ÚLCERAS GENITAIS - PART 1

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ÚLCERAS GENITAIS 
Cancro Mole, Cancroide, Cancro Venéreo, 
Úlcera de Ducreyi, Cancro de Ducreyi, 
Cavalo, Cancrela 
Transmissão exclusivamente sexual. 
10% das pacientes com cancro mole podem estar 
coinfectadas pelo T. pallidum ou pelo HSV. 
Agente etiológico: cocobacilo Gram-negativo, 
Haemophilus ducreyi. 
Período de Incubação: 3-7 dias. O risco de infecção em 
um intercurso sexual é de 80%. 
Etiopatogenia: 
Múltiplas microabrasões epidérmicas durante o coito 
 infecção. 
QUADRO CLÍNICO: 
 
 
A mulher pode ser portadora assintomática, 
representando um importante reservatório. 
A infecção acomete os homens em maiores 
proporções. 
Pápula dolorosa (que se desenvolve três a sete dias 
após o contágio, com halo de eritema)  48 horas 
depois torna-se pústula, sofre erosão  úlcera (são 
múltiplas devido à autoinoculação). 
Característica da úlcera: Base amolecida, bordo 
irregular, contorno eritematoso e fundo irregular 
recoberto por exsudato necrótico amarelado com odor 
fétido que, quando removido, revela tecido de 
granulação altamente friável. A localização determina 
os sintomas, como disúria, dor à defecação, 
sangramento retal, dispareunia e corrimento vaginal. 
Local mais comum no homem: frênulo e o sulco 
balanoprepucial. 
Local mais comum na mulher: a fúrcula e a face interna 
dos pequenos e grandes lábios. 
Ocorre adenopatia inguinal inflamatória (bubão 
inguinal) em 30 a 50% dos casos, com tendência à 
supuração. Esta costuma ser unilateral (2/3 dos casos). 
Acomete quase exclusivamente indivíduos do sexo 
masculino (devido à anatomia da drenagem linfática). 
No início há adenomegalia dolorosa, que evolui para 
flutuação e fistulização em metade dos casos, 
classicamente por orifício único, exteriorizando-se um 
pus cremoso de cor verde com sangue. A adenopatia 
aparece de sete a quatorze dias após a ulceração e 
forma um plastrão que adere à pele em superfície e 
profundidade. Pode evoluir para abscessos 
acompanhados de episódios febris e impossibilidade 
de deambulação. 
 
Cancro Rollet: cancro mole + cancro duro. 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico (múltiplas úlceras, DOLOROSAS (# do cancro 
duro sífilis – úlcera indolor); fundo SUJO, adenopatia 
que fistuliza p/ 1 orifício) – já pode fechar dx e iniciar 
tto (MS). 
Exames laboratoriais: Bacterioscopia com coloração de 
Gram ou Giemsa, Cultura (para identificação do 
Haemophilus ducreyi), PCR. 
TRATAMENTO: 
Recomendações gerais: 
Higiene local rigorosa para evitar a autoinoculação; 
Tratar o parceiro; 
MS: a aspiração com agulha de grosso calibre dos 
gânglios linfáticos regionais comprometidos pode ser 
indicada para alívio dos linfonodos tensos e com 
flutuações. Contraindica a incisão dos linfonodos. 
CDC: Indica a incisão dos linfonodos acometidos e 
contraindica a drenagem. 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 
HERPES: 
É uma doença incurável causada pelo Hepes-Simplex 
Vírus, sendo a IST ulcerativa mais frequente, seguida 
pelo cancro duro. 
O vírus permanece no sistema neural por toda vida, 
permanecendo nos gânglios sensoriais após infecção 
primária. A sua reativação ocorre na raiz dorsal, 
retornando pelo nervo para a superfície da pele ou 
mucosa correspondente ao dermátomo de origem. 
Agente etiológico: 
HSV 1: predomina lesões orais 
HSV 2: predomina lesões genitais 
Incubação: 4 dias 
DIAGNÓSTICO: 
Exame clinico: 
A primoifecção é geralmente assintomática; 
A fase prodrômica se manifesta com sensibilidade 
local, prurido, mialgia e queimação no local onde as 
pápulas surgirão; 
Surgimento de pápulas eritematosas e dolorosas, as 
quais se tornam vesículas que coalescem; 
Ulceras possuem bordas lisas bem definidas, fundo 
limpo e não sanguinolentas, as quais formam crostas e 
cicatrizam 
Adenopatia inguinal bilateral e dolorosa, sem fistula, 
com frequente repercussão sistêmica (febre, mal-
estar...) 
Em caso de infecções recorrentes (reativação do vírus), 
essas tendem a ocorrer com menos intensidade com o 
tempo. Os facilitadores para recorrência são: Febre ▪ 
Exposição solar ▪ Frio intenso ▪ Traumatismo ▪ 
Menstruação ▪ Estresse ▪ Imunodepressão ▪ 
Antibióticoterapia prologada 
Desaparece sem sequelas 
Recorrências diminuem com o passar do tempo; 
Exames laboratoriais: 
Citodiagnóstico de Tzank 
Papanicolau: demonstra inclusões virais 
Sorologia: anticorpos se desenvolvem após infecção 
primaria e permanecem por toda vida; 
Só tem valor se for 4 semanas após infecção; 
Imunoflorescência direta: pesquisa de anticorpos 
monoclonais com eficácia semelhante a cultura (fácil e 
rápido); 
Biopsia e cultura são mais específicos, porém não 
realizados rotineiramente; 
 
 
TRATAMENTO: 
A herpes é recorrente e incurável. O objetivo do 
tratamento é encurtar o curso da doença, diminuir 
intensidade e recorrência. 
Sintomáticos: analgésicos e anti-histaminicos 
Antibióticos tópicos (neomicina), em casos de infecção 
secundária 
TRATAMENTO ANTIVIRAL (ORAL): 
PRIMOINFECÇÃO: Aciclovir 400 mg, VO, 3x ao dia por 
7 a 10 dias (MS) 
Fanciclovir 250 mg 3x ao dia por 7 a 10 dias 
Valaciclovir 1g 2x ao dia por 7 a 10 dias 
Obs: todos os tratamentos devem ser estendidos se 
não houver cura até 10 dias 
RECORRENTE: iniciar no primeiro dia ou nos sintomas 
prodrômicos o Aciclovir 400 mg VO 3x ao dia por 5 dias 
(MS) 
Fanciclovir 1g 2x ao dia por 5 dias o Valaciclovir 1g 1x 
ao dia por 5 dias 
GESTAÇÃO: 
Aciclovir 
Risco de transmissão é maior no 3º trimestre 
Prevenção do herpes neonatal: interrupção da 
gestação por cesariana em caso de lesões ativas no 
canal de parto 
Higiene local com solução fisiológica e água boricada; 
Uso de corticoides não é indicado;