tontura e vertigem

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Caso	Clínico	do	dia	
	
Alfredo	tem	71	anos	e	procurou	o	ambulatório	de	neurologia	com	queixa	de	
tontura	há	vários	meses		
	
Sintomas	de	tontura	e	vertigem	são	extremamente	comuns	nos	pronto-	
atendimentos	(cerca	de	4-5%	dos	pacientes)	e	nos	ambulatórios	de	atenção	
primária	à	saúde.	São	sintomas	desconfortáveis	e	provocam	ansiedade	nos	
pacientes.	Infelizmente,	na	prática	clínica,	muitos	médicos	que	atendem	
pacientes	com	tontura	ou	vertigem	têm	medo	de	deixar	passar	uma	causa	
central,	e	muito	frequentemente,	solicitam	tomografia	de	crânio,	que	raramente	
dá	uma	informação	útil	ao	assistente.	Esses	pacientes	geralmente	recebem	alta	
usando	um	medicamento	supressor	vestibular	ou	um	anti-emético	e,	raramente	
recebem	um	diagnóstico	específico.	Ao	contrário,	o	diagnóstico	genérico	e	
inapropriado	de	“labirintite”	é	a	regra.	Por	se	tratar	de	um	sintoma	vago,	a	
história	clínica	e	o	exame	físico	são	fundamentais	para	o	diagnóstico	correto.		
	
Quais	as	perguntas-chave	da	história	clínica?	
	
1. Os	sintomas	referidos	são	realmente	vertigem	verdadeira?	Há	uma	
confusão	muito	grande	entre	médicos	e	pacientes	na	diferenciação	entre	
tontura	não-vertiginosa	e	vertigem	verdadeira.	É	extremamente	
importante	para	o	médico	tentar	definir	melhor	o	que	o	paciente	quer	
dizer	quando	descreve	seu	sintoma,	pois	os	diagnósticos	diferenciais	são	
diferentes	para	tontura	e	para	vertigem.	Os	principais	termos	que	
precisam	ser	definidos	e	conhecidos	são:	
• Pré-síncope:	é	a	sensação	de	quase	desmaio.	Pode	ou	não	ser	seguida	
de	síncope.	Os	pacientes	referem	tontura	com	escurecimento	visual	e,	
às	vezes,	náuseas.		
• Síncope:	é	a	perda	transitória	da	consciência	devido	à	hipoperfusão	
cerebral	global	e	transitória.	Caracteriza-se	por	início	rápido,	curta	
duração	e	recuperação	espontânea	e	completa.	Geralmente	leva	à	
perda	do	controle	postural	e	queda	ao	solo.	
• Tontura:	é	a	sensação	de	distorção	da	orientação	espacial,	sem	um	
senso	de	movimento	distorcido.	Isso	inclui	sensações	algumas	vezes	
referidas	como	zonzeira,	cabeça	ruim	ou	tonteira,	mas	não	inclui	
vertigem.	É	um	sintoma	comum	em	pacientes	com	doenças	não	
vestibulares,	como	hipotensão	ortostática,	síndromes	de	intolerância	
ortostática	(síndrome	da	taquicardia	postural	ortostática),	arritmias	
cardíacas,	anemia	grave	e	ansiedade.	
• Vertigem:	é	a	falsa	sensação	de	rotação	ou	inclinação	do	corpo	do	
paciente	ou	do	ambiente	que	o	cerca.	Por	definição	é	uma	sensação	
rotatória.	Geralmente	implica	uma	assimetria	entre	as	atividades	
neurais	dos	núcleos	vestibulares,	mas	também	ocorre	por	lesões	
cerebelares.	
• Desequilíbrio:	é	a	sensação	de	estar	instável	enquanto	sentado,	em	
pé	ou	caminhando,	sem	uma	preferência	de	direção	particular.	Ocorre	
em	lesões	vestibulares,	cerebelares	e	da	propriocepção.	
Entretanto,	infelizmente,	as	descrições	dos	sintomas	pelos	pacientes	são	
notoriamente	não	confiáveis.	Portanto,	é	melhor	não	se	basear	
inteiramente	apenas	nos	sintomas	descritos	pelos	pacientes.	
2. Trata-se	da	primeira	crise	da	vida	ou	uma	vertigem	episódica	recorrente?	
O	primeiro	ataque	de	vertigem	aguda	durando	24	horas	ou	mais	(também	
chamado	de	síndrome	vestibular	aguda)	é	mais	comumente	devido	à	
vestibulopatia	unilateral	aguda,	também	chamada	de	neurite	vestibular,	
ou	devido	à	lesões	centrais	graves	como	AVC	de	fossa	posterior	e	
esclerose	múltipla),	mas	também	pode	ocorrer	em	trauma	de	crânio,	
fístula	perilinfática,	toxinas	e	medicamentos	ototóxicos).	Crises	de	
vertigem	episódicas	que	recorrem	ao	longo	de	meses	a	anos,	geralmente	
são	benignas.	As	principais	causas	incluem	vertigem	posicional	
paroxística	benigna	(VPPB),	migrânea	vestibular,	doença	de	Meniere,	
paroxismia	vestibular,	ataque	isquêmico	transitório	em	crescendo	e	
lesões	da	fossa	posterior.		
3. Os	sintomas	são	espontâneos	ou	posicionais?	Todos	os	tipos	de	vertigem	
pioram	com	o	movimento	da	cabeça.	Entretanto,	vertigem	que	também	
ocorre	em	repouso	e	piora	com	o	movimento	da	cabeça	não	é	considerada	
posicional.	Por	outro	lado,	vertigem	que	está	ausente	em	repouso	e	ocorre	
somente	quando	há	movimentos	da	cabeça	(ao	se	deitar,	virar	na	cama,	
inclinar	o	tronco	para	frente	ao	se	abaixar)	são	consideradas	posicionais	e	
são	típicas	de	VPPB.	Algumas	lesões	centrais	(cerebelares,	pontinas,	
malformação	de	Arnold-Chiari),	também	podem	se	apresentar	apenas	
com	movimentos	da	cabeça,	conhecida	como	vertigem	posicional	
paroxística	central.	Hipotensão	postural	pode	ser	desencadeada	por	
levantar	da	posição	deitada	para	sentada	ou	em	pé,	porém	os	sintomas	
não	são	rotatórios.	Desencadeantes	incomuns	de	vertigem	incluem	sons	
altos	(fenômeno	de	Túlio	–	ocorre	na	fistula	perilinfática	congênita)	e	
manobra	de	Valsalva	(fístula	perilinfática).	Vertigem	espontânea,	sem	
movimentos	da	cabeça,	pode	ser	devido	à	migrânea	vestibular,	doença	de	
Meniere,	vestibulopatia	unilateral	aguda	e	isquêmica	da	circulação	
posterior	(AIT	ou	AVC).		
4. Qual	é	a	duração	de	cada	crise?	A	duração	da	crise	vertiginosa	é	um	
importante	fator	para	o	diagnóstico	diferencial.	Entretanto,	como	algumas	
crises	vestibulares	são	provocadas	repetidamente	após	movimentos	da	
cabeça	(ex.	VPPB),	os	pacientes	podem	interpretar	que	vertigens	
recorrentes	de	curta	duração	sejam	na	verdade	vertigem	contínua,	
atrapalhando	o	raciocínio	diagnóstico	do	médico	assistente.	Portanto,	é	
extremamente	importante	explicar	ao	paciente	durante	a	anamnese	o	que	
é	vertigem	recorrente	e	contínua.	Vertigem	durando	menos	de	1	minuto	é	
mais	comumente	causada	por	VPPB,	mas	também	pode	ocorrer	em	
migrânea	vestibular	e	na	paroxismia	vestibular.	Episódios	durando	
minutos	levantam	a	possibilidade	de	migrânea	vestibular	ou	AIT	de	
circulação	posterior.	Sintomas	durando	horas	podem	ser	devido	à	
migrânea	vestibular,	fístula	perilinfática,	intoxicação	alcoólica	ou	doença	
de	Meniere,	enquanto	crises	durando	dias	sugerem	vestibulopatia	
unilateral	aguda,		surto	de	esclerose	múltipla,	AVC	de	circulação	posterior,	
tumores	do	ângulo	pontocerebelar	ou	migrânea	vestibular.	Como	
observado,	a	migrânea	vestibular	pode	ter	crises	de	qualquer	duração,	
entrando	no	diagnóstico	diferencial	de	crises	de	vertigem	de	qualquer	
duração.		
5. Quais	são	os	sintomas	associados?	Sempre	se	ensinou	que	a	presença	de	
perda	auditiva,	zumbido	ou	sintomas	de	ouvido	entupido	
automaticamente	implicam	uma	causa	periférica.	Nada	poderia	estar	tão	
longe	da	verdade.	Zumbido	e	perda	de	audição	unilateral	agudos	podem	
ocorrer	no	infarto	do	território	da	artéria	cerebelar	inferior	anterior	
(AICA).	Os	mesmos	sintomas	podem	ocorrer	na	doença	de	Meniere.	A	
presença	de	vertigem	associada	com	crises	de	migrânea,	fotofobia,	
fonofobia,	sensibilidade	aos	movimentos	e,	eventualmente,	aura	são	
muito	sugestivos	de	migrânea	vestibular.	Vertigem	secundária	a	lesões	do	
tronco	encefálico,	como	infartos	ou	desmielinização,	geralmente	se	
apresenta	com	sintomas	neurológicos	associados,	como	diplopia,	
fraqueza	muscular	alterna	(face	ipsilateral	e	membros	contralateral),	
disartria,	soluços,	ataxia	e	perda	sensitiva.	Tontura	associada	com	
síndrome	do	pânico	geralmente	é	desencadeada	por	situações	específicas,	
como	lugares	públicos	lotados	(agorafobia).		
6. Qualquer	evento	recente	fornece	alguma	pista	diagnóstica?	Um	trauma	de	
crânio	leve	recente	sugere	a	possibilidade	de	VPPB	ou	fístula	perilinfática.	
Uma	dieta	com	sobrecarga	de	sal	de	um	churrasco	pode	desencadear	o	
primeiro	episódio	de	vertigem	da	síndrome	de	Meniere.	Um	evento	
estressante	ou	a	menstruação	podem	trazer	à	tona	uma	crise	de	migrânea	
vestibular.	A	introdução	recente	ou	o	aumento	de	dose	de	um	anti-
hipertensivo	ou	a	presença	de	disautonomia	mais	generalizada	podem	
sugerir	hipotensão	ortostática.		
	
	Seu	Alfredo	teve	muita	dificuldade	em	ser	claro	quanto	às	características	de	sua	
tontura,	se	rotatória	ou	associada	a	tontura	não-vertiginosa.	Segundo	ele,	as	crises	
são	recorrentes,	porém	variáveis	em	característica.	O	episódio	mais	recente	de	
tontura	ocorreu	por	aproximadamente	10	segundos,	quandoele	levantou	da	cama.	
Ele	também	se	queixou	que	sentia	tontura	quando	ficava	muito	tempo	em	pé,	na	
fila	do	banco	ou	em	lugares	muito	quentes	e	abafados.	Esses	episódios	não	se	
associam	a	náuseas	ou	sensação	de	rotação	do	ambiente.	Questionado	pelo	médico,	
ele	relatou	que	passa	mal	quando	tira	sangue,	e	quando	tentou	doar	sangue	uma	
ocasião,	não	conseguiu,	por	ter	sentido	tontura	e	sensação	de	desmaio.	Em	outro	
episódio	ele	acordou	no	meio	da	noite	ao	tentar	se	virar	na	cama,	com	sensação	de	
que	tudo	estava	rodando	em	sua	volta,	com	melhora	após	30	a	40	segundos.	Ele	
notou	que	todas	as	vezes	em	que	se	virava	para	o	lado	direito	na	cama,	voltava	a	
ter	os	sintomas	rotatórios	extremamente	desconfortáveis,	geralmente	associados	a	
náuseas	e,	eventualmente,	vômitos.	Na	história	pregressa,	Alfredo	relatou	ser	
hipertenso	e	estar	em	tratamento	com	losartana	50	mg	12/12	h	e	hidroclortiazida	
25	mg	ao	dia.	Não	havia	história	de	diabetes.	Ele	negou	tabagismo	ou	etilismo.	A	
história	familiar	foi	irrelevante.	
	
Quais	os	achados	importantes	do	exame	físico?	
	
O	exame	físico	é	muito	importante	para	o	diagnóstico	diferencial	entre	tontura	e	
vertigem,	além	de	ajudar	na	diferenciação	entre	vertigem	de	origem	central	e	
periférica.		
Para	a	diferenciação	entre	lesões	periféricas	(mais	comuns)	e	lesões	centrais	
(mais	graves),	três	testes	são	fundamentais	no	exame	físico:	
- Teste	da	oclusão	alternada	dos	olhos	
- Pesquisa	de	nistagmo	
- Teste	de	impulso	da	cabeça	(head	impulse	test)	
O	teste	da	oclusão	alternada	dos	olhos	consiste	em	ocluir	a	visão	de	um	dos	
olhos,	alternadamente,	enquanto	o	paciente	fixa	o	olhar	em	um	ponto.	A	
presença	de	desvio	vertical	do	olho	(skew	deviation	ou	estrabismo	vertical)	
durante	a	oclusão	alternada	é	sugestiva	de	lesão	central.	Dos	parâmetros	do	
exame	físico	do	paciente	com	vertigem,	a	presença	de	desvio	skew	é	o	menos	
específico	de	lesão	central,	pois	pode	ocorrer,	embora	com	bem	menos	
frequência,	em	doenças	periféricas.	
	
							 	
								Teste	da	oclusão	alternada	dos	olhos	na	busca	de	desvio	skew.	Os	olhos	devem	ser		
										alternadamente	cobertos	enquanto	se	observa	a	posição	dos	olhos.	Desvios	verticais	
										de	um	dos	olhos	indicam	desvio	skew	e	sugerem	lesões	centrais,	embora	raramente	
										possam	ser	vistos	em	lesões	periféricas.	
	
O	nistagmo	das	doenças	vestibulares	periféricas	é	unidirecional	(a	direção	do	
nistagmo	não	é	afetada	por	alterações	na	direção	da	mirada)	e	tipicamente	
horizontal,	além	de	ter	sua	fase	lenta	direcionada	para	o	lado	da	lesão.	Enquanto	
o	nistagmo	unidirecional	é	típico	de	lesões	periféricas,	ele	também	pode	ocorrer	
em	lesões	centrais	afetando	o	tronco	encefálico,	onde	a	presença	de	sinais	
adicionais	no	exame	neurológico,	torna	a	localização	relativamente	fácil.		O	
nistagmo	periférico	aumenta	em	intensidade	quando	se	olha	na	direção	da	fase	
rápida	e	diminui	de	intensidade	quando	se	olha	na	direção	da	fase	lenta	(Lei	de	
Alexander).	Ocasionalmente,	o	nistagmo	periférico	pode	ser	vertical	ou	rotatório.	
Outra	característica	do	nistagmo	periférico	é	que	ele	é	suprimido	com	a	fixação	
visual	(parcialmente	se	o	nistagmo	for	intenso,	e	completamente,	se	for	leve	a	
moderado)	e	aumenta	com	a	remoção	da	fixação.	
Como	o	nistagmo	periférico	pode	ser	suprimido	pela	fixação	visual,	é	importante	
que	durante	o	exame	físico,	se	suprima	a	fixação	para	melhor	avaliação.	O	uso	de	
óculos	de	Frenzel	(lentes	com	alta	dioptria),	de	um	oftalmoscópio	ou	observação	
do	nistagmo	com	as	pálpebras	fechadas	podem	ser	usados	para	observar	o	
nistagmo	sem	fixação	visual.		
Por	mecanismos	compensatórios,	o	nistagmo	periférico	geralmente	melhora	em	
poucos	dias	após	a	sua	instalação.	
								 								
																				Supressão	da	fixação	visual	com	óculos	de	Frenzel	amplificando		
																				o	nistagmo	periférico.	
	
																 	
																		Óculos	de	Frenzel	(googles),	aberto	(A)	e	fechado	(B).	
	
Os	óculos	de	Frenzel,	também	chamados	de	googles,	impedem	a	fixação	ocular	
pelo	paciente,	pela	presença	de	lentes	de	alto	grau	que	tornam	difícil	para	o	
paciente	focar	no	médico,	porém	sendo	fácil	para	o	médico	examinar	os	olhos	do	
paciente,	especialmente	quando	há	luz	interna.	Versões	modernas	desses	óculos	
ainda	são	fabricadas	e	são	populares,	sendo	muito	úteis	na	sala	de	emergência	ou	
no	consultório.	
	
	 	
	Versão	moderna	dos	óculos	de	Frenzel,	com	visão	do	examinador	(A)	e	do	paciente	(B).	
posterior canal BPV, in the upright position, the duct of the posterior canal aligns with
earth vertical and the otoconia gravitate toward the lowermost part of the duct to lie
close to the ampulla (Fig. 4A). When the head is rotated 45! to the left and rapidly
pitched backwards, the otoconia move along the left posterior canal to lie midway
along the duct (see Fig. 4B). The resultant plunger effect or negative pressure causes
ampullofugal movement of the cupula and briefly excites the posterior canal afferents,
producing the characteristic paroxysm of upbeat torsional geotropic nystagmus
(where the upper pole of the eye torts toward the lowermost ear) that is the hallmark
of posterior canal BPV (Video 4).
Horizontal canal BPV is a far less common cause of positional vertigo and is best
evoked by the supine roll test. The subject begins by assuming the supine position,
lying on a single pillow, with the head elevated 30! from horizontal, to align the horizon-
tal canals with earth vertical. Consider right horizontal canalithiasis where rotating to
the affected right side provokes a paroxysm of horizontal geotropic nystagmus
beating toward the right side (Fig. 5B, Video 5). Rotation to the left provokes a similar
but less intense paroxysm to the left. Lying face down from an initial upright position or
pitching the head down provokes horizontal right-beating nystagmus and lying supine
provokes left-beating nystagmus. To correctly identify the affected ear, nystagmus in-
tensity with either ear down can be compared. If an examiner has access to video gog-
gles, supine (contraversive) and prone (ipsiversive) nystagmus also helps identify the
affected side.13
Persistent, direction-changing horizontal positional nystagmus is observed in hori-
zontal canal BPV secondary to cupulolithiasis, where otoconia are adherent to the hor-
izontal canal cupula. In contrast to horizontal canalithiasis, the positional nystagmus is
apogeotropic, meaning that the nystagmus beats away from the lowermost ear during
supine testing. The nystagmus is more pronounced with the unaffected ear down.13
Persistent geotropic and apogeotropic horizontal positional nystagmus can also be
seen in central vestibular disorders, inclusive of vestibular migraine (Video 6).13
Fig. 3. Visual suppression of nystagmus. Typical peripheral nystagmus amplifies when the
subject dons a pair of Frenzel goggles (top panel) and is suppressed in bright light. Central
nystagmus is unaffected by visual fixation.
Welgampola et al556
Figure 1 Dr Frenzel’s nystagmus goggles. Open (A), closed (B) and illuminated from within. (from Frenzel5).
Figure 2 Contemporary versionofDr Frenzel’s nystagmusgoggles. Examiner’s viewof thepatient (A) andpatient’s viewof the examiner (B).
Figure 3 Dr Strupp’s ‘M’ nystagmus glasses. Examiner’s view of the patient (A), patient’s view of the examiner (B) and the examiner (C).
Halmagyi GM, et al. Pract Neurol 2020;20:446–450. doi:10.1136/practneurol-2020-002513 447
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Figure 1 Dr Frenzel’s nystagmus goggles. Open (A), closed (B) and illuminated from within. (from Frenzel5).
Figure 2 Contemporary versionofDr Frenzel’s nystagmusgoggles. Examiner’s viewof thepatient (A) andpatient’s viewof the examiner (B).
Figure 3 Dr Strupp’s ‘M’ nystagmus glasses. Examiner’s view of the patient (A), patient’s view of the examiner (B) and the examiner(C).
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Para	facilitar	o	uso	e	o	transporte	no	jaleco	ou	maleta,	óculos	do	tipo	pince-nez,	
baseados	no	prisma	de	Fresnel,	são	muito	úteis	e	têm	se	tornado	populares	em	
todo	o	mundo.	
	
	 	
	Óculos	de	pince-nez	na	visão	do	examinador	(A),	do	paciente	(B)	
	
O	nistagmo	das	doenças	centrais	pode	ser	vertical,	rotatório	ou	horizontal.	Ele	
geralmente	é	bidirecional.	Quando	ele	é	exclusivamente	vertical	ou	rotatório,	a	
doença	quase	sempre	é	central.	Não	há	efeito	da	fixação	visual	no	nistagmo	
central,	ou	seja,	o	nistagmo	não	diminui	com	a	fixação	visual.	A	duração	do	
nistagmo	central	é	maior	que	do	nistagmo	periférico.	
	
	
							Padrões	típicos	de	nistagmo	em	doença	periférica	e	central.	
Figure 1 Dr Frenzel’s nystagmus goggles. Open (A), closed (B) and illuminated from within. (from Frenzel5).
Figure 2 Contemporary versionofDr Frenzel’s nystagmusgoggles. Examiner’s viewof thepatient (A) andpatient’s viewof the examiner (B).
Figure 3 Dr Strupp’s ‘M’ nystagmus glasses. Examiner’s view of the patient (A), patient’s view of the examiner (B) and the examiner (C).
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typically seen in infectious, paraneoplastic, and toxic pathologies affecting the brain-
stem and cerebellum.
Spontaneous nystagmus arising from an acute peripheral vestibular loss (eg, from
vestibular neuritis) gives rise to horizontal torsional nystagmus that beats away from
the lesioned ear (Fig. 2, Video 1). The nystagmus is unidirectional and maximal
when gazing in the direction of the fast phase (Alexander’s law) and suppresses
with visual fixation (see Figs. 2 and 3, Videos 1–3). To ensure spontaneous nystagmus
is not missed, visual fixation must be removed. This can be done using a pair of optical
or video Frenzel glasses (takeaway Frenzels)11 or using a penlight test. To do this, the
examiner could cover 1 eye and shine a penlight torch directly on the uncovered eye,
thus removing visual fixation. Nystagmus intensity is then compared for the illuminated
eye with the cover on and off.12 Failure to remove visual fixation might cause sponta-
neous nystagmus to be missed. Examining a dizzy patient without some means of
removing visual fixation is like trying to auscultate the heart without a stethoscope.
Typical central nystagmus could be bidirectional (left beating on left gaze, rights
beating on rightward gaze), vertical (primary position upbeat or downbeat), or purely
torsional. Although all these features immediately imply a central cause for acute
vertigo, the converse is not true (ie, typical peripheral nystagmus that is horizontal-
torsional, is unidirectional, and that suppresses with fixation does not assure the clini-
cian of an underlying peripheral cause because it can often be seen in central vertigo,
including cerebellar infarction and vestibular migraine).
Horizontal gaze-evoked nystagmus (see Video 3) is commonly encountered as a by-
product of anticonvulsant, lithium, or alcohol intoxication or brainstem (vestibular
nucleus or nucleus prepositus hypoglossi) or cerebellar disorders.
Provocative Testing for Positional Nystagmus
Positional testing holds the key to the diagnosis of BPV, which is the most common
and correctable cause of vertigo worldwide. For example, in a patient with left
Fig. 2. Schematic diagram of typical nystagmus patterns observed in a left peripheral vesti-
bulopathy and in cerebellar pathology. The top panel shows typical peripheral right-
beating nystagmus that is unidirectional and enhances on rightward gaze. The bottom
panel shows typical gaze-evoked nystagmus, which beats leftward on left gaze and right-
ward on right gaze.
Bedside Assessment of Acute Dizziness and Vertigo 555
	
Como	diferencial	do	nistagmo	temos	as	intrusões	sacádicas,	que	são	movimentos	
oculares	rápidos	que	desviam	os	olhos	para	longe	da	posição	primária,	sem	fase	
lenta	associada.	Elas	dificultam	a	fixação	dos	objetos.	Elas	se	dividem	em:	
• square	wave	jerks:	sacadas	diminutas	(0.5	a	3	graus),	separadas	por	um	
curto	intervalo	de	aproximadamente	2000	ms,	que	fazem	os	olhos	
oscilarem	contra	e	a	favor	da	posição	ocular	primária.	É	vista	em	doenças	
cerebelares	e	em	distúrbios	do	movimento.	
• flutter	ocular:	são	surtos	de	sacadas	horizontais	de	alta	frequência	(10	a	
15	Hz),	sem	um	intervalo	definido.		
• opsoclônus:	são	movimentos	rápidos	dos	olhos	na	vertical,	horizontal	e	
rotatória,	tipicamente	vistas	em	doenças	infecciosas,	paraneoplásicas	ou	
tóxicas	do	tronco	encefálico	e	cerebelo.		
	
O	teste	do	impulso	da	cabeça	(head	impulse	test)	é	um	método	simples	e	
efetivo	de	avaliar	a	integridade	do	reflexo	óculo-vestibular	horizontal,	sendo	
indispensável	na	avaliação	da	síndrome	vestibular	aguda.	
No	teste	do	impulso	da	cabeça,	o	examinador	segura	a	cabeça	do	paciente	e	
solicita	a	ele	para	fixar	o	olhar	em	seu	nariz.	O	examinador	então	lateraliza	
rápida	e	aleatoriamente	a	cabeça	do	paciente,	em	aproximadamente	10	a	20°	
para	qualquer	dos	lados.	Nos	pacientes	normais	e	nas	lesões	centrais,	o	paciente	
consegue	manter	os	olhos	fixos	no	nariz	do	examinador,	enquanto	nas	lesões	
periféricas,	a	fixação	não	é	possível,	havendo	um	movimento	nistagmóide	
conhecido	como	sacada	de	refixação.	
	
	
Teste	do	impulso	da	cabeça	
	
A	presença	de	pelo	menos	um	dos	três,	(1)	teste	do	impulso	da	cabeça	normal,	
(2)	nistagmo	que	altera	de	direção	em	diferentes	miradas	e	(3)	presença	de	
desvio	vertical	no	teste	da	oclusão	alternada	é	sugestiva	de	lesão	central,	com	
sensibilidade	de	100%	e	especificidade	de	96%.	Esses	testes,	que	podem	ser	
realizados	à	beira	do	leito,	sem	custos	adicionais,	são	mais	sensíveis	que	a	RM	
para	a	detecção	de	infartos	cerebelares	na	sala	de	emergência.	
Problemas	vestibulares,	cerebelares	e	da	sensibilidade	proprioceptiva	podem	
causar	ataxia.	Pacientes	com	vestibulopatia	unilateral	aguda,	tipicamente	caem	
para	o	lado	da	lesão.	A	incapacidade	de	se	manter	em	pé	com	os	pés	juntos	e	os	
olhos	abertos	deve	levantar	a	suspeita	de	distúrbio	cerebelar,	como	infarto,	que	
pode	causar	vertigem	isolada	em	alguns	pacientes.	Se	o	paciente	é	capaz	de	ficar	
em	pé	com	os	olhos	abertos,	porém	tem	tendência	importante	de	queda	quando	
fecha	os	olhos	(sinal	de	Romberg	positivo),	um	distúrbio	proprioceptivo	deve	ser	
suspeitado.	Distúrbios	vestibulares	não	causam	sinal	de	Romberg,	porém	pode	
haver	leve	tendência	de	queda.	Marcha	de	base	ampla	(pés	mais	afastados)	
também	sugere	distúrbio	cerebelar,	embora	não	seja	específica	para	isso.	O	teste	
de	Unterberger	é	realizado	solicitando-se	ao	paciente	que	marche	no	próprio	
lugar,	com	os	olhos	fechados	por	30	segundos.	Pacientes	com	distúrbios	
vestibulares	tendem	a	girar	excessivamente	para	o	lado	da	lesão.	
O	quadro	abaixo	mostra	algumas	diferenças	entre	ataxias	vestibulares,	
cerebelares	e	proprioceptivas:	
	
	 Vestibular	 Cerebelar	 Proprioceptiva	
Vertigem	 Presente	 Pode	estar	presente	 Ausente	
Nistagmo	 Presente	 Frequente	 Ausente	
Disartria	 Ausente	 Pode	estar	presente	 Ausente	
Ataxia	dos	membros	 Ausente	 Geralmente	presente	 Presente	
Parado	com	pés	
juntos	
Capaz,	porém	pior	
com	os	olhos	
fechados	
Incapaz	tanto	com	os	
olhos	abertos	como	
fechados	
Capaz	de	se	manter	
com	os		olhos	abertos,	
mas	não	com	os	olhos	
fechados	(Romberg	+)	
Sensibilidade	
vibratória	e	
posicional	
Normal	 Normal	 Alterada	
Reflexos	 Normais	 Normais	 Diminuídos	ou	
ausentes	
	
Algumas	manobras	provocativas	são	fundamentais	para	o	diagnóstico	da	
vertigem	posicionalparoxística	benigna	(VPPB),	que	é	a	causa	mais	comum	de	
vertigem.	Essa	doença	é	causada	pela	presença	de	uma	pequena	otocônia	
(partículas	de	cálcio)	dentro	de	um	dos	canais	semicirculares.	Por	exemplo,	se	
um	paciente	tem	uma	otocônia	no	interior	do	canal	semicircular	posterior	
(localização	mais	comum),	no	lado	esquerdo,	enquanto	ele	estiver	em	pé,	o	ducto	
do	canal	posterior	se	alinha	com	a	terra	e	a	otocônia	gravita	na	direção	da	parte	
mais	inferior	do	ducto,	próximo	da	ampola.	Quando	a	cabeça	do	paciente	sentado	
é	rodada	a	45	graus	para	a	esquerda,	e	é	rapidamente	puxada	para	trás,	para	a	
posição	deitada,	a	otocônia	move-se	pelo	canal	semicircular	posterior	até	
estacionar	no	meio	do	ducto.	Esse	movimento	da	otocônia	excita	os	receptores	
ciliares	aferentes	do	canal	semicircular,	produzindo	um	nistagmo	torcional	para	
cima	caraterístico	de	VPPB	do	canal	posterior	(Figura).	
	
	
Otocônia	na	porção	mais	inferior	do	canal	semicircular	posterior	esquerdo	(próxima	da	ampola)	
do	indivíduo	sentado	com	a	cabeça	girada	a	45	graus	para	esquerda	(A).	Nenhum	nistagmo	
espontâneo	ou	vertigem	ocorrem.	Quando	o	indivíduo	é	deitado	rapidamente,	a	otocônia	desce	
pelo	canal	semicircular	(se	afastando	da	ampola)	e	estimula	os	receptores	aferentes,	resultando	
em	vertigem	e	no	surgimento	de	nistagmo	torcional	para	cima.	
	
O	teste	clínico	mais	utilizado	para	o	diagnóstico	da	VPPB	devido	à	presença	de	
otocônias	no	canal	semicircular	posterior	(90%	dos	casos)	é	a	manobra	de	Dix-
Hallpike.	Ela	tem	alto	valor	preditivo	positivo	(83%),	porém	com	valor	preditivo	
negativo	de	apenas	52%.	Isso	significa	que,	quando	positiva,	é	muito	sugestiva	de	
VPPB	de	canal	posterior,	entretanto,	quando	negativa,	não	descarta	a	doença.	
Para	realizar	a	manobra,	coloca-se	o	paciente	sentado	na	mesa	de	exame	e	gira-
se	a	cabeça	45˚	para	a	esquerda	ou	para	a	direita,	deita-se	o	paciente	
rapidamente	colocando	a	cabeça	30˚	abaixo	do	nível	da	mesa	com	a	cabeça	
mantida	para	o	mesmo	lado.	Se	vertigem	ou	nistagmo	torcional	para	cima	não	
forem	induzidos,	realiza-se	novamente	a	manobra	com	a	cabeça	virada	45˚	para	
o	outro	lado.	Abaixo	pode-se	ver	um	exemplo	da	manobra	de	Dix-Hallpike,	
começando	com	a	cabeça	virada	para	a	direita.		
	
									 	
												Manobra	de	Dix-Hallpike	
Anterior canal BPV is rare and is also elicited with a Hallpike test. Left anterior canal
BPV could result in a positive right or left Hallpike test. The nystagmus, regardless of
which ear is down, is downbeat, with a torsional component that beats to the affected
left side (Video 7). Anterior canal BPV is so rare that torsional downbeat nystagmus on
positional testing should raise the possibility of an underlying central cause, unless the
nystagmus abolishes after a successful liberatory maneuver.
Spontaneous nystagmus can enhance in the supine position, leading to an incorrect
diagnosis of positional vertigo. For example, a subject with left vestibular neuritis could
demonstrate dramatic enhancement of subtle right-beating nystagmus in either Hall-
pike position. If the primary position spontaneous nystagmus is missed (during exam-
ination in a brightly lit emergency department), then enhanced spontaneous
nystagmus could be mistaken for BPV and inappropriately treated with repositioning
maneuvers, which would only lead to increasing nausea and motion sensitivity.
Enhanced spontaneous nystagmus distinctly differs from BPV in that it is persistent
rather than paroxysmal and is unidirectional (for example, right-beating nystagmus
is observed with the right ear down and the left ear down).
Fig. 4. Left posterior canal BPV. (A) In the upright subject, the otoconia lie in the lowermost
part of the left posterior canal. No spontaneous nystagmus is seen. (B) As the head is turned
45! to the left and lowered to the Hallpike position, otoconia drift downward (ampullofu-
gally). Ampullofugal movement of the cupula excites vertical canal afferents. Left posterior
canal afferents are activated, briefly resulting in a paroxysm of upbeat geotropic torsional
nystagmus consistent with left posterior canal BPV. The panels on the right side illustrate eye
position and nystagmus slow-phase velocity in the vertical plane, with a crescendo-
decrescendo profile. (From Lechner C. Open Your Eyes! Video-oculography findings in
benign positional vertigo masters of philosophy [thesis]. University of Sydney. 2015; with
permission.)
Bedside Assessment of Acute Dizziness and Vertigo 557
	
VPPB	desencadeada	por	otólitos	nos	canais	semicirculares	horizontais	(10%	dos	
casos)	pode,	ocasionalmente,	ser	desencadeada	pela	manobra	de	Dix-Hallpike.	
Entretanto,	a	manobra	mais	confiável	nesta	situação	é	a	manobra	de	Pagnini-
McClure,	com	a	cabeça	elevada	a	30	graus	da	horizontal	(travesseiro).	O	
examinador	deve	procurar	por	vertigem	ou	nistagmo	horizontal	durante	o	
virada	da	cabeça	do	paciente	para	um	lado	seguida	de	retorno	para	a	posição	
neutra	com	a	face	olhando	para	o	teto	da	sala.	Logo	em	seguida	vira-se	para	o	
outro	lado,	com	retorno	novamente	para	a	posição	neutra.	O	lado	com	mais	
sintomas	é	considerado	o	lado	doente.		
	
	
Manobra	de	Pagnini-McClure	na	VPPB	de	canais	semicirculares	horizontais	
	
	
Otocônia	na	porção	mais	inferior	do	canal	semicircular	horizontal	direito	no	paciente	em	posição	
vertical	(A).	Nenhum	nistagmo	é	observado.	Quando	deitado	para	o	lado	direito	(lado	afetado)	a	
otocônia	migra	em	direção	à	ampola	(B),	excitando	os	receptores	e	gerando	um	nistagmo	
horizontal	que	bate	para	a	direita.	Quando	deitado	para	o	lado	esquerdo	(lado	não	afetado),	a	
otocônia	volta	a	se	afastar	da	ampola,	quando	o	nistagmo	gerado	é	horizontal	que	bate	para	a	
esquerda.		
	
Ao	contrário	do	nistagmo	induzido	pela	VPPB,	com	otocônias	nos	canais	
semicirculares	posteriores,	o	nistagmo	induzido	pelos	cristais	nos	canais	
semicirculares	horizontais	é	menos	fadigável	com	manobras	repetidas.	
 Lee SH and Kim JS
www.thejcn.com 55
Fig. 5. Supine roll test (Pagnini-Mc-
Clure maneuver) for the diagnosis of 
BPPV involving the horizontal semi-
circular canal (right HC-BPPV). The 
head is turned about 90º to each side 
while supine. A: Canalolithiasis. B: 
Cupulolithiasis. The corresponding il-
lustrations demonstrate the location 
of the otolithic debris in the horizon-
tal canal during each maneuver, and 
the direction of the induced nystag-
mus (arrows). BPPV: benign parox-
ysmal positional vertigo.
B 
A 
Head-shaking nystagmus
Head-shaking nystagmus is an additional method of demonstrating a left-right asym-
metry in dynamic vestibular function. While wearing Frenzel glasses, the patient’s
head is bent slightly forwards (30!) to align the horizontal canals with earth horizontal.
The head is shaken in the yaw plane at 2 per second approximately 10 to 20 times. If
Fig. 5. Right horizontal canal BPV. (A) In the upright subject, otoconia lie along the lowest
part of the duct of the horizontal canal. No spontaneous nystagmus is seen. When lying on
the affected right side, the otoconia drift ampullopetally. For the horizontal canals, ampul-
lopetal movement of the cupula constitutes excitation and excitatory right-beating
nystagmus follows. The panel on the right side illustrates eye position and slow-phase veloc-
ity as a function of time. The nystagmus slow-phase velocity shows the typical rise and fall.
When lying on the unaffected left side, the otoconia drift ampullofugally and inhibit the
right horizontal anal afferents, and inhibitory (left-beating) nystagmus follows. The
nystagmus profiles with the affected and unaffected ears down are similar but the peak ve-
locity is higher with the affected ear down. The side with the more pronounced nystagmus
is considered the affected side. (From Lechner C. Open Your Eyes! Video-oculography find-
ings in benign positional vertigo masters of philosophy [thesis]. University of Sydney. 2015;
with permission.)
Welgampola et al558
VPPB	desencadeada	por	otocônias	nos	canais	semicirculares	anteriores	é	rara,	e	
geralmente	édesencadeada	pela	manobra	de	Dix-Hillpike,	que	mostra	nistagmo	
levemente	torcional	para	baixo	(o	contrário	da	VPPB	de	canais	posteriores	em	
que	o	nistagmo	é	torcional	para	cima).	Essa	forma	de	nistagmo	também	pode	ser	
vista	em	causas	centrais	de	vertigem	posicional	e	sempre	deve	alertar	o	
examinador	para	um	diagnóstico	diferencial	de	causa	central,	a	menos	que	os	
sintomas	melhorem	totalmente	com	as	manobras	de	reposicionamento	da	
otocônia.	
Na	avaliação	de	pacientes	com	tontura	não-vertiginosa	é	fundamental	a	medida	
da	PA	na	posição	deitada	e	depois	em	pé,	imediatamente	e	após	3	minutos.	Esse	
teste	é	capaz	de	detectar	hipotensão	ortostática,	que	é	definida	como	queda	de	
pelo	menos	20	mmHg	na	pressão	sistólica	e	10	mmHg	na	pressão	diastólica.	É	
importante	medir	a	PA	em	pé	imediatamente	e	após	3	minutos,	pois	alguns	
pacientes	vão	apresentar	hipotensão	tardia.	Em	pacientes	com	intolerância	
ortostática	devido	à	síndrome	da	taquicardia	postural	ortostática	(POTS),	não	
haverá	queda	da	PA,	porém	a	frequência	cardíaca	aumenta	pelo	menos	30	bpm	
da	posição	deitada	para	em	pé.	Uma	FC	em	pé	>	120	bpm,	independente	do	valor	
basal	deitado,	também	define	POTS.	Ausculta	do	coração,	do	pescoço	e	da	fossa	
supraclavicular	para	detectar	sopros	também	é	importante	na	identificação	de	
estenose	aórtica	ou	síndrome	do	roubo	da	subclávia,	que	são	causas	de	tontura.		
	
No	exame	físico	de	Alfredo,	a	PA	deitado	foi	de	140/80	mmHg	e	em	pé	
imediatamente	foi	de	130/80	mmHg.	Após	três	minutos	em	pé	a	PA	foi	de	100/60	
mmHg.	A	frequência	cardíaca	deitado	foi	de	88	bpm	e	em	pé	foi	de	106	bpm.	O	
exame	físico	geral	foi	inalterado.	A	marcha	foi	normal,	inclusive	a	marcha	pé-ante-
pé	(tandem),	e	o	sinal	de	Romberg	foi	negativo.	Não	se	observou	desvio	skew	no	
teste	da	oclusão	alternada	dos	olhos,	não	havia	nistagmo	em	repouso	e	no	teste	do	
impulso	da	cabeça	ele	não	conseguiu	fixar	no	nariz	do	examinador,	apresentando	
um	pequena	sacada	de	refixação.	O	restante	do	exame	neurológico	foi	normal.	
Devido	à	história	de	crises	vertiginosas	de	curta	duração,	induzida	por	
movimentos,	a	manobra	de	Dix-Hallpike	foi	realizada	inicialmente	no	lado	direito	e	
induziu	intensa	vertigem	associada	a	náuseas	e	nistagmo	torcional	para	cima.	
	
Esse	caso	ilustra	como	os	pacientes	frequentemente	não	conseguem	relatar	com	
precisão	os	seus	sintomas	e	têm	muita	dificuldade	para	entender	a	diferença	
entre	tontura	e	vertigem.	O	médico	precisa	ser	paciente	e	introduzir	alguns	
conceitos	aos	pacientes	para	que	eles	possam	entender	melhor	o	que	está	
acontecendo	com	eles.	Também	não	é	infrequente,	a	exemplo	do	que	ocorreu	
com	Alfredo,	que	os	pacientem	tenham	diferentes	tipos	de	tontura	e/ou	
vertigem.	Por	exemplo,	a	queixa	de	Alfredo,	de	tontura	quando	levanta,	pode	
estar	associada	com	hipotensão	ortostática,	mas	também	pode	representar	um	
sintoma	de	VPPB	com	deslocamento	da	otocônia	pelos	canais	semicirculares.	
Portanto,	o	médico	tem	que	ser	cuidadoso	durante	a	anamnese,	pois	na	
hipotensão	ortostática	o	paciente	apresenta	tontura	não-rotatória	que	dura	de	
segundos	a	minutos,	geralmente	sem	sintomas	associados,	mas	pode	estar	
associada	à	escurecimento	visual	e	nos	casos	mais	graves,	pode	se	acompanhar	
de	síncope.	Ela	pode	ser	facilmente	confirmada	com	a	aferição	da	PA	deitada	e	
em	pé,	e	esse	teste	deve	ser	realizado	em	todos	os	pacientes	com	queixa	de	
tontura.	Já	a	VPPB	está	associada	com	intensa	sensação	rotatória	(vertigem)	
associada	a	náuseas	e,	por	vezes,	vômitos,	geralmente	induzida	por	movimentos	
súbitos	(ex.	virar	na	cama,	se	abaixar	para	pegar	algo	no	chão,	rotação	súbita	da	
cabeça	para	olhar	alguma	coisa).	Ela	pode	ser	confirmada	pela	manobra	de	Dix-
Hallpike,	que	sempre	deve	ser	realizado	em	pacientes	com	queixa	de	vertigem	de	
curta	duração	(<	1	minuto),	relacionada	com	mudança	de	posição	da	cabeça.	
Quando	a	manobra	de	Dix-Hallpike	for	negativa,	a	manobra	de	Pagnini-McClure	
deve	ser	realizada.	Um	outro	aspecto	muito	útil	na	anamnese,	para	diferenciar	
tontura	relacionada	a	hipotensão	ortostática	de	tontura	vestibular,	é	questionar	
o	paciente	se	os	sintomas	ocorrem	exclusivamente	quando	o	paciente	está	
sentado	ou	em	pé,	ou	se	também	ocorrem	quando	ele	está	deitado.	Tontura	
devido	à	hipotensão	ortostástica	não	ocorre	deitado,	ao	contrário	das	doenças	
vestibulares,	que	podem	ocorrer	em	qualquer	posição,	inclusive	deitado.	No	caso	
de	Alfredo,	havia	as	duas	situações.	Havia	hipotensão	ortostática	com	sensação	
de	tontura	ao	se	levantar	da	cama,	confirmada	na	beira	de	leito	com	a	aferição	da	
PA	deitado	e	em	pé,	ressaltando	a	importância	de	se	obter	a	PA	em	pé	após	3	
minutos	nos	pacientes	em	que	a	PA	em	pé	imediatamente	após	se	levantar	for	
normal.	Também	havia	VPPB	caracterizada	pelas	sensações	vertiginosas	
intensas	e	de	curta	duração	ao	mudar	a	cabeça	de	posição,	confirmada	pela	
manobra	de	Dix-Hallpike	positiva.	Entretanto,	o	médico	astuto	observou	que	ele	
tinha	sintomas	que	poderiam	ser	causados	por	uma	outra	doença,	como	as	
sensações	de	tontura	quando	ficava	muito	tempo	em	pé,	em	filas	de	banco	ou	em	
lugares	abafados,	além	do	dado	de	que	passava	mal	ao	tirar	sangue.	Então	o	
médico	resolveu	solicitar	um	Tilt	Table	Test	ou	Teste	da	Inclinação	da	Mesa.		
	
A	manobra	de	Epley	foi	realizada	durante	a	consulta,	com	melhora	completa	da	
VPPB.	Ele	foi	orientado	a	diminuir	a	dose	da	losartana	para	25	mg	12/12	h	e	da	
hidrocloriazida	para	12/5	mg	ao	dia,	a	fim	de	diminuir	a	hipotensão	ortostática.	O	
Tilt	test	foi	compatível	com	o	diagnóstico	de	resposta	neurocardiogênica	do	tipo	
vasodepressora	(vasovagal).	Para	abortar	a	reação	vasovagal	foram	orientadas	
medidas	não-farmacológicas,	como	ingestão	de	pelo	menos	3	a	4	litros	de	água	por	
dia,	exercícios	de	retorno	venoso,	elevação	da	cabeceira	da	cama	em	10	cm	e	o	uso	
de	meias	de	compressão	elástica.	No	retorno	após	45	dias,	Alfredo	se	sentia	bem	
melhor,	não	teve	mais	episódios	de	vertigem	postural	e	as	tonturas	não	
vertiginosas	tinham	quase	desaparecido.	Ele	foi	acompanhado	clinicamente,	sem	
recorrência	das	queixas.		
	
O	que	é	vertigem	posicional	paroxística	benigna	(VPPB)?	
	
É	a	síndrome	vertiginosa	episódica	mais	comum	na	prática	clínica,	com	
prevalência	ao	longo	da	vida	de	2.4%.	É	causada	por	um	pequeno	cristal	de	
carbonato	de	cálcio	(otocônia),	que	varia	de	5	a	25	um	de	diâmetro,	e	flutua	em	
um	dos	canais	semicirculares	(geralmente	os	canais	posteriores,	mas	também	
podendo	afetar	os	canais	horizontais	e,	mais	raramente,	os	canais	anteriores),	
presumivelmente	desprendido	do	utrículo.	Essa	otocônia	se	desloca	durante	os	
movimentos	da	cabeça,	estimulando	os	receptores	ciliares	e	causando	vertigem	
transitória.	Embora	a	maioria	dos	casos	seja	idiopática,	a	VPPB	pode	ocorrer	
secundária	à	varias	condições,	como	trauma	de	crânio,	que	é	uma	causa	
relativamente	frequente	de	VPPB	(cerca	de	13%	dos	casos),	causada	por	
aceleração	ou	desaceleração	súbitas,	com	desprendimento	de	partículas	de	cálcio	
para	os	canais	semicirculares.	Os	sintomas	podem	ocorrer	imediatamente	após	o	
trauma,	ou	iniciar	até	uma	semana	após.	A	VPPB	é	a	causa	mais	comum	de	
vertigem	após	um	TCE.		
A	VPPB	geralmente	se	apresenta	com	breves	ataques	de	vertigem	durando	10	a	
30	segundos,	frequentemente	após	o	paciente	tentar	se	virar	na	cama,	se	
levantar	da	posição	deitada	ou	se	inclinar	para	frente.	Embora	vertigem	seja	o	
sintoma	clássico,	movimentos	mínimos	podem	provocar	sensação	de	flutuação	
ou	desequilíbrio,	geralmente	mais	frequente	pela	manhã,	logo	após	acordar	do	
sono.	Alguns	pacientes	são	capazes	de	identificar	que	se	virar	para	um	lado	
particular	(direito	ou	esquerdo),	parece	induzir	os	sintomas,	e	esse	é	o	lado	onde	
o	cristal	está	alojado.	Relativamente	poucas	dicas	da	história	podem	indicar	com	
certeza,	qual	canal	é	o	afetado.	Rolamento	para	os	lados	na	maca	que	causa	
vertigem	em	ambos	os	lados	sugere	VPPB	de	canal	horizontal,	mas	pode	também	
ocorrer	em	pacientes	com	VPPB	de	canal	posterior	bilateral.	Portanto,	o	exame	
físico	é	o	melhor	meio	de	determinarque	canal	ou	canais	são	afetados.	As	
manobras	realizadas	para	o	diagnóstico	e	para	o	tratamento	são	diferentes	para	
cada	VPPB,	dependendo	de	qual	o	canal	afetado.	
Para	a	VPPB	de	canal	posterior	(mais	comum),	duas	manobras	são	efetivas	para	
o	diagnóstico,	a	manobra	de	Dix-Hallpike	(a	mais	difundida)	e	a	manobra	do	
decúbito	lateral,	a	partir	da	posição	sentada	(manobra	alternativa).	
A	manobra	de	Dix-Hallpike	consiste	em	colocar	o	paciente	sentado	em	uma	
maca,	de	costas	para	o	examinador,	e	com	a	cabeça	virada	45°	para	o	lado	que	se	
suspeita	ser	o	sintomático.	Deita-se	então	o	paciente	rapidamente,	de	modo	que	
a	cabeça	fique	para	fora	da	maca,	ainda	virada	45°.	Se	o	paciente	referir	vertigem	
e	o	examinador	observar	nistagmo	torcional	batendo	para	cima,	a	manobra	é	
considerada	positiva.	Caso	não	haja	sintomas	(manobra	negativa),	o	paciente	é	
sentado	novamente	e	a	cabeça	é	virada	a	45°	para	o	lado	oposto,	com	a	manobra	
sendo	repetida	novamente,	para	ver	se	o	lado	sintomático	é	o	oposto.		
	
	
								Manobra	de	Dix-Hallpike	para	a	direita	(A)	e	para	a	esquerda	(B)	para	evocar	vertigem	e	
										nistagmo	na	VPPB	de	canal	posterior.	
vertigo in both directions suggests
horizontal canal BPPV but can also
occur in patients with bilateral posterior
canal BPPV. Hence, the examination is
the best way to determine which canal
or canals are affected.
The examination, clinical observa-
tions, and treatment differ for BPPV
related to each of the canals and will
be described separately.
Posterior canal. Two techniques
have been found to be effective to evoke
the symptoms and nystagmus in BPPV
related to the posterior canal: (1) the
Dix-Hallpike maneuver (Figure 4-5;
Supplemental Digital Content 4-1,
links.lww.com/CONT/A7) and (2) the
side-lyingmaneuver (Figure 4-6). Both
maneuvers cause movement of otoco-
nia through the posterior canal as the
patient is moved from the sitting to
the recumbent position. Each maneu-
ver is also the initial step in treat-
ment: the Dix-Hallpike maneuver for
canalith repositioning treatment (CRT)
and the side-lying test for the Semont
maneuver.
The nystagmus for the posterior canal
is characterized as a 3- to 10-second
latency, and a fast phase of nystagmus is
predominantly upbeat and torsional
with the top pole rotating toward the
downward ear (Table 4-2). This type of
nystagmus often fatigues with repeated
positioning maneuvers. Although a
small horizontal component frequently
beats away from the downward ear, this
element of the nystagmus is often
barely visible but may be seen on eye
movement recordings. Such recordings,
however, are rarely necessary.
KEY POINTS
h Cupulolithiasis occurs
when the calcium
carbonate material
becomes attached to
the cupula itself,
rendering it sensitive
to gravity.
h Benign paroxysmal
positional vertigo
usually presents with
brief attacks of spinning
vertigo lasting 10 to
30 seconds, often after
turning in bed, getting
up from the supine
position, or bending or
tilting the head.
h The nystagmus for the
posterior canal is
characterized as a
3- to 10 second-latency,
and a fast phase of
nystagmus is
predominantly upbeat
and torsional with the
top pole rotating
toward thedownwardear.
FIGURE 4-5 Dix-Hallpike maneuver to the right (A) and
left (B) sides to evoke nystagmus in posterior
canal benign paroxysmal positional vertigo.
FIGURE 4-6 Side-lying test to the right (A) and left (B) sides to evoke nystagmus in posteriorcanal benign paroxysmal positional vertigo.
1068 www.aan.com/continuum October 2012
Positional Dizziness
Copyright @ American Academy of Neurology. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.
A	manobra	do	decúbito	lateral	consiste	em	colocar	o	paciente	sentado	na	maca,	
olhando	para	o	examinador.	Solicita-se	então,	para	que	ele	vire	a	cabeça	para	o	
lado	oposto	ao	lado	supostamente	sintomático,	então	se	deita	o	paciente	
rapidamente	para	o	lado	supostamente	sintomático.	Se	o	paciente	referir	
vertigem	e	o	examinador	observar	nistagmo	torcional	para	cima,	a	manobra	é	
considerada	positiva.	Caso	não	haja	sintomas	(manobra	negativa),	o	paciente	é	
sentado	novamente	e	a	cabeça	é	virada	para	o	outro	lado	e	o	paciente	é	deitado	
rapidamente	para	ao	lado	oposto.		
	
	
		Manobra	do	decúbito	lateral	para	a	direita	(A)	e	para	esquerda	(B)	para	evocar	vertigem	e					
			nistagmo	na	VPPB	de	canal	posterior.	
	
Ambas	as	manobras	acima	causam	movimento	da	otocônia	através	do	canal	
semicircular	posterior,	à	medida	em	que	o	paciente	é	movido	da	posição	sentada	
para	a	deitada.	Cada	uma	dessas	duas	manobras	também	é	o	passo	inicial	para	as	
manobras	terapêuticas	de	reposicionamento	dos	cristais:	a	manobra	de	Dix-
Hallpike	é	a	primeira	etapa	da	manobra	de	reposicionamento	de	Epley,	e	a	
manobra	do	decúbito	lateral	é	a	primeira	etapa	para	a	manobra	de	
reposicionamento	de	Semont.		
O	nistagmo	que	é	induzido	por	essas	manobras	geralmente	tem	uma	latência	que	
pode	durar	de	3	a	10	segundos,	com	sua	fase	rápida	batendo	predominante	para	
cima,	de	forma	torcional,	com	o	polo	superior	girando	na	direção	do	ouvido	de	
baixo.	Esse	tipo	de	nistagmo	geralmente	fadiga	com	manobras	repetidas.	
Duas	manobras	de	beira	de	leito	são	muito	efetivas	para	o	tratamento	das	VPPB	
de	canal	posterior,	ambas	com	evidência	científica	de	alta	qualidade,	quando	
realizadas	de	maneira	correta.	Elas	geralmente	são	capazes	de	eliminar	a	
vertigem	e	o	nistagmo	em	90%	dos	pacientes.	Alguns	casos	são	refratários,	
porém	são	incomuns.	Provavelmente	a	razão	mais	comum	para	que	essas	
técnicas	não	funcionem	em	pacientes	com	diagnóstico	correto	de	VPPB	é	a	
extensão	insuficiente	do	pescoço.	Isso	pode	ocorrer	em	pacientes	com	cifose	
importante,	ou	em	pacientes	com	artrose	grave	do	pescoço	(idosos).	A	manobra	
de	Epley	é		a	mais	comumente	utilizada	nos	Estados	Unidos	(quadro	1)	e	a	
manobra	de	Semont	é		mais	utilizada	na	Europa	Oriental	(quadro	2).	Cada	uma	
delas	tem	pequenas	vantagens	e	desvantagens.	Em	pacientes	com	artrose	do	
pescoço	ou	cifose	que	impeçam	a	extensão	do	pescoço,	a	realização	da	manobra	
de	Epley	em	maca	em	posição	de	Trendelemburg,	ou,	alternativamente,	a	
manobra	de	Semont	devem	ser	tentadas.	A	manobra	de	Semont	pode	ser	difícil	
vertigo in both directions suggests
horizontal canal BPPV but can also
occur in patients with bilateral posterior
canal BPPV. Hence, the examination is
the best way to determine which canal
or canals are affected.
The examination, clinical observa-
tions, and treatment differ for BPPV
related to each of the canals and will
be described separately.
Posterior canal. Two techniques
have been found to be effective to evoke
the symptoms and nystagmus in BPPV
related to the posterior canal: (1) the
Dix-Hallpike maneuver (Figure 4-5;
Supplemental Digital Content 4-1,
links.lww.com/CONT/A7) and (2) the
side-lyingmaneuver (Figure 4-6). Both
maneuvers cause movement of otoco-
nia through the posterior canal as the
patient is moved from the sitting to
the recumbent position. Each maneu-
ver is also the initial step in treat-
ment: the Dix-Hallpike maneuver for
canalith repositioning treatment (CRT)
and the side-lying test for the Semont
maneuver.
The nystagmus for the posterior canal
is characterized as a 3- to 10-second
latency, and a fast phase of nystagmus is
predominantly upbeat and torsional
with the top pole rotating toward the
downward ear (Table 4-2). This type of
nystagmus often fatigues with repeated
positioning maneuvers. Although a
small horizontal component frequently
beats away from the downward ear, this
element of the nystagmus is often
barely visible but may be seen on eye
movement recordings. Such recordings,
however, are rarely necessary.
KEY POINTS
h Cupulolithiasis occurs
when the calcium
carbonate material
becomes attached to
the cupula itself,
rendering it sensitive
to gravity.
h Benign paroxysmal
positional vertigo
usually presents with
brief attacks of spinning
vertigo lasting 10 to
30 seconds, often after
turning in bed, getting
up from the supine
position, or bending or
tiltingthe head.
h The nystagmus for the
posterior canal is
characterized as a
3- to 10 second-latency,
and a fast phase of
nystagmus is
predominantly upbeat
and torsional with the
top pole rotating
toward thedownwardear.
FIGURE 4-5 Dix-Hallpike maneuver to the right (A) and
left (B) sides to evoke nystagmus in posterior
canal benign paroxysmal positional vertigo.
FIGURE 4-6 Side-lying test to the right (A) and left (B) sides to evoke nystagmus in posteriorcanal benign paroxysmal positional vertigo.
1068 www.aan.com/continuum October 2012
Positional Dizziness
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de	realizar	em	alguns	pacientes	idosos	e	obesos,	devido	ao	rápido	movimento	de	
troca	de	lados	exigido	pela	manobra.	Para	alguns	pacientes	com	dor	lombar,	
entretanto,	a	manobra	de	Semont	pode	ser	mais	fácil	de	tolerar	do	que	a	
manobra	de	Epley.	Após	a	realização	da	manobra,	não	há	recomendações	
baseadas	em	dados	de	alta	qualidade,	porém	muitos	médicos	orientam	que	o	
paciente	mantenha	a	cabeça	elevada	em	30	graus	na	noite	do	tratamento.	Essa	
recomendação	é	baseada	na	possibilidade	teórica	de	recorrência,	já	que	as	
partículas	de	cálcio	ainda	estão	presumivelmente	no	utrículo,	mesmo	após	
alguns	dias	de	tratamento.	O	pré-tratamento	com	medicamentos	supressores	
vestibulares	para	prevenir	náuseas	não	é	necessário,	embora	possa	ser	
considerado	em	pacientes	com	muita	sensibilidade	aos	movimentos.	Se	repetidas	
manobras	não	oferecem	melhora,	o	diagnóstico	deve	ser	reconsiderado.			
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Two bedside treatments for posterior
canal BPPV are very effective and estab-
lished with high-quality evidence.14Y16
One is the CRT17 (also called particle
repositioning procedure or maneuver,
Epley maneuver or procedure, or modi-
fied Epley maneuver) (Figure 4-7,
Table 4-3; Supplemental Digital Con-
tent 4-2, links.lww.com/CONT/A8).
The other is the Semont liberatory
maneuver18 (also called the liberatory
maneuver or treatment, or Semont
maneuver or treatment) (Figure 4-8,
Table 4-4; Supplemental Digital Con-
tent 4-3, links.lww.com/CONT/A9).
The CRT is the most commonly used
method for treatment of posterior canal
BPPV in the United States, whereas the
Semont maneuver is somewhat more
commonly used in Western Europe.
Each has minor advantages and disad-
vantages, but both are highly effective
FIGURE 4-7 Canalith repositioning maneuver for the right side.
1069Continuum Lifelong Learning Neurol 2012;18(5):1060–1085 www.aan.com/continuum
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Quadro	1.	Manobra	de	Epley.	
•	o	paciente	é	sentado	olhando	para	frente	e	com	a	cabeça	discretamente				
			estendida	(1).			
•	estabiliza-se	o	pescoço	com	ambas	as	mãos	e	lateraliza-se	a	cabeça		
			aproximadamente	45˚	para	o	lado	sintomático,	de	acordo	com	a	manobra				
			de	Dix-Hallpike	(1).		
•	puxa-se	o	paciente	em	bloco	para	trás,	de	modo	que	a	cabeça	fique		
			discretamente	abaixo	do	nível	do	corpo,	na	borda	da	mesa	(2).	
•	com	a	cabeça	hiperestendida,	observe-se	os	olhos	do	paciente	(que	devem	
ser	mantidos	abertos),	e	espera-se	aproximadamente	10	segundos	após	a	
parada	do	nistagmo.		
•	gira-se	a	cabeça	em	180˚	para	o	lado	oposto	e	espere	20	a	30	segundos	(3).	
•	vira-se	o	corpo	do	paciente	em	bloco	para	o	lado	e	espera-se	mais	10	a	15		
			segundos	(4).		
•	com	a	cabeça	na	mesma	posição	(face	olhando	para	o	chão)	retorna-se	o	
paciente	para	a	posição	sentada,	com	a	cabeça	voltando	para	a	posição	
normal,	olhando	para	frente	(5).		
•	repete-se	a	manobra	de	Dix-Hillpike	após	1	minuto.	Se	não	houver	indução	
de	vertigem	ou	nistagmo,	então	há	alta	probabilidade	de	sucesso	da	
manobra.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
A	VPPB	de	canal	semicircular	horizontal	é	frequentemente,	porém	nem	sempre,	
evocada	pela	manobra	de	Dix-Hallpike.	O	nistagmo	induzido	pela	otocônia	no	
canal	horizontal,	ao	contrário	do	nistagmo	do	canal	posterior,	é	horizontal	e	
muda	de	direção	com	a	alteração	da	posição	da	cabeça.	Esse	nistagmo	
bidirecional	que	muda	com	a	posição	da	cabeça	pode	ser	geotrópico	ou	
apogeotrópico.	O	nistagmo	geotrópico	é	o	mais	comum.	Esse	nistagmo	bate	para	
a	direita	quando	a	cabeça	é	virada	para	a	direita	e	bate	para		esquerda	quando	a	
cabeça	é	virada	para		esquerda,	ou	seja,	está	sempre	batendo	em	direção	à	terra	
(daí	o	nome	geotrópico).		O	nistagmo	apogeotrópico	é	menos	comum	e	tem	o	
nistagmo	batendo	para	esquerda	quando	a	cabeça	é	virada	para	direita,	e	
batendo	para	direita	quando	a	cabeça	é	virada	para	a	esquerda.	A	latência	é	
geralmente	breve	e	a	duração	pode	ser	entre	15	e	60	segundos.	O	nistagmo	da	
VPPB	horizontal	é	menos	apto	a	fadigar	do	que	o	nistagmo	da	VPPB	de	canal	
posterior.	A	melhor	forma	de	diagnosticar	VPPB	de	canal	horizontal	é	através	da	
manobra	de	Pagnini-McClure.		
when done properly. Perhaps the most-
common reason that these techniques
do not work in patients with an accurate
diagnosis is insufficient extension of the
head. Particularly for CRT, if the head is
not tilted back at least somewhat, the
otoconia may not move through the
canal as intended. Severe kyphosis can
make the positioning of the head diffi-
cult. In such cases, the maneuver can be
performed on a table in the Trendelen-
burg position or one can try the Semont
maneuver. There appears to be no
compelling indication for mastoid vibra-
tion to enhance effectiveness despite
some early reports that it was helpful or
even necessary.
The Semont maneuver may be diffi-
cult to perform in some older or obese
patients because of the quick sweeping
movement from one side to the other.
For some patients with back pain, how-
ever, the Semont maneuver may be
easier to tolerate. It may be used for
BPPV of the posterior canal caused
by canalithiasis or for refractory cases
KEY POINT
h Perhaps the
most common reason
that the canalith
repositioning treatment
and Semont maneuver
do not work in patients
with an accurate
diagnosis is insufficient
extension of the head.
TABLE 4-3 A Stepwise Method of Performing the Canalith
Repositioning Treatment (Epley Maneuver) of the
Posterior Semicircular Canal
b Step 1 Seat the patient on a table positioned so he or shemay be takenback to
the head-hanging position with the neck in slight extension. Stabilize the head
with your hands and move the head 45- toward the side you will test. Move the
head, neck, and shoulders en bloc to avoid neck strain or forced hyperextension.
b Step 2 Observe the eyes; hold them open if necessary. Wait for all the
nystagmus to stop and then continue to observe the eyes about half as long
as the nystagmus lasted (usually about 10 seconds after it stops).
b Step 3 Keeping the head back with the neck slightly hyperextended, turn
the head about 90- toward the opposite side and wait 20 to 30 seconds.
Then roll the patient all the way onto his or her side and wait 10 to 15
seconds (step not shown in Figure 4-7).
b Step 4 From this side-lying position, turn the head to face the ground and
hold it there 10 to 15 seconds. No nystagmus should occur. If the patient
reports a little dizziness, it is usually a favorable sign that the particles are
moving and the treatment will be successful.
b Step 5 Keeping the head somewhat in the same position, have the patient sit
up and then straighten the head. Hold onto the patient for a moment because
some patients feel a sudden but very brief tilt when sitting up. This may be
caused by particles affecting the macula as they fall back in the vestibule.
b Repeat After waiting 30 seconds or so, repeat the maneuver. If no
paroxysmal nystagmus or symptom is present during Dix-Hallpike
positioning (steps 1 and 2), then complete the canalith repositioning
treatment. The rate of success is approximately 95%.
FIGURE 4-8 Semont liberatory maneuver for treatment of
right benign paroxysmal positional vertigo.
1070 www.aan.com/continuum October 2012
Positional Dizziness
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Quadro	2.	Manobra	de	Semont.	
•	o	paciente	é	colocado	sentado	na	mesa,	de	frente	para	o	examinador,		
			olhando	para	ele	(1).		
•	solicita-se	então	que	o	paciente	vire	a	cabeça	para	o	lado	oposto	ao	afetado		
			(lado	que	ocorre	o	nistagmo	na	manobra	do	decúbito	lateral)	e	deite	o	paciente		
			rapidamente	para	o	lado	sintomático	com	a	cabeça	virada	para	cima	(2).		
			Mantém-se	o	paciente	nesta	posição	por	pelo	menos	20	segundos	após	o		
			término	do	nistagmo.	
•	rapidamente	retorna-se	o	paciente	para	a	posição	inicial	sentada,	mantendo	a		
			cabeça	virada	(a	cabeça	não	vira	durante	a	troca	de	decúbito)	e	deita-se		
			rapidamente	para	o	lado	oposto	de	modo	que	ele	fique	com	a	cabeça	virada		
			para	baixo	(3).	Mantém-se	o	paciente	nesta	posição	por	pelo	menos	30		
			segundos.	Alguns	especialistas	recomendam	até	10	minutos	nessa	posição.	
•	retorna-se	o	paciente	lentamente	para	a	posição	sentada	original.	
	
	
Manobra	de	Pagnini-McClure	
	
Nesta	manobra	o	paciente	é	colocado	deitado	com	a	cabeça	olhando	para	cima	
(1).	Então	vira-se	a	cabeça	do	paciente	rapidamente	para	o	lado	supostamente	
sintomático	(lado	direito	na	figura)	e	observa-se	a	presença	de	vertigem	
associada	à	nistagmo	horizontal	(2).	Então	a	cabeça	do	paciente	é	rapidamente	
virada	para	o	lado	oposto	(3).	O	lado	que	induzir	vertigem	e	nistagmo	horizontal	
mais	intenso	é	o	lado	sintomático.		
Para	a	VPPB	de	canal	horizontal	as	manobras	de	Epley	e	Semont	geralmente	são	
inefetivas.	Nesses	casos,	recomenda-se	a	realização	da	manobra	de	rolamento	
de	360°	de	Lempert,	também	conhecida	como	manobra	do	rolamento	de	espeto	
de	churrasco	-	barbecue	maneuver	(quadro	3).	
	
d	
Manobra	de	rolamento	de360°	Lempert	
cases of BPPV.32Y35 Horizontal canal
BPPV is often but not always evoked
by the Dix-Hallpike maneuver. The
nystagmus of horizontal canal BPPV,
unlike that of posterior canal BPPV, is
distinctly horizontal and changes
direction with changing head position.
The best way to diagnose horizontal
BPPV is by a supine head-turn maneu-
ver (head yaw test or Pagnini-McClure
test) in which the patient is in the supine
face-up position. Turning his or her head
quickly to the right, look for horizontal
nystagmus, then turn the head to the
left looking for a change in the di-
rection of nystagmus (Figure 4-9;
Supplemental Digital Content 4-4,
links.lww.com/CONT/A10).35,36 The
direction-changing nystagmus may be
either geotropic or apogeotropic.36 The
latency is often brief, and the duration
may be 15 to 60 seconds. This nystag-
mus appears less apt to fatigue with re-
peat positioning; consequently, patients
are more likely to become ill with
attempts to fatigue this form of BPPV.
Geotropic direction-changing posi-
tional nystagmus is the most common
form of nystagmus in patients with
horizontal canal BPPV. The nystagmus
is right beating upon turning the head
to the right while supine and then left
beating when turning the head back
to the left side. By contrast, apogeo-
tropic positional nystagmus is seen
less often and refers to nystagmus that
is right beating with head turns to the
left while supine and left beating with
head turns to the right. One theory to
explain this is that, in the geotropic
form, calcium particles are in the long
arm of the semicircular duct and turn-
ing to the affected side causes endo-
lymph flow toward the ampulla, which
is excitatory, and thus the nystagmus
beats toward the affected ear. Turning
the head in the opposite direction
causes endolymph to flow away from
the ampulla, which inhibits the ampulla
of the affected ear, causing the nystag-
mus to change to the opposite direc-
tion. Apogeotropic forms of horizontal
canal BPPV occur because the calcium
particles are located on the other side of
the cupula in the short arm of the canal
and thus, the same movements have
the opposite effects on the cupula.34
A number of treatments have been
advocated for horizontal canal BPPV,
including the 360- roll maneuver (also
called barbecue roll or Lempert ma-
neuver), forced prolonged position
(Vannucchi technique), and Gufoni ma-
neuver. It is worth noting that nearly
90% of cases of apogeotropic horizontal
canal BPPV resolved in one study within
7 days and all had resolved by 28
days.37,38 All forms seem to self-resolve
even more often than cases of poste-
rior canal BPPV.
Determining the affected side. If the
horizontal canal BPPV occurred after
treatment for posterior canal BPPV,
the affected ear is likely to be the same
ear affected by the posterior canal
BPPV. In cases where the horizon-
tal canal BPPV occurs de novo, other
KEY POINT
h The nystagmus of
horizontal canal benign
paroxysmal positional
vertigo (BPPV), unlike
that of posterior canal
BPPV, is distinctly
horizontal and changes
direction with changing
head position. The
best way to diagnose
horizontal BPPV is by a
supine head-turn
maneuver (head yaw
test or Pagnini-McClure
test) in which the
patient is in the supine
face-up position.
Turning his or her head
quickly to the right, look
for horizontal
nystagmus, then turn
the head to the left
looking for a change
in the direction of
nystagmus.
FIGURE 4-9 Supine roll test. The patient’s head is moved
rapidly from the straight supine position (1) to the
right side (2). At this point, the eyes are observed
for horizontal nystagmus and the direction and intensity are
noted. Then the patient is returned to position 1 until nystagmus
subsides, then taken to the left (3) and again the eyes are
observed for the intensity and direction of horizontal nystagmus.
The side resulting in the strongest nystagmus is the affected side.
1073Continuum Lifelong Learning Neurol 2012;18(5):1060–1085 www.aan.com/continuum
Copyright @ American Academy of Neurology. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.
141
International Tinnitus Journal, Vol. 16, No 2 (2011)
www.tinnitusjournal.com
2. Semont Maneuver (liberatory maneuver)
The maneuver described by Semont41 is indicated 
for the treatment of posterior canal cupulolithiasis. If the 
posterior canal is affected, the patient is seated in the 
upright position; then the patient’s head is turned 45 
degrees toward the unaffected side, and then is rapidly 
moved to the side-lying position. Nystagmus and vertigo 
may be observed. This position is held for 1 to 3 minutes. 
The patient is rapidly moved to the opposite side-lying 
position without pausing in the sitting position and wi-
thout changing the head position relative to the shoulder. 
Gradually the patient resumes the upright sitting posi-
tion8. If the superior semicircular canal is affected, the 
movement is performed in the direction opposite to the 
procedure for posterior semicircular canal4,15,23,40. Figure 
6 demonstrates the Semont Maneuver for treatment of 
right-sided posterior semicircular canal cupulolithiasis.
3. Lempert Maneuver
Lempert42 described a maneuver (Barbecue Ma-
neuver or Roll Maneuver) which is the most commonly 
employed maneuver for the treatment of lateral canal 
BPPV. This maneuver involves rolling the patient 360 
degrees in a series of steps to effect particle reposi-
tioning8. The patient is in supine position; the patient’s 
head is turned 90 degrees slowly toward the unaffected 
side. The head is held in this position, and the body is 
turned to lateral decubitus. Then, the head is turned to 
the facedown position and the body is moved to the 
ventral decubitus. Later the patient’s head is turned 90 
degrees, and the body is placed on lateral decubitus. 
Gradually, the patient resumes the supine position. Each 
step is maintained for 15 seconds – for slow migration 
of the particles, in response to gravity. To complete the 
maneuver, the patient is brought into the upright sitting 
position with head bowed down at 30 degrees23,43,44. The 
maneuver sequence is represented in Figure 7.
4. Forced prolonged position
Forced prolonged position is another treatment 
Figure 5.Semont Maneuver for treatment of right-sided posterior 
semicircular canal cupulolithiasis.
Figure 6. Demonstration of Lempert Maneuver sequence – treatment 
of lateral semicircular canal BPPV (right ear in black).
Figure 7. Brandt-Daroff exercises for home self-administration treat-
ment.
maneuver, described by Vannuchi44, for the treatment of 
lateral canal BPPV. The strategy consists of maintaining 
the forced lateral decubitus, with affected ear in the un-
dermost position for 12 hours23,25.
5. Brandt-Daroff exercises
The Brandt-Daroff exercises were developed for 
home self-administration, as an additional therapy for 
patients who have been symptomatic, even after Epley 
or Semont maneuver40. Some authors indicate them one 
week before the therapeutic maneuver, aiming to improve 
the patient’s tolerability14. The Brandt-Daroff exercises 
(Figure 8) are positioning exercises that, theoretically, 
promote habituation4. 
The involvement of more than one semicircular 
canal is not unusual. In these cases, the repositioning 
maneuver will be applied in steps. The treatment of each 
affected semicircular canal will be performed, in protocols 
according to the observed ocular movements and the 
Benign paroxysmal positional vertigo diagnosis and treatment.indd 141 10/01/2012 17:58:03
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Alternativamente	à	manobra	de	rolamento	de	Lempert,	a	manobra	de	Gufoni	
foi	descrita	e	é	mais	fácil	de	realizar,	além	de	ser	um	pouco	mais	efetiva	que	a	
manobra	de	Lempert	para	a	VPPB	de	canal	horizonal.	A	manobra	de	Gufoni	tem	
uma	técnica	para	tratar	pacientes	com	nistagmo	geotrópico	(mais	comum)	e	
outra	para	o	nistagmo	ageotrópico.		
	
	
Manobra	de	Gufoni	para	tratar	VPPB	de	canal	horizontal	à	direita	com	nistagmo	geotrópico	(A)	e	
nistagmo	ageotrópico	(B).		
to eliminate all nystagmus or to convert
the more difficult-to-clear apogeotropic
nystagmus to the more treatment-
responsive geotropic nystagmus form
of horizontal canal BPPV.43,51 With this
strategy, remission rates of 75% to 90%
can be achieved.
Anterior canal. This form of BPPV
is usually transitory and most commonly
seen in the course of treating other
more common forms of BPPV. Chronic
or persistent anterior canal BPPV is rare.
Hence, a careful neurologic examination
and brain MRI are suggested unless the
nystagmus can be made to completely
resolve with positioning treatments.
The nystagmus is downbeat with a
minor torsional component.42,49,52,53
Of all the types of BPPV, anterior canal
BPPV seems to resolve spontaneously
most often, although horizontal canal
BPPV also resolves within 2 to 4 weeks
if not sooner.38 Paroxysmal downbeat
nystagmus as may occur with anterior
canal BPPVmay bemimicked by central
lesions of the brainstem or cerebellum
(Case 4-5). Bertholon and colleagues54
reviewed 50 patients with downbeat
positional nystagmus and found that
three-fourths had CNS disease; at least
some of the remaining one-fourth of
cases were thought to have a form of
anterior canal BPPV. If the nystagmus
does not completely resolve with the
initial positioning treatment, brain
imaging should be performed.
The Dix-Hallpike and side-lying tests
used for the posterior canal BPPV can
KEY POINTS
h It is ideal to eliminate
all nystagmus or to
convert the more
difficult-to-clear
apogeotropic
nystagmus to the more
treatment-responsive
geotropic nystagmus
form of horizontal canal
benign paroxysmal
positional vertigo.
h Of all the types of
benign paroxysmal
positional vertigo
(BPPV), anterior canal
BPPV seems to resolve
spontaneously most
often, although
horizontal canal BPPV
also resolves within 2 to
4 weeks if not sooner.
h Paroxysmal downbeat
nystagmus as may occur
with anterior canal
benign paroxysmal
positional vertigo may
be mimicked by central
lesions of the brainstem
or cerebellum.
FIGURE 4-11 The Gufoni maneuver is a method of treatment for right-sided horizontal canalbenign paroxysmal positional vertigo (BPPV) that is geotropic (A) or
apogeotropic (B). A, For the geotropic nystagmus type of lateral canal BPPV, the
patient is taken from the sitting position to the straight side-lying position on the unaffected
side (left in this case) and maintained there for 1 minute. The patient’s head is quickly turned
toward the ground 45- to 60- and held in the position for 2 minutes. The patient then sits
up again with the head held toward the left shoulder until sitting upright again. B, For right
horizontal canal BPPV with apogeotropic-type nystagmus, the patient is taken from the sitting
position to the straight side-lying position on the unaffected side (right in this case) for 1 minute.
Then the patient’s head is quickly turned toward the ground and held in the position for
2 minutes. The patient then sits up again with the head held toward the right shoulder
until upright.
1076 www.aan.com/continuum October 2012
Positional Dizziness
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Quadro	3.	Manobra	de	rolamento	de	360°	de	Lempert.	
•	paciente	deitado	em	decúbito	dorsal	com	a	cabeça	virada	para	cima	(a).		
•	a	cabeça	do	paciente	então	é	girada	lentamente	90°	para	o	lado	não	envolvido		
			(b).	
•	a	cabeça	é	segurada	nessa	posição	e	o	corpo	é	virado	para	decúbito	lateral	(c).	
•	após	a	cabeça	é	virada	para	baixo	com	o	corpo	ainda	em	decúbito	lateral	(d).	
•	o	corpo	do	paciente	então	é	movido	para	o	decúbito	ventral	(e).	
•	na	próxima	etapa	a	cabeça	do	paciente	é	então	virada	90°	para	o	lado		
			envolvido	(f).	
•	o	corpo	do	paciente	então	é	movido	para	o	decúbito	lateral	novamente	(g).	
•	o	paciente	volta	então	a	deitar	em	decúbito	dorsal	com	a	cabeça	ainda	virada		
			para		o	lado	envolvido	(h).	
•	finalmente	o	paciente	retorna	a	cabeça	virada	para	cima	(i).	
Obs:	Cada	passo	ou	posição	descrita	acima	é	mantida	por	15	a	20	segundos,		
										mesmo	que	o	nistagmo	persista,	para	que	haja	a	migração	lenta	da		
										partícula	de	cálcio	em	resposta	à	gravidade.	Para	completar	a	manobra,	o		
										paciente	é	trazido	para	a	posição	sentada,	com	a	cabeça	curvada	para		
										baixo	em	30°.	
		
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Nos	casos	de	VPPB	de	canal	horizontal	refratários	às	manobras	de	Lampert	e	
Gufoni,	a	manobra	de	Vannucchi	pode	ser	tentada,	também	chamada	de	
posicionamento	forçado	prolongado.	Essa	manobra	é	realizada	com	o	paciente	
sentado	na	maca,	sendo	então	rapidamente	deitado	para	o	lado	afetado.	Logo	
que	o	paciente	é	deitado	a	cabeça	é	rodada	passivamente	45°	para	baixo	e	essa	
posição	é	mantida	por	12	horas.	Devido	à	inviabilidade	desse	tempo	para	a	
maioria	dos	pacientes	(que	não	conseguem	ficar	12	horas	nessa	posição),	alguns	
médicos	mantém	a	posição	por	apenas	3	a	5	minutos,	mas	não	há	estudos	para	
determinar	o	tempo	mínimo	de	manobra	para	obter	sucesso	terapêutico.	
A	VPPB	de	canal	anterior	é	geralmente	transitória,	e	mais	comumente	vista	
após	o	tratamento	de	outras	formas	comuns	de	VPPB.	A	forma	crônica	e	
persistente	dessa	forma	de	VPPB	é	rara.	O	nistagmo	bate	para	baixo	com	leve	
componente	torcional.	Como	esse	tipo	de	nistagmo	pode	mimetizar	lesões	
centrais,	afetando	o	tronco	cerebral	ou	o	cerebelo,	caso	o	nistagmo	não	melhore	
completamente	com	as	manobras	de	reposicionamento,	uma	ressonância	
magnética	de	crânio	deve	ser	realizada	para	descartar	lesões	estruturais.	As	
mesmas	manobras	usadas	para	o	diagnóstico	da	VPPB	de	canal	posterior	(Dix-
Hallpike	e	decúbito	lateral)	também	são	capazes	de	diagnosticar	a	VPPB	de	canal	
anterior.	Da	mesma	forma,	as	mesmas	manobras	usadas	para	tratar	VPPB	de	
canal	posterior	(Epley	e	Semont)	são	usadas	para	o	tratamento	da	VPPB	de	canal	
anterior.	Nos	raros	casos	refratários,	a	manobra	de	posicionalmente	forçado	
prolongado	com	o	lado	afetado	virado	para	cima	por	várias	horas	deve	ser	
tentado.	De	todos	os	tipos	de	VPPB,	a	de	canal	anterior	é	a	que	mais	
frequentemente	se	resolve	espontaneamente,	embora	a	VPPB	de	canal	horizontal	
também	se	resolva	em	2a	4	semanas	sem	tratamento,	as	vezes	mais	cedo.		
Ocasionalmente,	otocônias	que	se	movem	livremente	por	um	dos	canais	
semicirculares	podem	se	mover	durante	as	manobras	de	tratamento	para	outro	
canal,	e	não	voltar	para	o	utrículo,	como	pretendido	pelas	manobras	de	
Quadro	4.	Manobra	de	Gufoni.	
•	os	pacientes	com	nistagmo	geotrópico	(A)	são	sentados	(1)	e	deitados		
			lateralmente	para	o	lado	não-afetado	(no	caso	da	figura	o	esquerdo)	e	
			mantidos	nessa	posição	por	1	minuto	(2).	
•	a	cabeça	do	paciente	então	é	girada	rapidamente	para	baixo	(lado	da	maca)		
			45	a	60°	e	segurada	nesta	posição	por	2	minutos	(3).	
•	o	paciente	é	então	sentado	novamente	com	a	cabeça	olhando	lateralmente	na		
			direção	do	ombro	esquerdo	(fim	da	manobra).	
•	os	pacientes	com	nistagmo	ageotrópico	(B)	são	sentados	(1)	e	deitados		
			lateralmente	para	o	lado	não-afetado,	no	caso	da	figura,	o	direito	e	mantidos		
			nessa	posição	por	1	minuto	(2).		
•	a	cabeça	do	paciente	então	é	girada	rapidamente	para	baixo	(lado	da	maca)		
			45	a	60°	e	segurada	nesta	posição	por	2	minutos	(3).	
•	o	paciente	é	então	sentado	novamente	com	a	cabeça	olhando	lateralmente	na		
			direção	do	ombro	direito	(fim	da	manobra).	
Obs:	se	a	VPPB	de	canal	horizontal	for	sintomática	à	esquerda,	a	manobra	é		
										realizada	ao	contrário	do	aqui	demonstrado.	
		
reposicionamento.	Isso	é	possível,	pois	os	canais	se	comunicam	diretamente	
entre	si.	Consequentemente,	há	alteração	da	direção	do	nistagmo.	
Outra	complicação	das	manobras	de	reposicionamento	é	a	impactação	da	
otocônia	em	uma	porção	mais	estreita	do	sistema.	Isso	causa	vertigem	
persistente	severa,	acompanhada	de	náuseas,	vômitos	e	nistagmo,	similares	às	
observadas	nas	manobras	diagnósticas.	Na	manobra	de	Epley,	a	impactação	
geralmente	ocorre	quando	se	vira	a	cabeça	do	paciente	para	o	chão	no	decúbito	
lateral.	O	tratamento	consiste	na	realização	da	manobra	reversa,	com	o	objetivo	
de	eliminar	o	bloqueio.	Nesses	casos	o	paciente	fica	muito	assustado	e	
geralmente	se	recusa	a	continuar	as	manobras.	Geralmente	se	prescreve	
supressores	vestibulares	e	marca-se	uma	nova	tentativa	em	outra	data.	Ocorre	
impactação	em	8%	das	manobras	de	reposicionamento.	Devido	à	essas	possíveis	
complicações	durante	as	manobras	de	reposicionamento,	não	é	apropriado	
recomendar	que	o	paciente	realize	as	manobras	sozinho	em	casa,	sem	a	presença	
do	médico.	
Em	algumas	situações,	mais	de	um	canal	é	afetado	ao	mesmo	tempo.	A	mais	
comum	é	provavelmente	a	VPPB	de	canal	posterior	bilateral.	Isso	pode	ser	
diagnosticado	com	a	presença	do	nistagmo	típico	com	as	manobras	de	Dix-
Hallpike	ou	de	decúbito	lateral	bilateralmente.	Também	pode	haver	presença	
simultânea	de	otocônia	no	canal	posterior	e	no	horizontal	e	no	canal	posterior	e	
no	anterior.	São	pacientes	mais	complexos,	geralmente	necessitando	a	
intervenção	do	especialista.		
As	taxas	de	recorrência	de	VPPB	após	tratamento	de	sucesso	são	de	
aproximadamente	40	a	50%	em	5	anos.	Parece	haver	um	subgrupo	de	pacientes	
particularmente	suscetíveis	a	recorrências.	
É	fundamental	ressaltar	que	as	vertigens	posicionais	paroxísticas	não	melhoram	
com	medicamentos	supressores	vestibulares.	Apenas	a	realização	correta	das	
manobras	de	reposicionamento,	ou	eventualmente,	melhora	espontânea,	são	
capazes	de	aliviar	os	sintomas	definitivamente.	Nos	pacientes	que	persistem	com	
sintomas	leves	após	a	realização	das	manobras	de	reposicionamento	das	
otocônias,	os	exercícios	de	Brandt-Daroff	podem	ser	recomendados	para	auto-
realização	em	casa,	para	supostamente	promover	habituação.	
	
	
Exercícios	de	Brandt-Daroff	
141
International Tinnitus Journal, Vol. 16, No 2 (2011)
www.tinnitusjournal.com
2. Semont Maneuver (liberatory maneuver)
The maneuver described by Semont41 is indicated 
for the treatment of posterior canal cupulolithiasis. If the 
posterior canal is affected, the patient is seated in the 
upright position; then the patient’s head is turned 45 
degrees toward the unaffected side, and then is rapidly 
moved to the side-lying position. Nystagmus and vertigo 
may be observed. This position is held for 1 to 3 minutes. 
The patient is rapidly moved to the opposite side-lying 
position without pausing in the sitting position and wi-
thout changing the head position relative to the shoulder. 
Gradually the patient resumes the upright sitting posi-
tion8. If the superior semicircular canal is affected, the 
movement is performed in the direction opposite to the 
procedure for posterior semicircular canal4,15,23,40. Figure 
6 demonstrates the Semont Maneuver for treatment of 
right-sided posterior semicircular canal cupulolithiasis.
3. Lempert Maneuver
Lempert42 described a maneuver (Barbecue Ma-
neuver or Roll Maneuver) which is the most commonly 
employed maneuver for the treatment of lateral canal 
BPPV. This maneuver involves rolling the patient 360 
degrees in a series of steps to effect particle reposi-
tioning8. The patient is in supine position; the patient’s 
head is turned 90 degrees slowly toward the unaffected 
side. The head is held in this position, and the body is 
turned to lateral decubitus. Then, the head is turned to 
the facedown position and the body is moved to the 
ventral decubitus. Later the patient’s head is turned 90 
degrees, and the body is placed on lateral decubitus. 
Gradually, the patient resumes the supine position. Each 
step is maintained for 15 seconds – for slow migration 
of the particles, in response to gravity. To complete the 
maneuver, the patient is brought into the upright sitting 
position with head bowed down at 30 degrees23,43,44. The 
maneuver sequence is represented in Figure 7.
4. Forced prolonged position
Forced prolonged position is another treatment 
Figure 5. Semont Maneuver for treatment of right-sided posterior 
semicircular canal cupulolithiasis.
Figure 6. Demonstration of Lempert Maneuver sequence – treatment 
of lateral semicircular canal BPPV (right ear in black).
Figure 7. Brandt-Daroff exercises for home self-administration treat-
ment.
maneuver, described by Vannuchi44, for the treatment of 
lateral canal BPPV. The strategy consists of maintaining 
the forced lateral decubitus, with affected ear in the un-
dermost position for 12 hours23,25.
5. Brandt-Daroff exercises
The Brandt-Daroff exercises were developed for 
home self-administration, as an additional therapy for 
patients who have been symptomatic, even after Epley 
or Semont maneuver40. Some authors indicate them one 
week before the therapeutic maneuver, aiming to improve 
the patient’s tolerability14. The Brandt-Daroff exercises 
(Figure 8) are positioning exercises that, theoretically, 
promote habituation4. 
The involvement of more than one semicircular 
canal is not unusual. In these cases, the repositioning 
maneuver will be applied in steps. The treatment of each 
affected semicircular canal will be performed, in protocols 
according to the observed ocular movements and the 
Benign paroxysmal positional vertigo diagnosis and treatment.indd 141 10/01/2012 17:58:03
	
Existem	vertigens	posicionais	de	origem	central?	
	
Sim,	lesões	lentamente	progressivas	afetando	o	cerebelo,	a	ponte,	o	tegmento	
mesencefálico	e	a	porção	dorsal	do	bulbo	podem	levar	a	leve	desequilíbrio.	Essas	
condições	podem	estar	associadas	com	nistagmo	posicional	paroxístico	e	
nistagmo	evocado	pelas	miradas,	acompanhados	ou	não	de	outros	déficits	
neurológicos,	que	localizam	a	lesão	no	tronco	ou	no	cerebelo.	O	grau	da	vertigem	
e	náuseas	que	a	acompanham	são	menos	proeminentes	nas	lesões	lentamente	
progressivas.	Já	nas	lesões	agudas	e	nas	mais	rapidamente	progressivas,	há	
vertigem	e	náuseas	mais	intensas.	Dois	tipos	de	nistagmo	são	particularmente	
suspeitos	de	lesões	centrais:	o	nistagmo	que	bate	para	baixo	com	componente	
torcional	(como	visto	na	VPPB	de	canal	anterior)	e	o	nistagmo	posicional	que	
muda	de	direção	(como	visto	na	VPPB	de	canal	horizontal).	Quando	o	nistagmo	
não	desaparece	completamente	após	as	manobras	de	reposicionamento