IVAS: Faringotonsilite e Anatomia

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@medcomat_
 
 
 
Introdução 
 As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) são um dos 
agravos mais corriqueiros em atendimento médico, principalmente 
no meio pediátrico, mas também com grande importância na 
população adulta, tanto na atenção primária, como na emergência. 
Dentre as IVAS, as mais comuns são rinofaringite aguda, sinusite 
aguda, faringotonsilite e laringite. 
 A faringotonsilite é um grupo de doenças inflamatórias e 
infecciosas que acometem a faringe, as tonsilas palatinas e as 
tonsilas faríngeas, sendo um dos principais distúrbios encontrados 
em ambulatórios de otorrinolaringologia, sendo popularmente 
conhecidas como “amigdalites” ou “dor de garganta”. 
 As faringotonsilites representam cerca de 15% de todas as 
consultas médicas de atenção primária. Mais comuns na infância, 
têm seu pico de incidência no inverno e primavera, podendo variar 
entre quadros leves e intensos. 
 A etiologia é bastante variada, podendo ser viral, bacteriana ou 
não infecciosa. 
 A transmissão ocorre por gotículas de saliva e tem período de 
incubação de cerca de 1 a 4 dias. 
 As infecções de etiologia viral representam 75% dos casos em 
menores de 3 anos e diminuem após a puberdade. No Brasil, 24% 
das faringotonsilites em crianças entre 2 e 12 anos são causadas 
por estrectococo beta-hemolítico do grupo A. 
Anatomia 
 O anel linfático de Waldeyer é uma estrutura localizada na 
cavidade oral, sendo composto pelas tonsilas faríngeas (adenoide), 
tonsilas palatinas (amígdalas) e tonsila lingual, órgãos do tecido 
linfoide constituídos por linfócitos B e tecido conjuntivo. 
 Apesar das tonsilas terem estrutura e localização anatômica 
diferentes, elas exercem uma mesma função e tem histologia 
semelhante. Elas formam um anel na cavidade oral e são 
responsáveis pela primeira linha de defesa dos tratos digestório e 
respiratório contra agentes externos. 
 
 
 
 
 As tonsilas são órgãos linfoides secundários compostos 
primariamente por linfócitos, localizados na entrada da via aérea. 
 Apresentam função de captação, processamento de antígeno e 
resposta primária, além de produção de anticorpos, mais 
especificamente a IgA, principalmente entre os 4 e 10 anos. A 
involução do tecido linfoide tende a ocorrer após a puberdade. 
 Em relação aos anticorpos, a adenotonsilectomia cursa com 
redução inicial dos níveis de IgG e IgA séricos principalmente no 
primeiro mês pós-operatório. Após 3 meses, tais níveis já se 
restabeleceram. Essa variação não é suficiente para causar 
imunossupressão no indivíduo. 
 As tonsilas palatinas (também conhecidas como amígdalas) 
representam o maior grupamento de tecido linfoide da orofaringe. 
Ficam localizadas lateralmente na orofaringe, entre os pilares 
tonsilares anterior e posterior, formando a maior parte do anel de 
Waldeyer. 
 Normalmente restringem-se a orofaringe, porém, em vigência 
de inflamação, pode alcançar a nasofaringe e levar a obstrução 
nasal ou atingir a hipofaringe, levando a obstrução de vias aéreas. O 
nível de obstrução causado pelas tonsilas é avaliado pela 
classificação de Brodsky, variando entre os graus 0 e 4. 
 
 
 
Faringotonsilites 
 
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 A tonsila faríngea (também conhecida como adenóide) é um 
agrupamento de tecido linfoide localizado na região póstero-
superior da nasofaringe. Ela atinge seu desenvolvimento completo 
em torno do quinto ou sexto ano de vida, através do estímulo de 
antígenos externos, como vírus e bactérias. O seu aumento pode 
levar a obstrução nasal e diminuição do fluxo de ar. 
 Após os sete anos, ocorre uma atrofia desta tonsila, que 
associada ao aumento do diâmetro da nasofaringe, leva a um 
melhor fluxo de ar na região. Não existe um sistema de 
classificação amplamente aceito para a descrição de seu tamanho. 
 As tonsilas linguais são uma massa de tecido linfoide localizada de 
forma desorganizada na base da língua. Quando hipertrofiada, pode 
se estender para a valécula epiglótica, raramente, podendo levar a 
obstrução de vias aéreas. O aumento de seu tamanha comumente 
está associado a refluxo gastro-esofágico. 
 
Etiologia 
 Vários vírus, bactérias e fungos podem causar faringotonsilites. 
Estima-se que mais de 50% de todas os casos de faringotonsilite 
sejam virais. Antes dos 2 anos as infecções são exclusivamente 
virais. Entre os vírus, os agentes mais comuns são: rinovírus (20%), 
coronavírus (5%), adenovírus (5%), herpes simples (4%), influenza 
(2%). Outros vírus comuns são parainfluenza, Coxsackie, vírus 
sincicial respiratório e vírus de Epstein-Barr. 
 Dentre as etiologias bacterianas, o estreptococo beta-hemolítico 
do grupo A (EBHGA) representa cerca de 20-30% dos casos, 
seguido por hemófilos, moraxela, estafilococo dourado e 
pneumococo. 
 A faringite aguda causada por EBHGA é de grande importância 
para a saúde pública devido a sua alta frequência e também pelo 
potencial de causar sequelas como febre reumática e 
glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. 
 O Streptococcus viridans é uma bactéria comum da microbiota 
da orofaringe, sendo a mais encontrada em indivíduos saudáveis, 
sendo um importante agente para inibição de crescimento de 
bactérias patogênicas na região. 
Quadro clínico 
 As faringotonsilites são clinicamente classificadas em: 
1. Amigdalite aguda: o quadro é de início rápido e sintomas evidentes; 
2. Amigdalite recorrente: segundo a American Academy of 
Otolaryngology – Head and Neck Surgery, amigdalite recorrente é 
definida como 7 episódios de amigdalite em 1 ano, 5 episódios por 
ano em 2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano em 3 anos 
consecutivos; 
3. Amigdalite crônica: o quadro é de dor faríngea persistente, 
frequentemente associada a cálculos, ou cáseos, em tonsilas; 
4. Hiperplasia amigdaliana: ocorre aumento volumétrico de amígdalas 
por hiperplasia do órgão, com obstrução nasal, roncos e apneia. 
Faringo. Virais 
 As amigdalites de origem viral correspondem a 75% das 
faringoamigdalites agudas. Os principais agentes são: rinovírus 
(20%); coronavírus (5%); adenovírus (5%); herpes simples (4%); 
influenza (2%); parainfluenza (2%). Vírus menos comuns são 
Coxsackievirus, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr (EBV) e HIV. 
 A faringoamigdalite causada pelo EBV apresenta peculiaridades 
que serão detalhadas adiante. 
 Quanto ao quadro clínico, os sintomas são leves. Os principais 
são dor de garganta e disfagia, podendo ocorrer mialgia, febre 
baixa, espirros e coriza hialina. Há eritema da mucosa faríngea e 
edema de tonsilas. Não se observa exsudato. E o tratamento 
consiste em terapias de suporte: analgésicos, anti-inflamatórios, 
hidratação e repouso. 
 
@medcomat_
 As faringotonsilites de etiologia viral apresentam um quadro 
clínico de leve intensidade com dor faríngea, disfagia, tosse, febre 
baixa, coriza hialina, espirros e mialgia. 
 Ao exame físico se observa hiperemia e edema de faringe e 
tonsilas palatinas, podendo ter, raramente, presença de exsudato. 
Linfadenomegalia cervical também é comum. Costuma ser uma 
infecção autolimitada com resolução espontânea em após cerca de 
7 dias. 
 
Mononucleose Infecciosa 
 A mononucleose infecciosa (MNI) apresenta caráter sistêmico e 
acomete, com maior frequência, adolescentes e adultos jovens. 
 Seu agente é o vírus Epstein-Barr (EBV), da família 
Herpesviridae. 
 
 Diversos agentes cursam com sintomas de MNI, as chamadas 
síndromes mononucleose-like, sendo os principais agentes e 
doenças citomegalovírus, toxoplasmose aguda, HIV 
agudo,Trypanosoma cruzi, herpes-vírus, adenovírus e Treponema 
pallidum – sífilis primária. 
 Quadro clínico: tríade clássica de febre, dor faríngea e 
adenomegalia cervical. A tonsila pode estar hiperemiada, bem como 
recoberta por secreção purulenta ou pseudomembranosa. 
 Os sinais sistêmicos são petéquias em palato (40%), icterícia 
(15%), hepatomegalia(10%) e esplenomegalia (50%). 
 Esse diagnóstico deve ser considerado em pacientes cujos 
sintomas persistem mesmo durante antibioticoterapia. Geralmente 
os sintomas persistem por até 4 semanas; 
 Hipertrofia amigdaliana + exsudato e pseudomemranas em 
criptas (poupam a úvula). 
 Diagnóstico: baseia-se na urgência do quadro clínico e no 
hemograma. As sorologias levam dias para ficar prontas e não 
devem retardar o início do tratamento; 
 Diagnóstico laboratorial: hemograma que evidencia linfocitose – 
linfócitos > 50% da população de leucócitos – com atipia linfocitária 
–10% ou mais dos leucócitos totais – e elevação de TGO e TGP. 
 Sorologias: 
a) IgM pode ser detectado desde o início do quadro clínico, atingindo 
seu pico em 4 a 6 semanas. IgG pode apresentar-se 
permanentemente elevado; 
b) Teste de Paul-Bunnell-Davidsohn: positivo após 20 dias de 
doença, com alta sensibilidade e especificidade. 
 Tratamento: baseia-se em terapias de suporte como hidratação 
e analgésicos. O uso de corticoides permanece controverso. Rash 
cutâneo pode ocorrer com o uso de penicilina-ampicilina, muitas 
vezes prescrito ao se considerar o quadro como de etiologia 
bacteriana; 
 Complicações: na grande maioria dos casos, a mononucleose é 
autolimitada, no entanto algumas possíveis complicações são: 
a) Esplenomegalia: ocorre em cerca de 75% dos casos e regride 
espontaneamente; 
b) Rotura esplênica é um distúrbio raro que ocorre em casos mais 
intensos e deve ser abordado em caráter de urgência, com 
exérese do órgão; 
c) Anemia leve que, em geral, regride em 2 a 3 semanas; 
d) Distúrbio de ritmo cardíaco; 
e) Encefalite, meningite; 
f) Surdez súbita; 
g) Síndrome de Guillain-Barré. 
 Patologias associadas: 
 
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a) Esclerose Múltipla (EM): recentes estudos mostram associação 
de EBV com EM. A infecção tardia pelo vírus parece ser um fator 
de risco para EM; 
b) Linfoma de Hodgkin: forte associação com infecção pelo EBV, 
principalmente em crianças; 
c) Carcinoma de rinofaringe: há também associação fisiopatológica 
entre EBV e esse carcinoma. 
Herpangina 
 Agente Etiológico: Coxsakie A (enterovírus) 
 Transmissão fecal-oral 
 Crianças 1-7 anos 
 Febre alta+ anorexia + odinofagia 
 O seu principal sinal é a presença de vesículas nas tonsilas, 
pilares anteriores, palato e faringe posterior, que evoluem para 
úlceras esbranquiçadas circundadas por um halo eritematoso. 
 É acompanhada de febre, disfagia, vômitos, cefaleia e 
polimicroadenopatia cervical. 
 Também tem resolução espontânea em cerca de 10 dias. 
 Tratamento: Suporte 
 
Doença mão-pé-boca 
 Coxsackie A16 (enterovírus) 
 Transmissão fecal-oral 
 Crianças 1-7 anos 
 Febre Alta + Anorexia + Odinofagia + Disfagia 
 Vesículas disseminadas na cavidade oral 
 Lesões cutâneas em palmas das mãos e plantas dos pés 
 
 
 
F. Bacterianas 
 As amigdalites de etiologia bacteriana acometem de 20 a 40% 
dos indivíduos. 
 Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes – estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A – ocorre em 30% das faringotonsilites 
agudas em crianças em idade escolar e adolescentes. Mycoplasma 
pneumoniae ocorre entre os 9 e 20 anos, embora alguns autores 
discutam sua importância. Outras bactérias, como Staphylococcus 
aureus, Haemophilus sp. E Moraxella catarrhalis são menos comuns 
e em geral produzem betalactamase. 
Faringotonsilite estreptocócica 
 Streptococcus pyogenes – estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A. (principal etiologia) 
 Mas também pode ser causada pelo streptococcus pyogenes 
grupos C e D. 
 Reativação  Staphylococcus aureus, Haemophilus sp. E 
Moraxella catarrhalis. 
 Epidemiologia: a faringite aguda causada pelo estreptococo do 
grupo A tem importância em Saúde Pública devido à sua alta 
frequência e suas potenciais complicações, como febre reumática 
eglomerulonefrite difusa aguda; 
 Causa mais comum: 5-15 anos 
 25% da população é portadora assintomática da SGA. 
 
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 Quadro clínico: ocorre após os 3 anos, com pico entre 5 e 10 
anos. A sintomatologia é composta por dor faríngea, odinofagia, 
febre acima de 38,5 °C, cefaleia, calafrios, dor abdominal. Pode 
haver toxemia e prostração, principalmente em adultos. O exame 
físico mostra hiperemia, aumento de tonsilas e exsudato purulento, 
além de adenomegalia em cadeia jugulodigástrica. 
 Diagnóstico: é basicamente clínico. Entre os testes rápidos para 
a detecção do Streptococcus, o strepto test, feito por meio da 
coleta de secreção de orofaringe, permite identificar a presença 
de antígenos do Streptococcus; quando feito idealmente, tem uma 
sensibilidade de 95% e especificidade de 98% e é amplamente 
utilizado na prática clínica. Nos pacientes com grande suspeita 
clínica e resultado do teste rápido negativo, a cultura pode ser 
utilizada para elucidação diagnóstica, porém não se deve retardar o 
início da antibioticoterapia. 
 O hemograma geralmente se apresenta normal ou com 
leucocitose com desvio à esquerda. Os exames sorológicos são de 
pequena utilidade, uma vez que a elevação dos títulos de anticorpos 
– antiestreptolisina O (ASLO), anti-hialuronidase, anti-DNAse B, 
antiestreptoquinase – ocorre 2 ou 3 semanas após a fase aguda. 
 Tratamento: seguindo as orientações da Anvisa, o tratamento 
deve ser feito como segue: 
a) Primeira escolha é a penicilina G benzatina em dose única para 
adultos e crianças; Dose única 600.000 UI < 20kg/ 1.200.000 UI > 
20kg + suporte. 
b) Medicações orais: 
 Amoxicilina por 10 dias.( 40mg/kg/dia). Os macrolídeos – 
eritromicina, azitromicina – ficam limitados a casos de alergia a 
penicilina; Em caso de suspeita de germes produtores de 
betalactamase, a amoxicilina pode ser associada ao ácido clavulânico. 
Também se considera axetilcefuroxima ou cefaclor como opções; 
 Em casos de resistência ou impossibilidade de administração oral, 
tratamento parenteral pode ser feito com ceftriaxona ou 
clindamicina. 
 Quando o tratamento é iniciado prontamente, encurtam-se o 
período de transmissão, o tempo dos sintomas e a incidência de 
complicações supurativas. Adiar o tratamento até 9 dias após o 
início da faringite parece não aumentar o risco de febre reumática. 
Complicações 
As complicações se dividem em: 
Complicações não supurativas: 
a) Escarlatina: decorre da produção de endotoxinas pelo 
estreptococo. O quadro inclui rash cutâneo finamente papular e 
eritematoso, conferindo à pele um aspecto áspero. Observam-se 
febre, eritema de amígdalas e orofaringe. 
O sinal de Filatov consiste em palidez perioral, enquanto o sinal de 
Pastia se caracteriza pelo surgimento de hiperpigmentação em 
linhas de flexão. A língua “em framboesa” também é característica. 
O diagnóstico é clínico e o tratamento é feito com penicilina G 
intravenosa. 
 
b) Febre reumática: doença endêmica nos países em 
desenvolvimento. O pico de incidência ocorre entre 5 e 15 anos e 
os sinais e sintomas se manifestam de 2 a 3 semanas após um 
episódio de faringite estreptocócica. Os critérios de Jones 
modificados podem ser usados: quando há 2 critérios maiores ou 1 
critério maior e 2 menores associados à evidência de infecção 
estreptocócica recente. Cardite e valvulite podem ser autolimitadas 
ou provocar degeneração valvar progressiva. Os critérios de Jones 
para o diagnóstico de febre reumática são: 
 
 Evidências de infecção: Escarlatina recente; Presença de 
anticorpos (ASLO, antiestreptoquinase, anti-DNAse B); Cultura 
positiva. 
c) Glomerulonefrite: ocorre após infecção faríngea ou de pele, e a 
fisiopatologia não é totalmente elucidada. O paciente apresenta 
síndrome nefrítica 1 a 2 semanas após infecção de orofaringe. No 
tratamento, não há evidência de que a administração de penicilina 
diminua a taxa de ataque ou altere a história natural da 
glomerulonefrite; em casos mais intensos, indicam-se diuréticos. 
Restrição de sódio e líquidos deveser indicada; 
 
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d) Síndrome do choque tóxico estreptocócico: ocorre após infecção 
ou colonização estreptocócica de qualquer sítio Compreende 
hipotensão associada a ao menos 2 dos seguintes fatores: 
insuficiência renal, coagulopatia, anormalidades de função hepática, 
síndrome da angústia respiratória do adulto, necrose tecidual 
extensa e rash eritematomacular. 
e) Pandas 
Complicações supurativas: compreendem os abscessos, que 
geralmente se iniciam no espaço periamigdaliano – cápsula fibrosa 
entre a musculatura do palato mole e as amígdalas – e podem se 
estender para outros espaços cervicais profundos, principalmente 
o espaço parafaríngeo. 
 
a) Etiologia: em geral, as culturas são multimicrobianas. Os principais 
agentes encontrados são: anaeróbios, estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A, estafilococos, pneumococos e Haemophilus; 
b) Quadro clínico: os pacientes apresentam-se tipicamente com 
história de amigdalite aguda com agravamento do desconforto 
faríngeo unilateral; ocorrem halitose, odinofagia, disfagia e uma voz 
“abafada”. A presença de trismo, limitação na capacidade de abrir a 
cavidade oral, é fortemente sugestiva de abscesso; 
c) Exame físico: observa-se, principalmente, abaulamento 
anteromedial de pilar amigdaliano associado a rechaçamento lateral 
da úvula e trismo; 
d) Diagnóstico: baseia-se no quadro descrito; a avaliação com TC 
com contraste permite quantificar o volume e a extensão do 
quadro. A TC também permite avaliar a extensão do abscesso para 
os demais espaços cervicais; 
 
e) Tratamento: inicialmente, deve-se realizar a drenagem do 
abscesso, mantendo um pertuito aberto para manter a drenagem 
nos dias seguintes. Segundo as orientações da Academia Brasileira 
de Otorrinolaringologia, a amigdalectomia não é recomendada. Uma 
vez drenado, deve-se iniciar antibioticoterapia, podendo-se utilizar 
amoxicilina + ácido clavulânico, ceftriaxona ou clindamicina. A 
corticoterapia também deve ser realizada. Na suspeita de abscesso 
periamigdaliano, deve-se realizar tomografia de pescoço para 
confirmar o quadro. 
E, em pacientes com flegmão, sem abscesso formado, deve-se 
considerar a ampliação do espectro do antibiótico, introduzindo-se 
amoxicilina + ácido clavulânico, associados a corticoterapia. 
Difteria 
 Definição: a difteria é uma doença infecciosa agravada pela 
toxina diftérica, produzida por seu agente infeccioso; 
 Etiologia: infecção pelo Corynebacterium diphtheriae, Gram 
positivo anaeróbio facultativo, produtor de endotoxina, responsável 
pelos fenômenos locais e sistêmicos da doença. Acomete, 
principalmente, crianças entre o primeiro e o sétimo anos de vida e 
hoje em dia é rara devido à vacinação antidiftérica; 
 Quadro clínico: dor faríngea de início insidioso, febre baixa e 
prostração, odinofagia. Ao exame, observam-se pseudomembranas 
brancoacinzentadas sobre as amígdalas e invadindo os pilares 
anteriores até a úvula. As falsas membranas aderem à mucosa, 
resistem ao descolamento – deixam leito sangrante ao se 
destacarem – e não se dissociam na água. Há linfonodomegalia 
cervical, e nos casos mais graves, há intenso aumento do pescoço 
– pescoço taurino –, por comprometimento dos gânglios linfáticos 
dessa área; 
 Complicações: miocardite, neurites periféricas, nefropatia 
tóxica, insuficiência renal aguda;encefalopatia. 
 Diagnóstico: é confirmado pelo exame bacterioscópico direto e 
pela cultura de exsudatos faríngeos ou até de fragmento de 
pseudomembrana em meio de Klebs-Loeffler; 
 Tratamento: internação e soroterapia específica: soro 
antidiftérico, intramuscular ou subcutâneo. Penicilina ou eritromicina 
devem ser utilizadas para assegurar a erradicação do foco 
infeccioso. Os comunicantes de um caso índice de difteria não 
vacinados, inadequadamente vacinados, vacinados há mais de 5 
anos ou com situação vacinal desconhecida devem receber a vacina 
antidiftérica e ser submetidos à coleta de material de orofaringe 
 
@medcomat_
para cultura. No caso de serem portadores do bacilo, está indicada 
quimioprofilaxia com eritromicina. 
 A difteria é uma doença de notificação compulsória e de 
investigação imediata e obrigatória. 
 
 
Angina de plaut-vicent 
 Agente etiológico: o bacilo fusiforme Fusobacterium plaut-
vincenti e o espirilo Spirochaeta dentium são saprófitos normais da 
cavidade bucal e adquirem poder patogênico quando em simbiose. 
Os fatores de risco são má higiene bucal e mau estado dos dentes 
e das gengivas. Acomete, principalmente, adultos jovens e 
adolescentes em estado nutricional inadequado. 
 Quadro clínico: odinofagia importante unilateral e disfagia intensa, 
sem febre, com queda do estado geral. À oroscopia, observam-se 
ulceração da amígdala e pseudomembrana, desprendida e friável, 
sem tendência a estender-se, mas acarretando fenômenos de 
necrose e eliminação de exsudato de odor fétido.. 
 
Frequentemente acomete as gengivas e região periodontal 
concomitantemente. 
 
Gengivoestomatite necrosante 
Diagnóstico: quadro clínico com acometimento unilateral das lesões. 
O exame bacteriológico auxilia a evidenciar a natureza fusoespiralar 
do agente; 
Tratamento: penicilina por via parenteral ou metronidazol, 
gargarejos com soluções antissépticas e sintomáticos. 
A angina de Plaut-Vincent tem maior ocorrência em 
imunossuprimidos e pacientes com dentes em mau estado. 
Angina luética 
 Treponema Pallidum Sífilis 
 Lesão tumoral ulcerada unilateral. 
 Pouca ou nehuma dor. 
 Boca é o local extragenital + acometido pela sífilis 
 Tonsilas, palato mole, gengiva. 
 Diagnóstico: microscopia de campo escuro, VDRL, FTA-ABS. 
 Tratamento: Penicilina benzatina -Dose única 2.400.000 UI 
 
 
 
 
 
 
@medcomat_
Faringite herpética 
 Agente etiológico: HSV subtipos 1 e 2; 
 Quadro clínico: a infecção primária é geralmente 
gengivoestomatite, mas pode se manifestar como faringite aguda 
ou mono-like. O quadro é mais comum nos primeiros anos de vida. 
Iniciase um quadro sistêmico e há evolução com lesões vesiculosas 
na orofaringe e nas tonsilas. Pode ser encontrada linfonodomegalia 
cervical e submentoniana. O quadro regride após 7 a 10 dias do pico 
das lesões. O vírus pode permanecer latente em gânglios nervosos 
sensitivos, voltando em situações de estresse; 
 Complicações: as possíveis complicações acontecem em casos 
de infecção disseminada, comprometendo o sistema nervoso 
central ou os dermátomos; 
 Diagnóstico: na maioria das vezes é clínico. Avaliação laboratorial 
pode ser feita por meio da cultura viral, com observação de células 
“balão” e por imunofluorescência contra as células infectadas. 
Outro método é o esfregaço de Tzanck, porém este não distingue 
entre HSV 1 ou 2. A PCR é utilizada em casos específicos, 
principalmente para diferenciação dos tipos virais. Por fim, a 
conversão sorológica também tem seu valor diagnóstico; 
 Tratamento: baseia-se em sintomáticos, podendo utilizar aciclovir 
por 7 a 10 dias. 
 
 
 
 
 
Hiperplasia adenotonsilar 
 A hiperplasia das tonsilas faríngeas, adenoide, e ou palatinas, 
amígdalas, é um distúrbio de etiologia ainda não esclarecida que 
acomete cerca de 5% das crianças de 2 a 10 anos. A hiperplasia 
adenoidiana tem, como principal sintoma, roncos noturnos com 
períodos de apneia. 
 Clinicamente, os pacientes apresentam obstrução nasal 
persistente, respiração bucal, roncos com períodos de apneia 
noturna, bruxismo, sonolência diurna, diminuição da velocidade de 
crescimento e do ganho de peso. A cronicidade da hiperplasia, e 
principalmente da respiração oral, gera consequências descritas a 
seguir: 
 
 Ao exame físico, observa-se aumento das tonsilas, sinais de 
hipotonia da musculatura do terço inferior da face, respiração oral 
persistente, projeção anterior da cabeça e voz anasalada. Os 
testes complementares mais utilizados para diagnóstico são: 
1. Radiografia decavum em perfil: observa-se a redução do espaço 
da rinofaringe por aumento da adenoide. 
2. Nasofibrolaringoscopia: permite a visualização direta da adenoide 
e avaliação do percentil aproximado de obstrução do espaço 
faríngeo. 
 A avaliação da apneia noturna é basicamente clínica, por meio do 
questionamento aos pais sobre períodos de parada respiratória, 
salivação noturna, sono em posições específicas e principalmente 
de roncos. A polissonografia é pouco utilizada em crianças. 
 O tratamento, em casos menos severos, com roncos e 
obstrução nasais intermitentes ou leves, pode ser feito com 
terapia clínica, com corticoterapia tópica nasal (budesonida, 
fluticasona, mometasona) associada a inibidores dos receptores de 
leucotrieno (montelucaste). 
 
 
 
@medcomat_
 O tratamento cirúrgico, adenoidectomia ou adenoamigdalectomia, 
deve ser indicado quando há resistência ao tratamento clínico, 
obstrução do cavum maior do que 70%, presença de deformidade 
craniofacial, apneia do sono moderada a grave e otite média 
secretora associada. 
Tonsilites de Repetição 
 As amigdalites de repetição também são bastante frequentes 
na faixa etária pediátrica. A etiologia das crises repetitivas não está 
totalmente elucidada, porém acredita-se que haja combinação de 
fatores imunológicos e de resistência bacteriana. 
 O diagnóstico é clínico com base na história do paciente e no 
exame físico. Vale ressaltar que, apesar de geralmente associada, a 
hiperplasia amigdaliana nem sempre está presente, pois as 
infecções podem acontecer em tonsilas de tamanho normal. 
 O tratamento durante os quadros infecciosos deve ser feito 
com antibioticoterapia. Segundo o consenso da Associação Brasileira 
de Otorrinolaringologia, o tratamento cirúrgico deverá ser 
considerado quando ocorrerem: 
 
 Cada episódio deve apresentar pelo menos uma das seguintes 
características: 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da faringotonsilite é basicamente clínico, baseado 
na história clínica e nos achados de exame físico. No entanto, os 
achados na doença estreptocócica e na não- estreptocócica são 
parecidos, dificultando a identificação clara da etiologia. Quando de 
há dúvida da etiologia, alguns testes podem ser realizados. 
 O exame padrão-ouro para confirmação de EBHGA é cultura de 
orofaringe, porém leva entre 18 e 48 horas para se obter o 
resultado, o que atrasa o inicio do tratamento. Adiar o tratamento 
aumenta a incidência de complicações supurativas, mas não 
aumenta o risco de febre reumática, desde que a antibioticoterapia 
seja iniciada em até 9 dias após o primeiro sintoma. 
 Além da cultura, existe a possibilidade de realizar teste rápido, 
com método de ELISA, que apresenta resultado em cerca de 15 
minutos, com sensibilidade de 30 a 90% e especificidade de 95%. 
Esse teste tem alto custo e não é amplamente utilizado no Brasil 
Tratamento 
 Em infecções virais, o tratamento não é especifico, sendo 
baseado em sintomáticos, para alívio da dor. Utiliza-se, então, 
analgésicos simples e anti-inflamatórios. Com exceção das infecções 
por estreptococo beta-hemolítico do grupo A, as faringotonsilites 
bacterianas também não precisam de tratamento antibiótico 
específico, apresentam curso autolimitado, com resolução 
espontânea. Então, o uso de sintomáticos para controle da dor 
também é indicado. 
 Nesses casos, está indicado repouso no período febril, estímulo 
a ingesta hídrica e alimentos pastosos, analgésico e antitérmico 
como dipirona ou paracetamol e irrigação da faringe com solução 
salina isotônica morna. Havendo diagnóstico de infecção por EBHGA 
faz-se necessário o uso de antimicrobiano para encurtar a fase 
aguda e diminuir o risco de infecção. 
 As drogas de primeira escolha são penicilina V oral na dose de 
250 mg, 4X/ dia ou 500 mg, 2X/dia, por 10 dias em adolescentes 
e adultos ou amoxicilina oral na dose de 50 mg/Kg/dia, 1X/dia 
(máximo de 1000 mg/dia) ou 25 mg/Kg/dose (máximo de 500 
mg/dose), 2X/dia , por 10 dias. Existe também a opção de penicilina 
G benzatina intramuscular na dose de 1.200.000 UI em adultos, 
dose única. 
 
 A exérese cirúrgica da tonsila palatina pode ser indicada em 
algumas situações, como 7 ou mais episódios de faringotonsilite em 
1 ano ou 5 ou mais episódios por ano em 2 anos consecutivos. Cada 
episódio dever ter temperatura axilar maior que 37,8, 
linfadenomegalia cervical maior que 2 cm, exsudato amigdaliano ou 
cultura positiva para EBHGA e tratamento antimicrobiano adequado. 
A amigdalectomia também é indicada caso haja abscesso 
periamigdaliano recorrente.