APG 32 Ulceras genitais por IST

Prévia do material em texto

As úlceras genitais representam uma síndrome 
clínica, sendo muitas vezes causadas por 
Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST), e 
se manifestam como lesões ulcerativas 
erosivas, precedidas ou não por pústulas e/ou 
vesículas, acompanhadas ou não de dor, ardor, 
prurido, drenagem de material mucopurulento, 
sangramento e linfadenopatia (íngua) 
regional. 
Várias IST se manifestam com úlceras genitais 
em alguma fase da doença, cujos agentes 
etiológicos infecciosos mais comuns são: 
 Treponema pallidum (sífilis); 
 
 HSV-1 e HSV-2 (herpes perioral e 
genital, respectivamente); 
 
 Haemophilus ducreyi (cancroide); 
 
 Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 
e L3 (LGV); 
 
 Klebsiella granulomatis (donovanose). 
 
 
 
 
 
O herpes genital é a doença ulcerosa genital 
de maior prevalência, além de ser uma 
infecção crônica. 
 
 ETIOLOGIA 
É causado pelo herpes simples vírus (HSV). Os 
HSV tipos 1 e 2 pertencem à 
família Herpesviridae. Embora os HSV-1 e HSV-
2 possam provocar lesões em qualquer parte 
do corpo, há predomínio do tipo 2 nas lesões 
genitais e do tipo 1 nas lesões periorais. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
O vírus infecta células epidermais, formando 
eritema e pápulas na mucosa. Com a morte 
celular e a lise da parece celular, formam-se 
bolhas, que se rompem e levam, em regra, à 
úlcera dolorosa. 
Essas lesões, então, cicatrizam e formam 
crostas. Assim, as três fases das lesões são 
vesículas, úlceras e crostas. Após a infecção 
genital, o HSV ascende pelos nervos periféricos 
sensoriais, penetra nos núcleos das células dos 
gânglios sensitivos e entra em um estado de 
latência. A ocorrência de infecção do gânglio 
sensitivo não é reduzida por qualquer medida 
terapêutica, o que resulta em recorrência das 
lesões. 
HERPES GENITAL 
 
 QUADRO CLÍNICO 
Os primeiros sintomas normalmente surgem 
após seis dias de contato com o vírus. 
Inicialmente, são vesículas de conteúdo citrino 
agrupadas em cachos sobre uma base 
eritematosa que se rompem rapidamente e 
originam úlceras policíclicas, cujos fundos 
apresentam-se recobertos por um induto 
amarelado e que regridem espontaneamente 
em aproximadamente sete a dez dias. 
Febre, mal-estar, dores no corpo e ardência ao 
urinar, com ou sem retenção urinária. Além de 
ínguas dolorosas na região da virilha. 
Se a infecção atingir o colo do útero, é comum 
o corrimento vaginal, que pode ser abundante. 
Entre os homens, o acometimento da uretra 
pode provocar corrimento e raramente é 
acompanhado de lesões extragenitais. O 
quadro pode durar de duas a três semanas. 
A repetição da infecção deve-se à reativação 
viral. Essa reativação decorre de quadros 
infecciosos, exposição à radiação ultravioleta, 
traumatismos locais, menstruação, estresse 
físico ou emocional, uso prolongado de 
antibióticos e/ou imunodeficiência. 
O quadro clínico das recorrências é menos 
intenso que o observado na primeira infecção 
e pode ser precedido de sintomas 
característicos, como prurido leve ou sensação 
de “queimação”, mialgias e “fisgadas” nas 
pernas, quadris e região anogenital. 
As lesões têm regressão espontânea em sete a 
dez dias, com ou sem cicatriz. A tendência 
natural dos surtos é se tornarem menos 
intensos e menos frequentes com o passar do 
tempo. 
 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico baseia-se essencialmente na 
apresentação clínica das lesões. 
 
O diagnóstico laboratorial pode efetuar-se por 
cultura celular, PCR e testes sorológicos. 
O isolamento viral em cultura de células tem 
elevada sensibilidade quando existem lesões 
detectáveis. As vesículas devem ser perfuradas 
com uma agulha e o líquido colhido com uma 
zaragatoa. Um resultado negativo, no entanto, 
não exclui a infecção herpética. 
As técnicas de biologia molecular podem 
detectar simultaneamente os três agentes 
mais frequentes de úlcera genital (Treponema 
pallidum, Haemophilus ducreyi e os vírus 
Herpes simplex tipo 1 ou 2). 
Os testes sorológicos podem demorar entre 8 a 
12 semanas após a infecção primária a 
tornarem-se positivos e servem sobretudo para 
o aconselhamento de casais, quando um tem 
sorologia positiva e o outro não. Estes testes 
não devem ser utilizados para diagnosticar 
infecções agudas. 
 
 TRATAMENTO 
O tratamento deve ser iniciado nos primeiros 
cinco dias após o início dos sintomas para a 
infecção herpética primária e no primeiro dia 
ou durante o pródomo para as infecções 
recorrentes. 
A duração do tratamento deve ser prolongada 
se não existir cicatrização das úlceras após 10 
dias. Quando há persistência das lesões ou 
recorrência destas apesar de tratamento, 
deve-se efetuar colheita para estudo da 
sensibilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 ETIOLOGIA 
Bactéria Haemophilus ducreyi. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
Possui borda irregular e fundo sujo, recoberto 
por induto amarelado, necrótico e fétido. 
Quando removido, revela tecido de granulação 
friável e de base não infiltrada. 
As localizações mais frequentes, no homem, são 
o frênulo e o sulco bálano-prepucial, e na 
mulher, a fúrcula e a face interna dos 
pequenos e grandes lábios. 
Lesões satélites por autoinoculação são 
comuns, assim como cicatrizes desfigurantes. 
É acompanhado de adenite inguinal em 30% a 
50% dos casos, um bubão inflamatório 
unilateral que tende a fistulizar por um único 
orifício. 
 
 DIAGNÓSTICO 
A microscopia de esfregaços obtidos de lesões 
com exsudato abundante pode permitir a 
identificação de estreptobacilos organizados 
dois a dois, configuração comparada a “trilhos 
de trem”. Esse exame tem sensibilidade e 
especificidade bastante inferiores em relação 
à cultura. 
O seu diagnóstico definitivo é por isolamento 
em cultura a partir da úlcera ou do aspirado 
ganglionar. 
Na ausência de cultura, o diagnóstico baseia-
se nos sinais clínicos, na negatividade da 
pesquisa de Treponema pallidum e Herpes 
simples no exsudado da lesão e na sorologia 
 
 
negativa para sífilis uma semana após o início 
das lesões. 
 
 TRATAMENTO 
O tratamento é realizado com Azitromicina 1 
grama em dose única. 
As úlceras devem ser mantidas secas e limpas 
e as adenomegálias com flutuação devem ser 
aspiradas, evitando-se a drenagem cirúrgica 
que atrasa a cicatrização. 
 
 
 
 
 ETIOLOGIA 
Espiroqueta Treponema pallidum. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
Sífilis primária ou cancro duro: ocorre após 
contato sexual com indivíduo infectado, em um 
período de incubação de 10 a 90 dias; 
Sífilis secundária: associada a bacteremia que 
se desenvolve entre 6 semanas e 6 meses após 
o surgimento do cancro; 
Sífilis latente: se caracteriza por 
sororreatividade sem evidências de doença 
primaria, secundaria ou terciaria; 
Sífilis terciária: pode surgir até 20 anos após a 
latência e se caracteriza por envolvimento 
cardiovascular, do sistema nervoso central e 
do sistema musculoesquelético. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
A sífilis que causa lesão genital é a primária, 
que se caracteriza por uma úlcera única, 
CANCRO MOLE 
SÍFILIS 
 
indolor, de bordas elevadas e que se cicatriza 
espontaneamente mesmo sem tratamento. 
Tipicamente é acompanhado de aumento dos 
linfonodos regionais, mais frequentemente 
unilaterais, em geral múltiplos, sendo que um 
se destaca pelo maior tamanho. São indolores, 
de consistência elástica e não supurativos. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Microscopia de campo escuro; 
 Imunoflorescência direta; 
 Pesquisa de anticorpos; 
 Técnica de pcr. 
A vantagem da microscopia de campo escuro é 
a possibilidade de visualização da mobilidade 
em saca-rolhas, característica deste 
microrganismo. A sensibilidade oscila entre 73 
e 78%. 
A imunoflorescência direta pode ser efetuada 
por técnicos menos especializados e não obriga 
à execução imediata do exame após a colheita. 
Tem uma sensibilidade de 73 a 100%, mas é 
mais dispendiosa, sendo necessário a 
existência de um microscópio de fluorescência. 
Os testes sorológicos permitem apenas um 
diagnóstico presuntivo e podem ser negativos 
até 3-4 semanasapós a transmissão de T. 
pallidum. Dividem-se em dois tipos: 
Testes não treponêmicos ou não específicos: 
Existem dois testes, o VDRL e o RPR, que se 
tornam positivos cerca de uma a quatro 
semanas após o aparecimento do cancro. Têm 
uma sensibilidade entre 78-87% e são fáceis de 
executar, sendo ideais para o rastreio desta 
infecção, necessitando, no entanto de 
confirmação com os testes treponêmicos. Estes 
testes devem ser também utilizados na 
monitorização da terapêutica. A sero-reversão 
ocorre cerca de seis meses após a terapêutica 
adequada, mas pode demorar anos ou não 
ocorrer em alguns casos raros, para os quais 
não se encontra explicação. Como 
 
desvantagem principal têm a possibilidade de 
originar falsos positivos, pela existência de 
anticorpos contra os antígenos utilizados em 
situações como gravidez, lúpus, hanseníase e 
toxicodependência. 
Testes treponêmicos ou específicos: Utilizam 
como antígeno T. pallidum para detectar 
anticorpos contra os componentes celulares 
treponêmicos. Existem testes de 
hemaglutinação (TPHA), de imunoflorescência 
indirecta (FTA-ABS), Elisa e Westernblot. Por 
serem testes com uma especificidade elevada 
são utilizados como testes confirmatórios. O 
FTA-ABS é o que mais precocemente se torna 
reativo. A sero-reversão após a terapêutica é 
rara e só ocorre muitos anos após a mesma. 
 
 TRATAMENTO 
O tratamento da sífilis primária é realizado 
com Peniciliza benzatina 2,4 milhões de UI em 
dose única. 
 
 
 
 ETIOLOGIA 
Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e L3. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
A fase de inoculação inicia-se por pápula, 
pústula ou pequena úlcera indolor, que 
desaparece sem deixar sequela. Pode ocorrer 
no reto e raramente na uretra ou no colo do 
útero. Dependendo de sua localização, pode 
apresentar exsudato mucopurulento. 
A fase de disseminação linfática regional 
desenvolve-se entre uma e seis semanas após 
a infecção. Em especial na mulher, a cadeia 
LINFOGRANULOMA VENEREO 
 
ganglionar acometida depende da localização 
da lesão inicial. 
Na última fase clínica da doença, chamada 
fase de sequela, o comprometimento dos 
gânglios evolui com fusão de linfonodos em 
uma grande massa, com liquefação e 
fistulização por orifícios múltiplos. O contato 
orogenital pode causar glossite ulcerativa com 
linfadenopatia regional. Pode cursar com 
proctite ou proctocolite. 
A doença pode ser acompanhada de sintomas 
gerais, como febre, mal-estar, anorexia, 
emagrecimento, artralgia, sudorese noturna e 
meningismo. 
 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é baseado nos sintomas e sinais 
clínicos, associados a títulos de anticorpos 
elevados. 
O diagnóstico laboratorial, à semelhança das 
outras infecções por Chlamydia trachomatis, 
pode-se realizar por cultura celular, 
imunoflorescência ou técnica de biologia 
molecular a partir do exsudado da úlcera ou 
endouretral, colhido por zaragatoa. A cultura 
tem, no entanto, uma sensibilidade inferior a 
50%. 
 
 TRATAMENTO 
O tratamento é realizado com Doxiciclina 100 
mg duas vezes ao dia por 21 dias. 
À semelhança do cancro mole, as 
adenomegálias com flutuação devem também 
ser aspiradas através da pele sã. As fístulas e 
estenoses têm indicação cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
Também chamada de granuloma inguinal, é 
uma infecção crônica progressiva, causada 
pela bactéria Klebsiella granulomatis. Acomete 
preferencialmente a pele e mucosas das 
regiões da genitália, da virilha e do ânus. 
Causa úlceras e destrói a pele infectada. É 
pouco frequente, ocorrendo na maioria das 
vezes em climas tropicais e subtropicais. 
 
 ETIOLOGIA 
Bactéria Klebsiella granulomatis. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
A lesão inicial pode ter aspectos variados. 
Pode iniciar-se com uma úlcera de borda plana 
que evolui para uma úlcera hipertrófica ou 
vegetante, com fundo granuloso, sendo única 
ou múltipla, bem delimitada, que evolui lenta e 
progressivamente. Tem aspecto vermelho vivo 
e fácil sangramento à manipulação. 
Há predileção pelas dobras cutâneas ou 
mucosas, com frequente “configuração em 
espelho”. 
As lesões costumam ser múltiplas, sendo 
frequente a configuração “em espelho”. Não 
ocorre adenopatia, mas raramente podem-se 
formar pseudobubões na região inguinal. Sem 
tratamento, as lesões podem deformar o local 
acometido. 
 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é baseado na clínica. A 
visualização microscópica dos corpos de 
Donovan (microorganismos vacúolos nos 
macrófagos) com a sua forma em alfinete de 
dama, após biópsia e coloração de Giemsa ou 
Wright, complementa o diagnóstico. 
DONOVANOSE 
 
O isolamento do microrganismo em cultura é 
difícil. 
 
 TRATAMENTO 
O tratamento é realizado com Doxiciclina 100 
mg duas vezes ao dia por 21 dias ou até sumir 
a lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ministério da Saúde (Brasil). Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Doenças de Condições Crônicas e Infecções 
Sexualmente Transmissíveis. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções 
Sexualmente Transmissíveis (IST). Brasília: Ministério da Saúde, 
2019. 
Halvorsen, JA, Brevig, T, Torkild AAS, Skar, A, Slevolden EM, Moi H. 
Genital Ulcers as Initial Manifestation of Epstein-Barr Virus 
Infection: Two New Cases and a Review of the Literature. Acta 
Derm Venereol 2006; 86: 439–442. 
Barnes CJ, Alio AB, Cunningham BB, Friedlander SF. Epstein–Barr 
Virus-Associated Genital Ulcers: An Under-recognized Disorder. 
Ped Dermatology, 2007; 24 (2): 130–134. 
Brinca A, Canelas MM, Carvalho Mj, Vieira R. Lipschutz ulcer (ulcus 
vulvae acutum): a rare cause of genital lesion. An Bras Dermatol. 
2012;87:622-4. 
Cebesoy FB, Balat Inaloz S. Premenarchal Vulvar Ulceration: Is 
Chronic Irritation a Causative Factor? Ped Dermatology, 2009, 26 
(5): 514–518. 
COSTA, J. B. et al. Úlceras Genitais Causadas por Infecções 
Sexualmente Transmissíveis. Actualização do Diagnóstico e 
Terapêuticas, ea Sua Importância na Pandemia do HIV. Acta Med 
Port, v. 19, p. 335-42, 2006. 
Cunningham F G. Ginecologia de Williams. Porto Alegre: Mc Graw 
Hill, Artmed, 2011. 
Farhi D, Wendling J, Molinari E, Raynal J, Carcelain G; Morand P, 
Avril,M, Francès,C, Rozenberg F, Pelisse M, Dupin N. Non–Sexually 
Related Acute Genital Ulcers in 13 Pubertal Girls: A Clinical and 
Microbiological Study. Arch Dermatol. 2009;145:38-45 
Martín JM, Godoy R, Calduch L, Villalon G,Jordá E. Lipschütz Acute 
Vulval Ulcers Associated with Primary Cytomegalovirus Infection. 
Pediatr Dermatol. 2008 25(1):113-5. 
Kuloğlu Z, Kansu A, Demirçeken F, Bozkir M, Kundakçi N, Bingöl-
Koloğlu M, Girgin N. Crohn's disease of the vulva in a 10-year-old 
girl. Turk J Pediatr. 2008 Mar-Apr;50(2):197-9. 
Gowri V, Nair P. Behçet's disease: a rare cause of vulval ulcer in a 
perimenopausal woman. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006; 
85(6):760-1 
Huppert JS, Gerber MA, Deitch HR, Mortensen JE, Staat MA, Adams 
Hillard PJ. Vulvar ulcers in young females: a manifestation of 
aphthosis. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2006 Jun;19(3):195-204. 
Davis MDP . Unusual Patterns in Contact Dermatitis: 
Medicaments. Dermatol Clin. 2009; 27(3):289-97. 
Huppert JS, Gerber MA, Deitch HR, Mortensen JE, Staat MA, Hillard 
PJ. Vulvar Ulcers in Young Females: A Manifestation of Aphthosis. 
Pediatr Adolesc Gynecol.,2006;19:195–204. 
RAMOS, Mauro Cunha et al. Protocolo Brasileiro para Infecções 
Sexualmente Transmissíveis 2020: infecções que causam úlcera 
genital. Epidemiologia e Serviços de Saúde, v. 30, 2021. 
 
Referências