iniciais, aos
ficará hiperplásico, mas se receber hormônio, o 
endométrio volta ao normal. É uma desordem do 
ponto de vista hormonal, sem mutações, displasias ou 
probabilidades de tumores.
 Hiperplasia é quando há um aumento do número em 
um tecido que pode se divi
proliferativo desordenado continuar recebendo 
hormônio sem oposição suficiente da progesterona, as 
glândulas continuam se proliferando, causando um 
maior número de glândulas em relação ao estroma.
Glândulas 
Estroma 
PROLIFERATIVO DESORDENADO 
 
endométrio proliferativo desordenado, a distância 
entre as glândulas é praticamente normal, mas o 
formato glandular desorganizado. É um 
indício de alteração hormonal, como em pacientes 
o excesso de estrógenos causa 
proliferação endometrial. Caso esse estrógeno são seja 
contrabalanceado com a progesterona, ocorre uma 
proliferação glandular exuberante e ela começa a se 
Assim, na microscopia, visualiza-se uma discreta 
desorganização arquitetural, mas a proporção 
glândula é mantida. 
É por isso que essa condição não pode ser chamada de 
hiperplasia, por ser um endométrio proliferativo 
desorganizado que ainda não chegou na hiperplasia. É 
apenas uma irregularidade hormonal causando isso. 
hiperplasia sem atipias (continuum). 
 
esparsas. 
glandular. 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL SEM ATIPIAS 
 
hiperplasia endometrial típica/sem atipias há 
ândulas em relação ao estroma (hiperplasia). 
arquitetura irregular, mas ainda 
É considerada um continuum do endométrio 
proliferativo, ou seja, se a paciente estiver no 
climatério com irregularidades iniciais, aos poucos 
ficará hiperplásico, mas se receber hormônio, o 
endométrio volta ao normal. É uma desordem do 
ponto de vista hormonal, sem mutações, displasias ou 
probabilidades de tumores. 
Hiperplasia é quando há um aumento do número em 
um tecido que pode se dividir. Se o endométrio 
proliferativo desordenado continuar recebendo 
sem oposição suficiente da progesterona, as 
glândulas continuam se proliferando, causando um 
maior número de glândulas em relação ao estroma. 
 
 O aumento do estrógeno (fonte endógena ou exógena) 
não contrabalançado pela progesterona
grupos mais suscetíveis: Ciclos anovulatórios por
obesidade, ovários policísticos, terapia de reposição.
 Nesse momento há apenas irregularidade de tamanho 
das glândulas, sem atipias, pois não há alteração no 
DNA, apenas alterações hormonais! 
 
 Microscopia da hiperplasia típica/sem atipias
 Aumento da densidade glandular com arquitetura 
irregular (pequenas tubulares e císticas)
Aumento relação glândula-estroma
variadas em relação a tamanho e forma, 
estar dilatadas. Embora focalmente possa haver 
glândulas justapostas (back-to-back), uma certa 
quantidade de estroma persiste. 
 Ausência de demarcação (semelhança citológica 
entre áreas + densas e - densas) diferencia da 
neoplasia intraepitelial endometrioide
 Dependendo das fases e das mudanças hormonais, 
a hiperplasia pode se apresentar com 
glandulares e pouco estroma 
típica pode evoluir para atrofia cística
estrogênio é retirado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
WHO 2014 
Hiperplasia Típica/sem atipias
Hiperplasia Atípica ou Neoplasia
Intraepitelial Endometrial (EIN)
WHO 1994 
Hiperplasia endometrial simples
Hiperplasia endometrial simples com atipias
Hiperplasia endometrial complexa
Hiperplasia endometrial complexa com atipias
(fonte endógena ou exógena) 
nçado pela progesterona torna esses 
anovulatórios por 
obesidade, ovários policísticos, terapia de reposição. 
Nesse momento há apenas irregularidade de tamanho 
pias, pois não há alteração no 
 
 
 
da hiperplasia típica/sem atipias: 
densidade glandular com arquitetura 
(pequenas tubulares e císticas)  
estroma, com glândulas 
tamanho e forma, podendo 
Embora focalmente possa haver 
back), uma certa 
(semelhança citológica 
densas) diferencia da 
neoplasia intraepitelial endometrioide. 
Dependendo das fases e das mudanças hormonais, 
a hiperplasia pode se apresentar com cistos 
 A hiperplasia 
atrofia cística quando o 
 Morfologia -lesão endometrial hormonal e neoplásica
 Na hiperplasia típica
alguma um pouco alteradas em sua morfologia, 
devido ao estrógeno em ação.
 Na hiperplasia atípica
demonstram que ali surgiu uma neoplasia maligna, 
que é um clone com um conjunto de mutações 
geneticamente diferente do tecido que deu origem 
a ele. Nessa situação, é sóquestão de tempo para 
virar um carcinoma endometrial. A histerectomia 
nessa fase é curativa, pois ainda não invadiu.
 
 Tratamento da hiperplasia típica/sem atipias:
 Conservador: Normalização do ciclo
peso, hormonioterapia, DIU com
 Histerectomia: Em casos excepcionais
mulher já com prole que não 
menstruar e sofrer todo mês com isso.
HIPERPLASIA ENDOMETR
NEOPLASIA INTRAEPITE
 A hiperplasia endometrial atípica
proliferação do número de glândulas, também há a 
presença de atipias nos núcleos 
 Isso já caracteriza o surgimento de um clone 
neoplásico e também pode ser chamada de 
intraepitelial endometrial 
ainda não invadiu o estroma, está restrito na glândula
 
sem atipias 
Neoplasia 
(EIN) 
simples 
simples com atipias 
complexa 
complexa com atipias 
 
lesão endometrial hormonal e neoplásica: 
hiperplasia típica, há um monte de glândulas, 
alguma um pouco alteradas em sua morfologia, 
devido ao estrógeno em ação. 
hiperplasia atípica, as bolinhas verdes 
demonstram que ali surgiu uma neoplasia maligna, 
que é um clone com um conjunto de mutações 
geneticamente diferente do tecido que deu origem 
a ele. Nessa situação, é só questão de tempo para 
virar um carcinoma endometrial. A histerectomia 
fase é curativa, pois ainda não invadiu. 
Tratamento da hiperplasia típica/sem atipias: 
ormalização do ciclo por perda de 
peso, hormonioterapia, DIU com levonorgestrel. 
m casos excepcionais, como 
mulher já com prole que não deseje mais 
menstruar e sofrer todo mês com isso. 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ATÍPICA OU 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL 
 
hiperplasia endometrial atípica é quando além da 
proliferação do número de glândulas, também há a 
presença de atipias nos núcleos glandulares. 
Isso já caracteriza o surgimento de um clone 
neoplásico e também pode ser chamada de neoplasia 
intraepitelial endometrial (são sinônimos), porque 
ainda não invadiu o estroma, está restrito na glândula. 
 
 
 A progressão para carcinoma endometrial invasor a 
partir da hiperplasia atípica é de 14 a 45 de risco 
relativo, enquanto que da hiperplasia típica é 1. 
 A chance de ter um carcinoma invasor coexistente no 
momento do diagnóstico da hiperplasia atípica pode 
chegar a 60%, enquanto que na hiperplasia típica essa 
chance é menor que 1%. 
 Ou seja: Quando se está diante de uma hiperplasia 
atípica, se ainda não virou câncer, uma hora vai virar.
 Os trabalhos mostram que o grupo de 
alterações genéticas típicas do carcinoma endometrial 
já estão presentes nos núcleos das glândulas atípicas, 
mesmo se não houver invasão. 
 Instabilidade microssatélite; 
 Inativação PAX2; 
 Mutação PTEN; 
 k-RAS; 
 β-catenina. 
 Epidemiologia: Ocorre na perimenopausa, 
 Fator de risco: Estímulo estrogênico sem oposição, 
com ciclos anovulatórios, que surge um clone mutado.
 Obesidade (66%); 
 Pós-menopausa (48%); 
 Síndrome dos ovários policísticos (5%);
 Uso de tamoxifen (5%); 
 Infertilidade (5%). 
 Quadro clínico: Sangramento uterino anormal (SUA).
 
 Para realizar o diagnóstico, o patologista enxerga um 
agrupamento de glândulas com atipias, de tamanho 
mínimo de 1 mm no microscópio. 
 
 
Glândulas de 
Chernobyl 
A progressão para carcinoma endometrial invasor a 
partir da hiperplasia atípica é de 14 a 45 de risco 
relativo, enquanto que da hiperplasia típica é 1. 
A chance de ter um carcinoma invasor coexistente no 
asia atípica pode 
chegar a 60%, enquanto que na hiperplasia típica essa 
uando se está diante de uma hiperplasia 
atípica, se ainda não virou câncer, uma hora vai virar. 
Os trabalhos mostram que o grupo de mutações e de 
picas do carcinoma endometrial 
já estão presentes nos núcleos das glândulas atípicas, 
corre na perimenopausa, +- 53 anos. 
tímulo estrogênico sem oposição, 
com ciclos anovulatórios, que surge um clone mutado. 
policísticos (5%); 
anormal (SUA). 
 
 
Para realizar o diagnóstico, o patologista enxerga um 
agrupamento de glândulas com atipias, de tamanho 
 
Glândulas num surubão, umas grudadas nas 
praticamente sem estroma entre elas
 Microscopia: 
 Padrões complexos de
exibindo atipia nuclear
 Glândulas comumente justapostas, de contornos 
complexos por estruturas ramificantes;
 Células arredondadas, sem a normal orientaç
perpendicular em relação à membrana basal;
 Núcleos com cromatina aberta (v
nucléolos evidentes.
 
 Tratamento da hiperplasia atípica
intraepitelial endometrial:
 Histerectomia total:
 Tratamento conservador:
tiver o desejo de 
terapêutico com progestina
histológico cuidadoso
gravidez bem-sucedida, a ausência de regressão 
exige a remoção do útero.
CARCINOMA ENDOMETRIA
 CARCINOMA ENDOMETRIAL:
trato genital feminino mais comum
precoce e a erradicação de
carcinoma de colo uterin
carcinomas endometriais em m
 Tumor maligno mais comum do trato genital feminino 
(10-20/100.000 casos/ano). 
 Idade média 60 anos ao diagnóstico.
 Fatores de risco: estímulo e
(ciclos anovulatórios, admin
obesidade, síndrome dos
 Quadro clínico: Sangramento uterino anormal (SUA) é
a apresentação mais comum, mas também pode ser 
assintomático. 
Glândulas 
normais 
Invasão do 
estroma 
pelas atipias 
 
, umas grudadas nas outras, 
praticamente sem estroma entre elas 
 
adrões complexos de proliferação glandular 
exibindo atipia nuclear; 
Glândulas comumente justapostas, de contornos 
complexos por estruturas ramificantes; 
Células arredondadas, sem a normal orientação 
perpendicular em relação à membrana basal; 
Núcleos com cromatina aberta (vesicular) e 
nucléolos evidentes. 
iperplasia atípica ou neoplasia 
intraepitelial endometrial: 
Histerectomia total: Método preferencial. 
Tratamento conservador: Somente se a paciente 
 gestar (hormonioterapia/teste 
terapêutico com progestina + monitoramento 
cuidadoso). Com sorte após uma 
sucedida, a ausência de regressão 
exige a remoção do útero. 
CARCINOMA ENDOMETRIAL 
 
CARCINOMA ENDOMETRIAL: É o câncer invasor do 
trato genital feminino mais comum (devido a detecção 
precoce e a erradicação de lesões precursoras de 
carcinoma de colo uterino, além do aumento de 
carcinomas endometriais em mulheres jovens). 
comum do trato genital feminino 
ano). 
média 60 anos ao diagnóstico. 
estímulo estrogênico sem oposição 
anovulatórios, administração estrógeno), 
ome dos ovários policísticos. 
angramento uterino anormal (SUA) é 
a apresentação mais comum, mas também pode ser 
 
 
 Macroscopia: Massa friável com espessamento 
irregular envolvendo o endométrio. Pode ser polipoide
vegetante ou com necrose. As vezes essas massas 
também poder ser identificadas pela ecografia.
ESTADIAMENTO FIGO 2009
 
 
 
 
Massa friável com espessamento 
endométrio. Pode ser polipoide, 
com necrose. As vezes essas massas 
também poder ser identificadas pela ecografia. 
FIGO 2009 
 
 
 
 
CARCINOMA ENDOMETRIA
(ENDOMETRIOIDE)
 CARCINOMA ENDOMETRIAL TIPO I:
comum  Quase 80% dos carcinomas endometriais.
 Afeta mulheres pré e perimenopausa.
 Presença de hiperplasia atípica (lesão precursora)
 Fatores de risco: 
 Obesidade; 
 Diabetes; 
 Hipertensão; 
 Infertilidade; 
 Estimulação estrogênica sem antagonismo.
 Grau: Baixo/moderado/alto.
 Invasão miometrial: Mínima
 Tipos histológicos: 
 Carcinoma endometrioide e variantes
é bem diferenciada e
endometriais proliferativas
 Carcinoma mucinoso.
 Comportamento: Estável.
 Mutações: Aquisição em etapas de várias alterações 
genéticas nos genes supressores e 
 Instabilidade microssatélite;
 Mutações PAX2; 
 PTEN e k-RAS; 
 Acúmulo de ß-catenina nuclear
 Via PI3K/AKT e PIK3CA
 ARID1A; 
 TP53 (eventos tardios).
 
 Diagnóstico Microscópico:
confluente (sem estroma) 
CARCINOMA ENDOMETRIAL TIPO I 
(ENDOMETRIOIDE) 
 
DOMETRIAL TIPO I: É o tipo mais 
uase 80% dos carcinomas endometriais. 
ré e perimenopausa. 
hiperplasia atípica (lesão precursora). 
Estimulação estrogênica sem antagonismo. 
aixo/moderado/alto. 
ínima-extensa. 
inoma endometrioide e variantes  A maioria 
é bemdiferenciada e imita as glândulas 
endometriais proliferativas; 
arcinoma mucinoso. 
stável. 
quisição em etapas de várias alterações 
genes supressores e oncogenes. 
Instabilidade microssatélite; 
catenina nuclear; 
PIK3CA; 
TP53 (eventos tardios). 
 
 
 
Diagnóstico Microscópico: Padrão glandular 
confluente (sem estroma) ocupando mínimo 2x2 mm. 
 
 Classificado de acordo com a microscopia em: 
 
 
Bem diferenciado (FIGO grau 1): 
≤ 5% de áreas sólidas. 
 
 
Moderadamente diferenciado (FIGO grau 2): 
5-10% de áreas sólidas. 
 
 
Pouco diferenciado (FIGO grau 3): 
> 50% de áreas sólidas. 
 
 OBS.: Até 20% dos carcinomas endometrioides contêm 
focos de diferenciação escamosa, que podem ter 
aspecto benigno se associados a adenocarcinomas bem 
diferenciados. Menos comumente, ca endometrioides 
moderadamente ou pouco diferenciados contêm 
elementos escamosos que parecem francamente 
malignos. Os sistemas de classificação atuais se 
baseiam apenas na diferenciação glandular e não 
incluem áreas de diferenciação escamosa sólida. 
 
CARCINOMA ENDOMETRIAL TIPO II 
(SEROSO) 
 
 CARCINOMA ENDOMETRIAL TIPO II: 
 Geralmente acomete mulheres afrodescendentes na 
pós-menopausa, cerca de 10 anos mais velhas que as 
do tipo I, surgindo no contexto de atrofia endometrial. 
 Ausência de ação estrogênica sem oposição. 
 Ausência de hiperplasia (lesão precursora). 
 Grau: 3 ou Alto, pouco diferenciado. 
 Invasão miometrial: Profunda. 
 Tipos histológicos: 
 Carcinoma seroso (subtipo mais comum); 
 Células claras; 
 Escamoso; 
 Indiferenciado. 
 Comportamento: Progressivo e agressivo. 
 Mutações: 
 Alterações do p53  Principal!; 
 Perda da heterozigozidade (LOH) diferentes loci; 
 PI3K e a PP2A. 
 
 
 As lesões invasivas podem apresentar um padrão de 
crescimento papilar composto por células com atipia 
citológica acentuada, incluindo uma elevada proporção 
núcleo-citoplasma, mitoses atípicas, hipercromasia e 
nucléolos proeminentes. 
Grau I 
Grau II Grau III 
Ca endometrial tipo I 
 
 Contudo, também podem apresentar um padrão de 
crescimento predominantemente glandular; 
acentuada atipia citológica. 
 O carcinoma intraepitelial endometrial seroso
(precursor) consiste em células malignas idênticas às 
do carcinoma seroso, mas que permanecem confinadas 
às superfícies epiteliais. 
 
IHQ positiva para p53 
 
LEIOMIOMA 
 LEIOMIOMA: Neoplasia uterina mais comum, é um 
tumor benigno fibróide de músculo liso com aspecto 
macro e microscópico variável. 
 Presente em 20-30% das mulheres > 30 anos e >
das mulheres acima de 40 anos. 
 Quadro clínico: 
 Assintomático 40-60% dos casos; 
 SUA; 
 Dor ou massa pélvica; 
 Infertilidade; 
 Abortos espontâneos; 
 Problemas gestacionais. 
 Recorrência 60% em 5 anos após miomectomia.
 Efeito transitório com hormonioterapia.
 A maioria tem cariótipo normal, mas 
possuem uma anormalidade cromossômica simples
 Mutações: HMGIC, HMGIY e MED12. 
 Transformação maligna p/ leiomiossarcoma: R
 Preocupa se tiver alterações degenerativas (infarto).
Contudo, também podem apresentar um padrão de 
crescimento predominantemente glandular; com 
endometrial seroso 
m células malignas idênticas às 
permanecem confinadas 
 
 
uterina mais comum, é um 
de músculo liso com aspecto 
30% das mulheres > 30 anos e > 40% 
Recorrência 60% em 5 anos após miomectomia. 
Efeito transitório com hormonioterapia. 
cariótipo normal, mas cerca de 40% 
anormalidade cromossômica simples. 
leiomiossarcoma: Rara. 
Preocupa se tiver alterações degenerativas (infarto). 
 Macroscopia: Fascículos de células 
circunscritos nítidos, arredondados, firmes, de cor 
cinza-esbranquiçada, variando em tamanho de nódulos 
pequenos, pouco visualizáveis, a tumores volumosos, 
que preenchem a pelve
mas podem ser isolados.
 
Podem ocorrer dentro do miométrio (intramurais 
comum), abaixo do endométrio (submucosos) ou abaixo 
da serosa (subserosos)
 Microscopia: Feixes 
musculares lisas, bem diferenciada
associadas a hialinização 
não envolvido. Geralmente as células musculares 
individuais têm tamanho e 
possuem o núcleo oval característico e processos 
citoplasmáticos bipolares longos e finos. As figuras 
mitóticas são escassas. 
Endométrio 
normal 
 
Fascículos de células fusiformes, nódulos 
circunscritos nítidos, arredondados, firmes, de cor 
variando em tamanho de nódulos 
o visualizáveis, a tumores volumosos, 
que preenchem a pelve. Geralmente são múltiplos, 
mas podem ser isolados. 
 
Podem ocorrer dentro do miométrio (intramurais  mais 
comum), abaixo do endométrio (submucosos) ou abaixo 
da serosa (subserosos) 
 
 
eixes turbilhonados de células 
bem diferenciadas, fusiformes, 
hialinização , que lembram o miométrio 
Geralmente as células musculares 
individuais têm tamanho e forma homogêneos, 
núcleo oval característico e processos 
citoplasmáticos bipolares longos e finos. As figuras 
 
Leiomioma 
 
LEIOMIOSSARCOMA 
 LEIOMIOSSARCOMA: Neoplasia maligna de músculo 
liso da parede miometrial. 
 Afeta 0.64/100.000 mulheres  Sarcoma uterino mais 
comum em mulheres jovens (média idade 50 anos).
 1% de todas malignidades uterinas. 
 800:1 Relação incidência leiomioma/leiomiossarcoma.
 Surge a partir do miométrio ou de células
do estroma endometrial, e não dos leiomiomas
 Quadro clínico: SUA, dor ou massa pélvica de 
crescimento rápido. 
 Mutações: Cariótipos complexos, altamente variáveis, 
que frequentemente incluem deleções. 
 Prognóstico: Sobrevida geral em 5 anos
com metástases geralmente para pulmão e fígado
Geralmente recorrem após a cirurgia. 
 Padrões de crescimento: 
 Massas volumosas e carnosas que in
parede uterina; 
 Massas polipoides que se projetam para a luz da 
cavidade uterina. 
 
 
 Macroscopia: Grande massa única, bordas irregulares, 
áreas hemorrágicas e de aspecto necrótico
 
Neoplasia maligna de músculo 
Sarcoma uterino mais 
idade 50 anos). 
leiomioma/leiomiossarcoma. 
a partir do miométrio ou de células precursoras 
etrial, e não dos leiomiomas. 
SUA, dor ou massa pélvica de 
ariótipos complexos, altamente variáveis, 
 
Sobrevida geral em 5 anos de 12-40%, 
ulmão e fígado. 
carnosas que invadem a 
assas polipoides que se projetam para a luz da 
 
 
 
nica, bordas irregulares, 
de aspecto necrótico. 
 
 Critérios microscópicos:
 Hipercelularidade; 
 Atipia nuclear/pleomorfismo;
 Mitoses; 
 Necrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
cópicos: 
 
Atipia nuclear/pleomorfismo; 
 
Estudo Dirigido: Corpo Uterino 
 
 
 
Atribua o número correspondente à classificação adequada do tipo de carcinoma endometrial a cada 
característica abaixo descrita: 
 
1. Tipo I 
2. Tipo II 
 
( 1 ) Carcinoma endometrial mucinoso 
( 2 ) Mutação do p16 
( 2 ) Mutação do p53 
( 1 ) Diagnóstico em pacientes climatéricas 
( 2 ) Diagnóstico em pacientes acima de 70 anos 
( 1 ) Associado a hiperestrogenismo 
( 1 ) Endométrio adjacente apresentando hiperplasia atípica 
( 2 ) Carcinoma de células claras 
( 2 ) Alto grau histológico em todos os casos 
( 1 ) Mutação PTEN e K-RAS