SP5_ QUIETINHA DEMAIS

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Carolina Marques
SP5: QUIETINHA DEMAIS
Perguntas:
1)Sobre o sistema cardíaco defina:
a. Partes.
b. Funções.
A principal função do sistema cardiovascular, que é constituído pelo coração e vasos sanguíneos, é de transporte. O sistema cardiovascular entrega aos tecidos oxigênio e os nutrientes necessários para os processos metabólicos. Carrega os resíduos metabólicos dos tecidos para os rins e outros órgãos excretores para a eliminação. É pelo sangue também que circulam eletrólitos e hormônios necessários para regular a função orgânica. O sistema circulatório também desempenha um papel importante na regulação da temperatura corporal transportando o calor central para a periferia, onde é dissipado para o ambiente externo.
c. Tipos de circulação.
O sistema cardiovascular pode ser dividido em duas partes: 
•Circulação pulmonar, que desloca o sangue através dos pulmões e cria um vínculo com a função de troca gasosa do sistema respiratório 
•Circulação sistêmica, que abastece todos os outros tecidos do organismo 
A circulação pulmonar é constituída pelo coração direito, artéria pulmonar, capilares pulmonares e veias pulmonares. Os grandes vasos pulmonares são especiais pelo fato de que a artéria pulmonar é a única artéria que transporta sangue venoso e que as veias pulmonares são as únicas veias que carregam sangue arterial. 
A circulação pulmonar é considerada de baixa pressão e de baixa resistência, uma vez que é um sistema curto envolvendo apenas o sangue que entra e sai dos pulmões. A baixa pressão da circulação pulmonar possibilita ao sangue se mover mais lentamente através dos pulmões, o que é importante para a realização da troca gasosa. 
A circulação sistêmica consiste em coração esquerdo, artéria aorta e seus ramos, vasos capilares que alimentam o encéfalo e os tecidos periféricos, assim como sistema venoso sistêmico e veia cava. As veias da parte inferior do corpo se unem para formar a veia cava inferior, enquanto as veias da cabeça e dos membros superiores se unem para formar a veia cava superior, que desemboca no coração direito. Esta circulação é mais complexa, com pressões mais elevadas, uma vez que envolve uma árvore vascular complexa que impõe forte resistência ao fluxo sanguíneo, devido aos efeitos da força da gravidade.
O coração, que impulsiona o sangue por meio do sistema cardiovascular, é constituído por duas bombas. O coração direito impulsiona o sangue através dos vasos responsáveis pela troca gasosa nos pulmões e o coração esquerdo impulsiona o sangue através dos vasos que alimentam todos os outros tecidos orgânicos. Os dois lados do coração são divididos em duas câmaras, compostas por um átrio e um ventrículo. Os átrios funcionam como reservatórios para o sangue que retorna ao coração proveniente de todo o organismo e dos pulmões, assim como bombas auxiliares que ajudam no preenchimento dos ventrículos. Os ventrículos são as principais câmaras de bombeamento do coração. O ventrículo direito bombeia o sangue através da artéria pulmonar para os pulmões, e o ventrículo esquerdo bombeia o sangue através da aorta para a circulação sistêmica. As cavidades ventriculares do coração direito e esquerdo têm valvas de entrada e valvas de saída unidirecionais que atuam reciprocamente (i. e., um conjunto de valvas está aberto, enquanto o outro está fechado) para controlar a direção do fluxo sanguíneo através das câmaras cardíacas.
Por se tratar de um sistema fechado, o funcionamento efetivo do sistema cardiovascular requer que as saídas de ambos os lados do coração bombeiem a mesma quantidade de sangue. Se o débito do coração esquerdo é menor que o fluxo de entrada do coração direito, o sangue pode se acumular na circulação pulmonar. Da mesma maneira, se o coração direito bombear com menor eficiência que o coração esquerdo, o sangue pode se acumular na circulação sistêmica. No entanto, raramente o coração esquerdo e o coração direito ejetam exatamente a mesma quantidade de sangue a cada batimento cardíaco. Isso ocorre porque o retorno do sangue para o coração é influenciado pelas atividades da vida diária, como uma respiração profunda ou deixar de estar sentado e se levantar. Essas variações do débito cardíaco que ocorrem batimento a batimento são acomodadas pela grande capacidade de armazenamento do sistema venoso, que torna possíveis mudanças temporárias no volume sanguíneo. A acumulação do sangue acontece apenas quando a capacidade de armazenamento do sistema venoso é excedida.
 2) Atividade elétrica
a. Quais são os potenciais de ação?
O potencial de ação representa as alterações sequenciais do potencial elétrico que ocorrem através da membrana de uma célula quando há excitação e levam o coração a conduzir estímulos do átrio ao ventrículo. Essas diferenças de potencial ou voltagem, geralmente referidas como potenciais de membrana, refletem o fluxo de correntes associadas à passagem dos íons pelos canais iônicos da membrana da célula. Os íons sódio (Na+), potássio (K+) e cálcio (Ca++) são os carreadores principais de cargas nas células musculares do coração. Os distúrbios dos canais iônicos associados à anormalidade do fluxo desses íons carreadores de corrente têm sido relacionados progressivamente com a patogênese das arritmias cardíacas e dos distúrbios da condução.
Os potenciais de ação podem ser divididos em três fases:
1.Estado de repouso ou não excitado
2.Despolarização
3.Repolarização.
Durante a fase de repouso, as células cardíacas têm potencial de membrana em repouso geralmente na faixa de –60 a –90 mV. O sinal negativo antes da voltagem indica que o interior da membrana está carregado negativamente com relação ao exterior (Figura 33.2 A). Embora diversos tipos de íons sejam encontrados dentro e fora da membrana, o potencial de membrana é determinado basicamente pelo Na+ e K+ e pela permeabilidade da membrana a estes dois íons. Durante a fase de repouso do potencial de membrana, a membrana é permeável seletivamente ao K+ e praticamente impermeável ao Na+. Consequentemente, o íon K+ difunde para fora da célula seguindo seu gradiente de concentração e culminando na perda relativa de íons encontrados no interior da membrana. O resultado é a distribuição heterogênea de cargas com negatividade no interior e positividade no exterior.
A despolarização representa o período de tempo (medido em milissegundos [ms]) durante o qual a polaridade do potencial de membrana é invertida. Isso ocorre quando a membrana celular repentinamente se torna permeável seletivamente a um íon carreador de corrente (p. ex., Na+), a fim de tornar possíveis sua entrada na célula e a alteração do potencial de membrana para transformá-lo em positivo no lado de dentro e negativo no lado de fora
A repolarização é o restabelecimento do potencial de membrana em repouso. Essa fase é um processo completo e até certo ponto mais lento, envolvendo a saída de cargas elétricas e a recuperação do potencial de membrana ao seu estado de repouso.6 Durante a repolarização, a permeabilidade da membrana ao K+ aumenta novamente, tornando possível que íons K+ carregados positivamente atravessem a membrana e saiam da célula. Esse movimento para fora retira cargas positivas de dentro da célula e, deste modo, a voltagem transmembrana torna-se negativa na parte interior e positiva na parte exterior (Figura 33.2 C). A bomba de sódio-potássio dependente da trifosfatase de adenosina (ATPase) facilita a repolarização bombeando íons Na+ de carga positiva através da membrana celular e devolvendo íons K+ para a parte interna da membrana
· POLARIZAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO:
Os potenciais de ação do músculo cardíaco geralmente são divididos em cinco fases: 1.Fase 0 – fase ascendente ou despolarização rápida 
2.Fase 1 – período de repolarização inicial 
3.Fase 2 – platô 
4.Fase 3 – período de repolarização rápida final 
5.Fase 4 – despolarização diastólica (Figura 33.3 B). 
O músculo cardíaco tem três tipos de canais iônicos de membrana, que contribuem para as alterações de voltagem que ocorrem durante as diferentes fases do potencial de ação cardíaco.Isso inclui os canais de Na+ rápidos, os canais de cálcio (Ca++) lentos e os canais de K+. 
Durante a fase 0, nos músculos atriais e ventriculares e no sistema de Purkinje, os canais de Na+ rápidos da membrana celular são estimulados a abrir, resultando na entrada rápida de Na+. O ponto no qual os canais de Na+ abrem é conhecido como limiar de despolarização. Quando a célula alcança esse limiar, ocorre entrada rápida de Na+. Então, o exterior da célula está carregado negativamente em comparação com seu interior altamente positivo. Essa entrada de Na+ produz a positivação rápida do potencial de membrana, resultando no pico elétrico e na positivação durante a fase 0 do potencial de ação.2,6 O potencial de membrana sai de um valor em repouso de cerca de –90 mV e chega a +20 mV. A despolarização rápida que abrange a fase 0 é responsável pelo complexo QRS do eletrocardiograma (ECG) (Figura 33.3 A). 
A despolarização de uma célula cardíaca tende a se estender a outras células adjacentes, porque o pico de voltagem da despolarização celular estimula a abertura dos canais de Na+ dessas células. Por essa razão, quando uma célula cardíaca é estimulada e despolariza, esse efeito propaga-se pelo coração de célula a célula.
A fase 1 ocorre no pico do potencial de ação e corresponde à inativação dos canais de Na+ rápidos, com redução repentina da permeabilidade ao sódio. A inclinação descendente discreta parece ser causada pela entrada de quantidades pequenas de íons cloreto carregados negativamente e pela saída de potássio. A redução da positividade intracelular diminui o potencial de membrana a um nível próximo de 0 mV, a partir do qual começa a fase 2 ou platô.
A fase 2 representa o platô do potencial de ação. Se a permeabilidade ao K+ aumentasse até seu nível de repouso nessa fase, como ocorre com as fibras nervosas ou com o músculo esquelético, a célula poderia repolarizar rapidamente. Em vez disso, a permeabilidade ao K+ é baixa, possibilitando que a membrana continue despolarizada durante toda a fase 2 ou de platô. A entrada simultânea de Ca++ na célula por meio dos canais de Ca++ lentos contribui para o platô da fase 2. Os íons cálcio que entram no músculo durante essa fase também desempenham um papel fundamental ao processo contrátil. Esses elementos singulares da fase 2 explicam por que o potencial de ação do músculo cardíaco (centenas de milissegundos) é de 3 a 15 vezes maior do que o potencial de ação do músculo esquelético e acarreta um período proporcionalmente mais longo de contração.1 O platô da fase 2 coincide com o segmento ST do ECG.
A fase 3 reflete a repolarização rápida e começa com a curva descendente do potencial de ação. Durante o período de repolarização da fase 3, os canais de Ca++ lentos fecham e a entrada de Ca++ e Na+ cessa. Há um aumento rápido da permeabilidade ao K+, contribuindo para a transferência rápida deste íon para fora da célula e o restabelecimento do potencial de membrana em repouso (–90 mV). No final da fase 3, a distribuição dos íons K+ e Na+ retorna a membrana ao seu estado de repouso normal. A onda T do ECG corresponde à fase 3 do potencial de ação.
A fase 4 representa o potencial de ação em repouso. Durante essa fase, a atividade da bomba de Na+/K+-ATPase contribui para a manutenção do potencial de membrana em repouso transportando íons Na+ para fora da célula e íons K+ para dentro. A fase 4 corresponde à diástole
b. Como ocorre o controle do parassimpático e simpático?
· Regulação pelo sistema nervoso autônomo
O controle neural do sistema cardiovascular ocorre principalmente por meio das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo (SNA). O SNA contribui para o controle da função cardiovascular por meio da modulação das funções cardíaca (i. e., frequência e contratilidade cardíacas) e vascular (i. e., RVP).
Regulação autonômica da função cardíaca
O coração é inervado pelo sistema nervoso simpático e parassimpático. A inervação parassimpática do coração é conseguida por meio do nervo vago. O fluxo parassimpático para o coração tem origem no núcleo vagal no bulbo. Os axônios desses neurônios passam para o coração nos ramos cardíacos do nervo vago. O efeito da estimulação vagal sobre a função do coração é em grande parte limitado à frequência cardíaca, com o aumento da atividade vagal produzindo uma desaceleração do pulso. O fluxo simpático para o coração e os vasos sanguíneos surge em neurônios localizados na formação reticular do tronco encefálico. Os axônios desses neurônios deixam os segmentos torácicos da medula espinal para fazer sinapse com os neurônios pós-ganglionares que inervam o coração. Fibras simpáticas cardíacas são amplamente distribuídas para os nós sinoatrial e AV, igualmente para o miocárdio. O aumento da atividade simpática produz um aumento da frequência cardíaca e da velocidade e força de contração cardíaca.
Regulação autonômica da função vascular
O sistema nervoso simpático funciona como uma via final comum para o controle do tônus da musculatura lisa dos vasos sanguíneos. A maioria das fibras pré-ganglionares simpáticas que controlam a função dos vasos se origina no centro vasomotor do tronco encefálico, trafegam pela medula espinal e deixam a medula espinal nos segmentos torácico e lombar (T1-L2). Os neurônios simpáticos que inervam os vasos sanguíneos os mantêm em um estado de atividade tônica, de modo que, mesmo em condições de repouso, os vasos sanguíneos se encontram em constrição parcial. A constrição e o relaxamento dos vasos são conseguidos pela alternância deste input basal. O aumento da atividade simpática provoca constrição de alguns vasos, como os da pele, do sistema digestório e dos rins. Os vasos sanguíneos da musculatura esquelética são inervados tanto por fibras vasoconstritoras quanto vasodilatadoras. A ativação de fibras simpáticas vasodilatadoras causa relaxamento vascular e fornece aos músculos um maior fluxo sanguíneo durante a prática de exercícios físicos. Embora o sistema nervoso parassimpático contribua para a regulação da função cardíaca, tem pouco ou nenhum controle sobre os vasos sanguíneos.
Neurotransmissores autônomos
As ações do SNA são mediadas por neurotransmissores químicos. A acetilcolina é o neurotransmissor pós-ganglionar para os neurônios parassimpáticos, e a norepinefrina é o principal neurotransmissor para os neurônios simpáticos pós-ganglionares. Os neurônios simpáticos também respondem à epinefrina, que é liberada na corrente sanguínea pela medula suprarrenal. O neurotransmissor dopamina também pode atuar como neurotransmissor para alguns neurônios simpáticos.
Respostas do sistema nervoso central
Não é de estranhar que o SNC, que desempenha um papel essencial na regulação do tônus vasomotor e da pressão arterial, tenha um mecanismo para controlar o fluxo sanguíneo para os centros cardiovasculares que controlam a função circulatória. Quando o fluxo sanguíneo para o encéfalo é interrompido suficientemente para causar isquemia do centro vasomotor, esses neurônios vasomotores são fortemente estimulados. Isso provoca uma vasoconstrição maciça, como meio de elevar a pressão arterial a níveis tão altos quanto o coração pode bombear. Essa resposta é denominada resposta isquêmica do SNC e pode elevar a pressão arterial até 270 mmHg por até 10 min. Acredita-se que o acúmulo de ácido láctico e outras substâncias ácidas no centro vasomotor também contribua para a resposta isquêmica do SNC como um último esforço para preservar o fluxo sanguíneo vital para os centros cerebrais.3 A resposta não é ativada até que a pressão arterial caia para pelo menos 60 mmHg e é mais efetiva na faixa entre 15 e 20 mmHg. Se a circulação cerebral não for restabelecida no intervalo de 3 a 10 min, os neurônios do centro vasomotor param de funcionar. Como resultado, os impulsos tônicos para os vasos sanguíneos são interrompidos e a pressão arterial cai vertiginosamente.
A reação de Cushing é um tipo especial de resposta do SNC resultante de um aumento da pressão intracraniana.1,3 Quando a pressão intracraniana se elevaaos níveis da pressão intra-arterial, os vasos sanguíneos para o centro vasomotor tornam-se comprimidos, iniciando a resposta isquêmica do SNC. A finalidade desse reflexo é produzir um aumento da pressão arterial para níveis acima da pressão intracraniana de modo que o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor possa ser restabelecido. No caso de a pressão intracraniana subir a ponto de que o suprimento sanguíneo para o centro vasomotor se torne inadequado, o tônus vasoconstritor é perdido e a pressão arterial começa a cair. A elevação da pressão sanguínea associada ao reflexo de Cushing geralmente tem curta duração e deve ser considerada como um mecanismo homeostático protetor. Ele ajuda a proteger os centros vitais do encéfalo contra a perda de nutrição se os líquidos do SNC alcancem níveis altos o suficiente para comprimir as artérias.2 O encéfalo e outras estruturas cerebrais estão localizados nos limites rígidos do crânio, sem espaço para expandir. Portanto, qualquer aumento da pressão intracraniana tende a comprimir os vasos sanguíneos que irrigam o encéfalo.
c. O que é e o que gera o automatismo cardíaco?
d. Diferencie o marca-passo natural do artificial.
Complexo estimulante do coração
Durante o desenvolvimento embrionário, cerca de 1% das fibras musculares cardíacas transforma-se em células autorrítmicas, isto é, em células que geram potenciais de ação de maneira repetida e rítmica. Essas células continuam a estimular o coração a bater até mesmo após a sua retirada do corpo – por exemplo, para ser transplantado em outra pessoa – e todos os seus nervos terem sido seccionados. Os nervos regulam a frequência cardíaca, não a determinam. As células autorrítmicas atuam como marca-passo natural, estabelecendo o ritmo para a contração de todo o coração. Formam o complexo estimulante do coração, que é a via de propagação dos potenciais de ação por todo o músculo do coração. O complexo estimulante do coração assegura o estímulo das câmaras cardíacas para a sua contração de modo coordenado, o que torna o coração uma bomba efetiva. Os potenciais de ação cardíacos propagam-se pelos seguintes componentes do complexo estimulante do coração 
O nó SA inicia potenciais de ação 90 a 100 vezes por minuto, ou seja, mais rápido do que qualquer outra região do complexo estimulante do coração. Por conseguinte, o nó SA estabelece o ritmo para a contração do coração – ele é o marca-passo natural do coração. Diversos hormônios e neurotransmissores podem acelerar ou diminuir o ritmo do coração pelas fibras do nó SA. No indivíduo em repouso, por exemplo, a acetilcolina liberada pela parte parassimpática da divisão autônoma do sistema nervoso normalmente diminui o ritmo do nó SA para cerca de 75 potenciais de ação por minuto, produzindo 75 batimentos cardíacos por minuto.
ARTIFICIAL
Se o nó SA sofrer dano ou apresentar alguma doença, o nó AV mais lento é capaz de assumir a tarefa de marca-passo. Sua frequência de regulação espontânea é de 40 a 60 vezes por minuto. Se a atividade de ambos os nós for suprimida, o batimento cardíaco ainda pode ser mantido pelas fibras autorrítmicas nos ventrículos – o fascículo AV, um ramo do fascículo ou os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje). Todavia, a frequência de regulação é tão lenta (20 a 35 bpm) que o fluxo sanguíneo para o encéfalo é inadequado. Quando essa condição ocorre, o ritmo normal do coração pode ser restabelecido e mantido pelo implante cirúrgico de um marca-passo artificial, um dispositivo que emite pequenas correntes elétricas para estimular a contração do coração. Um marca-passo consiste em uma bateria e um gerador de impulsos; em geral, é implantado sob a pele, imediatamente abaixo da clavícula. O marca-passo é conectado a um a dois cabos flexíveis que são passados pela veia cava superior e, em seguida, introduzidos nas várias câmaras do coração. Muitos dos marca-passos mais novos, designados como marca-passos ajustados pela atividade, aceleram automaticamente os batimentos cardíacos durante o exercício.
3) Quais são os mecanismos compensatórios de P.A? (barorreceptores)
Os centros de controle neural envolvidos na regulação da pressão arterial estão localizados na formação reticular do bulbo e no terço inferior da ponte, onde sucedem a integração e a modulação das respostas do sistema nervoso autônomo (SNA). Essa área do encéfalo abriga os centros de controle cardíaco e vasomotor e, em geral, é descrita coletivamente como centro cardiovascular. O centro cardiovascular transmite estímulos parassimpáticos ao coração por meio do nervo vago e estímulos simpáticos ao coração e aos vasos sanguíneos por meio da medula espinal e dos nervos simpáticos periféricos. A estimulação vagal do coração diminui a frequência cardíaca, enquanto a ativação simpática aumenta a frequência e a contratilidade cardíacas. Os vasos sanguíneos são inervados seletivamente pelo sistema nervoso simpático (SNS). A hiperatividade simpática causa constrição das artérias de pequeno calibre e das arteríolas, com aumento resultante da resistência vascular periférica.
O controle da pressão arterial pelo SNA é mediado por reflexos circulatórios intrínsecos, reflexos extrínsecos e centros de controle neural superiores. Os reflexos intrínsecos, inclusive os reflexos barorreceptores e quimiorreceptores – estão localizados no sistema circulatório e são essenciais à regulação rápida e instantânea da pressão arterial. Os sensores dos reflexos extrínsecos estão situados fora da circulação. Isso inclui as variações da pressão arterial associadas aos fatores como dor e frio. As vias neurais dessas reações são mais difusas e suas respostas são menos consistentes que as dos reflexos intrínsecos. Algumas dessas respostas são desencadeadas pelo hipotálamo, que desempenha um papel essencial no controle das respostas do SNS. Entre as respostas desencadeadas pelos centros superiores estão as que são causadas pelas oscilações do humor e pelas emoções.
Os barorreceptores ou pressorreceptores são receptores sensíveis à pressão, que estão localizados nas paredes dos vasos sanguíneos e no coração. Os barorreceptores carotídeos e aórticos estão situados em posições estratégias entre o coração e o encéfalo Esses receptores respondem às alterações do estiramento da parede vascular enviando estímulos aos centros cardiovasculares do tronco encefálico, a fim de provocar alterações apropriadas da frequência cardíaca, da taxa de contração e do tônus da musculatura lisa vascular. Por exemplo, a redução da pressão arterial que ocorre quando um indivíduo passa da posição deitada para a sentada provoca redução do estiramento dos barorreceptores, com aceleração resultante da frequência cardíaca e vasoconstrição induzida por ativação simpática, que aumenta a resistência vascular periférica.
Figura 31.2 • Mecanismos de regulação da pressão arterial. As linhas ininterruptas representam os mecanismos de controle renal e barorreceptor da pressão arterial por meio de alterações do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. As linhas tracejadas indicam o estímulo para a regulação da pressão arterial pelos barorreceptores e pelos rins.
4) O que é eletrocardiograma? (ciclo cardíaco - como funciona e o que são as ondas- bulhas)
· Ciclo cardíaco
Ciclo cardíaco é o termo empregado para descrever a ação rítmica de bombeamento do coração. O ciclo cardíaco é dividido em duas partes:
•Sístole, período durante o qual os ventrículos estão se contraindo
•Diástole, período durante o qual os ventrículos estão relaxados e se enchendo de sangue.
A atividade elétrica registrada no ECG precede os eventos mecânicos do ciclo cardíaco. A pequena onda P arredondada do ECG representa a despolarização do nódulo sinusal (i. e., o marca-passo do coração), o tecido de condução atrial e a massa muscular atrial. O complexo QRS registra a despolarização do sistema de condução ventricular e a massa muscular ventricular. A onda T do ECG ocorre durante a última metade da sístole e representa a repolarização dos ventrículos.
 Devido à despolarizaçãoiniciar a contração muscular, os eventos elétricos (ondas) de um ECG podem ser associados à contração ou ao relaxamento (conhecidos como eventos mecânicos no coração). Os eventos mecânicos do ciclo cardíaco ocorrem logo após os sinais elétricos, exatamente como a contração de uma única célula do músculo cardíaco ocorre após seu potencial de ação (ver Fig. 14.11a).
O ciclo cardíaco inicia com os átrios e os ventrículos em repouso. O ECG começa com a despolarização atrial. A contração atrial inicia durante a parte final da onda P e continua durante o segmento P-R. Durante o segmento P-R, o sinal elétrico desacelera quando passa através do nó AV (atraso do nó AV) e do fascículo AV.
A contração ventricular inicia logo após a onda Q e continua na onda T. Os ventrículos são repolarizados durante a onda T, o que resulta no relaxamento ventricular. Durante o segmento T-P o coração está eletricamente quiescente. (calmo/ tranquilo)
Um ponto importante a ser lembrado é que o ECG é uma “visão” elétrica de um objeto tridimensional. Esse é um dos motivos pelos quais utilizamos diversas derivações para avaliar a função cardíaca. Pense que você está olhando para um automóvel. Visto de cima, ele se parece com um retângulo, mas visto de lado e de frente ele tem formas diferentes. Nem tudo o que você vê olhando o carro de frente pode ser observado pela visão lateral, e vice-versa. Do mesmo modo, as derivações de um ECG fornecem “visões” elétricas diferentes e dão informações sobre diferentes regiões do coração.
Atualmente, um ECG com doze derivações é o padrão no uso clínico. Ele é registrado utilizando-se várias combinações com os eletrodos dos três membros, mais outros seis eletrodos colocados no tórax. Essas derivações adicionais fornecem informações detalhadas sobre a condução elétrica no coração. Os ECGs são importantes ferramentas de diagnóstico na medicina, pois são rápidos, indolores e não invasivos (i.e., não se perfura a pele).
· Como funciona um ECG?
Um ECG fornece informações da frequência cardíaca e do ritmo, da velocidade de condução e até mesmo da condição dos tecidos do coração. Assim, embora seja simples obter um ECG, sua interpretação pode ser muito complicada. A interpretação de um ECG inicia com as seguintes questões (Fig. 14.15g). 
1. Qual é a frequência cardíaca? A frequência cardíaca é normalmente cronometrada do início de uma onda P até o início da próxima onda P, ou do pico de uma onda R até o pico da onda R seguinte. 
Uma frequência cardíaca de 60 a 100 batimentos por minuto é considerada normal, embora atletas treinados frequentemente tenham frequência cardíaca de repouso menor. Uma frequência mais rápida que a normal é chamada de taquicardia, e mais baixa que a normal é chamada de bradicardia.
2. O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (ocorre em intervalos regulares) ou irregular? Um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de um batimento extra benigno ou de condições mais sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó SA perde o controle de marca-passo.
3. Todas as ondas normais estão presentes em uma forma reconhecível? Após determinar a frequência cardíaca e o ritmo, o próximo passo ao analisar um ECG é olhar as ondas individuais. Para ajudar na sua análise, você pode precisar escrever as letras sobre as ondas P, R e T.
4. Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, o comprimento do segmento P-R é constante? Em caso negativo, pode haver um problema de condução dos sinais no nó AV. No bloqueio cardíaco (o problema de condução men- cionado anteriormente), os potenciais de ação vindos do nó SA às vezes não são transmitidos para os ventrículos através do nó AV. Nessas condições, uma ou mais ondas P podem ocorrer sem iniciar um complexo QRS. Na forma mais severa de bloqueio cardíaco (terceiro grau), os átrios despolarizam regularmente em um determinado ritmo, ao passo que os ventrículos contraem em um ritmo muito mais lento (Fig. 14.15h [2]).
· Ondas do ECG	
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a repolarização dos átrios e dos ventrículos.
As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro eletrocardiográfico normal (Fig. 14.15f ). 
A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS.
Relembre que a direção do traçado do ECG reflete somente a direção do fluxo de corrente em relação ao eixo da derivação. Algumas ondas até mesmo mudam de direção em diferentes eixos.
· Bulhas
Bulhas cardíacas
O som do batimento cardíaco se origina basicamente da turbulência no fluxo sanguíneo, criada pelo fechamento das valvas, e não da contração do músculo cardíaco. O primeiro som, lubb, é um som longo e crescente das válvulas AV se fechando, logo após o início da sístole ventricular. O segundo som, dupp, um som curto e agudo, é das válvulas semilunares se fechando, ao final da sístole ventri- cular. Há uma pausa durante o período de relaxamento. Assim, o ciclo cardíaco é ouvido como: lubb-dupp, pausa; lubb-dupp, pausa; lubb-dupp, pausa.
5) Diferencie débito cardíaco de frequência cardíaca e retorno venoso.(LEI DE FRANK) 
 	Como podemos avaliar a eficácia do coração como uma bomba? Uma forma é medir o débito cardíaco (DC), o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um determinado período de tempo. Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui através dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo. Entretanto, o débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído aos vários tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é regulado nos tecidos.
O débito cardíaco (DC) pode ser calculado multiplicando-se a frequência cardíaca (batimentos por minuto) pelo volume sistólico (mL por batimento, ou por contração):
Débito cardíaco (DC) = frequência cardíaca x volume sistólico
A média do volume total de sangue é de aproximadamente 5 litros. Isso significa que, em repouso, um lado do coração bombeia todo o sangue através do corpo em apenas 1 minuto.
 Em geral, o débito cardíaco é o mesmo em ambos os ventrículos. Contudo, se por alguma razão um lado do coração começa a falhar e se torna incapaz de bombear de maneira eficiente, o débito cardíaco torna-se desigual. Nessa situação, o sangue é represado na circulação atrás do lado mais fraco do coração. Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min. Alterações homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no volume sistólico ou em ambos. Os mecanismos locais e reflexos podem alterar o débito cardíaco
Retorno venoso se refere ao movimento do sangue dos capilares para as vênulas e veias e, em seguida, de volta para os átrios do coração. Como sabemos, a PS é gerada nos ventrículos do coração e diminui nas artérias e arteríolas, à medida que os vasos se afastam do coração. Na extremidade da arteríola de um vaso capilar, a pressão é de aproximadamente 35 mmHg; mas, assim que o sangue passa pelos vasos capilares e entra nas vênulas, a pressão diminui para aproximadamente 16 mmHg. 
A pressão continua a diminuir até aproximadamente 5,5 mmHg, nas grandes veias, situadas no abdome.A pressão nas veias cavas superior e inferior, quando o sangue entra no átrio direito, é próxima de 0 mmHg. Embora as valvas atrioventriculares direita e esquerda se movam para baixo durante a contração ventricular, tornando os átrios maiores, a mínima força de sucção criada é fraca. Além de tudo, a PS venosa baixa e a ação de sucção mínima não são suficientes para retornar efetivamente o sangue para o coração. 
Agregado a isso, está a gravidade: quando ficamos de pé, a pressão venosa nos membros inferiores mal é suficiente para superar a força da gravidade. O retorno venoso efetivo é acompanhado por duas bombas: a bomba respiratória e a bomba musculosquelética, ambas as quais são dependentes das válvulas unidirecionais presentes nas veias.
A bomba respiratória é um fator significativo no retorno venoso no interior da cavidade torácica, e se baseia na alternância de compressão e descompressão das veias. Durante a inspiração, o diafragma se move para baixo, provocando uma diminuição da pressão na cavidade torácica e um aumento da pressão na cavidade abdominal. 
Como resultado, as veias abdominais são comprimidas, e um maior volume de sangue se desloca das veias abdominais comprimidas para as veias torácicas descomprimidas e, em seguida, para o átrio direito. Quando as pressões se invertem, durante a expiração, as válvulas nas veias impedem o fluxo retrógrado de sangue das veias torácicas para as veias abdominais, nos membros inferiores.
A bomba musculosquelética é um fator importante na promoção do retorno venoso, especialmente nos membros, e atua como se segue.
O retorno venoso também é auxiliado pela venoconstrição. Em resposta a uma pressão venosa menor do que a normal, neurônios simpáticos liberam norepinefrina, provocando a contração do músculo liso nas paredes das veias. Como o diâmetro das veias diminui, a pressão interna aumenta, e isso força mais sangue para o interior do átrio.
Mecanismos compensatórios
Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é em grande parte mantida por meio de respostas compensatórias ou adaptativas, como o mecanismo de Frank-Starling; a ativação de influências neuro-humorais; como os reflexos do sistema nervoso simpático; o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona; peptídios natriuréticos, substâncias vasoativas produzidas localmente e hipertrofia e remodelação miocárdica
A primeira destas adaptações ocorre rapidamente em um intervalo que varia de minutos a horas de disfunção do miocárdio e pode ser adequada para manter o desempenho global de bombeamento do coração em níveis relativamente normais. A hipertrofia e a remodelação do miocárdio ocorrem lentamente ao longo de meses a anos, e desempenham um papel importante na adaptação a longo prazo a uma sobrecarga hemodinâmica.
 No coração disfuncional, a redução precoce da função cardíaca pode passar despercebida, porque esses mecanismos compensatórios conseguem manter o débito cardíaco. No entanto, eles contribuem não apenas para a adaptação da insuficiência cardíaca, mas também para a fisiopatologia da condição.
Mecanismo de Frank-Starling. 
Opera por meio de um aumento na pré-carga. Com a expansão do enchimento diastólico, ocorre um aumento no estiramento das fibras miocárdicas e a aproximação mais eficiente das grossas cabeças dos filamentos de miosina aos sítios de ligação com a troponina nos finos filamentos de actina, com consequente ampliação na força da contração seguinte. 
No coração que funciona normalmente, o mecanismo de Frank-Starling serve para combinar as saídas dos dois ventrículos. O aumento na contratilidade ou do inotropismo provoca o aumento do débito cardíaco, a qualquer volume diastólico final, fazendo com que a curva se mova para cima e para a esquerda; enquanto um decréscimo no inotropismo fará com que a curva se desloque para baixo e para a direita. Na insuficiência cardíaca, o inotropismo está reduzido em comparação com o normal. Assim, o volume sistólico não será tão elevado como com inotropismo normal, independentemente do aumento da pré-carga.
Nos casos de insuficiência cardíaca, diminuição no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo renal conduz a maior retenção de sódio e de água, com consequente ampliação do volume vascular e do retorno venoso para o coração, assim como aumento do volume diastólico final ventricular. Dentro de certos limites, como no crescimento da pré-carga e do volume diastólico final ventricular, ocorre o consequente aumento do débito cardíaco. Embora isto possa preservar o débito cardíaco de repouso, a elevação crônica resultante da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é transmitida para os átrios e para a circulação pulmonar, causando congestão pulmonar.
O aumento do estiramento muscular, como ocorre com o mecanismo de Frank-Starling, também provoca amplificação da tensão da parede ventricular, com consequente aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio. Como o aumento da tensão da parede intensifica a necessidade de oxigênio do miocárdio, isso pode produzir isquemia e contribuir para maior comprometimento do inotropismo, movendo a curva de Frank-Starling mais para baixo e para a direita. Em um cenário como este, o aumento da pré-carga não contribui mais para a compensação. Antes, piora a insuficiência cardíaca. O uso de diuréticos por pessoas com insuficiência cardíaca ajuda a reduzir o volume vascular e o enchimento ventricular, tirando a carga do coração e reduzindo a tensão sobre a parede ventricular.
Final: Com a ultima sp5 compreendemos melhor o sistema cardiaco e sua integralidade com os demais sistemas e seus mecanismos de compensaçao. Diferenciamos o marca passo artificial do natural e suas funçoes. Definimos sobre os barroceptores e como atuam. Discutindo sobre a relaçao dos sistemas parassimpático e simpatico no funcionamento cardiaco. Eletrocardiograma / ciclo cardiaco/ bulhas e lei de frank também foram ressaltados para entendermos melhor a fisiologia cardiaca.