MIOCARDIOPATIAS - Cardiologia, Clínica médica I

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FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA 
CARDIOLOGIA, CLÍNICA MÉDICA I 
Aula 11 – Prof. Daniel Vidigal 
 
MIOCARDIOPATIAS 
 Conceito 
o Conjunto heterogêneo de doenças do miocárdio (agressão direta), 
associadas à disfunção mecânica ou elétrica, sendo acompanhadas de 
dilatação e/ou hipertrofias ventriculares inapropriadas. 
 
 Classificação 
o Miocardiopatias primárias (AHA) 
 Genéticas: hipertrófica, displasia arritmogênica do VD, miocárdio 
não compactado, doenças do sistema de condução, canalopatia 
 Mistas: dilatada, restritiva 
 Adquiridas: miocardites, Takotsubo, periparto, alcoólica e 
taquicardiomiopatia 
o Miocardiopatias secundárias (AHA): 
 Infiltrativas: amiloidose, doença Gaucher 
 Depósito: hemocromatose, doença de Fabry 
 Tóxicas: drogas, metais pesados, agentes químicos 
 Endomiocárdicas: endomiocardiofibrose 
 Inflamatórias: sarcoidose 
 Cardiofaciais: síndrome de Noonan 
 Neuromusculares: distrofia muscular de Duchenne, 
neurofibromatose 
 Nutricional: beribéri, pelagra, escorbuto, Kwashiorkor 
 Auto-imune: LES, artrite reumatóide, esclerodermia 
 Terapia anti-tumoral: antraciclinas, ciclofosfamida, radiação 
 
 Miocardiopatias abordadas: as mais prevalentes 
o Miocardiopatia dilatada 
o Miocardiopatia periparto 
o Miocardiopatia hipertrófica 
o Miocardiopatia restritiva 
o Miocardiopatia chagásica 
o Displasia arritmogênica do VD 
 
 Cardiomiopatia dilatada 
o É uma dilatação e prejuízo da contração do VE ou de ambos os 
ventrículos; 
o Representa quase 90% dos casos de miocardiopatias (a mais comum); 
o Primária: 25% dos casos apresentam transmissão genética (familiar); 
o Classificação: 
 Idiopática (primária da AHA) 
 Alcóolica/ Tóxica 
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 Viral/ Imune 
 Periparto 
 Chagásica 
o Características: 
 Dilatação ventricular 
 Função global do VE reduzida 
 Paredes com espessura normal 
o Achados associados: 
 Insuficiência mitral funcional 
 Excursão reduzida das cúspides valvares 
 Cavidades atriais aumentadas 
 VD aumentado 
 Trombo em ápice do VE 
o Clínica: 
 Insuficiência cardíaca congestiva progressiva (dispnéia, 
ortopneia, turgência jugular, edema de MI...) 
 Arritmias 
 Morte Súbita (por arritmias ventriculares complexas) 
 Tromboembolismo 
o Exame físico: 
 Terceira bulha, estertores crepitantes bibasais, hipofonese de 
bulhas 
 Desvio do ictus para esquerda, sopro sistólico mitral 
Evolução: dilatação de todas as câmaras (pode ser visto no ECO, raio-x, necropsia) 
 
o Medidas Gerais: 
 Eliminar fator causal (se possível) 
 Perda de peso, reduzir sal, álcool, fumo, exercício, anemia 
o Drogas: 
 Diuréticos 
 Digoxina, 
 Inibidores da ECA/ 
BRA 
 Beta-bloqueadores 
 Antiarrítmicos 
 Anticoagulantes 
 Inotrópicos positivos 
(dobutamina, 
dopamina) 
o Cirurgia: quando não responde bem ao tratamento clinico 
 Transplante 
 Ventriculectomia parcial 
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 Miocardiopatia periparto 
o Desenvolvimento de IC no últimos mês ou em cinco meses após o parto; 
o Ausência de causa identificável de IC (mulheres jovens na idade fértil); 
o Ausência de doença cardíaca reconhecível anterior ao último mês de 
gestação (acredita-se que pode ser por alteração hormonal); 
o Disfunção sistólica do VE: 
 FEVE < 45% 
 Diâmetro diastólico final > 27mm/m² 
o Fatores de risco: 
 Multiparidade 
 Idade materna (> 30 anos) 
 Gemelaridade 
 Pré-eclâmpsia 
 Hipertensão gestacional 
 Raça negra 
o Tratamento 
 Convencional para IC com fração de ejeção reduzida (IECA, 
betablock, espirolactona...) 
o Prognóstico 
 Mais da metade  completa regressão da disfunção do VE 
 25%  doença grave progressiva  óbito em 3 meses 
 Recomendação: ligadura tubária para não engravidar novamente e 
desenvolver o quadro novamente 
 
 Miocardiopatia chagásica 
o Chagas: doença endêmica no Brasil (norte, nordeste, etc) 
o Transmissão: contato com fezes e urina do triatomídeo (barbeiro) 
infectado pelo T. cruzi 
 Por hemotransfusão, transmissão vertical e oral  raras 
o Fase aguda: oligossintomática (febre baixa, mialgia...) 
o Fase crônica: desenvolve 20 a 30 anos após a primoinfecção  
cardiopatia chagásica, megacólon ou megaesôfago 
o Ciclo: 
 
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o Forma indeterminada (60% dos casos): portador mas não tem sinais e 
sintomas relacionada à doença de chagas 
 Positividade de exames sorológicos e ou parasitológicos 
 Ausência de sintomas e/ou sinais da doença 
 ECG normal 
 RX normais: coração, esôfago e cólons 
o Cardiopatia crônica (25 a 30% dos casos): dilatação das câmaras 
cardíacas. Pode ocorrer em pacientes adultos jovens – impacto social e 
psicológico. 
Formas clínicas: 
 Insuficiência cardíaca 
 Arritmias e/ou distúrbios de condução 
 Tromboembolismo 
 Morte súbita 
o Diagnóstico 
 Clínico: sinais de IC (dispnéia, ortopneia, edema de MI...) 
 Sorologia: positiva para T. cruzi  pedir de acordo com historia 
clinica (se morou em região endêmica) 
 ECG: Bloqueio de ramo direito + bloqueio divisional anterosuperior, 
extrassístoles, bloqueios atrioventriculares 
 Ecocardiograma: aumento da área cardíaca, aneurisma apical, 
déficit segmentar contrátil 
o Tratamento 
 Fase aguda: benzonidazol (antiparasitário): evitar o 
desenvolvimento de complicações 
 Fase crônica 
 Tratamento da IC com fração de ejeção reduzida 
 Marcapasso definitivo  bloqueios AV 
 Ressincronização 
 
 Miocardiopatia Hipertrófica 
o Doença genética com herança autossômica dominante na qual o 
paciente faz hipertrofia sem ter aumento da pós-carga. 
o Características: 
 Hipertrofia VE (e/ou VD), em geral assimétrica, envolvendo 
predominantemente o septo interventricular 
 Obstrutiva ou não 
 Volume VE normal ou reduzido (hipertrofia concêntrica) 
 Gradientes intracardíacos sistólicos (VSVE) 
 Contratilidade normal, função diastólica reduzida 
o Causa: 
 Genética (herança autossômica dominante), com mutações nos 
genes da miosina 
 Outras: Maior conteúdo de Ca++ miocárdico 
 Estimulação simpática aumentada 
o Patologia: hipertrofia dos miócitos, desarranjo das fibras, aumento do 
tecido conetivo 
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o Sintomas: 
 Sintomas de IC com fração de ejeção preservada (dificuldade de 
relaxamento) 
 Dispnéia, angina, síncope, palpitação 
 Morte súbita (arritmia): principal causa de morte súbita em jovens 
o ECO: mostra o padrão de hipertrofia e o tipo de miocardiopatia 
o Exame físico: 
 Pulso carotídeo bisferiens 
 Impulso apical duplo 
 Frêmito sistólico (ápice, borda esternal esq.) 
 B4 
 Sopro sistólico ejetivo paraesternal (obstrução VSVE) 
 Sopro sistólico regurgitativo mitral 
 
 
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o Tratamento: não existe um especifico 
1. Beta-bloqueadores 
2. Antagonistas do cálcio 
3. Antiarrítmicos 
4. Profilaxia da endocardite infecciosa 
5. Cirurgia (miectomia, reparo valva mitral) 
6. Cardiodesfibrilador implantável 
o Prevenção da morte súbita: 
 
 Miocardiopatia restritiva 
o Também cursa com IC de fração de ejeção preservada 
o Conceito: doença do músculo cardíaco secundária a alteração do 
relaxamento e complacência ventricular 
o Causas primárias: endomiocardiofibrose, endocardite de Löffler 
o Causas secundárias: 
- Infiltrativas: amiloidose (mais comum, deposição de compostos 
amilóides no músculo cardíaco  rigidez e dificuldade de relaxamento 
 aumento da pressão ventricular  sinromas) 
- Depósito: do glicogênio, hemocromatose, doença de Fabry 
o Fisiopatologia 
 Alterações miocárdicas  disfunção diastólica 
 Ventrículos de tamanho normal, com espessamento das paredes 
(pelo excesso de deposição)  função sistólica geralmente normal 
 Aumento atrial 
 Alteraçõesassociadas 
 
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o Diagnóstico clínico 
 Acometimento uni ou biventricular 
 Sinais e sintomas: 
- Fraqueza e dispnéia 
- Edema periférico 
- Dor torácica 
- Ascite 
- B3 e B4 
- Edema pulmonar 
- Sinal de Kussmaul 
- Hipertensão pulmonar 
o Tratamento 
- Depende da doença de base (ex: amiloidose) 
- Sintomático (diurético  diminuir volemia e congestão) 
- Não há tratamento específico 
- EMF  cirurgia nos casos mais graves 
- Transplante em casos específicos e extremos 
 
 Displasia arritmogênica do VD 
o Conceito: doença genética caracterizada pela substituição progressiva 
do miocárdio por tecido fibrogorduroso, principalmente no ventrículo 
direito, podendo atingir também o VE e o septo interventricular. 
o Prevalência de 1: 2000 a 5000 da população geral 
o Sexo masculino (3:1) 
o 50% tem associação familiar 
o Arritmias ventriculares graves 
o Diagnóstico: 
 
 
 
o Clínica 
 Podem apresentar taquiarritmias graves e morte súbita 
 Cansaço, palpitação e síncope (diminui a contratilidade) 
 Avaliar indivíduos com morte súbita precoce na família 
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o Tratamento 
 Antiarrítmicos (sotalol e amiodarona)  eficácia variável 
 Ablação dos focos arritmogênicos 
 Cardiodesfibrilador implantável (CDI): 
 Morte súbita abortada ou parada cardíaca 
 TV refratária a droga 
 TV/FV com comprometimento hemodinâmico 
 Idade precoce dos sintomas (<35 anos) 
 Envolvimento do VE 
 Intolerância a drogas