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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
IST’s - Úlceras Genitais 
Os agentes mais comuns são o vírus do herpes-
simples (HSV) e Treponema pallidum (TP) e, mais 
raramente, Haemophilus ducreyi, Klebsiella 
granulomatis e Chlamydia trachomatis.
Algumas características distintivas precisam se 
observadas nas úlceras, como margem, borda, 
fundo e base. 
SÍFILIS 
Manifestação primária da sífilis. 
Causada por Treponema pallidum.
Doença crônica, multisistêmica e de curso 
variável, que pode levar à sequelas graves ou 
morte.
Bactéria varia entre 5-15 micrômetros de 
comprimento e tem +/- 2 micrômetros de 
largura. Possui uma membrana externa, 
c i top lasmas e endoflage los l i gados a 
nanomotores nos polos que são responsáveis 
por sua motilidade. 
Sua invasividade, que ocorre através de 
microabrasões na pele ou de mucosas intactas, 
está associada à capacidade de adesão e à 
atividade proteolítica da proteína TP0751, e sua 
evasividade ao sistema imunológico deve-se ao 
pouco conteúdo proteico que sua membrana 
externa provê.
A infecção se torna rapidamente sistêmica e é 
muito comum a invasão ao SNC.
O Treponema pallidum não produz exotoxinas ou 
endotoxinas, sendo suas manifestações 
consequências da resposta imunológica, devido 
uma reação de hipersensibilidade tardia do tipo 
IV. O que produz um denso infiltrado inflamatório 
perilesional constituído de linfócitos, macrófagos 
e células plasmáticas.
Epidemiologia 
A doença é transmitida majoritariamente por 
meio de relações sexuais, incluindo sexo oral e 
contato íntimo da pele com exsudado de lesões 
abertas.
- pode ser transmitida via transplacentária , 
podendo causar sífilis congênita no feto. Se 
não tratada pode causar prematuridade, morte 
fetal, anomalias congênitas e infecção ática 
do feto/RN. Teste para sífilis é obrigatório em 
todas as gestantes.
- forma parenteral (rara).
OMS - incidência anual global de 6 milhões de 
casos de sífilis adquirida.
Manifestações Clínicas 
Ocorre no ponto de inoculação do treponema. O 
período de incubação varia de 9-90 dias, porém 
é mais comum de 2-3 semanas.
É dividida em 3 estágios: 
Sífilis Primária 
Aparecimento de cranco no local da exposição 
(pênis, vulva, ânus ou boca).
O cranco se inicia com uma pápula endurecida, 
que sofre erosão, se tornando uma úlcera com 
base limpa e elevada.
Os crancos são solitários, com bordas elevadas 
e bem demarcadas.
Normalmente são lesões indolores.
Geralmente possui fundo limpo, vermelho e 
brilhante.
No homem, é comum se encontraria glande, no 
sulco coronal e no folheto interno do prepúcio.
Nas mulheres, é encontrado nos grandes e 
pequenos lábios, na comissura posterior dos 
pequenos lábios, na fúrcula posterior, no períneo 
e na região perianal.
A doença é altamente contagiosa nesse estágio, 
porém como os sintomas são brandos, pode 
não ser perceptível.
Sífilis Secundária 
Possui duração mais variável do que a primeira, 
podendo ser de 1 semanas até 6 meses.
Sinais como: erupções, febre, dor de garganta, 
estomatite, náuseas, perda de apetite e 
i n fl a m a ç ã o o c u l a r p o d e m a p a re c e r e 
desaparecer ao longo de 1 ano.
Manifestações clínicas podem incluir queda de 
cabelos e condilomas planos (placas elevadas 
marrom-avermelhadas que podem ulcerar e 
liberar secreção fétida).
Depois disso a sífilis pode entrar em um estágio 
de latência, que pode durar toda a vida ou 
progredir para a sífilis terciária.
Sífilis Terciária 
Reação tardia à doença não tratada.
Pode começar anos após a infecção inicial.
Estágio sintomático: formação de lesões 
granulomatosas destrutivas localizadas (gomas), 
desenvolvimento de lesões cardiovasculares ou 
desenvolvimento de lesões no SNC.
- Lesões aos SNC podem causar demência, 
cegueira ou acometimento da medula espinal 
com ataxia ou déficit sensorial.
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É possível, ainda, se apresentar como cancro 
gigante e cancro fagedênico. Mais comum em 
pacientes com imunodepressão, incluindo 
elevada faixa etária, desnutrição e alcoolismo. 
Diagnóstico 
• Não é corado pelo Gram, mas pode ser 
identificado pelas colorações de Giemsa, de 
Vago (violeta de metila) e pela prata, porém a 
microscopia de esfregaço utilizando as 
colorações é raramente usada. 
• Exame de amplificação de DNA, como o PCR: 
definitivo, detectam sequências específicas de 
T. pallidum.
• Testes sorológicos treponêmicos e não 
treponêmicos.
- Treponêmicos: detectam anticorpos contra 
componentes antigênicos do T. pallidum. Se 
tornam positivos mais rapidamente do que 
os NTP e têm melhor sensibilidade e 
especificidade. Não podem distinguir 
infecção ativa de passada.
- Não treponêmicos: detectam anticorpos 
ant icard io l ip ín icos ( reagina, contra 
antígenos de cardiolipina) e podem ser 
titulados. Mais utilizados -> VDRL e RPR 
(mais fácil execução). Utilizados, também, 
para monitoramento pós-tratamento.
Tratamento 
- Primeira escolha: penicilina benzatina 2,4 
milhões UI, via IM, em dose única (1,2 milhões 
em cada glúteo).
- Segunda escolha: doxiciclina 100mg, 1 cp VO, 
12/12h por 15 dias.
HERPES 
Há dois tipos de herpes vírus causadores de 
úlceras genitais, HSV-1 (associado herpes labial) 
e HSV-2. Fazem parte da família Herpesviridae e 
do gênero Simplexvirus.
- São vírus encapsulados grandes com genoma 
bicatenar (hélice dupla).
A infecção se dá por contato do vírus com a 
superfície cutânea, em especial com as mucosas 
oral e genital.
- Por terem superfícies mucosas expostas mais 
amplas, as mulheres possuem mais risco de 
adquirir a infecção. 
O vírus -> infiltra na pele por microfissuras -> 
replica na epiderme -> penetra em terminações 
cutâneas dos nervos sensitivos -> passa pelos 
axônios neurais -> chega ao núcleo dos 
neurônios dos gânglios sensitivos da medula 
espinhal (pode permanecer em latência por 
anos).
- se reativado: desce pelos nervos sensoriais 
até a superfície da pele -> se replica em 
células epidérmicas -> inflamação e lesão.
- Se replicam na pele e nas mucosas infectadas 
(orofaringe ou genitália).
O HSV-1 e o HSV-2 são vírus neurotrópicos, se 
proliferam nos neurônios e possuem capacidade 
de manter o potencial patogênico, mesmo sem 
sinais e sintomas clínicos (latência).
Epidemiologia 
• 50-80% das UG/IST são causadas por HSV.
• As recorrências são mais frequentes na 
infecção por HSV-2.
Manifestações Clínicas 
Maioria é assintomática, porém quando 
sintomáticas, acontecem em uma mesma região, 
alternadas com períodos de latência variável.
Episódios são associados a períodos de 
estresse físico ou emocional, processos febris, 
uso de medicamentos, radiação solar, 
menstruação ou atividade sexual.
Sinais e sintomas iniciais: 
- Formigamento e dor na região genital;
- Erupção de pequenas pústulas e vesículas (se 
rompem por volta do 5º dia, formando úlceras 
com bases úmidas, extremamente dolorosa 
ao toque, podendo causar disúria, dispareunia 
e retenção urinária).
Depois dessas manifestações, há um intervalo 
de 10-12 dias, quando há a formação de crostas 
nas lesões e a cicatrização gradativa.
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Sinais e sintomas sistêmicos: 
- Febre, cefaleia, mal-estar, dores musculares e 
linfadenipatia.
Normalmente, um quadro mais grave se dá na 
primo-infecção, apresentando úlceras dolorosas, 
numerosas, que acometem áreas maiores.
- Duram mais tempo, 10-15 dias.
- Em mulheres, é “comum” cursar com 
sintomas sugestivos de ITU, como disúria ou 
retenção urinária e dor lombar.
- Pode cursar com febre e acometimento do 
estado geral.
Em reativações,pode ocorrer prurido, dor ou 
parestesia. 
Em paralelo, surgem vesículas com conteúdo 
citrino ou amarelado sobre a base eritematosa. 
Sua ruptura leva ao surgimento de úlceras de 
borda bem definida, que se juntam, se 
apresentando policíclica.
- em pacientes imunodeprimidos podem 
aparecer úlceras mais profundas.
As lesões são dolorosas, acompanhadas de 
linfadenopatia regional (também dolorosa).
Diagnóstico 
Sintomas referidos + aspecto das lesões + 
isolamento do vírus por esfregaço retirados das 
lesões e impontados não cultura.
• PCR para DNA do HSV é mais sensível que a 
cultura. É possível realizar com pequenas 
quantidades do vírus; os resultados são mais 
rápidos e é possível diferenciar HAV-1 e 
HSV-2.
• O raspado deve ser cobrado pelos métodos de 
Giemsa, Leishman ou Hematoxilina-eosina -> 
pos i t i vo quando cé lu l as g igan tes e 
multinucleadas.
Tratamento 
- Primeiro episódio: aciclovir 200mg, 2cp VO, 
8/8h por 7-10 dias ou 200mg, 1cp VO, 4/4h 
por 7-10 dias.
- Recorrência: aciclovir 200mg, 2cp VO, 8/8h, 
por 5 dias ou 4cp VO, 12/12h por 5 dias,
GRANULOMA INGUINAL (donovanose) 
Agente etiológico: Klebsiella granulomatis.
- bactéria intracelular, gram-negativa e 
anaeróbia facultativa.
Epidemiologia 
Possui infectividade baixa. 
Mais frequente na região genital e perigenital em 
adultos jovens sexualmente ativos e muito 
associada a outras ISTs.
Manifestações Clínicas 
O período de incubação não é estabelecido, 
porém estima-se 40 dias.
Se classificam em: lesões ulcerosas, ulcero-
vegetantes (mais frequente), vegetantes e 
elefantiásicas.
- Indolores.
- Não apresentam linfoadenomegalia satélite.
- Podem ocorrer pseudobubões (adensamentos 
granulomatosos subcutâneos).
Nos homens, têm preferência pela região do 
sulco coronal, balanoprepucial, ânus e perianal.
Nas mulheres, afetam mais os pequenos lábios e 
fúrcula vaginal.
Inicialmente, se apresenta como pápula ou 
nódulo subcutâneo, que evolui para úlcera 
vegetante com borda elevada ou ligeiramente 
evertida, com fundo vermelho brilhante (cárnea).
Possui crescimento linear, podendo atingir 
grandes dimensões. 
No estágio final, os tecidos se tornam dinos 
friáveis e sangram com facilidade.
Pacientes queixam de edema, dor e prurido.
A doença crônica pode causar destruição 
tecidual e elefantíase genital.
Diagnóstico 
O diagnóstico é fechado por identificação dos 
corpúsculos de Donovan (células mononucleares 
grandes preenchidas por bastonetes Gram-
negativos intracitoplasmáticos) nos esfregaços 
de tecidos, nas amostras de biopsia ou em 
cultura.
• Microscopia direta em esfregaço colhidos 
diretamente da lesão (mais efetivo).
• Exame citológico.
• Exame histopatologico (impressão na lâmina 
do espécime retirado por biópsia) -> coloração
Tratamento 
- Primeira escolha: doxiciclina 100mg, 1cp VO, 
12/12h ou sulfametoxazol com trimetoprima 
(400/80mg), 2cp VO, 12/12h, ambos por pelo 
menos 3 semanas.
- Segunda escolha: azitromicina 500mg, 2cp, 
VO, 7/7 dias pelo ou menos por 3 semanas ou 
até cicatrização das lesões.
CANCROIDE 
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi.
- Bacilo com extremidades arredondadas.
APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
- Bactéria anaeróbia facultativa, gram-negativa, 
imóvel e não formadora de esporos. 
- A configura ̧cão estreptobacilar em duas 
cadeias paralelas é comparada a ‘‘trilhos de 
ferrovia’’ ou a agrupamentos em ‘‘cardumes 
de peixes’’.
Manifestações Clínicas 
Pode ser assintomática em ambos os sexos, 
porém as lesões são extremamente dolorosas, 
impedindo a atividade sexual.
As lesões começam com máculas que se 
transformam em pústulas e se rompem. Se 
caracteriza por úlcera dolorosa com base 
necrótica e bordas entrecortadas.
Possui curto período de incubação, logo, 3-7 
dias após a infecção, surgem pápulas 
eritematosas e dolorosas.
- Muito frequente no interior do prepúcio ou 
frênulos (homens) e vulva, colo do útero ou 
área perianal (mulheres).
- Podem causar corrimento ou sangramento 
vaginal ou anal.
- Rapidamente evoluem para pústulas que, ao 
romperem, dão origem a úlceras de bordas 
irregulares, serpiginosas e solapadas ou 
subminadas. Possui fundo friável é recoberto 
por exsudato pionecrótico. 
- A autoinoculacão resulta em ‘‘úlceras de 
cerco’’ e úlceras nas áreas de dobras -> ‘‘em 
folhas de livro’’.
Complicações: gangrena de extensas áreas ou 
peniana; linfadenite inguinal e lesões com 
flutuação que podem drenas espontaneamente.
Diagnóstico 
Normalmente clínico, confirmado pela cultura.
• A PCR, ainda que nem sempre disponível, é o 
método mais sensível e específico.
• A cultura é muito específica, porém com menor 
sensibilidade (80%).
Tratamento 
- Primeira escolha: azitromicina 500mg, 2cp VO 
em dose única.
- Segunda escolha: ceftriaxona 250mg IM, dose 
única.
Parece ser menos eficaz para homens não 
circuncidados e pacientes coinfectados com HIV. 
Parce i ros sexuais devem ser t ra tados 
independente dos sintomas, se tiveram contato 
sexual com o paciente nos 10 dias anteriores.
Os pacientes tratados geralmente melhoram dos 
sintomas em 3 dias e objetivamente em 7 dias 
após a terapia. 
REFERÊNCIAS: 
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