CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
 
Revisão anatômica: o coração situa-se no mediastino anterior entre os dois pulmões, possuindo uma relação ântero-
superior com os pulmões, osso esterno, costelas e músculos intercostais; uma relação lateral com os hilos 
pulmonares, pulmões, com os nervos frênicos e com os vasos pericardiofrênicos; além de uma relação posterior com 
o esôfago, aorta descendente, veias ázigo e hemiázigo. Inferiormente sua relação se dá com o músculo diafragma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O coração é um órgão muscular oco, grosseiramente cônico, sendo revestido por três camadas: o ENDOCÁRDIO, que 
reveste internamente o coração e também pode ser conhecido como endocárdio mural, essa camada é responsável 
por formar as valvas cardíacas (endocárdio valvar). A outra camada, chamada de MIOCÁRDIO, que é o músculo 
estriado cardíaco, sendo considerado o músculo do coração. E por ultimo o EPICÁRDIO que é dividido em pericárdio 
visceral, que é o coração propriamente dito, responsável por recobrir o miocárdio e se reflete as raízes dos grandes 
vasos da base, se continuando com o pericárdio parietal; o espaço entre o pericárdio visceral e o parietal forma um 
saco chamado de saco pericárdico. 
Desse modo, o coração é envolvido por um saco pericárdico que nada mais é que uma membrana serosa, dentro 
dessa cavidade do saco, existe um liquido pericárdico, havendo cerca de 20 a 50ml de um líquido amarelo citrino, 
que tem a função de promover a lubrificação do órgão, facilitando sua movimentação dentro da cavidade. Toda vez 
que há a falta ou aumento desse líquido, seja por um distúrbio metabólico ou uma hemorragia, existem problemas 
para que o coração desempenhe sua função de contração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa imagem, é possível observar a divisão histológica do coração 
de dentro para fora, sendo que a parte superior corresponde a 
câmara cardíaca. 
A camada do epicárdio possui células adiposas e é um pouco mais 
densa que as outras. 
Na imagem abaixo é possível observar o músculo estriado cardíaco 
em cortes longitudinais, formado por essas células musculares 
lisas que são alongadas, ramificadas que se unem umas as outras 
por meio dos discos intercalares. Ainda é possível observar alguns 
vasos, tecido adiposo e tecido conjuntivo, que são muito 
importantes no coração, pois é a partir deles que ocorre sua 
irrigação e sua vascularização. 
Os núcleos dos cardiomiócitos são alongados. As fibras cardíacas 
que permanecem interligadas promovem uma forte contração da 
musculatura, que é involuntária, vigorosa e rítmica. 
 
 
O coração ainda é formado pelos átrios que são câmaras de 
paredes finas e são câmaras de receptação, sendo que o AD 
possui sangue venoso sistêmico e o AE sangue arterial 
pulmonar. Já os ventrículos possuem paredes musculares 
espessas e funcionam como bombas para propulsão do 
sangue, o VD propulsiona sangue para os pulmões e o VE 
para a circulação sistêmica. 
O peso normal do coração é de aproximadamente 300 a 
350g em homens e 250 a 300g em mulheres, isso é 
importante pois quando o coração está aumentado, 
estimasse o seu peso por meio de exames de imagem. 
O VE te a forma de um cone, ligeiramente curvo e forma o ápice do coração, a espessura desse ventrículo em um 
adulto normal é de 11 a 15mm, essa medida é importante pois por meio do ecocardiograma é possível avaliar sua 
espessura e realizar o acompanhamento de pacientes hipertensos, identificando se houve ou não a hipertrofia dessa 
musculatura. O coração ainda é composto por 4 valvas, sendo que cada uma dela é formada por válvulas, havendo 
duas atrioventriculares (cúspides), sendo a tricúspide (direita) e mitral ou bicúspide (esquerda); e duas arteriais com 
seus folhetos semilunares, sendo a pulmonar (direita) e a aórtica (esquerda). 
A irrigação do miocárdio é feita pelas artérias coronárias; a coronária esquerda se divide em: 
• Artéria interventricular anterior (ramo descendente anterior), que é responsável por irrigar a parede 
anterior do VE, 2/3 anteriores do septo interventricular e parte da parede anterior do VD. 
• Artéria circunflexa, que irriga a parede lateral do VE. 
Já a artéria coronária direita é geralmente dominante e irriga todo o restante do coração, se dividindo em: 
• Artéria interventricular posterior (descendente posterior), que origina-se na face posterior. 
• Artérias epicárdicas que é responsável pelo fluxo intramiocárdico que ocorre na diástole, emitindo ramos 
em ângulo reto que se dirigem ao endocárdio e se ramificam até os ramos terminais. 
 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
É um conjunto de alterações que ocorrem no coração em consequência da HAS, conhecida também como hipertensão 
essencial. Seu achado principal é a hipertrofia concêntrica do VE em um quadro de hipertensão arterial. A 
hipertensão arterial essencial é uma condição muito prevalente na população adulta, sendo que mais de 50% da 
população adulta acima dos 50 anos possui esse quadro, sendo levemente mais frequente no sexo feminino; ela é 
considerada a segunda causa mais frequente de óbito por cardiopatias em países desenvolvidos, sendo ainda uma 
causa muito importante de morbidade e mortalidade. 
Quando falamos de cardiopatia hipertensiva, precisamos também comentar sobre a HA, ela é uma doença 
assintomática que pode evoluir por muito tempo sem ser diagnosticada; ela causa uma sobrecarga no coração, vasos 
sanguíneos e outros órgãos, o que resulta em doenças de gravidades variadas. Valores normais de pressão arterial 
variam de pessoa para pessoa durante diferentes situações na vida, como por exemplo durante a gravidez. O valor 
a ser considerado como HA não é muito preciso, mas acredita-se que acima de 140/90mmHg é considerado um 
consenso para a hipertensão, em razão do aumento do risco de lesões vasculares, cardíacas, renais e cerebrais. 
A pressão arterial é regulada pelo débito cardíaco e a resistência vascular periférica. O débito cardíaco é o produto 
da frequência cardíaca pelo volume sistólico, sendo que o volume sistólico depende da volemia (quantidade de 
sangue circulante). Já a resistência vascular periférica (RVP) depende do grau de contração das arteríolas de todo o 
organismo que depende de fatores nervosos (SN simpático), humorais (óxido nítrico, endotelinas, cininas, 
prostaglandinas) e locais (pH e disponibilidade de O2, como em situações de hipóxia). A volemia que é a quantidade 
de H2O no organismo é regulada pelos rins por meio do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, e a frequência 
cardíaca é regulada pelo sistema nervoso e catecolaminas. 
A classificação da HA pode se dar pelo tipo ou pela gravidade do quadro. Com relação ao tipo, existe: 
• HA primária, também chamada de essencial, sendo a mais frequente que ocorre em 90 a 95% dos casos; 
• HA secundária, ocorrendo em 5 a 10% dos casos e está associada a doenças renais, endócrinas, doenças 
cardiovasculares, doenças neurológicas e doenças gestacionais. 
Com relação a gravidade, elas podem ser: 
• Não são tão graves, pois as cifras tencionais não se apresentam muito elevadas e desse modo, as 
complicações aparecem muito tardiamente, esse é o tipo mais comum, ocorrendo em 90 a 95% dos casos. 
• Já entre 5 a 10% dos casos ocorre a hipertensão chamada acelerada ou maligna, nesse caso as cifras 
tencionais são muito elevadas, o que provoca danos endoteliais graves, complicações e causando óbito em 
um curto espaço de tempo. Esse quadro pode ocorrer em paciente que não possuem hipertensão, mas 
geralmente está associado a paciente previamente hipertensos. 
 
PATOGÊNESE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Nem todos os mecanismos patogênicos são bem definidos, mas sabe-se que na HA essencial ou idiopática existem 
fatores genéticos, podendo ser por defeitos em genes isolados, mas na maioria das vezes há o envolvimento de 
muitos genes, sendo uma doença poligênica. A história familiar também é importante e alguns polimorfismos gênicos 
são associadosa doença, e ainda existe um efeito somatório e cumulativo de vários defeitos genéticos que talvez 
expliquem as cifras tencionais mais elevadas e doenças associadas de maior gravidade. 
Os fatores ambientais também são extremamente importantes, e já foi provado que indivíduos que migram para 
locais onde a hipertensão é mais prevalente tendem a desenvolver a HA. A presença de obesidade, a prática de 
atividades físicas e o tipo de dieta e alimentação também influenciam fortemente na existência e gravidade da 
doença. A respeito a alimentação, a ingestão de sódio é considerado o elemento mais importante relacionado a 
hipertensão, pois aumenta a volemia e causa a vasoconstrição, já que a ingestão de sódio aumenta a retenção de 
água pelos rins, elevando a volemia e isso provoca o aumento da PA, além disso, a normalidade no transporte de 
sódio pela membrana citoplasmática altera a concentração de cálcio que consequentemente aumenta a 
contratilidade das células musculares dos vasos gerando a vasoconstrição e aumentando a resistência vascular 
periférica. Além do sódio, a ingestão de álcool excessivamente provoca a estimulação simpática ou do sistema renina 
angiotensina aldosterona elevando os níveis pressóricos. A cafeína também tem o efeito de aumentar a resistência 
vascular periférica e a pressão arterial. Já foi provado que uma dieta rica em fibras e equilibrada reduz a PA. 
 
Na hipertensão arterial secundária os mecanismos vão depender da fisiopatologia de cada uma das doenças 
associadas: 
• Doenças renais: sua fisiopatologia está associada ao processo de isquemia renal, que causa um aumento 
da produção de renina e consequentemente altera o funcionamento do sistema renina-angiotensina-
aldosterona; 
• Doenças endócrinas: que geralmente produzem catecolaminas evoluem com retenção de líquido e aumento 
da volemia; 
• Doenças encefálicas: possuem mecanismos variados que aumentam a pressão arterial; 
• Hipertensão na gravidez (pré-eclâmpsia): é o aumento da PA por liberação pela placenta de substancias 
vasoconstritoras, e essa é uma condição temporária e após o parto esse quadro já desaparece. 
 
Níveis elevados de tensão arterial por tempo prolongado são agentes agressores potentes para o coração e para os 
vasos sanguíneos. No coração há a sobrecarga do miocárdio, pois ele necessita de um aumento da força de contração 
para vencer a resistência vascular periférica que foi aumentada e isso gera o quadro de cardiopatia hipertensiva. 
Nos vasos sanguíneos as lesões relacionadas a hipertensão são muito frequentes e essas lesão são diferentes a 
depender da constituição do calibre dos vasos; nas artérias de grande e médio calibre, as alterações favorecem a 
arteriosclerose que favorece a formação de placas de ateroma com diminuição do calibre das artérias, provocando 
doenças isquêmicas em vários órgãos além de fenômenos tromboembólicos, pois onde há placa de ateroma pode 
haver a formação de trombomurais na parede dos vasos. 
Em pequenas artérias ou arteríolas ocorre uma situação que é chamada de arterioloesclerose podendo ser hialina 
ou hiperplástica. 
• Hialina é a deposição de material hialino na íntima dos pequenos vasos, com redução de sua luz, essa 
deposição é de uma substancia proteica que tem origem na passagem de proteínas plasmáticas através do 
endotélio lesado pela hipertensão arterial, além disso, há uma síntese aumentada de matriz extracelular 
que é induzida pelo estado hipertensivo; essas lesões são muito comuns nos rins, podendo ocorrer em 
pacientes hipertensos ou não, havendo um risco aumentado em hipertensos, sendo que também pode 
ocorrer em pessoas diabéticas. Em pacientes diabéticos, essas lesões estão geralmente relacionadas com 
uma doença chamada de microangiopatia diabética, que é uma disfunção das células endoteliais, induzida 
pela hiperglicemia que favorece a passagem dessas proteínas pelo endotélio vascular e consequentemente 
sua deposição na parede, reduzindo seu calibre. Ocorre na hipertensão benigna. 
 
Nefrosclerose benigna e cardiopatia 
hipertensiva. Os rins estão levemente 
diminuídos, apresentando um aspecto granular, 
esses achados são secundários a uma doença 
chamada hialinose arteriolar, esse processo é 
responsável pela atrofia dos glomérulos, que 
são as pequenas depressões observadas na 
superfície do órgão. 
 
 
 
Parênquima renal corado em HE, observando 
glomérulos e túbulos renais 
 ARTÉRIAS NORMAIS 
 
 
As células endoteliais e um material rosa e hialino 
presente nas paredes dos vasos. É possível observar 
também a diminuição da luz dos vasos, podendo causar 
a longo prazo uma isquemia crônica 
 
 
 
 HIALINOSE ARTERIOLAR 
 
 
Os glomérulos hialinizados sofreram 
isquemia em razão das lesões ocorridas e isso leva a degeneração das células constituintes do glomérulo, 
principalmente os podócitos, que são as células epiteliais integrantes do aparelho de filtração. A morte dos podócitos 
das células endoteliais provoca o colapso da membrana basal que acaba se condensando e transformando o 
glomérulo nessa bola hialina cor de rosa, que é demonstrado na última imagem. A consequência disso na 
macroscopia são as áreas levemente deprimidas no córtex renal. Paralelamente a isso, há o espessamento do folheto 
parietal da capsula de Bowman que se funde aos capilares e isso faz que haja a produção da filtração pelos 
glomérulos, desse modo, os glomérulos hialinizados não possuem mais a sua função preservada. O parênquima renal 
que possui grande quantidade de glomérulos hialinizados pode evoluir para uma fibrose e o rim se torna atrófico. 
 
Nesse exemplo de arteriosclerose ao lado a camada média 
apresenta-se atrófica e a camada íntima apresenta-se 
espessada por células e por colágeno, causando 
diminuição do calibre da luz. Nesse caso não se vê 
hialinose. Essa condição é característica de artérias e não 
de arteríolas e é uma lesão concomitante na 
nefroesclerose benigna, ocorrendo nas artérias mais 
calibrosas, causando um espessamento da camada intima 
com fibroblastos, fibras colágenas e substancia 
fundamental do tecido conjuntivo, deixando a parede da 
artéria mais grossa e rígida diminuindo a luz do vaso, 
porém é bem diferente do típico padrão hialino que forma um “borrão” no glomérulo. 
 
A arteriosclerose afeta vasos bem maiores que a arteríolosclerose, porém ambas podem ocorrer concomitantemente 
na nefroesclerose benigna. 
A seguir são apresentados os achados da hipertensão arterial maligna: 
 
• Hiperplásica ocorre tipicamente na hipertensão arterial maligna, onde ocorre uma hiperplasia das células 
musculares da parede vascular com a formação de camadas laminares (casca de cebola) na parede 
vascular, além de duplicação da membrana basal e o estreitamento da luz do vaso. Além disso, ainda pode 
ocorrer necrose fibrinoide da parede vascular, trombose e nos rins pode haver necrose glomerular e tubular 
podendo chegar a um estágio de insuficiência renal. 
 
 
Ocorre predominantemente é pessoas negras e jovens do 
sexo masculino, podendo haver necrose vascular e 
causando uma isquemia grave. As alterações 
macroscópicas são de rins cheios de retrações com 
frequentes imagens avermelhadas, como petéquias 
representadas por trombos fibrino-hemorrágicos e necrose 
glomerular. Ainda possui um aspecto granular sendo um 
rim um pouco mais aumentado de tamanho, diferente do 
rim com hialinose. 
 
 
Nessa hipertensão maligna a imagem microscópica é 
caracterizada por essas lesões vasculares que ocorrem em 
razão da intensa hiperplasia da intima sofrida pelas arteríolas 
renais, gerando também um espessamento vascular e as 
células se dispõe em um aspecto concêntrico e laminado 
(casca de cebola), esse aspecto consiste em células 
musculares lisas com membrana basal espessada, depósitos 
fibrinoides e até imagens de necrose na parede dos vasos. 
Pode aparecer em associação com a arteriosclerose hialinaem casos de pacientes previamente hipertensos que evoluem 
para uma hipertensão arterial maligna. 
 
 Áreas de hemorragia e deposição de fibrinas no 
espaço de Bowman. 
 
 
LESÕES VASCULARES 
 
A arteriosclerose é um termo genérico para espessamento da parede arterial com endurecimento e perda da 
elasticidade das artérias, podendo ser de qualquer calibre. 
• ATEROSCLEROSE: É a principal forma da arteriosclerose, ocorrendo geralmente nas grandes artérias, sendo 
uma doença que é clinicamente mais importante, pois é a base da patogenia de doenças vasculares 
periféricas isquêmicas, onde há a deposição de placas de ateroma, tornando a artéria endurecida e 
diminuindo o calibre da luz, extremamente associadas a lesões isquêmicas cerebrais e cardíacas. 
• ARTERIOSCLEROSE CALCIFICADA DA CAMADA MÉDIA OU DE MONCKEBERG: São lesões geralmente observadas 
em autópsias, ocorrendo geralmente em artérias musculares, como artéria braquial ou artérias de MMII. 
Essas artérias possuem um espessamento característico da parede chamado de traqueia de passarinho, 
pois elas se calcificam e quando dissecadas fazem barulho de ossos quebrando. Esse quadro é comumente 
observado em pacientes após os 50 anos, porém não possui significância clínica pois não há diminuição do 
calibre do vaso, não sendo associada a fenômenos isquêmicos. 
• ARTERIOLOSCLEROSE: Ocorre em arteríolas, podendo ser Hiperplástica ou Hialina: 
- HIALINA: Ocorre o espessamento hialino e róseo por passagem de proteínas pelo endotélio, ocorrem 
principalmente em quadros de hipertensão arterial essencial, com o envelhecimento e em pessoas 
diabéticas. 
- HIPERPLÁSTICA: Ocorre na hipertensão arterial maligna, na qual as células musculares lisas apresentam 
membranas basais espessadas e duplicadas em formato de casca de cebola. 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (DEFINIÇÃO) 
É um conjunto de alterações que ocorrem no coração em consequência da hipertensão arterial sistêmica (essencial), 
entre seus achados, o considerado principal é a hipertrofia concêntrica do VE com um quadro de hipertensão arterial. 
Essa hipertrofia concêntrica ocorre em razão da sobrecarga sobre o VE para vencer a pressão sistêmica que está 
aumentada, isso é como uma resposta adaptativa para manter o debito cardíaco correto. Sabemos que o músculo 
cardíaco não possui capacidade replicativa, desse modo, para compensar essa necessidade de aumento de força ele 
realiza um aumento da espessura das fibras cardíacas, gerando uma hipertrofia. Essa espessura aumentada da 
parede ventricular tende a normalizar e diminuir a tensão sistólica sofrida pelos miofilamentos. Esse tipo de lesão é 
considerada do tipo compensatória, pois apesar da pressão arterial elevada, o indivíduo permanece compensado 
hemodinamicamente por muitos anos, quando o paciente se encontra em uma fase compensada da cardiopatia 
hipertensiva. 
Quando a pressão arterial encontra-se sem controle e a doença em evolução o miocárdio passa a esgotar sua 
capacidade de hipertrofiar ou de se manter hipertrofiado, desse modo, o débito cardíaco não consegue mais ser 
mantido e isso gera uma sobrecarga do volume diastólico e uma certa dilatação da cavidade, nesse momento o 
paciente começa a entrar na fase descompensada da cardiopatia hipertensiva, começando a sofrer de insuficiência 
cardíaca. 
 
FISIOPATOGÊNESE 
Fase compensada: há uma hipertrofia concêntrica do VE com redução da sua cavidade; 
Fase descompensada: Ocorre a dilatação da cavidade do VE (porque ela perde a capacidade de hipertrofiar) e 
diminuição da espessura da parede. 
Nesse sentido, quando descompensada, o paciente entra em um quadro de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA, na 
qual ocorre congestão e edema pulmonar, com sintomas de tosse e dispneia e depois uma hipoperfusão renal e 
encefálica. 
Com a diminuição da complacência do VE há uma sobrecarga do AE, que passa a aumentar sua necessidade de 
oxigênio; além disso, todas as células miocárdicas hipertrofiadas são mais susceptíveis a isquemia, em razão da 
exigência metabólica maior, e como os cardiomiócitos ficam mais espessos há também um aumento da distância 
entre o interior das células e os capilares que as nutrem, gerando uma dificuldade de difusão de oxigênio, 
aumentando o risco de isquemia 
Com a dilatação do VE ocorre também a dilatação do anel da valva mitral, o que gera uma insuficiência valvar, com 
dilatação e sobrecarga do AE, isso causa uma congestão pulmonar que quando prolongada pode evoluir para uma 
hipertensão pulmonar. Com uma possível persistência da hipertensão pulmonar, pode haver uma sobrecarga do VD 
com hipertrofia concêntrica, essa hipertrofia tende a compensar por um tempo, mas posteriormente pode entrar em 
descompensação, causando a dilatação da cavidade do VD e da valva tricúspide, resultando em uma insuficiência 
valvar com refluxo de sangue ao AD, gerando sua dilatação. 
Com essa evolução, o VD também entra em descompensação (mecanismo semelhante ao VE), resultando na dilatação 
da sua cavidade e do anel da valva tricúspide, que se torna insuficiente, provocando refluxo do sangue para o AD que 
também se dilata e nesse momento, todas as câmaras do coração encontram-se aumentadas de volume, e o paciente 
entra em um quadro chamado de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. 
Na insuficiência cardíaca direita é um quadro de congestão sistêmica, cursando com hepatomegalia e edema de MMII. 
 
ACHADOS MACROSCÓPICOS – FASE COMPENSADA 
Hipertrofia concêntrica homogênea do VE com redução da sua cavidade (espessura uniforme, podendo passar de 
2cm). O peso do coração é aumentado em razão da hipertrofia, 450g em homens e 350g em mulheres. Nessa fase 
compensada não há lesões em valvas cardíacas ou pericárdio. 
 
Fase compensada - 
 
ACHADOS MACROSCÓPICOS – FASE DESCOMPENSADA 
Seus achados dependerão do tempo da descompensação cardíaca, o aumento do coração como um todo tem como 
consequência a dilatação de todas as cavidades (quadro de insuficiência cardíaca). 
 
 
ACHADOS MICROSCÓPICOS – FASE COMPENSADA 
Há uma hipertrofia dos cardiomiócitos com a formação de novos sarcômeros no sentido transversal, havendo um 
aumento principalmente no diâmetro e no comprimento das fibras musculares cardíacas. No nível subcelular há um 
aumento das mitocôndrias, dos ribossomos e dos núcleos dos cardiomiócitos, além de um aumento do volume celular 
total. Existe ainda um aumento da demanda sanguínea em razão da hipertrofia, com um aumento do diâmetro dos 
cardiomiócitos. 
 
ACHADOS MICROSCÓPICOS – FASE DESCOMPENSADA 
Ocorrem distúrbios de irrigação do miocárdio, além de uma dificuldade na perfusão de nutrientes e catabólitos. 
Existe uma associação da hipertensão com a aterosclerose das coronárias, aumentando as chances de eventos 
isquêmicos. Quando o coração começa a aumentar de tamanho e descompensar a cardiopatia é observado uma 
grande variação de forma e tamanho das fibras musculares (algumas com intensa hipertrofia e outras hipotróficas), 
além de uma progressiva substituição de parte dos cardiomiócitos por fibrose, provocando um desarranjo da 
arquitetura do miocárdio. Esse coração já não possui um desempenho satisfatório, pois não tem capacidade de ejetar 
o sangue para o restante do corpo possuindo insuficiência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOCÁRDIO NORMAL X MIOCÁRDIO HIPERTRÓFICO 
 
Miocárdio hipertrófico com um aspecto chamado de poliploidia, na 
qual há uma impressão de dois núcleos no interior da célula.