Hemostasia, trombose e aterosclerose

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Hemostasia 
Hemostasia é um processo precisamente orquestrado que 
envolve plaquetas, fatores de coagulação e um componente 
vascular (endotélio). Após uma lesão tem-se a formação de 
um coágulo de sangue para reduzir ou cessar o 
sangramento. 
1º evento ou vasoconstrição arteriolar: tem-se uma 
vasoconstrição arteriolar, sendo um efeito transitório que 
ocorre imediatamente e reduz o fluxo sanguíneo para a área 
lesada. É uma reação mediada por mecanismos 
neurogênicos reflexos e aumentada pela secreção de 
endotelina, um potente vasoconstritor derivado do endotélio. 
2º evento ou hemostasia primária: tem-se a formação de 
um tampão plaquetário em que a rotura do endotélio expõe 
o fator de von Willebrand subendotelial e o colágeno 
(substâncias irritante que induz formação de trombo) do 
vaso, que fica exposto após a lesão endotelial. Expõe 
fatores trombogênicos, tem aderência e ativação das 
plaquetas (começa a ficar estrelada, expandir a área e 
formar uma rede maior para estancar a lesão). Tem 
liberação de alguns grânulos de ADP, tromboxano A2, entre 
outros que recrutam mais plaquetas e auxilia na formação 
do tampão plaquetário da lesão. 
3º evento ou hemostasia secundária: tem-se deposição 
da fibrina, formando uma rede para estabilizar o coágulo 
formado pela adesão plaquetária, aumentando a eficiência 
de tamponamento. Ocorre exposição do fator tecidual, uma 
proteína pró-coagulante que é expressa por células 
subendoteliais (músculo liso e fibroblastos) na parede do 
vaso. Além disso, também se expõe fosfolípides da 
membrana, que na corrente sanguínea é trombogênico. 
Esse fator tecidual se liga ao fator VII, criando uma cascata 
de reações que culminam na formação da trombina. A 
trombina cliva fibrinogênio em fibrina insolúvel e forma uma 
malha que agrega mais plaquetas, tendo a consolidação do 
tampão primário na lesão. 
4º evento ou estabilização do coágulo: polímeros de 
fibrina e alguns agregados de plaquetas se contraem e 
forma um coágulo sólido permanente. Além disso, eritrócitos 
e leucócitos se aderem na rede de fibrina através da P-
selectina. Ocorre a ativação de mecanismos contra-
regulatórios que limitam a formação do coágulo (ativador do 
plasminogênio tecidual-Tpa), para que a esse mecanismo 
de homeostasia não seja lesivo e passe a obstruir algum 
vaso. Por fim, tem-se a reabsorção e reparo do tecido. 
Componentes do processo de hemostasia 
Após a injúria do endotélio expõem-se componentes da 
MEC como colágeno IV, proteoglicanos, fibronectina e 
glicoproteínas, que são componentes estranhos ao meio, 
culminando na ativação das plaquetas, as primeiras a 
chegarem ao local de lesão. Essa ativação é mediada pelo 
fator de von Willebrand, que serve de ponte entre receptores 
de adesão das plaquetas (GbIb) e o colágeno. 
Desse modo, ocorre alteração de forma das plaquetas, que 
causa mudanças na conformação de GpIIb-IIa (proteínas de 
membrana das plaquetas, em que agem alguns 
anticoagulantes) e aumenta afinidade dessas com o 
fibrinogênio. Além disso, a ação dos fosfolípides facilita a 
integração entre o cálcio e fatores de coagulação. 
Depois de expostas aos fatores as plaquetas se aderem ao 
fator de von Willebrand no endotélio e secretam grânulos 
plaquetários alfa (p-selectina, fatores de coagulação e de 
crescimento) e delta (ADP, cálcio e histamina). O ADP 
induz uma mudança na glicoproteína GIIb-IIIa, que começa 
a se ligar nas moléculas de fibrinogênio e fazer uma rede. 
Além disso, o ADP juntamente com o tromboxano A2 
(vasoconstrição) são importantes agregadores. 
Coagulação sanguínea 
A via intrínseca é ativada por colágeno, complexos Ag-Ac, 
endotoxina e fosfolípides. Um processo inflamatório também 
irá ativar essa via. A presença dos cofatores calicreína e de 
cininogênio de alto peso molecular (HMWK) irá ativar o fator 
XII, que ativa o fator XI, que ativa o fator IX, que na 
presença de cálcio e do fator VIII ativam o fator X. 
 
A via extrínseca é mais rápida e ativada após lesão 
tecidual pela liberação do fator tecidual. 
 
 
Ativação do 
fator XII
Ativação do 
fator XI
Ativação do 
fator IX
Na presença 
de cálcio e de 
fator VII se 
ativa o fator X
Clivagem da 
protrombina 
em trombina
Trombina 
converte o 
fibrinogênio 
em fibrina
Liberação do 
fator tecidual
Ativação do 
fator VII
Ativação do 
fator IX
Ativação do 
fator X
Clivagem da 
protrombina 
em trombina
Trombina 
converte o 
fibrinogênio 
em fibrina
Os fatores II, VII, IX e X são dependentes de cálcio. Ambas 
as vias irão culminar na ativação do fator X, numa via 
comum. A trombina tem vários estímulos locais além da 
transformação de fibrinogênio em fibrina, como induzir a 
ativação de monócitos e de linfócitos para o processo 
inflamatório. 
Fibrinólise 
 
Simultaneamente ao sistema de coagulação existe-se o 
sistema fibrinolítico, que contrabalanceia a formação de 
fibrina, degradando o coágulo. É composto por enzimas 
ativadoras e reguladoras produzidas por diversos sistemas, 
sendo a plasmina a principal enzima ativadora. A plasmina é 
formada a partir de um precursor: o plasminogênio 
produzido pelo fígado. A degradação da fibrina e 
fibrinogênio pela plasmina produz produtos de degradação 
da fibrina (PDF) que atuam como inibidores da coagulação 
que atuam sobre o fator V e VIII degradando-os. 
 
D-dímero: produto de degradação da fibrina, sendo um 
marcador de trombose. 
 
Sistema endotelial 
O endotélio também impede o contato das plaquetas com a 
matriz subendotelial trombogênica. Além disso, produz 
prostraciclina e óxido nítrico para a vasodilatação e degrada 
o ADP. Como efeitos anticoagulantes a trombomodulina 
converte diretamente a trombina em proteína 
anticoagulante, o complexo proteína C/proteína S inibe os 
fatores Va e VIIIa, moléculas heparina-like (ou antitrombina 
III) inativam a trombina e o inibidor do Fator Tecidual (TFPI), 
que impede a decorrência da via extrínseca da coagulação. 
Como fatores fibrinolíticos têm-se o ativador de 
plasminogênio tecidual (t-PA). Com esses fatores se explica 
fisiologicamente o fato do sangue correr pelos vasos e não 
coagular. 
Avaliação da coagulação 
 Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): 
monitora a via intrínseca e comum. Geralmente o 
normal é de 26 a 34 segundos, sendo prolongado na 
deficiência de XII, XI, IX, III, X, V, Protrombina, 
Fibrinogênio e Heparina. 
 Tempo de protrombina (TP): marcador de coagulação, 
monitorando a via extrínseca e a comum. Equivale 
geralmente de 12 a 16 segundos, sendo prolongado na 
deficiência de VII, X, V, protrombina, fibrinogênio e 
varfarina. 
 Tempo de Trombina (TT): testa a conversão de 
fibrinogênio em fibrina e depende de níveis adequados 
de fibrina. 
 Tempo de Sangramento (TS): é o tempo para uma 
punção na pele parar de sangrar. Testa a capacidade 
de vasoconstrição e das plaquetas formarem um 
coágulo. 
 Produtos da degradação da fibrina: como o D-dímero 
(muito sensível em TEP e TVP). 
 
 Trombose 
A coagulação e a fibrinólise se trata de um processo 
fisiológico para extinguir a lesão local. Quando se perde o 
controle desses mecanismos, gera-se a trombose. 
Geralmente essa homeostase é perturbada pela tríade de 
Virchow. 
Lesão endotelial: com a perda de endotélio, a MEC 
subendotelial é exposta, fato que leva à adesão plaquetária, 
libera fator tecidual e reduz a produção local de PGI2 e de 
ativadores de plasminogênio. Entretanto, ele não precisa ser 
completamente lesado para contribuir para a trombose, já 
que qualquer alteração do equilíbrio dinâmico dos efeitos 
protrombóticos do endotélio pode influenciar localmente a 
coagulação. Pode ocorrer por: vasculite, hipertensão, fluxo 
turbulento (tensão de cisalhamento), hipercolesterolemia 
(oxidação lipídica danosa ao endotélio), radiação, etc. 
Alterações do fluxo sanguíneo: uma turbulência pode 
causar lesão ou disfunção endotelial, e também por formar 
contracorrentes e bolsas locais de estase. A turbulência e a 
estase promovem a ativaçãodas células endoteliais e 
aumentam a atividade pró-coagulante. A estase permite que 
plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio 
quando o fluxo é lento, além de tornar lenta a eliminação 
dos fatores de coagulação ativados e impedir o influxo de 
inibidores de fator de coagulação. Pode ocorrer por: 
turbulência (trombose arterial), estase (trombose venosa), 
hiperviscosidade (como na desidratação), anemia falciforme 
(forma de foice facilita a agregação), etc. 
Hipercoagulabilidade: intrínseca/primária (como mutação 
do fator V/síndrome de Leiden, fibrinogênio aumentado) ou 
adquirida/secundária (câncer, imobilização prolongada, 
fibrilação atrial, contraceptivo oral). 
 
Dentre as doenças que causam trombose venosa e arterial 
cita-se câncer, policitemia vera, desfibrinogemia, 
trombocitopenia por heparina, CIVD, hiperhomocistemia, 
SAAF, homocisteinúria, entre outros. 
 
Trombo mural: obstruem parcialmente a luz do vaso. É 
comum em pacientes com fibrilação atrial, estenose de 
válvula e tudo que desregule o fluxo. Ocorrem nas câmaras 
cardíacas e no lúmen aórtico e se adere à estruturas 
vizinhas (válvulas, cordoalhas). 
 
Trombos post-mortem: são gelatinosos e avermelhados 
com áreas amareladas “chicken fat”. Não se aderem com 
força à parede dos vasos e podem se formar dentro do 
coração e vasos pulmonares dificultando o diagnóstico de 
endocardite e TEP. 
 
Embolia 
Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa levada de seu 
sítio de origem para outro. 
 
1) Tromboembolismo pulmonar: 
Geralmente saem de veias profundas acima do joelho. 
Resulta da oclusão da circulação arterial pulmonar por um 
ou mais êmbolos, sendo que 90% dos casos são 
relacionados com acontecimentos de trombose venosa 
profunda (TVP). 
A maioria dos casos se dá por êmbolos pequenos¸ que se 
submetem a organização e passam a se incorporar à 
parede vascular. Entretanto, um êmbolo grande causa morte 
súbita. A obstrução embólica das artérias de tamanho médio 
e a subsequente ruptura de capilares que se tornaram 
anóxicos podem causar hemorragia pulmonar. A embolia 
para pequenos ramos pulmonares nas terminações 
arteriolares normalmente causa infarto. Múltiplos êmbolos, 
que ocorrem com o tempo, podem causar hipertensão 
pulmonar e insuficiência ventricular direita. 
2) Êmbolo de gordura: geralmente por lesões de ossos 
longos. Fatal em 10% dos casos. Tem como sintomas 
insuficiência respiratória, sintomas neurológicos, 
anemia, trombocitopenia (petéquias), entre outros. 
 
3) Êmbolo gasoso: doença descompressiva. 
 
4) Êmbolo tumoral 
 
5) Êmbolo de líquido amniótico 
 
6) Tromboembolismo sistêmico 
A maioria dos êmbolos sistêmicos (80%) surge dos trombos 
murais intracardíacos. Os êmbolos arteriais podem se 
deslocar praticamente para qualquer parte, sendo que seu 
local de repouso final depende de seu ponto de origem e 
das taxas de fluxo sanguíneo relativas para os tecidos a 
jusante. Os locais de embolização arteriolar comuns incluem 
extremidades inferiores (75%) e sistema nervoso central 
(10%); intestinos, rins e baço são alvos menos comuns. As 
consequências da embolização dependem do calibre do 
vaso ocluído, do suprimento colateral e da vulnerabilidade 
do tecido afetado à anóxia. Geralmente os êmbolos arteriais 
se alojam nas artérias terminais e causam infarto. 
Infarto 
Área de necrose causada pela oclusão do suprimento 
sanguíneo venoso ou arterial. Uma trombose venosa 
geralmente cursa com congestão, mas pode causar infarto 
em órgãos com uma única saída venosa (testículo e ovário). 
Pode ser branco ou vermelho. 
 
CIVD 
Consumo total dos fatores de coagulação e ativação do 
sistema fibrinolítico. Tem-se a ativação do sistema de 
coagulação, formação de microtrombos, consumo de 
plaquetas, fibrina e fatores de coagulação, ativação de 
sistemas trombolíticos e trombólise. A primeira fase é de 
hemorragia e a segunda é de trombose. 
 
Aterosclerose. 
É uma consequência de um processo de inflamação crônica 
da parede arterial em função da lesão endotelial. É 
caracterizada por lesões elevadas na camada íntima 
(ateroma) compostas por centro lipídico e camada fibrosa. 
Essas placas podem obstruir o lúmen do vaso ou se romper, 
causando o fenômeno trombótico, ou então enfraquecer a 
camada média (muscular) dos vasos e levar à formação de 
um aneurisma. 
Arteriosclerose: afeta pequenas artérias e arteríolas distal, 
podendo causar lesão isquêmica 
Esclerose medial de Mönckeberg: depósitos calcificados 
nas artérias musculares em pessoas tipicamente acima dos 
50 anos de idade. Esses depósitos podem sofrer alteração 
metaplásica e se transformar em osso, mas não são 
clinicamente significativas. 
Os principais sítios afetados pela aterosclerose são os 
sistemas cerebrais, a aorta e as coronárias, sendo que 
acontece em alguns pontos específicos, em predominância 
nos locais com bifurcação no vaso, nos óstios de saída, 
onde há fluxo sanguíneo turbulento e é mais fácil de haver 
lesão endotelial, que deixa mais susceptível a uma placa 
aterosclerótica. Estudos in vitro demonstraram que o fluxo 
laminar não turbulento resulta na indução de genes 
endoteliais que produzem fatores protetores contra a 
aterosclerose. Tais genes “ateroprotetores” poderiam 
explicar a localização não aleatória das lesões inicias da 
aterosclerose. 
Em processos ateroscleróticos, o LDL, agregado a 
proteoglicanos, começa a se acumular entre a camada 
íntima e a camada média, fato que ocorre em longo prazo e 
de forma gradual. 
 
Epidemiologia da aterosclerose 
É uma das maiores causas de morbimortalidade e tem 
causa multifatorial sendo que os seus principais fatores de 
risco controláveis são: dislipidemia, diabetes, tabagismo, 
hipertensão arterial sistêmica (HAS), sedentarismo e 
sobrepeso. Os fatores de risco constitucionais são: 
antecedentes familiares, idade, sendo que a taxa de risco se 
eleva a cada década, e gênero, sendo mulheres mais 
protegidas da aterosclerose. Existem também fatores de 
risco adicionais, como a inflamação, altos níveis de PCR, 
hiper-homocisteinemia, níveis elevados de pró-coagulantes, 
vírus, reações imunes, altos níveis de lipoproteína a e 
síndromes metabólicas, quase sempre associadas à 
obesidade. 
Os lipídios envolvidos nesse processo são transportados em 
conjugação com apoproteínas. As dislipoproteinemias 
podem se originar de alterações genéticas que codificam as 
apoproteínas ou nos receptores de lipoproteínas, além de 
doenças como hipotireoidismo e diabetes melito. As 
anormalidades encontradas são: 
 Baixos níveis de HDL; 
 Altos níveis de LDL; 
 Elevados níveis de lipoproteína a. 
Mecanismos de hiperlipidemia crônica comprometem a 
função endotelial por aumentar a produção local de radicais 
livres derivados do oxigênio, que aceleram a redução do 
NO, diminuindo a sua atividade vasodilatadora. 
Na normalidade endotelial as células inflamatórias não se 
ligam a esse tecido. Entretanto, considerando um contexto 
de inflamação, no estágio da aterogênese, as células 
endoteliais disfuncionais expressam moléculas de adesão 
que promovem adesão leucocitária, como a molécula de 
adesão de célula vascular I (VCAM-1), que se liga a 
monócitos e linfócitos T. 
Eventos patogênicos da aterosclerose 
 
Lesão inicial (tipo I) 
É a fase mais frequente em crianças. De lesão inicial temos 
uma disfunção endotelial (causada principalmente por 
radicais livres em excesso, distúrbios hemodinâmicos e 
hipercolesterolemia), que provoca a perda de suas funções 
principais de dilatação e constrição, gerando 
susceptibilidade pró-inflamatória e propriedades 
protrombóticas. Com isso, aumenta-se a permeabilidade 
de células e moléculas, como o LDL, que se deposita na 
camada íntima, produzindo cristais de colesterol (esses 
funcionam como sinais de “perigo”, por ativar células imunes 
Proliferação de células musculares lisas e produção de 
MEC
Recrutamento de células musculares lisas
Acúmulo de lipídios nos macrófagos
Adesão de monócitos,migração pra íntima e 
diferenciação em macrófagos e células espumosas
Adesão plaquetária
Acúmulo de lipoproteínas
Lesão endotelial
inatas, como monócitos e macrófagos). Ocorre também a 
adesão de plaquetas e recrutamento de monócitos. 
Quando desprotegido da ação de enzimas antioxidantes da 
corrente sanguínea o LDL tende a se oxidar (LDLox) no 
espaço subendotelial, se associar a proteoglicanos e se 
acumular, induzindo um processo inflamatório. Com isso, 
ativa o endotélio e promove o recrutamento de células 
(principalmente monócitos), que se aderem na monocamada 
endotelial onde migram para dentro da íntima pela ação de 
quimiocinas e se diferenciam em macrófagos, esses que 
captam a LDLox com auxílio de receptores scavengers, 
gerando células espumosas. O músculo liso também 
englobam a LDLox. 
Estria lipídica (tipo II) 
Essas células espumosas se agregarão e darão origem às 
estrias lipídicas. Durante essa formação está havendo um 
intenso processo inflamatório, em que as plaquetas, 
leucócitos, a LDLox e o sistema endotelial ativado irão 
estimular a produção de mediadores químicos (citocinas, 
bradicininas, fatores ativadores plaquetários) que farão 
recrutamento de músculo liso da camada média ou de 
precursores circulantes para a placa. 
Placa pré-ateromatosa ou lesão intermediária (tipo III) 
Nessa fase o lipídio está no espaço extracelular, mas 
ainda não invade o lúmen. Sem formação de núcleo lipídico. 
Placa ateromatosa (tipo IV) 
Nesse período, como tem lipídio extracelular o organismo 
entende que o macrófago não está fagocitando direito, 
começando a recrutar linfócitos, que libera mediadores e 
ativam exacerbadamente os macrófagos a fagocitarem 
mais. Entretanto, chega um momento que o macrófago se 
exaure e começa a morrer e liberam seu conteúdo lipídico, 
formando um centro lipídico. Nesse período as células 
musculares lisas se proliferam ao redor desse centro 
lipídico, produzindo MEC (elastina, colágeno, entre outros) e 
transformar a placa em uma forma mais redonda com 
cápsula fibrosa. Com isso, ela começa a invadir o lúmen, 
devido ao fato de suas proporções estarem maiores. 
Placa fibroateromatosa (tipo V) 
Tem alta produção de MEC, tendo mais fibras do que 
lipídios. Geralmente o indivíduo já está em tratamento. 
Placa complicada (tipo VI) 
Placa estável: quadros de angina de peito e claudicação 
intermitente devido à obstrução parcial do vaso 
comprometido. Caracterizam-se por predomínio de 
colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassa em 
células inflamatórias e núcleo lipídio-necrótico de 
proporções menores. 
Placa instável/vulnerável: quando células inflamatórias 
ativadas nos ateromas também causam apoptose das 
células musculares lisas da íntima e desintegram a matriz. 
Assim, ocorre ruptura, formação de trombo e oclusão parcial 
ou total do vaso, quadro de isquemia que pode levar a um 
infarto. Apresentam atividade inflamatória intensa, com 
grande atividade proteolítica, grande quantidade de lipídios 
acumulados, núcleo lipídio-necrótico volumoso, hemorragia 
intraplaca e capa fibrótica muito delgada. 
 
Conforme a placa vai crescendo ao longo dos anos, a luz do 
vaso começa a ser estreitada, dificultando a passagem do 
sangue e, consequentemente, a nutrição do tecido que esse 
vaso irrigaria. Quando essa obstrução é muito grande e o 
vaso está muito fragilizado, ele pode se romper, tendo 
formação de trombos (adesão das plaquetas e formação da 
rede de fibrina), impedindo a passagem de sangue e 
provocando uma lesão isquêmica. A dificuldade da 
passagem de sangue deixa mais fácil de ‘machucar’ o 
endotélio e com isso liberar o conteúdo da placa 
aterosclerótica. 
 
Morfologia dos componentes da aterosclerose 
As estrias gordurosas surgem como múltiplas máculas 
amareladas e planas que viram em lesões maiores, com 1 
cm ou mais. São compostas por macrófagos espumosos 
repletos de lipídios, com discreta elevação, mas sem causar 
desequilíbrio significativo do fluxo sanguíneo. 
Podem surgir na aorta de crianças menores de um ano de 
idade e estão presentes em praticamente todas as crianças 
acima de 10 anos, independentemente dos fatores de risco 
genéticos, clínicos ou alimentares. Elas podem evoluir para 
placas, embora nem todas evoluam para esse processo. 
Todavia, nas coronárias se formam durante a adolescência 
e são propensas a formar placas nos mesmos locais em 
uma etapa posterior da vida. 
As placas ateroscleróticas têm como principais 
características dessas o espessamento da íntima e acúmulo 
de lipídios. São lesões elevadas, branco-amareladas, com 
diâmetro variando de 0,3-1,5 cm, que podem formar massas 
maiores. São irregulares, geralmente envolvem apenas uma 
parte de determinada parede arterial, sendo que os vasos 
mais extensamente acometidos são a aorta abdominal 
infrarrenal, as artérias coronárias, poplíteas, carótidas 
internas e os vasos do círculo de Willis. Apresentam três 
componentes principais: 
 Células, incluindo as células musculares lisas, 
macrófagos e células T; 
 Matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras elásticas, 
proteoglicanos; 
 Lipídios intra e extracelulares. 
A proporção e a configuração de cada componente variam 
de acordo com a lesão, sendo mais comumente uma 
cápsula fibrosa superficial composta por células musculares 
lisas (CML) e por colágeno relativamente denso, sendo que 
local de interação da cápsula com o vaso é mais 
celularizado. Profundamente à cápsula fibrosa, há um centro 
necrótico contendo lipídios, restos necróticos, células 
espumosas e células musculares lisas, fibrina, trombo com 
formação variável e outras proteínas do plasma, além da 
periferia apresentar neovascularização. 
Os ateromas típicos contêm lipídios em abundância, mas 
algumas placas são quase exclusivamente compostas por 
células musculares lisas e por tecido conjuntivo fibroso. Em 
geral, continuam a mudar e aumentar de volume através da 
degeneração e morte celular, remodelação da MEC, e 
organização de trombo, além de costumarem sofrer 
calcificação. 
 
Microscopicamente, os macrófagos e as células musculares 
lisas cheios de colesterol aparecem tumefeitos, 
microvacuolados e com aspecto espumoso ou esponjoso. 
Consequências da aterosclerose 
 
 Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, 
comprometendo a perfusão dos tecidos. A estenose 
aterosclerótica crítica é o ponto em que a oclusão limita 
significativamente o fluxo, e a demanda começa a 
exceder a oferta. Desenvolve-se angina estável pela 
isquemia cardíaca, podendo culminar em isquemia 
intestinal, morte cardíaca súbita, DCI crônica, 
encefalopatia isquêmica e claudicação intermitente; 
 Infarto do miocárdio; 
 Acidente vascular cerebral (AVC); 
 Doença vascular periférica (gangrena das 
extremidades); 
 Hemorragia na intimidade da placa: ruptura da capa 
fibrosa ou dos neovasos pode levar a uma hemorragia 
intraplaca. 
 Ateroembolismo: ruptura leva a dispersão de resíduos 
ateroscleróticos no sangue, gerando microêmbolos. 
 Calcificação e rompimento da placa, levando a uma 
trombose ou hemorragia dentro da parede da artéria. 
Prevalente em idosos. 
 Aneurismas causados pela pressão induzida pela 
aterosclerose ou o enfraquecimento e atrofia isquêmica 
da túnica média subjacente das artérias, com perda de 
tecido elástico causa fraqueza e eventual ruptura. 
 Ruptura ou ulceração da capa fibrosa, que irá expor 
material lipídico altamente trombogênico, levando à 
formação de um trombo sobrejacente que promoverá 
oclusão parcial ou total da luz vascular.