FISIOLOGIA CARDÍACA

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Rayssa Oliveira Santos – P2 – Medicina Unit/SE 
 
 
O termo ciclo cardíaco refere-se ao processo de contrações 
repetitivas que começam com o início da contração do 
músculo cardíaco e termina com o início da contração 
seguinte 
As metades direita e esquerda do coração podem ser vistas 
como duas bombas, mas que trabalham em conjunto. Cada 
uma consiste em uma “bomba de explosão” – os átrios – e 
uma “bomba poderosa” – os ventrículos. 
Cada uma das bombas de explosão completa o volume 
ventricular com sangue, já os ventrículos geram uma grande 
pressão que tem como função manter o fluxo sanguíneo 
por meio das artérias pulmonares e sistêmicas. 
As alterações de pressão produzidas no interior das câmaras 
cardíacas pela contração do músculo cardíaco, movimentam 
o sangue, movimentam o sangue de áreas de maior pressão 
para áreas de baixa pressão. 
A duração do ciclo cardíaco varia consideravelmente entre 
os humanos e durante a vida de um indivíduo. O ciclo cardíaco 
normalmente varia entre 0,7-0,8 segundos, dependendo da 
capacidade contrátil do músculo cardíaco e da integridade 
funcional do sistema de condução. 
No início do ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos estão 
relaxados, as valvas AV estão abertas e as válvulas 
semilunares estão fechadas. 
Antes do ciclo cardíaco começar, todas câmaras estão 
relaxadas e o sangue flui das veias em direção aos átrios 
e passivamente para os ventrículos. 
A despolarização do nó SA gera potenciais de ação que 
se espalham pelos átrios e estimulando ambos a se 
contrair – sístole atrial. Os átrios se contraem durante o 
último terço da diástole ventricular, completando o 
enchimento ventricular. 
A pressão ventricular aumenta rapidamente, resultando 
no fechamento das valvas AV. Durante a diástole 
ventricular anterior, os ventrículos foram preenchidos 
com 120-130 mL de sangue, é o chamado volume 
diastólico final. 
O volume ventricular não muda durante o período de 
contração isovolumétrica porque todas as valvas 
cardíacas estão fechadas. 
Assim que as pressões ventriculares excedem as pressões 
na aorta e no tronco pulmonar, as válvulas semilunares são 
abertas. 
Com o fluxo de sangue dos ventrículos em direção as 
artérias durante o período de ejeção. A pressão ventricular 
esquerda faz o sangue fluir ao longo do corpo, enquanto a 
pressão do ventrículo direito faz o sangue fluir pelos pulmões. 
Durante a primeira parte da ejeção, o sangue flui rapidamente 
para fora dos ventrículos. Já ao fim do período de ejeção, a 
pressão ventricular diminui devido à redução do fluxo 
sanguíneo, apesar da contração ventricular continuar. 
No final da ejeção, o volume é reduzido para 50-60 mL, o 
que é chamado de volume sistólico final. 
A pressão ventricular, que já estava caindo, cai ainda mais 
rápido com o relaxamento ventricular. Quando as pressões 
ventriculares caem abaixo das pressões na aorta e no tronco 
cardiovascular 
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pulmonar, o recolhimento das paredes arteriais, que foram 
estiradas durante o período de ejeção, força o sangue a fluir 
de volta aos ventrículos, fechando assim as válvulas 
semilunares. 
. O volume ventricular não muda durante o período de 
relaxamento isovolumétrico porque todas as válvulas 
cardíacas estão fechadas. 
 
Durante a sístole ventricular e o período de relaxamento 
isovolumétrico, os átrios relaxados se enchem de sangue. 
Com a pressão ventricular caindo abaixo da pressão atrial, as 
válvulas atrioventriculares são abertas e permitem que o 
sangue flua dos átrios para os ventrículos. 
No fim do enchimento ventricular passivo, os ventrículos 
estão quase cheios, a cerca de 70% do volume diastólico final. 
 
 
 
 
 
 
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O sistema de condução transmite os potenciais de ação pelo 
coração. Esse sistema é composto por células musculares 
cardíacas modificadas que formam dois nós e um feixe de 
condução. 
Os dois nós estão dentro das paredes do átrio direito e são 
nomeados de acordo com a sua posição anatômica. O nó 
sinoatrial está localizado medialmente na abertura da veia cava 
superior, já o nó atrioventricular está localizado medialmente 
à valva atrioventricular direita. 
O nó AV origina um feixe de condução do coração, o feixe 
atrioventricular. Esse feixe atravessa abertura do esqueleto 
fibroso e alcança o septo interventricular, onde se divide e 
forma os ramos direito e esquerdo do feixe. 
Os ramos terminais inferiores do feixe, as Fibras de Purkinje, 
são fibras musculares cardíacas de grande diâmetro. Elas têm 
menos miofibrilas do que a maioria das células musculares 
cardíacas e não têm a capacidade de contrair com a mesma 
força. Os discos intercalares são bem desenvolvidos nas fibras 
de Purkinje e, além disso, contém numerosas junções 
comunicantes. 
 
 
Ao contrário das células musculares esqueléticas que 
necessitam de estimulação neural para a contração, as células 
musculares cardíacas têm a capacidade intrínseca de gerar 
espontaneamente potenciais de ac ̧ão para contrair. 
O nó SA é composto por células musculares cardíacas 
especializadas de pequeno diâmetro que se fundem com as 
outras células musculares do átrio direito. Assim que são 
gerados, os potenciais de ação se espalham a partir do nó 
SA rumo às fibras musculares cardíacas atriais adjacentes. 
No nó AV, os potenciais de ação são propagados lentamente, 
em comparac ̧ão com o restante do sistema de conduc ̧ão. O 
ritmo lento de conduc ̧ão dos potenciais de ação no nó AV 
deve-se, em parte, ao menor diâmetro das fibras musculares 
e da menor quantidade de junc ̧ões comunicantes nos seus 
discos intercalares. 
Devido ao arranjo do sistema de conduc ̧ão nos ventrículos, a 
primeira parte do miocárdio ventricular a ser estimulada é a 
parede interna dos ventrículos, região próxima ao ápice 
cardíaco. Assim, a contrac ̧ão dos ventrículos começa no 
ápice e progride ao longo da massa ventricular em direção à 
base do coração. 
O arranjo em espiral das camadas de músculo da parede do 
corac ̧ão resulta em uma ac ̧ão de torc ̧ão. Durante esse 
processo, a distância entre o ápi- ce e a base diminui e o 
sangue é forc ̧ado para cima, em direc ̧ão aos grandes vasos 
da base do corac ̧ão. 
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No músculo cardíaco, o potencial de ação consiste em uma 
rápida fase de despolarizac ̧ão, seguida por uma rápida, mas 
parcial, fase de repolarizac ̧ão precoce. Em seguida, ocorre 
um período prolongado e lento de repolarizac ̧ão, chamado 
de fase de plato ̂. No final da fase de plato ̂, ocorre uma rápida 
fase de repo- larizac ̧ão final, durante a qual o potencial de 
membrana retorna ao seu valor de repouso. 
 
 
 
A despolarização é o resultado das alterações na 
permeabilidade da membrana para o Na+ e K+ e Ca2+. Canais 
de membrana – canais de Na+, abrem-se e iniciam a fase de 
despolarização do potencial de ação. 
Com a abertura dos canais de Na+ dependentes de voltagem. 
o Na+ difunde-se para dentro da célula, causando a sua 
despolarização rápida. A despolarizac ̧ão provoca também a 
abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem. Essas 
modificac ̧ões contribuem para a despolarizac ̧ão. 
A repolarização inicial ocorre quando canais de Na+ 
dependentes de voltagem e alguns canais de Ca2+ se fecham, 
no mesmo momento em que se abre um pequeno número 
de canais de K+ dependentes de voltagem. O movimento de 
íons de sódio na célula diminui, e alguns ions potássio se 
movem em direção ao LEC. 
A fase de platô ocorre quando os canais de Ca2+ neutraliza a 
mudança de potencial criado pela saída de potássio. A fase 
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platô se encerra e a repolarização final começa como o 
fechamento dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem e 
com a abertura da maioria dos canais de potássio. 
Assim, tanto o Ca2+ quantoo Na+ param de se difundir para 
dentro da ce ́lula, e a tende ̂ncia de difusão para o líquido 
extracelular do K+ aumenta. Essas alterac ̧ões de permea- 
bilidade levam o potencial de repouso da membrana em 
direc ̧ão ao valor de repouso. 
 Liberação de cálcio induzida pelo cálcio 
Quando um potencial de ac ̧ão é desencadeado em uma 
célula do músculo cardíaco, o Ca2+ entra na célula e liga-se 
a receptores nas membranas do retículo sarcoplasmático, 
resultando na abertura de canais de Ca2+. Os íons cálcio, em 
seguida, movem-se para fora do retículo sarcoplasmático e 
promovem a interac ̧ão entre a actina e a mio- sina, 
estimulando a contrac ̧ão das células do músculo cardíaco. 
 Autorritmicidade do músculo cardíaco 
Quando um potencial local de desenvolvimento espontâneo, 
chamado de potencial marca-passo, alcanc ̧a o limiar, então os 
potenciais de ac ̧ão são gerados no nó SA. Quando um 
potencial local de desenvolvimento espontâneo, chamado de 
potencial marca-passo, alcanc ̧a o limiar, então os potenciais 
de ac ̧ão são gerados no nó AS. 
Em razão dessa despolarizac ̧ão, canais de Ca2􏰁 de- 
pendentes de voltagem são abertos, e o movimento de Ca2􏰁 
para dentro das ce ́lulas marca-passo acentua a 
despolarização. Nas ce ́lulas marca-passo, o movimento de 
Ca2􏰁 para dentro das ce ́lulas e ́ o principal res- ponsável pela 
fase de despolarização do potencial de ação. 
A repolarizac ̧ão ocorre, como em outras células do músculo 
cardíaco, quando os canais de Ca2􏰁 dependentes de 
voltagem são fechados e o canais de K􏰁 são abertos. Após o 
restabelecimento do potencial de repouso da membrana, a 
gera- ção de outro potencial marca-passo inicia a gerac ̧ão do 
próximo potencial de ação. 
 
Devido à fase de platô prolon- gada e ao atraso da 
repolarizac ̧ão do potencial de ação no músculo cardíaco, o 
período refratário nessas células é prolongado. O período 
refratário prolongado assegura que a contrac ̧ão e a maior 
parte do relaxamento estejam completos antes que outro 
potencial de ação possa ser iniciado. 
Os potenciais de ac ̧ão que se propagam pelo miocárdio 
durante o ciclo cardíaco produzem correntes eléctricas que 
podem ser medidas na superfície do corpo. Os eletrodos 
colocados na superfície do corpo e ligados a um dispositivo 
de gravac ̧ão adequado podem detectar pequenas mudanc ̧as 
de voltagem resultante dos potenciais de ação no músculo 
cardíaco. Os eletrodos não detectam potenciais de ação 
individuais; em vez disso, eles detectam um somatório de 
todos os potenciais de ac ̧ão transmitidos pelas células 
musculares cardíacas em determinado momento. O so- 
matório do registro da atividade elétrica do coração é 
chamado de eletrocardiograma (ECG; Fig. 20.16). 
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O ECG não é uma técnica que serve para a medic ̧ão direta 
de eventos mecânicos no corac ̧ão; a forc ̧a de contrac ̧ão e a 
pressão arterial não podem ser determinadas a partir dele. No 
entanto, cada deflexão no registo de ECG indica um evento 
elétrico do co- ração, ao qual está correlacionado com um 
evento mecânico posterior. 
Por isso, a eletrocardiografia é extremamente valiosa para o 
diagnóstico de uma série de anormalidades no ritmo cardíaco 
(arritmias; Tab. 20.1) e outras anormalidades, principalmente 
por ser indolor, de fácil realizac ̧ão e não invasiva (não requer 
cirurgia). Além da análise da freque ̂ncia cardíaca e dos ritmos 
cardía- cos anormais, a análise do ECG pode nos dar 
informac ̧o ̃es sobre as vias de conduc ̧ão anormais, hipertrofia 
ou atrofia do corac ̧ão, e a localização aproximada de lesões 
cardíacas (Tab. 20.1). 
O ECG normal consiste em uma onda P, um complexo QRS 
e uma onda T (Fig. 20.16). A onda P, que é o resultado dos 
po- tenciais de ac ̧ão que causam a despolarizac ̧ão do 
miocárdio atrial, sinaliza o início da contrac ̧ão atrial. O 
complexo QRS é composto por três ondas individuais: as 
ondas Q, R e S. O complexo QRS resulta da despolarização 
ventricular e sinaliza o início da contra- c ̧ão dos ventrículos. A 
onda T precede o relaxamento ventricular e representa a 
repolarizac ̧ão dos ventrículos. Uma onda repre- sentando a 
repolarizac ̧ão dos átrios não pode ser vista porque ela ocorre 
durante o complexo QRS. 
O tempo entre o início da onda P e o início do complexo 
QRS é chamado de intervalo PQ, comumente chamado de 
intervalo PR, devido ao tamanho da onda Q. Durante o 
intervalo PR, que dura cerca de 0,16 s, os átrios se contraem 
e começam a relaxar. Os ventrículos começam a despolarizar 
ao final do intervalo PR. O intervalo QT estende-se ao início 
do complexo QRS até o final da onda T, durando 
aproximadamente 0,36 segundos. O intervalo QT representa 
o tempo aproximado que é necessário para a contrac ̧ão 
ventricular até o início do seu relaxamento. 
 
 
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A regulac ̧ão intrínseca depende resulta na manutenc ̧ão das 
características funcionais normais do corac ̧ão e não depende 
tanto da regulac ̧ão neural ou hormonal. A regulac ̧ão 
extrínseca envolve um sistema de controle neural e 
hormonal. A regulac ̧ão neural e ́ dependente do sistema 
nervoso simpático e parassimpático, entretanto, a maior 
regula- c ̧ão hormonal vem de adrenalina e noradrenalina 
secretadas pela medula suprarrenal. 
A força de contração produzida pelo musculo cardíaco 
relacionada ao grau de estiramento das fibras musculares 
cardíacas. À medida que aumenta o retorno venoso, o 
volume diastólico final também aumenta, promovendo um 
estiramento das paredes ventriculares. 
A extensão do estiramento das paredes ventriculares é 
chamada de pré-carga, havendo uma relação direta entre a 
pré-carga e débito cardíaco. 
Essa relação entre a pré-carga e o débito cardíaco é 
normalmente conhecida como lei de Starling, e descreve a 
relação entre as alterações na eficiência cardíaca e as 
alterações na pré-carga. 
A pós-carga é a pressão no ventrículo esquerdo que deve 
ser alcançada pela contração cardíaca com o objetivo de 
vencer a pressão na aorta e promover o movimento de 
sangue para essa artéria. 
O coração é inervado por fibras do sistema nervoso 
simpático e parassimpático. Elas influenciam o bombeamento 
do coração, afetando tanto a frequência cardíaca como o 
volume sistólico. 
A regulação extrínseca do coração mantém a pressão 
arterial, os níveis de oxigênio, os níveis de dióxido de carbono 
e o pH do sangue dentro das suas faixas de normalidade. 
• Controle parassimpático 
As fibras do sistema nervoso parassimpático estão 
distribuídas pelo nervo vago. As fibras Pré-ganglionares no 
nervo vago se estendem do tronco encefálico para os 
gânglios terminais dentro das paredes do coração, e as fibras 
pós-ganglionares estendem-se dos gânglios diretamente para 
o nó AS, nó AV, coronários e para miocárdio atrial. 
A estimulac ̧ão parassimpática exerce uma influe ̂ncia inibitória 
sobre o coração, principalmente por meio da reduc ̧ão da 
freque ̂ncia cardíaca. Entrentanto, o sistema nervoso 
parassimpático exerce pouco efeito sobre o volume de 
ejeção. 
A acetilcolina, neurotransmissor sintetizado pelos neurónios 
pós-ganglionares parassimpáticos, liga-se a canais 
dependentes de ligantes, aumentando a permeabilidade das 
membranas plasmáticas card íacas ao K􏰁. Como conseque ̂ncia, 
a membrana hiperpolariza. 
• Controle simpático 
As fibras nervosa simpáticas se originam na região torácica 
da medulo espinal como neurônios pré-ganglionares. Esses 
neurônios fazem sinapse como neurônios pós-ganglionares 
do gânglio cervical inferior e da cadeia simpática torácica 
superior, que se projetam para o coração como nervos 
cardíacos. 
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As fibras nervosas simpáticas pós-ganglionares inervam o nó 
AS, AV, as coronárias e o miocárdioatrial e ventricular. A 
estimulação simpática aumenta tanto a frequência cardíaca 
quanto a força de contração. 
Um aumento na forc ̧a de contração pode gerar aumento no 
volume de ejeção. O aumento da forc ̧a de contrac ̧ão 
resultante da estimulac ̧ão sim- pática promove diminuic ̧ão no 
volume sistólico final; portanto, o coração torna-se mais vazio 
ao final da sístole. 
A estimulac ̧ão simpática ventricular desempenha um papel 
fundamental na regulac ̧ão da força de contração quando um 
indivíduo se encontra em repouso. A noradrenalina, o 
neurotransmissor dos neuro ̂nios pós- -ganglionares 
simpáticos, aumenta a freque ̂ncia e a intensidade da 
despolarização do músculo cardíaco. 
. Os efeitos da noradrenalina no corac ̧ão são alcanc ̧ados por 
meio da sua associac ̧ão com os receptores beta 
adrenérgicos da superfície celular. Isso desencadeia uma 
resposta que aumenta a permeabilidade da membrana ao 
Ca2+, principalmente pela abertura de canais de cálcio n 
membrana plasmática. 
• Controle hormonal 
A adrenalina e a noradrenalina liberadas pela medula da 
suprarrenal influenciam significativamente o bombeamento 
cardíaco. 
A secreção de adrenalina e noradrenalina é controlada pela 
estimulac ̧ão simpática da medula suprarrenal; que pode 
ocorrer em resposta a um aumento da atividade física, 
excitação emocional, ou outras condic ̧ões de estresse. Muitos 
estímulos que au- mentam a influe ̂ncia simpática sobre o 
corac ̧ão também aumentam a liberac ̧ão de adrenalina e 
noradrenalina a partir da medula suprarrenal. 
 
 
 
 
A pressão arterial é necessária para mover o sangue e, 
crucial para a manutenção da homeostase. O sangue flui das 
zonas de maior pressão para zonas de pressão mais baixa. 
A pressão arterial média (PAM) é ligeiramente menor do que 
a média das pressões sistólica e diastólica na artéria aorta. A 
pressão é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à 
resiste ̂ncia periférica. O débito cardíaco (DC), ou o volume 
por minu- to, é a quantidade de sangue bombeada pelo 
corac ̧ão em um mi- nuto, e a resiste ̂ncia periférica (RP), é a 
resiste ̂ncia total contra a qual o sangue deve ser bombeado. 
O débito cardíaco é igual à frequência cardíaca multipilicada 
pelo volume sistólico. A frequência cardíaca (FC) é o número 
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de vezes que o coração contrai por minuto. O volume 
sisto ́lico (VS) é o volume de sangue bombeado em cada 
contrac ̧ão do coração. 
Durante a diástole, o sangue flui dos átrios para os ventrículos, 
e o volume diastólico final aumenta até aproximadamente 125 
mL. Após os ventrículos se esvaziarem parcialmente durante 
a sístole, volume sistólico final diminui para cerca de 55 mL 
Os barorreflexos detectam alterações na pressão arterial e 
promovem alterações na freque ̂ncia cardíaca e na forc ̧a de 
contrac ̧ão. Os receptores de estiramento, receptores 
sensoriais do barorreflexo, estão nas paredes das arte ́rias 
carótidas interna e da aorta. Esses receptores são sensíveis 
a mudanc ̧as na pressão arterial. 
Uma elevação na pressão arterial nas artérias carótidas 
internas e na aorta promove um estiramento das suas 
paredes, estimulando assim um aumento na freque ̂ncia dos 
potenciais de ac ̧ão nos barorreceptores. 
O barorreflexo age para manter a homeostase devido a sua 
capacidade em manter a pressão arterial dentro de uma faixa 
estreita de valores, promovendo assim a manutenc ̧ão de um 
fluxo adequado para os tecidos. 
O quimiorreflexo ajuda a regular a func ̧ão do corac ̧ão. Os 
quimiorreceptores que são sensíveis a alterações de pH e de 
dióxido de carbono estão localizados no bulbo. A queda no 
pH e um aumento do dióxido de carbono diminui a influe ̂ncia 
parassimpática e aumenta a influe ̂ncia simpática no corac ̧ão, 
resultando no aumento da freque ̂ncia cardíaca e da força de 
contrac ̧ão. 
Os quimiorreceptores que são principalmente sensíveis ao 
oxigênio no sangue são encontrados nas carótidas e na aorta. 
Essas pequenas estruturas estão localizadas perto das 
grandes artérias do cérebro e do corac ̧ão, e são 
responsáveis por monitorar o sangue que flui para o cérebro 
e para o resto do corpo. 
A diminuic ̧ão drástica dos níveis de oxige ̂nio no sangue, como 
ocorre durante a asfixia, ativa o quimiorreflexo carotídeo e 
aórtico. Os quimiorreflexos aórtico e carotídeo podem 
proteger o coração por um curto período de tempo, 
diminuindo a freque ̂ncia cardíaca, e reduzindo assim a sua 
necessidade de oxigênio.