Patologia do útero e ovários

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Larissa Murici Sousa @medcomlari
PATOLOGIA DO COLO UTERINO
ANATOMIA
As medidas e peso normais de um útero dependem da faixa etária. Considerando uma mulher em idade fértil = 50 a
70g, 8x6x4cm, ⅔ superiores são o corpo e ⅓ inferior é o colo, sendo que essas duas partes são separadas pelo
istmo. Em mulheres pós menopausa, metade é corpo e metade é colo, pois o útero é menor.
O colo é composto por duas porções principais: ectocérvice (voltada para o canal vaginal) e endocérvice (voltada
para o interior do colo). Na ectocérvice, há o óstio externo. Há, ainda, o óstio interno (comunica o colo com a
cavidade uterina). A porção entre os óstios é o canal cervical, canal endocervical ou endocérvice.
Ectocérvice e óstio externo (imagem do exame clínico): o óstio externo varia seu formato. Nulípara = formato
circular. Multípara = aspecto em fenda.
Revestimentos epiteliais:
● Ectocérvice: epitélio escamoso estratificado.
● Endocérvice: epitélio colunar simples mucossecretor. Abaixo, glândulas produtoras de muco → esse muco
é escoado para o canal endocervical.
● Local de transição = JUNÇÃO ESCAMOCOLUNAR ou JEC. Situa-se ao nível do orifício externo.
ECTRÓPIO E METAPLASIA ESCAMOSA
Dependendo dos estímulos hormonais e da idade da paciente, pode ocorrer um fenômeno fisiológico de eversão da
JEC, ou seja, a JEC se exterioriza e passa a se situar na região da ectocérvice. Chamamos esse fenômeno de
ECTRÓPIO. → Exposição do epitélio colunar, que fica exposto para a ectocérvice, entrando em contato com o
meio vaginal, que tem pH e flora próprios, além de estar mais sujeito a traumatismos nas relações sexuais. Porém,
esse epitélio colunar é mais frágil do que o epitélio escamoso → esse epitélio sofre adaptações → metaplasia
escamosa: substituição do epitélio colunar por epitélio escamoso, que é mais resistente.
A: vemos o epitélio colunar
exteriorizado. Houve ectrópio.
B: Teste de Schiller: substância
rica em iodo se fixa nas células
com muito glicogênio, que são
as células escamosas. Assim, a
região escura é aquela que tem
epitélio escamoso estratificado.
A região clara é aquela que não
fixou iodo, isto é, possui epitélio simples colunar mucossecretor (acompanhado de glândulas).
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Quando, no colo do útero, há glândulas
acompanhando o epitélio escamoso, isso
indica que esse epitélio já foi colunar.
Logo, é um epitélio de metaplasia
escamosa.
C: A JEC, depois disso, se torna a
transição entre o epitélio escamoso e o
epitélio de metaplasia escamosa. Assim,
ela continua ao nível da ectocérvice
(como no ectrópio).
Zona de transformação: área entre a JEC
original (ao nível do óstio externo) e a JEC atual (ao nível da ectocérvice). É a área que sofre metaplasia escamosa.
Área em que o HPV se adapta melhor, desenvolve-se melhor, as lesões displásicas costumam se originar nessa
região do colo do útero → devemos, no exame, retirar células dessa região (JEC). Como saber se retirou certo? Tem
que ter células escamosas e colunares OU células escamosas e células de metaplasia escamosa.
CISTO DE NABOTH
Ectrópio (eversão da JEC) → epitélio colunar sofre metaplasia escamosa → epitélio escamoso estratificado fica em
associação com as glândulas, mas esse epitélio obstrui a via de saída das glândulas → glândulas vão se dilatando
com a secreção → cisto de naboth.
É uma condição benigna e que, geralmente, não exige tratamento.
NEOPLASIA CERVICAL
● Terceiro tumor mais incidente em mulheres, quarto lugar na mortalidade
● Diagnóstico precoce e prevenção: Papanicolau
● Grande impacto populacional: mulheres jovens, em idade fértil e profissionalmente produtivas
● Comporta-se como infecção sexualmente transmissível: um dos fatores de risco é a infecção pelo HPV
(essa infecção é necessária, mas não é a única condição. Nem todas as pacientes infectadas pelo HPV
desenvolvem a neoplasia).
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○ Fatores de risco: HPV, história sexual (múltiplos parceiros possuem maior chance), história
reprodutiva (multíparas), ISTs (outras além do HPV), tabagismo (pode alterar a imunidade local no
colo do útero), estados de imunodepressão.
○ Infecção pelo HPV → consequências dependem do tipo de vírus (alto ou baixo potencial
oncogênico) e da resposta imune da paciente.
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)
● Vírus DNA da família Papovavírus
● Mais de 30 a 40 tipos infectam a região anogenital e induzem proliferação celular. Existem mais de 100
tipos.
● HPV de baixo grau (baixo potencial oncogênico, baixa possibilidade de levar a carcinoma invasor): tipos 6,
11, 42, 44
○ Induzem condilomas, NIC I (lesão intraepitelial escamosa de baixo grau) e raramente lesão de alto
grau
○ Permanecem na forma epissomal (habitualmente) → não se integram ao DNA da cél hospedeira
● HPV de alto grau: tipos 16, 18, 31, 33
○ Induzem lesões de alto grau e carcinoma invasor
○ Integram-se ao DNA celular da cél do hospedeiro, induzindo a proliferação celular de maneira
mais descontrolada
PATOGÊNESE da infecção do HPV
Proteína E2 do HPV inibe a expressão dos genes E6 e E7 (esses genes produzem as oncoproteínas E6 e E7) →
Integração do DNA viral ao DNA da célula pode interromper a transcrição ou deletar a sequência E2 → Falta de
E2 aumenta as oncoproteínas E6 e E7 → A proteína E6 do HPV se liga à p53, proteína que identifica alterações no
DNA e repara ou promove apoptose da célula → degradação da p53 → inibição da apoptose e redução do reparo ao
DNA → acúmulo de células mutadas.
A proteína E7 do HPV se liga à pRb da cél hospedeira → estímulo à síntese de DNA e à proliferação celular.
Tudo isso gera: Instabilidade genômica das células epiteliais, aumento da replicação, acúmulo de danos no DNA e
de outras mutações, transformação celular → lesões displásicas ou neoplásicas surgem.
E6 do HPV de baixo grau: não se liga à p53 em níveis detectáveis → não afeta a estabilidade da p53 de maneira
significativa.
E7 do HPV de baixo grau: se liga pRb com menor afinidade → os efeitos que o HPV de baixo grau gera são muito
menores.
EVOLUÇÃO DAS LESÕES (CCE)
Microlesões durante, por ex, relações
sexuais → entrada do HPV, que possui
tropismo pelas células da camada basal
do colo do útero → HPV pode ficar
latente nas células da camada basal ou
pode induzir alterações → células da
camada basal começam a se proliferar,
gerando células displásicas.
2: células displásicas ocupam ⅓ basal do
epitélio = NIC I (neoplasia intraepitelial
cervical 1). Displasia leve ou lesão de
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baixo grau. Essas lesões podem regredir, persistir ou evoluir.
3: NIC II, displasia moderada, lesão de alto grau. Células displásicas ocupam ⅔ basais do epitélio. A partir desse
estágio, a minoria das pacientes regride, uma parte permanece e outra progride.
4: NIC III. Células displásicas ocupam 3/3 do epitélio. Displasia acentuada, lesão de alto grau ou carcinoma in situ.
Tanto NIC II como III são denominadas de alto grau, pois a propedêutica e conduta são semelhantes.
5: Carcinoma microinvasor ou invasor, dependendo da profundidade. As células ultrapassam a membrana basal,
invadindo o estroma do colo uterino → podem ganhar vasos e metastatizar.
Nosso desafio é diagnosticar antes das lesões se tornarem invasoras.
CONDILOMA ACUMINADO: lesão de aspecto verrucoso, vegetante, em couve-flor ou em crista de galo.
Induzida por HPV de baixo grau, especialmente os tipos 6 e 11. Baixo potencial oncogênico, não esperamos que
evolua para um carcinoma invasor. Essa lesão não surge apenas no colo uterino, como as lesões que estávamos
vendo anteriormente, mas em outras regiões, como vulvar, perianal, peniana, perineal…
Histologia: não vemos o HPV, mas vemos as alterações celulares, o que chamamos de efeito citopático do vírus →
coilocitose: halo claro ao redor do núcleo e núcleo atípico (tem que ter tudo isso para chamar coilocitose).
Hipercromasia nuclear, binucleação,
aumento da relação núcleo citoplasma,
contorno irregular dos núcleos. Essas
alterações + halo claro ao redor do
núcleo = coilocitose.
NEOPLASIAS EPITELIAIS INVASIVASDO COLO DO ÚTERO
● Carcinoma de células escamosas (85 a 90%)
● Adenocarcinoma
● Carcinoma adenoescamoso
● Sarcomas
● Melanoma
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DO COLO UTERINO
● Qualquer idade, porém maior frequência entre 40 - 45 anos
● Lesões precursoras do carcinoma invasor (de alto grau) → faixa etária um pouco mais jovem
● Etiopatogenia: HPV de alto grau, especialmente 16 e 18. Nesse caso, o 16 é o mais prevalente.
● Sinais e sintomas: corrimento, sangramento genital, dispareunia. Porém, pode ser assintomático.
● Lesões precursoras → assintomáticas → importância do exame clínico e do exame citopatológico. No
exame clínico, a visão especular do colo pode ajudar → podemos ver lesões. Ao fazer o teste de Schiller, o
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local da lesão geralmente não fixa o iodo → teste positivo. Área iodo-negativa = teste positivo. Assim,
pode servir de alerta para uma lesão displásica no colo do útero → investigação e acompanhamento. No
caso do exame citopatológico, é importante para detectar a lesão antes de se tornar carcinoma invasor.
● Aspectos macroscópicos: lesão de aspecto vegetante, ulceração, pode ter aspecto infiltrativo, pode destruir
a anatomia do colo uterino, pode infiltrar o corpo uterino, pode invadir a parede da bexiga…
● Histologia: células escamosas atípicas que formam ninhos de células. No meio dos ninhos, há queratina
distribuída em estruturas arredondadas = pérolas córneas.
○ Neoplasia bem diferenciada: prognóstico melhor. A célula ainda gasta energia para parecer com o
tecido de origem. Carcinoma de células escamosas com grande quantidade de pérolas córneas.
○ Neoplasia mal diferenciada: pior prognóstico. A célula só usa a energia para proliferar, metastatizar
e invadir.
● Evolução:
○ Invasão do corpo uterino, da vagina e dos paramétrios, infiltração do ureter (pode gerar
hidronefrose e insuficiência renal)
○ Invasão da bexiga ou do reto → aderências com estruturas vizinhas → cirurgia mutiladora
○ Metástases em linfonodos pélvicos e inguinais
○ Metástases hematogênicas (medula óssea, fígado e pulmões) → pior prognóstico
ADENOCARCINOMA
● 15% dos carcinomas do colo uterino
● Origem em glândulas endocervicais
● Neoplasia intraepitelial glandular (adenocarcinoma in situ)
● Proliferação de glândulas atípicas que invadem o estroma adjacente do colo uterino
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● Muitos fatores epidemiológicos de risco para o CCE são aplicáveis ao adenocarcinoma
● Associados ao HPV, especialmente o 18
● Macroscopia: massa de aspecto infiltrativo e esponjoso (as pequenas cavitações são os lúmens das
glândulas).
● Microscopia: proliferação de glândulas revestidas por cél atípicas, estratificadas, figuras de mitose de
permeio, glândulas infiltrando o estroma; núcleos hipercorados, atípicos. Normalmente, o epitélio seria
simples colunar mucossecretor.
O HPV possui tropismo pela zona
de transformação. Quando ele é
capaz de induzir lesão no colo do
útero, essa lesão pode sofrer
diferenciação escamosa ou
diferenciação colunar endocervical.
Obs. número elevado de partos →
provavelmente, associado com mais
lesões no colo uterino. E ACO deve
estar associado com estímulo
estrogênico à proliferação (meus
pensamentos).
PROGNÓSTICO DO CARCINOMA INVASOR DO COLO UTERINO
● Estadiamento: TNM
○ Tumor
○ Metástases para linfonodos
○ Metástases à distância
● Tamanho tumoral (sobrevida em cinco anos de 95% < 2cm; 79% entre 2 e 3 cm; 47% > 4cm)
● Tipo histopatológico: tumores não epidermoides com pior prognóstico em relação ao CCE
● Prognóstico pior:
○ Invasão do corpo uterino
○ Profundidade de invasão estromal
○ Invasão linfovascular
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○ Metástases linfonodais
○ Margens cirúrgicas
Questão: Paciente de 30 anos recebeu laudo do exame de Papanicolau cujo resultado foi lesão intraepitelial de alto
grau (HSIL), Candida sp e componente inflamatório moderado. Qual a orientação correta nesta situação? (TEP
MINAS 2014)
(A) Tratar a candidíase e orientar a repetição do preventivo anualmente.
(B) Indicar colposcopia (ver o colo com uma lente de aumento, vemos a lesão, o padrão vascular, o relevo, o teste
de Schiller…) e biópsia dirigida (esclarecimento diagnóstico). Tripé: citologia (papanicolau) + colposcopia +
biópsia dirigida.
(C) Indicar conização sem a necessidade de biópsia → o ideal é confirmar por meio de biópsia, já que o preventivo
é apenas triagem.
(D) Solicitar captura híbrida (exame molecular, mostra o tipo de HPV e a carga viral) para HPV para confirmação
diagnóstica → nesse caso, não interfere na conduta final. Independente do tipo e da carga, a paciente tem que fazer
colposcopia e biópsia. Solicitamos a biologia molecular em inquéritos epidemiológicos e casos em que a citologia
nos dá um diagnóstico duvidoso (não sabemos com segurança se as alterações estão ali por lesão displásica ou por
lesão inflamatória reacional). Ex. células alteradas, mas carga viral indetectável → as lesões devem ser
inflamatórias.
Obs. Lesão de baixo grau → conduta: repetir o exame em 6 meses, pois espera-se que a lesão tenha regredido.
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PATOLOGIA DO CORPO UTERINO
ANATOMIA E HISTOLOGIA
● Útero = corpo e colo.
● Corpo = endométrio, miométrio, perimétrio.
● Endométrio: glândulas e estroma. A histologia varia de acordo com o estímulo hormonal.
○ Primeira fase (proliferativa, estímulo estrogênico) → glândulas em formato tubular.
○ Ovulação: marca a passagem da primeira fase para a segunda fase.
○ Segunda fase (endométrio secretor, estímulo da progesterona) → glândulas tortuosas e células que
as revestem possuem vacúolos.
Obs. Pacientes com ciclos anovulatórios → é como se ficassem mais tempo na primeira fase do ciclo, sob estímulo
do estrógeno → proliferação exagerada do endométrio → hiperplasia endometrial ou adenocarcinoma
endometrial.*
Larissa Murici Sousa @medcomlari
ENDOMETRIOSE
Presença de glândulas e/ou estroma endometriais fora da cavidade uterina → inflamação crônica (alteração da
imunidade celular e humoral) → dor pélvica crônica e infertilidade.
● Epidemiologia: 10% da população feminina global. A prevalência aumenta para 30 a 50% em mulheres
com infertilidade e/ou dor. Ocorre, principalmente, dos 20-40 anos → isso porque esse tecido endometrial
depende do estímulo do estrógeno para sobreviver.
● Redução na qualidade de vida, atraso no diagnóstico e tratamento insatisfatório → impacto negativo
pessoal e socioeconômico.
PATOGÊNESE
● Tecido endometrial e refluxo celular: pequenos fragmentos de endométrio viável sofrem refluxo pela tuba
uterina durante o período menstrual (menstruação retrógrada), chegando ao peritônio ou estruturas
adjacentes. Contudo, 90% das mulheres têm refluxo tubário, sendo que só 10% apresenta endometriose.
Fisiologicamente, ocorre fagocitose e eliminação do refluxo. Porém, em mulheres geneticamente
predispostas (10% das pacientes), há uma alteração no padrão de resposta imune e inflamatória (essa
resposta contribui para a fixação e desenvolvimento dos implantes endometriais em locais inadequados,
como cavidade peritoneal, parede da bexiga, parede do reto, exterior da tuba uterina, ovários…) →
capacidade fagocítica reduzida dos implantes endometriais + refluxo expressa moléculas de adesão e
fatores antiapoptóticos, permitindo que o tecido se fixe e sobreviva em locais ectópicos. Ainda, o
endométrio ectópico tem, em seu estroma, aromatase. Assim, esse tecido pode produzir estrógeno,
hormônio que permite que o tecido sobreviva. Ademais, esse implante produz citocinas e prostaglandinas
que também estimulam a produção de estrógeno, contribuindo para a proliferação desse tecido ectópico.
Esse tecido ectópico é responsivo a hormônios, o que gera um padrão de resposta inflamatória e essa
inflamação crônica pode gerar aderências, fibroses… Todo mês, quando ocorre a menstruação, é como se
os implantes menstruassem, ou seja, ocorre descamação e sangramento → na cavidade peritoneal, por
exemplo, haveria irritação peritoneal. Esse sangue, com o tempo, causa um processo inflamatório crônico,
com a presençade macrófagos contendo hemossiderina (mostrando que houve sangue digerido).
● Medula óssea - células tronco mesenquimais: essas células poderiam se diferenciar em tecido endometrial.
● Disseminação linfática e hematogênica: pequenos fragmentos de endométrio poderiam ganhar as veias
uterinas e pélvicas → disseminação à distância, o que justificaria a endometriose em sítios distantes, como
pulmão e cérebro.
● Fatores ambientais, hormonais (estrogênios) e genéticos (história familiar! Pode estar relacionada ao
padrão de resposta inflamatória, que elimina ou permite o desenvolvimento do implante).
● Resquícios Mullerianos/Ductos de Muller, que - no futuro - dão origem ao endométrio.
● Mesotélio - teoria da célula celômica ou da metaplasia: todas as pessoas possuem células celômicas na
região peritoneal no período embrionário. Essas células podem se diferenciar em outros tecidos, inclusive
no tecido endometrial. Isso explica por que homens podem ter endometriose. É como se esse epitélio
celômico sofresse uma espécie de metaplasia. Mas como se o homem não tem estrogênio?? Isso ocorre em
homens expostos a altas doses de estrógenos. Ex. reposição hormonal ou terapia hormonal para câncer de
próstata.
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: Pelo menos 2 ⁄ 3: glândulas de padrão endometrial, estroma de padrão
endometrial e macrófagos com hemossiderina.
SEDES MAIS COMUNS: ovário, tuba uterina, ligamentos uterinos, peritônio, cicatriz de laparotomia *. Outros
locais: parede da bexiga (causa disúria), parede do cólon/reto (desconforto ao evacuar) → tais sintomas seriam mais
percebidos no período menstrual, época em que a inflamação está mais ativa.
ETIOPATOGÊNESE: interação de conjunto de fatores
Larissa Murici Sousa @medcomlari
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: dismenorreia (menstruação dolorosa), dispareunia, dor pélvica crônica
(aderências entre os órgãos), sangramento irregular, infertilidade.
● Dismenorreia: implante no peritônio → sangra no período menstrual → inflamação e dor.
● Dispareunia: inflamação crônica → aderências entre os órgãos pélvicos, reduzindo a mobilidade desses.
● Com o tempo, a inflamação crônica pode gerar fibroses (implante no IG → constipação ou até obstrução
intestinal).
● Infertilidade: aderências na tuba uterina. Ambiente inflamatório também é um meio hostil para os gametas
masculinos, dificultando a fecundação.
● Gravidez ectópica: aderências na tuba podem fazer com que o ovo não chegue no útero e se implante na
tuba.
FATORES DE RISCO:
● Dismenorreia
○ Pode ser consequência: maior atv inflamatória + sangramento dos implantes na cavidade
peritoneal, irritando o peritônio.
○ Pode ser fator de risco: quanto mais vigorosas as contrações uterinas, maior a probabilidade de
ocorrer refluxo tubário.
● Nulíparas: durante a gestação, há predomínio de progesterona, não havendo o estímulo do estrogênio (é
como se fosse um descanso do estrógeno).
● Menarca antes dos 11 anos: mais ciclos menstruais ao longo da vida → maior chance de refluxo tubário.
● Ciclos com menos de 27 dias: mais ciclos ao longo do ano.
● Fluxo com volume aumentado: maior chance de refluxo tubário.
● Dieta rica em gorduras: talvez porque aumenta a qt de gordura periférica → conversão hormonal → mais
estrógeno.
● História familiar (8 a 11x mais chance de desenvolver, principalmente se for parente de primeiro grau).
MORFOLOGIA
● Aspectos macroscópicos:
○ Lesões ativas e iniciais: lesões vesiculares, avermelhadas, devido a hemorragias. Mais recentes,
sangue mais vivo.
○ Lesões ativas avançadas: lesões enegrecidas, amarronzadas ou azuladas → sangue já foi digerido
por macrófagos → hemossiderina.
○ Lesões inativas: áreas de fibrose, brancacentas.
● Microscopia:
○ Glândulas e estroma de padrão endometrial + macrófagos com hemossiderina
CISTO ACHOCOLATADO/ENDOMETRIOMA
Implante endometrial no ovário →
ocorre encistamento. Cisto revestido
de tecido fibroso, glândulas e estroma
de padrão endometrial. Preenchendo
o cisto, há um conteúdo
amarronzado, que é o sangue
digerido.
Não é uma lesão neoplásica, é uma
lesão inflamatória.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
ADENOMIOSE
● Presença de glândulas endometriais na intimidade do miométrio, em uma profundidade que é maior do que
2,5mm.
● A causa é desconhecida, mas postula-se que resquícios embrionários que permanecem na região do
miométrio podem dar origem à adenomiose.
● Clínica: menstruações irregulares e intensas, dor pélvica e dismenorreia.
● Macroscopia: corpo do útero com volume globalmente aumentado; miométrio mais espesso e com
trabeculação aumentada.
● Microscopia: glândulas e estroma de padrão endometrial no local do miométrio, como na imagem (setas):
LEIOMIOMA UTERINO
● Características gerais:
○ Tumor benigno mais comum do útero
○ 20% a 50% das mulheres após 30 anos
○ Origem monoclonal (mutação em uma única célula gera o tumor = leiomiócito).
○ Únicos ou múltiplos
○ Pequenos ou gigantes
○ Mais comuns na raça negra
● Etiopatogenia
○ Crescimento hormônio-dependente: aumento do número de receptores de estrogênio e de
progesterona na célula muscular lisa mutada.
○ Gravidez: relação com hormônios sexuais → lesão aumenta de tamanho.
○ Menopausa: lesão reduz de tamanho.
● Classificação:
○ Quanto ao volume (mesmo volumosos, podem ser assintomáticos).
○ Quanto à localização nas camadas uterinas:
■ Intramurais: completamente inseridos no miométrio.
■ Submucosos: contato direto com a região do endométrio. Costumam sangrar, tendendo a
ser mais sintomáticos.
■ Subserosos: mais de 50% da lesão se projeta para a superfície externa do útero.
● Alterações degenerativas que essas lesões podem gerar ao longo do tempo:
○ Geralmente, isso ocorre por suprimento sanguíneo inadequado. A lesão cresce mais rápido do que
o suprimento sanguíneo.
■ Hialina: mais comum. Parte dos leiomiócitos da lesão é substituída por um material
hialino, amorfo, sem células.
■ Rubra ou vermelha ou carnosa: é a mais comum em mulheres grávidas. Coloração
avermelhada. Pode provocar dor, hipertermia e ruptura com abdome agudo.
■ Sarcomatosa: transformação maligna; rara; tumores agressivos, crescimento rápido e
costuma ocorrer mais na pós menopausa.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
■ Outras;
● Morfologia:
○ Nódulos brancacentos ou pardacentos, circunscritos, muito bem delimitados, de superfície
fasciculada (não é completamente lisa).
○ Células alongadas, com poucas atipias. As cél musculares lisas se organizam formando feixes, que
se cruzam em diferentes direções. Geralmente, não encontramos figuras de mitose.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
● Características gerais:
○ 15% das afecções ginecológicas
○ Proliferação de glândulas endometriais de tamanho e formas variados, com aumento da relação
glândula/estroma
○ Predomina na perimenopausa (fase que marca o fim da vida reprodutiva da mulher e antecede a
menopausa): ciclos se tornam anovulatórios → é como se ficasse mais tempo na primeira fase do
ciclo (estrogênio) → efeito proliferativo no endométrio.
○ US: endométrio mais espesso
○ Clínica: sangramento uterino anormal
● Etiopatogenia:
○ Estímulo estrogênico anormal e diminuição de atividade progesterônica (ovário policístico,
tumores ovarianos produtores de estrógeno, hormonoterapia, obesidade). Ou seja, não há uma
contraposição da progesterona (no mesmo nível)!
○ Inativação do gene supressor tumoral PTEN (20%). Esse gene controla a proliferação celular e
induz apoptose → estímulo à proliferação celular e inibição da apoptose.
● Morfologia:
○ Macroscopia: endométrio difusamente espessado, às vezes com crescimento polipoide ou com
cistos (glândulas proliferadas podem acabar se dilatando).
○ Microscopia:
■ Hiperplasias sem atipias: endométrio ± 5mm; glândulas ramificadas e irregulares; estroma
ainda persiste; pode haver transformação cística
■ Hiperplasias com atipias: endométrio mais espesso, pólipos; glândulas com ramificações
complexas, tendência à justaposição (as glândulas proliferam tanto que tendem a ficar mais
próximas); células atípicas (núcleos volumosos, nucléolo, mitoses)
■ Importância:Possibilidade de evolução para adenocarcinoma endometrial (1 a 3% se for
SEM atipias, e até 40% se for COM atipias) → isso pode até mudar a conduta!
Larissa Murici Sousa @medcomlari
Endométrio hiperplásico, espesso (o normal é até 5mm).
Na histologia, vemos que ainda há muito estroma entre
as glândulas → é a hiperplasia SEM atipias. Logo, a
chance de evoluir para adenocarcinoma endometrial é
baixa.
Hiperplasia endometrial COM atipias:
Ainda tem estroma, mas está muito
mais escasso.
Seta vermelha: figuras de mitose.
Células alongadas, outras redondas,
células com núcleos hipercorados,
estratificação do epitélio glandular.
Chance maior de evoluir para
adenocarcinoma endometrial.
ADENOCARCINOMA DO ENDOMÉTRIO
● Características gerais:
○ Mulheres de 55 a 65 anos, incomum antes dos 40 anos.
● Clínica: sangramento, corrimento, dor pélvica
● Tipos:
○ Tipo I (70 a 80%) - endometrioide → estrogênio-dependente
■ Mulheres com exposição a estrogênio sem oposição da progesterona; maioria bem
diferenciada (prognóstico melhor).
■ Mutação mais comum: PTEN (gene supressor de tumor, que também pode estar mutado
em casos de hiperplasia endometrial)
○ Tipo II - seroso
■ Sem estimulação estrogênica do endométrio (a justificativa para esse tipo são as alterações
genéticas); pior prognóstico, mais agressivos, mulheres em torno de 10 anos mais velha do
que o tipo I; pouco diferenciado (pior prognóstico).
■ Outras mutações: ex.: p53.
● Fatores de risco (para o TIPO I): Nuliparidade; Menarca precoce; Menopausa tardia (período maior na
perimenopausa); Obesidade (conversão periférica de estrógeno, no tecido adiposo); Ovários policísticos
(ciclos anovulatórios, com estímulo estrogênico aumentado); Diabetes mellitus (cursa com obesidade);
Estrogenioterapia sem oposição; Tamoxifeno (droga usada em alguns tipos de CA de mama. Na mama, o
Larissa Murici Sousa @medcomlari
tamoxifeno tem efeito anti-estrogênico. Porém, no endométrio, ele se liga aos receptores com efeito
pró-estrogênico); Hiperplasia endometrial atípica; Tumores ovarianos produtores de estrógeno;
Predisposição genética (ex. PTEN).
○ Obs. sempre que falar só de fatores de risco, sem especificar para qual tipo, é para o tipo I!
● Graduação para carcinoma endometrioide:
○ Grau arquitetural:
■ GI: <5% de áreas sólidas não mórula ou não escamosa. Mais de 95% do tumor são
glândulas. BEM diferenciado.
■ GII: 6 a 50% áreas sólidas não mórula ou não escamosa. MODERADAMENTE
diferenciado.
■ GIII: > 50% áreas sólidas não mórula ou não escamosa. O que predomina são as áreas
sólidas (NÃO é estroma, são células epiteliais que - em vez de formar glândulas - formam
arranjos sólidos). POUCO diferenciado.
○ Grau nuclear (alterações citológicas).
Imagem A: tem leiomioma +
adenocarcinoma de
endométrio.
Superior direita: bem
diferenciado, grau I. Quase não
tem áreas sólidas.
Inferior esquerda: algumas
glândulas, mas mais de 6% de
áreas sólidas. Grau II.
Inferior direita: só arranjos
sólidos. Grau III.
● Evolução do adenocarcinoma de endométrio:
○ Prognóstico depende do estadiamento e do tipo histológico do tumor (tipo 1 tem melhor
prognóstico) e sua diferenciação
○ Infiltração do miométrio, do colo uterino, vagina e estruturas regionais
○ Infiltração da bexiga ou do reto
○ Metástases em linfonodos pélvicos e inguinais
○ Metástases hematogênicas à distância (pulmão, fígado)
Questão: Qual a degeneração miomatosa encontrada na gravidez? (HNMD-RJ- Residência médica- 2006): a)
hialina b) cística c) mucoide d) vermelha e) gordurosa.
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Larissa Murici Sousa @medcomlari
PATOLOGIA DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS/INFECCIOSAS DO SISTEMA GENITAL FEMININO
- 10/03/2021
PÓLIPO ENDOCERVICAL
● Provável natureza inflamatória
● Multíparas; 40 a 60 anos.
○ Nessa faixa etária, a paciente já teve várias inflamações no colo → citocinas → proliferação do
tecido endocervical → pólipo.
○ Ciclos anovulatórios → maior estímulo estrogênico sem contraposição da progesterona →
proliferação do tecido endocervical → pólipo.
● Clínica: sangramento ou corrimento vaginal com aspecto sanguinolento (porque o pólipo é muito
vascularizado). Nem sempre há queixas.
● Lesões pediculadas, alongadas ou arredondadas, róseas avermelhadas, superfície esponjosa ou lisa. Essa
lesão pode se projetar no óstio externo.
● Hiperplasia da mucosa, proliferação do estroma (bem vascularizado). Revestimento da lesão: epitélio
colunar simples mucossecretor. Em algumas áreas, podemos encontrar metaplasia escamosa no epitélio que
reveste o pólipo.
ENDOMETRITES
● Endométrio é relativamente resistente a infecções:
○ Muco protetor no canal cervical que impede a ascensão de patógenos para o endométrio.
○ Resposta inflamatória local endometrial evita o desenvolvimento de microrganismos.
● Clínica: sangramento, dor pélvica, secreção vaginal, infertilidade (endométrio com ambiente inflamatório
se torna hostil para a implantação e desenvolvimento do embrião)
● Endometrite aguda: pós-parto, aborto (curetagem), DIU → situações que criam uma porta de entrada
○ Infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico
● Endometrite crônica: seguem-se a endometrites agudas ou inflamações crônica específicas
○ Presença de plasmócitos e outras células mononucleares, como linfócitos
Obs. endométrio normal pode ter neutrófilos. Logo, os plasmócitos indicam melhor uma situação patológica! Até
mesmo na endometrite aguda, há plasmócitos associados aos neutrófilos.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
Obs2. Alguns microrganismos inflamando o endométrio podem ascender ainda mais e gerar doença inflamatória
pélvica (tuba, ovários…).
● Histologia: estroma endometrial com várias células mononucleares (linfócitos, plasmócitos).
Células mononucleares no
estroma e, na seta, um
plasmócito.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
● DIP (doença inflamatória pélvica): afeta o trato genital feminino superior (acima do orifício interno do colo
do útero → endométrio, tubas, ovários, peritônio e até órgãos adjacentes, como fígado); aspectos clínicos
variáveis com a extensão da inflamação
○ Numa fase crônica, pode haver sequelas na forma de aderências entre a parede abdominal anterior
e o fígado → cordas de violino, traves fibrosas em corda de violino
● Clínica: desde pacientes assintomáticas até óbito (mais raro). A morbidade ainda é bastante importante →
consequências danosas (dor pélvica crônica, infertilidade e gravidez ectópica).
● Maior prevalência entre 15 e 39 anos
○ Pacientes mais jovens: muco cervical mais pérvio a ascensão de microrganismos →
microrganismos da região genital ou do colo ascendem. Além disso, muitas ainda não têm
anticorpos contra a Chlamydia, sendo mais suscetíveis à infecção.
● 2,5 milhões de visitas ambulatoriais e causa mais frequente de atendimento em emergência ginecológica
(EUA)
● Microorganismos principais: gonococos (Neisseria gonorrhoeae), Chlamydia, estreptococos, E. coli,
anaeróbios. A infecção produzida por esses organismos altera a flora → quase todas as infecções se tornam
polimicrobianas.
○ Principal: Chlamydia, pois tem crescido nos últimos anos, enquanto gonococos vem reduzindo.
● Vias: ascendente (mais comum); peritônio; vasos linfáticos e sanguíneos
○ 90% dos casos: microrganismos adquiridos pela via sexual
● Fatores predisponentes:
○ Início precoce da atividade sexual (jovens, com muco mais pérvio)
○ Tabagismo: altera a imunidade local de alguns órgãos
○ Alcoolismo e uso de drogas
○ Múltiplos parceiros
○ Tipo de método contraceptivo:
■ método de barreira é fator protetor;
Larissa Murici Sousa @medcomlari
■ ACO: torna o muco menos permeável aos microrganismos (fator protetor). Porém, se levar
a paciente a ter mais relações desprotegidas, torna-se um fator de risco pela questão
comportamental.
■ DIU: fator de risco? Não há consenso na literatura.
○ História prévia de IST ou DIP: a DIP prévia pode alterar a anatomia dos órgãos do sistema genital
feminino, facilitando a ascensão dos microrganismos.
○ Idade: adolescentes
○ Estados imunodeficientes
● Clínica: assintomática, dor pélvica,sensibilidade de anexos (tubas e ovários), febre, secreção vaginal
(corrimento de aspecto purulento), sangramento.
● Exames complementares:
○ PCR elevada
○ Leucocitose com desvio à esquerda
○ Teste laboratorial cervical positivo para gonococo e clamídia
○ Biópsia endometrial com evidência de endometrite (plasmócitos!)
○ Ecografia (US): massa em correspondência com o ovário (abscesso ovariano), espessamento da
tuba uterina…
○ Ressonância
○ Laparoscopia: alguns livros consideram o melhor exame, porém não é a melhor em todos os casos
(ex. acometimento predominante no endométrio → o melhor seria biópsia). Logo, não há um
padrão ouro.
● Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, torção ou ruptura de cistos ovarianos, infecção urinária aguda,
gravidez ectópica (exame de beta-hcg), etc.
● Inflamações são as afecções mais comuns das tubas uterinas, podem ser agudas (piogênicas) ou crônicas
(evolução das agudas) → o comprometimento da tuba é importante devido à morbidade (sequelas
associadas à doença).
○ Paciente com maior chance de sequelas/complicações: paciente com DIP mais grave, DIP
recorrentes e pacientes que demoram a tratar.
○ Obs. A DIP pode pular o endométrio mesmo se for por via ascendente! Ou seja, o microrganismo
pode entrar, não causar a doença no endométrio e causar nos anexos.
○ Forma aguda: aderência nas fímbrias > oclusão tubária > pus nas tubas (piossalpinge) > pus vai
sendo absorvido e é substituído por um líquido claro > dilatação da tuba, destruição do epitélio e
hidrossalpinge. Essa sequela que ocorre na tuba é o que justifica a infertilidade. Além de
hidrossalpinge, pode haver aderências tubárias → infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica
crônica.
● DIP - estágios:
○ I: salpingite aguda sem peritonite → tratamento ambulatorial.
○ II: salpingite aguda com peritonite → tratamento hospitalar.
○ III: salpingite aguda com sinais de oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano → tratamento
hospitalar.
○ IV: sinais clínicos de ruptura de abscesso tubo-ovariano → tratamento hospitalar.
● Sequelas: piossalpinge pode evoluir com hidrossalpinge; infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica
crônica.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
DIP aguda: material purulento nas
tubas e ovários. Histologia com
predominância de células
POLIMORFONUCLEARES.
Tuba muito dilatada e parede fina
→ infertilidade.
Mulher de 24 anos, com vida sexual ativa, é internada com quadro de dor abdominal baixa e intensa, febre até 39
graus, calafrios e queda do estado geral. O hemograma revela leucocitose de 18.000 com desvio para a esquerda
(processo inflamatório agudo) e o VHS está em 60 (inflamação), sugerindo doença inflamatória pélvica.
A etiologia mais provável é: a)Trichomonas vaginalis b)Haemophilus ducreyi c)Treponema pallidum d)Chlamydia
trachomatis e)Candida albicans
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PATOLOGIA NÃO NEOPLÁSICA DOS OVÁRIOS
ANATOMIA E FISIOLOGIA:
Ovário: medida média de 3 x 1,5 x 1 cm.
Revestido por uma camada epitelial (epitélio de revestimento do ovário) → túnica albugínea → região cortical
(maturação dos folículos ovarianos) → região medular (tecido conjuntivo e vasos).
Amadurecimento de um folículo ovariano: folículo primordial → primário →
● Células:
Larissa Murici Sousa @medcomlari
○ Célula germinativa
○ Células da granulosa: à medida que o folículo se desenvolve, começam a se tornar mais frouxas e a
formar cavidades → cavidades se unem, formando o antro no folículo maduro.
○ Células da teca: representam o estroma ovariano modificado. Tecido que preenche o espaço entre
os folículos ovarianos.
● Folículo maduro: célula germinativa + antro + células da granulosa + células da teca.
● Dupla função do ovário: reprodução + hormonal.
● Todos os meses, o FSH estimula o recrutamento de vários folículos, porém apenas um deles se torna o
folículo dominante, que chega ao estágio final de maturação. Os outros que foram recrutados sofrem
atresia. Nessa primeira fase, o estrógeno aumenta e, quando atinge uma concentração ideal, ocorre o pico
de LH. Após algumas horas desse pico, ocorre a ovulação → folículo libera o ovócito por meio de uma
pequena ruptura na superfície do ovário → ovócito é captado pela tuba uterina. O restante do folículo vira
corpo lúteo, que produz progesterona. Por fim, o corpo lúteo cicatriza → corpo albicans ou corpo branco.
○ Para que ocorra a ovulação, é necessário um PICO de LH. Não adianta ter o LH basalmente alto,
precisa do pico!
○ A ovulação ocorre por uma pequena abertura na superfície do ovário.
○ Se há corpo lúteo e corpo branco no ovário, isso significa que a paciente ovulou.
○ O folículo maduro tem cerca de 2cm e o corpo lúteo também → podemos enxergar o corpo lúteo
macroscopicamente e no US.
CISTOS FOLICULARES
● Resultantes de folículos não-rotos, considerados variação normal da evolução dos folículos ovarianos. Ou
seja, são folículos que deveriam entrar em atresia, mas demoram mais do que o normal para isso. Ter esses
cistos NÃO significa que a paciente tem SOP.
● Revestidos por células da granulosa ou da teca
● Podem produzir estrogênio e geralmente regridem
Azul: células da granulosa.
Seta vermelha: células da teca.
Elipse: estroma ovariano.
CISTOS LÚTEOS (CISTO DE CORPO LÚTEO)
● Resultam de hemorragia excessiva no corpo lúteo e de fechamento precoce no ponto de ovulação. Na
ovulação, aquela pequena ruptura no ovário causa um pequeno
sangramento, que costuma ser reabsorvido antes que o corpo
lúteo se forme. No caso do cisto lúteo, a estrutura restante do
folículo após a ovulação se fecha rápido demais, contendo a
hemorragia dentro do corpo lúteo.
● Diagnóstico diferencial: cisto endometriótico (cisto
achocolatado).
● A paciente pode sentir alguma dor associada à ovulação, mas
outras repercussões são menos comuns.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
OVÁRIOS POLICÍSTICOS - SOP
● Síndrome de Stein-Leventhal
● Frequente em jovens (6 a 10-15%)
● Critérios de Rotherdam (2003): pelo menos dois dos três critérios:
○ ovários esclerocísticos (12 ou mais folículos entre 2 e 9 mm; ovário >10cm3)
○ oligoamenorreia (menor qt de menstruações ao longo do ano) e ciclos anovulatórios
○ sinais de androgenismo (clínico e/ou laboratorial)
■ Hirsutismo, acne, alopécia…
● Patogênese: Secreção ovariana aumentada de andrógenos → hiperandrogenismo na região do ovário →
dificulta o amadurecimento dos folículos ovarianos. Assim, dificulta a formação do folículo dominante e,
consequentemente, os outros folículos demoram/custam a entrar em atresia → aspecto policístico dos
ovários. Essa hiperandrogenemia pode aparecer apenas clinicamente, apenas laboratorialmente ou das duas
formas. Esses andrógenos podem ser convertidos em estrona, uma forma de estrógeno → excesso de
estrógeno sem contraposição da progesterona → efeito proliferativo no endométrio → hiperplasia ou até
câncer endometrial podem ocorrer. Além disso, os estrógenos aumentados reduzem a produção de FSH →
tendo menos FSH, ocorre menos recrutamento de folículos, contribuindo para a anovulação e infertilidade.
Simultaneamente, os estrógenos basalmente aumentados causam aumento de LH → LH em excesso, porém
sem pico → aumento da secreção ovariana de andrógenos.
Nesse ovário inferior, não vemos corpo
lúteo → anovulação. Esclerose.
Essas pacientes
costumam ter vários
ciclos anovulatórios,
mas elas podem -
eventualmente -
desenvolver algum
folículo e engravidar.
Maior chance de
abortos recorrentes,
talvez devido às
alterações hormonais.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
Fisiologia: as células da teca, sob estímulo de LH, transformam colesterol em androstenediona. As células da
granulosa, sob estímulo do FSH e por meio da ação da enzima aromatase, convertem a androstenediona em
estradiol. Além disso, há conversão periférica de andrógenos em estrona (estrógeno) no tecido adiposo.
Insulina aumenta a sensibilidade das células da teca ao LH, aumentando a produção de andrógenos.
SHBG: globulina ligadora de hormônios sexuais, produzida pelo fígado e responsável por transportar esses
hormônios. A forma ativa dos hormônios sexuaisé a forma livre. Assim, quanto menos SHBG, mais forma livre
para atuar.
Nem todas as pacientes com SOP são obesas.
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PATOLOGIA NEOPLÁSICA DOS OVÁRIOS
CARACTERÍSTICAS GERAIS
● Cerca de 80% dos tumores são benignos
● Neoplasia oculta do abdome: diagnóstico tardio
● Clínica: maioria cresce assintomático; distensão/dor abdominal, massa palpável, desconforto pélvico;
alterações urinárias e digestivas; emagrecimento e ascite → sintomatologia, quando existe, é muito
inespecífica, o que também dificulta o diagnóstico.
● Metástase: linfática, hematogênica e disseminação peritoneal (implantes peritoneais)
FATORES DE RISCO
● Genéticos (BRCA 1; BRCA 2; síndrome de Lynch → ovários, mama e cólon); nuliparidade, não-uso de
ACO; história familiar; disgenesia gonadal (ex. Síndrome de Turner)
○ Toda ovulação, a superfície do ovário é rompida → o fechamento ocorre por meio de proliferação
celular. Essa proliferação constante (mulheres que não usam ACO) aumenta a chance de essa
proliferação gerar uma malignidade.
○ Mulheres que já gestaram ficaram 40 semanas sem ovular, sem romper a superfície do ovário →
fator protetor.
● Laqueadura tubária reduz risco: alguns tumores podem surgir de epitélio atípico da tuba uterina que
descama em cima do ovário, gerando um tumor no ovário. Assim, essa descamação reduz quando a mulher
tem laqueadura tubária.
● Mulheres com mutação que retiram o ovário de forma profilática atualmente também retiram as tubas
uterinas, para que o epitélio atípico da tuba não descame em outro local (ex. peritônio) e não gere tumores.
DIAGNÓSTICO
● Avaliação clínica (lembrando que, muitas vezes, é assintomático) + US + doppler colorido (o padrão
vascular observado pode indicar se a neoplasia é benigna ou maligna) + marcadores tumorais (não devem
ser usados de forma isolada!)
● Podem ser utilizados outros exames de imagem
● Ainda não existe um método de triagem para CA de ovário a fim de diagnosticar de maneira precoce. Por
enquanto, nenhum método testado foi capaz de reduzir a mortalidade da doença.
CLASSIFICAÇÃO
● Origem histogenética: OMS. Diz de onde vem a neoplasia de ovário.
○ Epitélio de superfície
○ Célula germinativa
○ Cordões sexuais ou estroma
Larissa Murici Sousa @medcomlari
○ Metástases
● Aspecto funcional: funcionantes (produz hormônios) ou não funcionantes (não produz hormônios).
○ Exemplos de importância: paciente cuja primeira sintomatologia é um sangramento vaginal →
descobre hiperplasia endometrial → causa é a produção de estrógeno pelo tumor. Se acontecer
numa menina pré-puberal → puberdade precoce. Tumor produtor de andrógenos → características
masculinizantes.
● Comportamento biológico: benigno, borderline (pode se comportar como benigna e como maligna) ou
maligno.
A maioria dos tumores
se origina do epitélio
de revestimento.
Os tumores originados
do estroma são os que
tendem a produzir
hormônios.
TUMORES DE EPITÉLIO DE REVESTIMENTO (EPITÉLIO CELÔMICO): capacidade de se diferenciar
em diferentes tipos de epitélio.
● Tumor seroso: proliferação de células colunares, muitas vezes ciliadas, e que produzem um material seroso
(fluido, líquido e que escorre ao abrir a lesão).
● Mucinoso: epitélio colunar que produz mucina, um material de aspecto gelatinoso.
● Endometrioide: lembra um câncer de endométrio.
Todos esses tipos podem ser:
● Benignos
● Borderline: comportamento incerto. Geralmente, quando um tumor borderline evolui para um tipo maligno,
é tipo 1.
● Malignos
○ Tipo 1: baixo grau, indolentes. Alterações em oncogenes: KRAS e BRAF.
○ Tipo 2: alto grau, mais agressivos. Alterações em genes supressores de tumor: p53.
O tumor pode crescer apenas para fora da superfície ovariana, mas também pode invadir o estroma. Quando o
tumor invade o estroma, possui a capacidade de ganhar vasos sanguíneos/linfáticos e de metastatizar. Assim, o
critério histológico mais importante para saber se é um tumor maligno é a invasão do estroma.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
Dica: à medida que o tumor fica mais
maligno, mais áreas sólidas (ao invés
de císticas).
Tumores serosos: os malignos tendem
a ser bilaterais.
O carcinoma Mucinoso tem um
prognóstico Melhor do que o
carcinoma seroso.
Pseudomixoma peritoneal: tumor
pode romper → liberação do muco →
ascite mucinosa, que chamamos de
pseudomixoma peritoneal.
Tumor endometrioide: lembra as glândulas tubulares do endométrio; na maioria das vezes, são malignos; pode
surgir no contexto da endometriose (endometriose → fator de risco para que as células sofram mutação).
MORFOLOGIA
1. Tumores serosos
Cistoadenoma seroso: lesão totalmente
cística, de paredes finas, com um
líquido seroso (amarelo clarinho,
citrino). A macro me faz pensar em
lesão benigna, mas é preciso ver a
histologia para ter certeza!
Cistoadenocarcinoma seroso: lesão
mista, com áreas císticas e várias
projeções sólidas.
Células colunares altas, ciliadas, citoplasma róseo e núcleo mais ou
menos no centro da célula → revestimento da lesão (seta vermelha).
Seta azul pontilhada: estroma ovariano.
A parte cística é a parte branca, acima das células colunares ciliadas.
Papilas: são projeções para dentro da área cística da lesão. Nesse caso,
não observamos papilas, pois a camada de células do revestimento é
única. Além disso, não há invasão do estroma. É um tumor seroso
benigno do ovário → não tem papilas (poderia ter papilas simples) e nem
invasão do estroma. Obs. os tumores benignos até podem ter papilas,
porém são papilas simples, enquanto borderline e malignos possuem
Larissa Murici Sousa @medcomlari
papilas complexas (são ramificadas, revestidas por várias camadas de células).
Seta clara: vemos papilas complexas, com várias camadas de
células revestindo, porém NÃO há invasão do estroma.
Tumor seroso borderline do ovário: papilas complexas, mas
sem invasão estromal.
Papilas complexas, ramificadas, e com
invasão do estroma → tumor seroso
maligno.
Na imagem A, além da invasão do
estroma, vemos corpos psamomatosos
(seta laranja espessa) → focos de
calcificação, comuns em tumores serosos
malignos.
As células são mais atípicas, não vemos
bem os cílios, pode ter várias figuras de
mitose, etc.
2. Tumores mucinosos
A: A seta aponta a lesão
ovariana. A seta verde é o
útero.
B: na macro, quando vemos
áreas sólidas, isso pode ser
uma pista de lesão
borderline ou maligna. Pista,
não certeza, sempre ver a
histologia!
Larissa Murici Sousa @medcomlari
A: lesão cística (área clara em
cima). As células que revestem a
lesão também são colunares,
porém o citoplasma é mais claro
(produz muco) e os núcleos são
basais. Não há papilas
complexas e nem invasão do
estroma → cistoadenoma
mucinoso.
B: seta azul mostra o estroma,
com vasos. Em vermelho, vemos
as papilas. Papilas recobertas por
várias camadas de células e, em algumas delas, percebemos o citoplasma claro (produção de muco). Papilas
complexas + NÃO há invasão do estroma → tumor mucinoso borderline do ovário.
TUMORES DERIVADOS DOS CORDÕES SEXUAIS OU DO ESTROMA OVARIANO
● Quase todos são funcionantes = hormonalmente ativos → alterações sexuais secundárias:
○ Produção de estrógenos: feminilizantes.
○ Produção de andrógenos: virilizantes.
● São mais frequentes na idade adulta (40% na pós-menopausa).
● Marcador: alfa-inibina.
Esses dois produzem estrógenos → paciente
mais exposta aos estrógenos sem
contraposição da progesterona →
espessamento endometrial, hiperplasia ou
carcinoma → sangramento vaginal.
Aqui, os critérios de benignidade e
malignidade são diferentes! Malignos:
pleomorfismo nuclear, mitoses, necrose…
MORFOLOGIA
1. Tumor de células da granulosa: características macroscópicas bem variadas.
Tumor amarelado devido
à alta produção
hormonal, que tem o
colesterol como
precursor.
Microscopia:
proliferação de células
com núcleos ovalados e
com uma fenda (células
com núcleos em grão de
Larissa Murici Sousa @medcomlari
café). Essas células formam trabéculas ou arranjos arredondados que lembram folículos → corpúsculos de
Call-Exner.
2. Tecoma
Microscopia: células mais
alongadas, formandofeixes e
gotículas lipídicas no citoplasma
(colesterol → hormônios).
TUMOR DE CÉLULAS GERMINATIVAS
● Preferem crianças: quanto mais jovem a criança, maior a chance de malignidade do tumor germinativo
● A célula germinativa neoplásica pode seguir qualquer linhagem de diferenciação, originando tumores
variados e os mais diversos tecidos
● O mais comum → teratoma: produz tecidos derivados dos três folhetos embrionários
● Marcador tumoral: alfa-fetoproteína (pode estar presente nos tumores malignos, principalmente teratomas)
● Diferenciar benigno de maligno: aqui, vemos o grau de diferenciação dos tecidos → mais uma vez,
precisamos da histologia!
○ Apenas tecidos maduros: benigno.
○ Se houver tecidos imaturos: maligno.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
Na seta vermelha, há tecido
tireoidiano → pode produzir
hormônios e até gerar
tireotoxicose. Struma ovarii →
teratoma constituído
exclusivamente ou quase
exclusivamente por tecido
tireoidiano funcionante, capaz de
levar a paciente a um quadro de
tireotoxicose.
TUMORES METASTÁTICOS
● 30% das mulheres com câncer terminal
● Origem mais frequente: mama, estômago, cólon, pâncreas, vias biliares e útero; linfomas também podem
acometer os ovários
● Metástases de tumores do tubo digestivo (bilateral: tumor de Krukenberg) - origem no estômago e cólon
mais comuns, com células em anel de sinete.
Tumor de Krukenberg.
Citoplasma claro, vacuolado, núcleo rechaçado
para a periferia.
Câncer de ovário é a neoplasia ginecológica com maior mortalidade e a quinta causa de morte em mulheres.
Assinale a alternativa CORRETA:
(A) Os estudos existentes demonstraram que o rastreio no câncer de ovário tem como método de excelência a
ecografia endovaginal. (B) Os estudos existentes demonstraram que o rastreio no câncer de ovário tem como
método de excelência a dosagem do marcador CA-125 → não é específico e não é método de rastreio, mas pode
ajudar no diagnóstico se estiver junto com outros exames. (C) Os estudos existentes demonstraram que o rastreio
no câncer de ovário tem como método de excelência o Papanicolaou. (D) Não há evidências de que os exames
propedêuticos hoje disponíveis sejam benéficos na redução da mortalidade total ou específica da doença
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