RESUMO APG N1 - SOI III

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RESUMO APGS PARA N1 
Anatomia do sistema cardiovascular: 
 O sistema cardiovascular é composto pelo 
coração e pelos vasos sanguíneos que 
transportam o sangue 
 O coração está localizado na parte posterior 
ao osso esterno e na região do mediastino 
 Cada lado do coração tem duas câmaras, 
uma de recepção e outra de expulsão do 
sangue, os átrios e ventrículos 
 
 Valvas atrioventriculares: mitral e tricúspide 
e valvas semilunares aórtica e pulmonar 
 Do lado direito temos as valvas tricúspide e 
pulmonar e do lado esquerdo temos mitral e 
aórtica 
 Os átrios tem parede muscular mais fina do 
que os ventrículo e mudanças nessa 
conformação podem indicar patologia 
Camadas do coração: 
 
O revestimento do coração é feito pelo pericárdio 
uma membrana que contem duas camadas: fibroso e 
seroso 
O seroso tem duas camadas, a parietal que fica em 
contato com o pericárdio fibroso e a visceral que 
fica em contato com o miocárdio e pode ser 
chamada de Epicardio o, entre elas temos a 
cavidade pericárdica onde se encontra o liquido que 
faz a proteção mecânica do coração. 
De dentro para fora: 
1- Endocárdio em contato com o sangue 
2- Miocárdio camada muscular 
3- Epicardio que é a lâmina visceral do 
pericárdio 
4- Camada pericárdica 
5- Lâmina parietal do pericárdio 
6- Pericárdio fibroso 
Vasos que saem do coração: 
Aorta: 
 Sai do ventrículo esquerdo pela valva aórtica 
e tem três ramificações: 
1- Tronco braquiocefalico: origina a carótida 
direita e subclávia direita 
2- Carótida esquerda 
3- Subclávia esquerda 
 As carótidas irrigam a cabeça e as 
subclávias irrigam os membros superiores 
 A aorta ainda se ramifica em torácica e 
abdominal 
Artéria pulmonar direita e esquerda que saem do 
ventrículo direito e vão para os pulmões 
Veias pulmonares direita e esquerda que chegam no 
coração no átrio esquerdo 
Cavas inferior e superior que chegam no átrio direito 
trazendo o sangue do corpo 
Anatomia dos vasos sanguíneos: 
 
 Artéria elástica: são encontradas na aorta e 
em seus ramos principais e tem maior 
quantidade de fibras elásticas na túnica 
média, absorvem o impacto do fluxo 
sanguíneo. 
 Artéria muscular: são os vasos distribuidores 
do corpo e são caracterizadas por uma 
espessa camada muscular (túnica media), 
podem chegar até 40 camadas musculares 
 Artéria de pequeno calibre: também são 
artérias musculares, porém podem chegar 
até 8 camadas musculares. 
 Arteríolas: são os ramos finais do sistema 
arterial e tem de 1 a 2 camadas musculares 
com túnica adventícia pouco desenvolvida. 
 Vênulas: se conectam com os capilares e são 
as veias que contém uma, duas ou nenhuma 
camada muscular 
 Veias de pequeno, médio e grande calibre: 
variam as camadas musculares 
 Capilares fenestrados caracteriza-se pôr 
apresentar orifícios ou fenestras na parede 
das células endoteliais, encontrados no rim, 
intestino e glândulas endócrinas 
 Capilares contínuos: é caracterizado pela 
ausência de fenestras em sua parede. As 
células endoteliais são unidas por junções de 
oclusão e aderência, encontrado no sistema 
nervoso principalmente 
 Capilares descontínuos: Suas células 
endoteliais formam uma camada descontínua 
e são separadas umas das outras por 
espaços amplos que comunicam o capilar 
com o tecido subjacente. São encontrados 
principalmente no fígado, e em órgãos 
hematopoiéticos, como a medula óssea e o 
baço. Estas particularidades estruturais 
sugerem a existência nos capilares 
sinusóides, de condições que tornam mais 
fácil e mais intenso o intercâmbio de 
substâncias entre o sangue e os tecidos. 
Em teoria as artérias carregam sangue oxigenado e 
as veias sangue desoxigenado, mas existem duas 
exceções: 
1- Artérias pulmonares que carregam sangue 
desoxigenado para os pulmões 
2- Veias pulmonares: trazem o sangue 
oxigenado 
Circulação sanguínea: 
 
1- O sangue chega desoxigenado no átrio direito 
através das veias cavas superior e inferior. 
2- Do átrio direito ele passa para o ventrículo 
direito através da valva tricúspide 
3- Do ventrículo direito ele percorre até os 
pulmões passando pela valva pulmonar 
através as artérias pulmonares onde no 
pulmão vai sofrer trocas gasosas e captar 
oxigênio 
4- Do pulmão ele retorna para o coração através 
das veias pulmonares até o átrio esquerdo e 
passa para o ventrículo esquerdo pela valva 
mitral 
5- Do ventrículo esquerdo ele percorre a aorta, 
passando pela valva aórtica, que tem suas 
ramificações e vai pela circulação sistêmica 
todo o corpo e retorna para o coração no 
átrio direito como citado. 
Ciclo cardíaco: 
 
O ciclo corresponde aos eventos que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo. 
Fases do ciclo: 
1- Contração isovolumétrica: os ventrículo 
acabaram de receber o sangue dos átrios e 
todas as valvas estão fechadas tem aumento 
da pressão e volume não altera 
2- Ejeção ventricular: a pressão dos ventrículos 
supera a pressão dos vasos e o sangue 
começa ser ejetado dos ventrículos, nesse 
momento as valvas AV estão fechadas e as 
semilunares abertas e o sangue é ejetado 
3- Relaxamento isovolumétrica: todas as valvas 
fechadas não alteram volume e não altera 
pressão nos ventrículos 
4- Final da diástole: abre as valva AV e os 
ventrículos se enchem passivamente 
5- Sístole atrial: a contração atrial ocorre e o 
restando o sangue vai para os ventrículos 
 
Mecanismos de controle da PA: 
PA= DEBITO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFICA 
TOTAL 
O controle da pressão artéria é feito por 
mecanismos diversos de natureza neural e hormonal, 
sendo eles: 
1- Reflexo barorreceptor 
2- Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
3- Quimiorreceptores (centrais e periféricos) 
Quimiorreceptores: 
 Centrais: localizados no bulbo são sensíveis a 
mudança de pressão parcial de CO2 
 Periféricos: localizados no arco aórtico e na 
bifurcação da carótida e são sensíveis a 
mudança da pressão parcial de O2. 
Reflexo barorreceptor: 
 É um sistema neural O sistema mais 
relevante para regulação da PA é o sistema 
nervoso central, sendo ele o simpático e 
parassimpático. 
 É o mecanismo mais rápido, causa aumento 
muito rápido da PA. 
 Reflexos rápidos que visam a manter a PA 
constante por meio de alterações nas 
aferencias do SNS E SNP 
Como ocorre: 
1- Detecção de alterações na PA pelos 
barorreceptores (sulco carotídeo e no arco 
da aorta) 
2- O estimulo é enviado para o tronco cerebral 
pelo nervo vago ou glossofaríngeo 
Vago: responde a alterações de aumento na 
PA 
Glossofaríngeo: Responde a diminuições da 
PA 
3- Integração no trato solitário no bulbo que 
ativa as fibras simpáticas ou parassimpáticas 
dependendo do sinal. 
Sistema nervoso parassimpático: 
Termina suas fibras no nó sinoatrial liberando 
acetilcolina e diminuem a frequência cardíaca 
Sistema nervoso simpático 
Atua também no nó sinoatrial liberando 
adrenalina e aumentando a frequência cardíaca, 
também atua no musculo cardíaco aumentando 
a força de contração do mesmo. Por fim atua 
nas arteríolas causando vasoconstrição e 
aumentando a resistência periférica total. Causa 
vasoconstrição venosa também. 
1- Constrição das arteríolas (maior resistência) 
2- Veias se contraem fortemente (maior força 
de contração, de deslocamento de sangue 
para o coração, de volume nas câmaras 
cardíacas e quantidade de sangue 
bombeado) 
3- Coração é diretamente estimulado pelo SNA 
(liberação de noradrenalina pelo SNS 
simpático que aumenta a frequência 
cardíaca, a força contrátil e o bombeamento 
cardíaco) 
Sistema renina angiotensina aldosterona: 
 É o sistema lento de regulação, responde 
basicamente a quedas na PA 
Como ocorre: 
1- Diminuição da PA é detectada pelos 
mecanorreceptores nas arteríolas aferentes 
renais 
2- Sinal é enviado para as células da justa 
glomerulares que secretam renina 
3- Renina converte angiotensinogênio em ANG 1 
4- ANG 1 é convertida em ANG 2 pela ECA nos 
rins enos pulmões. 
5- ANG 2 se liga ao receptor AT1 e então 
começa a atuar no organismo. 
ANG 2 causa: 
 Vasoconstrição 
 Atua no córtex adrenal para estimular a 
secreção de aldosterona que atua a 
reabsorção de água 
 Atua no hipotálamo no centro da sede 
 Atua no rim aumentando a absorção de 
sódio e bicarbonato que consequentemente 
aumenta a absorção de água 
Manifestações da adrenalina no corpo: 
A adrenalina é um hormônio produzido e liberado 
pela glândula suprarrenal em situações em que o 
sistema nervoso simpático é ativo (luta ou fuga) 
Quando tem estresse o SNA é ativado e pela 
inervação simpática vai ativar a suprarrenal que vai 
liberar adrenalina. 
Respostas fisiológicas a adrenalina: 
 Aumento de frequência cardíaca, 
contratilidade e velocidade de condução. 
 Vasoconstrição no sistema digestivo e 
vasodilatação no musculo 
 Estimulação excessiva pode lecionar os vasos 
 Dilatação das pupilas 
 Músculos mais tensos 
 Respiração mais rápida 
 Transpiração maior 
–
Definição hipertensão arterial sistêmica 
 Doença crônica não transmissível 
multifatorial caracterizada pela elevação 
prolongada da PA no interior dos vasos da 
circulação arterial 
 Fator de risco primário para doenças 
cardiovasculares e aumenta o risco de 
diversas doenças como cardiopatia 
isquêmica, ICC, AVE, doenças renais. 
 Hipertensão resistente: quando se usa mais 
de 3 medicamentos, sendo um diurético, e 
não tem melhora 
 Hipertensão controlada: até 3 medicamentos 
Fatores de risco para pressão arterial: 
1- Genética: por conta dos genes associados 
2- Idade: por conta do enrijecimento 
progressivo das artérias 
3- Sexo: maior em homens 
4- Etnia: maior em negros por conta do 
aumento da sensibilidade ao sal e fatores 
genéticos 
5- Histórico familiar: maior frequência em 
indivíduos que tem histórico familiar 
6- Obesidade: leptina, hormônio derivado dos 
adipócitos aumenta a atividade simpática 
cardiovascular. Os adipócitos também 
produzem angiotensinogênio que ativa o 
SRAA e aumenta o nível de aldosterona 
consequentemente e tudo isso leva ao 
aumento da PA. 
7- Ingestão de sódio e potássio 
8- Sedentarismo 
9- Álcool: enrijecimento das artérias 
10- Tabagismo: as toxinas do tabaco produzem 
reação inflamatória que contribui para o 
surgimento de aterosclerose 
Apneia obstrutiva do sono (AOS): A uma clara 
evidencia da relação entre AOS e HA, quando a 
muita interrupção durante o sono a qualidade e 
quantidade de sono cai interfere no ciclo circadiano 
normal onde causa com que a queda de PA que 
ocorre durante o sono não ocorra. 
Fisiopatologia 
Hipertensão primaria: 
Não causada por outra patologia, fatores 
modificáveis e não modificáveis não origem a essa 
classe 
Resultante de polimorfismo genético e fatores 
ambientais que contribuem para a diminuição de 
excreção de sódio, o que aumenta o volume 
sanguíneo, e alterações na parede vascular como o 
espessamento e o enrijecimento, que causam 
aumento da RP. Tudo isso causa aumento da PA. 
A fisiopatologia da hipertensão primaria está 
relacionada com os fatores de risco antes citados, 
modificáveis e não modificáveis, 
Hipertensão secundaria: quando outra patologia 
pregressa causou a elevação da pressão. 
Entre as causas mais comuns de doença arterial 
secundaria temos as doenças renais, distúrbios 
hormonais, Feocromocitoma, coarctação da aorta e 
uso de anticoncepcionais orais. 
1- Hipertensão renal: diversos problemas renais 
causam a diminuição da formação de urina e 
retenção de sódio e água. Também pode 
ocorrer diminuição do fluxo sanguíneo nas 
artérias renais, causada normalmente por 
aterosclerose, o que causa uma ativação 
indevida do SRAA. 
2- Distúrbios hormonais: disfunção na secreção 
de hormônios adrenocorticais que levam a 
elevação da PA pois esses hormônios 
aumentam a retenção de água e sódio nos 
rins. 
3- Feocromocitoma: tumor no tecido 
cromafinico que contém células nervosas 
simpáticas, comumente localizada no córtex 
da glândula suprarrenal e nos gânglios 
simpáticos., dependendo de sua localização 
ativa o mecanismo que regula a PA e causa 
disfunção no mesmo. 
4- Coarctação da aorta: condição congênita 
onde a o estreitamento do arco aórtico e por 
isso aumenta a resistência do fluxo 
sanguíneo na região e consequente aumento 
da PA no ventrículo. 
5- Anticoncepcionais orais: não a uma 
explicação muito clara, mas acredita-se que 
aumente o volume sanguíneo e a retenção 
de sódio. 
Diagnostico e resultado: 
Diagnosticada por meio de aferições sequenciais da 
PA, as aferições devem ocorrer com o indivíduo 
relaxado e que ele não tenha ingerido cafeína e não 
tenha fumado. 
As aferições devem ocorrer com intervalo de 3 
minutos entre elas e se diferem em mais de 5mmg 
entre as duas o processo deve ser repetido. 
Para um diagnóstico exato deve ser realizado 
diversas aferições durante meses e em diferentes 
ambientes para que outras hipóteses, como a 
hipertensão do jaleco branco, sejam excluídas 
PA sistólica maior que 140 e PA diastólica maior que 
90, medida com a técnica correta em duas ocasiões 
diferentes e quando possível por meio da avaliação 
fora de consultório por meio da monitorização 
ambulatorial de PA (MAPA), monitorização 
residencial da PA (MRPA) ou auto medida da PA 
(AMPA) 
 
Exames complementares: 
Exames de rotina devem ser realizados com o 
paciente para que a hipótese de lesão de órgãos 
alvo seja avaliada e também se for um caso se 
hipertensão secundaria é necessário achar a 
patologia associada com o aumento da PA, sendo 
eles: 
 
1- Urina: funcionamento renal para verificação 
de uma possível disfunção renal, avaliar 
funções tubulares e sua integridade e 
detectar distúrbios tubulares. 
2- ECG convencional 
3- Ritmo de filtração glomerular: utilizado para 
verificar se o ritmo de filtração glomerular 
está correto podendo detectar casos de 
insuficiência renal ou retenção de 
substancias toxicas. 
4- Sangue: 
Creatinina plasmática e ácido úrico: avaliam 
a função renal, altos níveis de creatinina e 
ácido úrico no sangue demonstrando falha 
da função renal pois eles devem ser 
excretados. Nível alto de ácido úrico 
demonstra um risco de desenvolvimento de 
GOTA (inflamação nas articulações). 
Potássio plasmático: avaliação do equilíbrio 
eletrolítico e possível hiperaldoteronismo. 
Glicemia em jejum: analise de diabetes que 
aumenta o risco cardiovascular pois o 
excesso de glicose no sangue aumenta o 
enrijecimento das artérias e por 
consequência a PA. 
Colesterol total: avaliação do perfil lipídico 
principalmente pensando em risco de 
aterosclerose. 
Remodelamento causado pela HAS: 
 
O remodelamento causado pela HAS é concêntrico, 
os seja, tem aumenta da espessura do musculo 
cardíaco 
A sobrecarga mecânica imposta pela hipertensão 
causa um aumento da por carga do coração e esse 
aumento determina um adaptação miocárdica que 
resulta no aumento da massa ventricular. 
O aumento persistente da pós carga faz com que 
ocorra expansão da massa, multiplicação de mio 
fibras em paralelo no ventrículo, aumento da 
espessura dos miócitos e aumento de deposição de 
matriz extracelular. 
Resumindo: a elevação da PA aumenta a carga de 
trabalho do ventrículo esquerdo e com o passar do 
tempo a parede ventricular sofre hipertrofia para 
compensar o aumento do trabalho em decorrência 
da pressão. 
A hipertrofia é fator de risco para cardiopatia 
coronariana, arritmias cardíacas, ICC e morte subida, 
já que o ventrículo não consegue bombear com 
eficiência. 
Complicações ocasionadas pela HAS: 
Todas as complicações associadas a HAS estão 
relacionadas com a lesão dos órgãos alvos que a 
mesma causa quando está descontrolada, além disso 
também pode causar lesão no endotélio dos vasos e 
aumentar a chance de doença aterosclerótica. 
A primaria por se tratar de quase sempre 
assintomática pode evoluir rapidamente e atingir os 
órgãos alvo e só assim demonstrar manifestações 
clinicas.A lesão de órgãos alvo afeta normalmente aqueles 
que são muito vascularizados, incluindo coração, 
cérebro, rins e retina dos olhos, sendo assim a 
hipertensão é causa líder para: cardiopatia, doença 
cerebral isquêmica e comprometimentos visuais. 
1- Coração: angina, infarto do miocárdio, 
insuficiência 
2- Cérebro: AVE, demência e comprometimento 
cognitivo, hemorragias intracerebral 
3- Rins: doença renal crônica e insuficiência 
renal 
4- Olhos: retinopatia 
Adesão ao tratamento: 
A adesão ao tratamento farmacológico envolve 
diferentes elementos que constituem esse processo: 
o indivíduo, o tratamento, a doença, os serviços, os 
profissionais de saúde, bem como o meio social e 
cultural do usuário e de sua família. Para que a 
adesão seja alcançada, são necessários o 
alinhamento e a organização desses elementos. 
A adesão ao tratamento de uma doença consiste em 
seguir o que foi proposto pelos profissionais de 
saúde. No que se refere ao tratamento 
farmacológico, a não adesão significa o abandono do 
uso dos medicamentos, sem orientação médica ou a 
execução de forma irregular do tratamento, seja na 
prática de atrasar a tomada do medicamento ou de 
realizar pequenas interrupções da terapêutica 
prescrita. A baixa adesão ao tratamento é um dos 
principais fatores para a persistência de valores 
elevados da PA. 
A adesão é importante para que a lesão dos órgãos 
alvo não ocorra e as possíveis complicações sejam 
controladas, caso isso não ocorra a lesão pode 
persistir e levar a óbito. 
–
Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos e 
tratamento não farmacológico: 
O objetivo do tratamento com anti-hipertensivos é: 
 Reduzir a morbidades vascular 
 Diminuir o risco para doenças 
cardiovasculares 
 Redução de lesão em órgãos alvo 
 Manter a PA sistólica abaixo de 140 e a PA 
diastólica abaixo de 90 
Classificados em: 
 Diuréticos 
 Inibidores do sistema nervoso central 
 Vasodilatadores diretos 
 Bloqueadores das canais de cálcio 
 Inibidores da ECA (IECAS) 
 Inibidores do receptor da ANG 2 (BRAS) 
 Inibidores da renina 
Diuréticos: 
 
Reduzem o volume e o debito cardíaco porem 
podem causar aumento da resistência periférica que 
pode normalizar em 6 a 8 semanas. 
São o tratamento adequado para hipertensão leve e 
moderada 
Aumentam a excreção de água e sódio 
Seguros, baratos e eficazes 
Classes dos diuréticos: 
Poupadores de potássio: 
 Atuam no ducto coletor 
 Não promovem a excreção de potássio 
 Utilizados em associação com as outras 
classes para reverter a possível 
hipopotassemia causada por estes 
 Podem atuar de diversas formas como a 
amilorida e triantereno que inibem o 
transporte de sódio epitelial e a 
espironolactona e eplerenona que atuam 
sendo antagonistas da aldosterona 
De alça: 
 Atuam na alça de henle 
 Bloqueiam a reabsorção de sódio e cloreto e 
diminuem a resistência vascular renal o que 
aumenta o fluxo sanguíneo renal. 
 Causam a inibição reversível e competitiva 
do cotransportador de sódio-potássio-cloreto 
nos rins 
Tiazídicos: 
 Atuam no túbulo contorcido distal 
 Bloqueiam o NCC, cotransportador de cloreto 
e sódio 
 Causam diminuição de debito, volume e 
resistência periférica 
 Podem causar: hipopotassemia, hiperuricemia 
e hiperglicemia 
Beta bloqueadores: 
 
Atuam bloqueando os receptores beta causando 
diminuição do debito cardíaco e diminuição da 
atuação do sistema nervoso simpático 
Beta 1: é um receptor especifico do coração e tem 
função de aumentar o debito cardíaco, frequência e 
volume ejetado, também está associado a secreção 
de renina pelas células justa glomerulares 
Beta 2: receptor que se encontra em diversos locais 
como no pulmão, causando bronquiodilatação e nos 
músculos liso causando relaxamento visceral. 
Dessa forma existem: 
 Betabloqueadores não seletivos como o 
propranolol, nadolol e pindolol que inibem 
beta 1 e 2 
 Betabloqueadores cardiosseletivos como o 
atenolol, metaprolol e nebivolol que inibem 
apenas beta 1 
Além disso alguns betabloqueadores tem a ação 
vasodilatadora como um extra além das sua função 
como o carvedilol 
Efeitos adversos, os que não são seletivos tem mais 
efeitos adversos pois não agem somente no coração 
e não são indicados para pacientes com asma pois 
inibem a ação bronquiodilatadora. 
Alguns dos efeitos adversos são: hipotensão, 
bradicardia, fadiga, insônia e disfunção sexual 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECAS) 
 
Primeira linha para tratamento de pacientes que 
tem hipertensão e mais alguma doença como, 
diabetes, AVE, ICC ou que já infartaram. 
Diminuem a resistência vascular periférica pois 
inibem a conversão de ANG 1 em ANG 2 
(vasoconstritora). A ECA é responsável por degradar 
a bradicinina, um potente vasodilatador, e por isso 
quando ocorre a inibição da ECA mais bradicinina 
fica disponível. 
Também causam diminuição na secreção de 
aldosterona 
Efeitos adversos: tosse seca, erupção cutânea, 
hipopotassemia, hipotensão. 
Bloqueadores do receptor de angiotensina 2 (BRAS) 
 
Primeira linha de tratamento alternativo para os 
IECAS 
Bloqueiam AT1, receptor de ANG 2 
Não interferem nos níveis de bradicinina 
Produzem vasodilatação e bloqueiam a secreção de 
aldosterona e reduzem a retenção de água e sal 
Efeitos adversos: os mesmo que os IECAS, mas em 
menor gravidade 
Inibidores da renina: 
 
Bloqueiam a ação da renina para que o restante da 
cascata não aconteça 
Não se recomenta a utilização do mesmo com 
nenhuma outra medicamento que também atue no 
SRAA pois aumenta a ocorrência de efeitos adversos 
Efeitos adversos: tosse, diarreia, angioedema 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio: 
 
São antagonistas dos canais de cálcio, bloqueando-os 
causando menor capacidade de contração do 
musculo, causando relaxamento da musculatura lisa 
das arteríolas 
Classificados em: 
 di-hidropiridinas: são vasoseletivos e por isso 
tem efeito vasodilatador maior 
 não di-hidropiridinas: não são vasoseletivos 
efeitos adversos: hipotensão, edema periférico, 
cefaleia, vertigem e rubor. 
Vasodilatadores diretos: 
Representantes: Hidralazina e Minoxidil 
Relaxam diretamente a musculatura lisa vascular e 
assim diminuem a resistência periférica 
Não são utilizados como tratamento primário e são 
usados na hipertensão moderada e grave, sua 
retirada deve ser gradual 
Utilizados em conjunto com os betabloqueadores e 
diuréticos 
Um efeito adversos é o aumento da secreção de 
renina o que causa aumento da PA 
Efeitos adversos: retenção, taquicardia e 
hipervolemia 
Agentes de ação central/alfabloqueadores 
 
Clonidina e metildopa: agentes de ação central 
Atuam bloqueando os receptores de alfa 1 
(alfabloqueadores) e ativam alfa 2 (agentes de ação 
central) 
 Alfa 1: associado ao aumento da PA 
 Alfa 2: promove menor liberação de 
noradrenalina, efeito simpático inibitório 
Tratamento não farmacológico: 
O tratamento inicial da HA deve ser realizado com 
medidas gerais, como: 
Diminuição da ingestão de sal: evitar alimentos 
industrializados e processados e não acrescentar sal 
aos alimentos prontos 
 Manter o peso ideal 
 Praticar atividade física regular 
 Reduzir ou eliminar a ingestão de bebidas 
alcoólicas 
 Aumentar ingestão de alimentos ricos em 
potássio 
 Abandonar o tabagismo 
 Evitar o estresse. 
 Atividade física aeróbica regular 
 Aumento do consumo de frutas e hortaliças 
e redução de peso na presença de obesidade 
ou sobrepeso 
Exames clínicos e laboratoriais na HAS e suas 
alterações 
Exames complementares: 
Exames de rotina devem ser realizados com o 
paciente para que a hipótese de lesão de órgãos 
alvo seja avaliada e também se for um caso se 
hipertensão secundaria é necessário achar a 
patologia associada com o aumento da PA, sendo 
eles: 
 
1- Urina: funcionamento renal para verificação 
de uma possível disfunção renal, avaliar 
funções tubularese sua integridade e 
detectar distúrbios tubulares. 
2- ECG convencional 
3- Ritmo de filtração glomerular: utilizado para 
verificar se o ritmo de filtração glomerular 
está correto podendo detectar casos de 
insuficiência renal ou retenção de 
substancias toxicas. 
4- Sangue: 
Creatinina plasmática e ácido úrico: avaliam 
a função renal, altos níveis de creatinina e 
ácido úrico no sangue demonstrando falha 
da função renal pois eles devem ser 
excretados. Nível alto de ácido úrico 
demonstra um risco de desenvolvimento de 
GOTA (inflamação nas articulações). 
Potássio plasmático: avaliação do equilíbrio 
eletrolítico e possível hiperaldoteronismo. 
Glicemia em jejum: analise de diabetes que 
aumenta o risco cardiovascular pois o 
excesso de glicose no sangue aumenta o 
enrijecimento das artérias e por 
consequência a PA. 
Colesterol total: avaliação do perfil lipídico 
principalmente pensando em risco de 
aterosclerose.: 
Manifestações clinicas da HAS e ICC: 
Manifestações clinicas da HAS: 
Primária: normalmente assintomática e os sintomas 
estão relacionados a um quadro de longo prazo 
quando já foram atingidos oragos alvo, como rins, 
olhos, coração e vasos sanguíneos. 
Secundaria: apresentam também manifestações 
ocasionadas por lesões de órgãos alvo e 
manifestações relacionadas a patologia causadora da 
hipertensão 
Lesão de órgãos alvo: é ocasionada pelo aumento da 
perfusão causada pela hipertensão, ocorre 
normalmente em órgãos que são bastante 
vascularizados ou que dependem de perfusão 
constante e em grande quantidade, como o cérebro, 
além disso a alta pressão pode causar lesões nas 
células endoteliais dos vasos causando maior chance 
de formação de placas ateroscleróticas. Os principais 
órgãos afetados são: 
1- Coração: Isquemia com angina, infarto do 
miocárdio e ICC 
2- Cérebro: AVE, e crise isquêmica temporária 
3- Rins: DRC e Insuficiência renal 
4- Olhos: doenças da retina como retinopatia 
5- Disfunção sexual 
Insuficiência cardíaca: 
• Condição progressiva, com prognostico ruim, 
que ocorre quando o coração é incapaz de 
bombear sangue suficiente para suprir as 
demandas metabólicas do organismo. 
• O coração não consegue bombear sangue 
suficiente e com pressão correta para que 
ocorra a perfusão adequada dos órgãos. 
• Sua etiologia é múltipla e ela pode ser 
consequência de inúmeras outras patologias 
que acometem tanto coração quanto outros 
órgãos e normalmente é o estágio final de 
muitas cardiopatias crônicas 
• Normalmente se estabelece de modo 
insidioso, devagar e sem muitas 
manifestações por conta de ser cumulativa e 
progressiva. 
Conceitos: 
• Pré carga: volume de sangue que enche o 
ventrículo direito durante a diástole 
• Pós carga: trabalho necessário para abrir as 
valvas, ejetar o sangue através delas e 
empurrar o sangue para os vasos. 
• Reserva cardíaca: capacidade de resposta a 
maior demanda de trabalho, tanto de pré 
quanto de pós carga, aumenta para que o DC 
se mantenha adequado, em outras palavras é 
a capacidade do coração elevar o debito 
durante o aumento de atividade. 
Pessoas com ICC ativam a sua reserva 
cardíaca até mesmo em repouso 
Classificação 
Pode ser classificada em aguda, crônica, sistólica, 
diastólica, direita, esquerda e global 
• Sistólica: resulta da contração ventricular 
inadequada o que reduz a fração de sangue 
ejetado, com isso o ventrículo acumula cada 
vez mais sangue e se dilata 
• Diastólica: defeito no enchimento ventricular 
por conta de um relaxamento ventricular 
deficiente, um exemplo é a pericardite que 
atua diminuindo a contração ventricular, 
nesses caos não a dilatação ventricular 
porem tem sinais de congestão pulmonar 
• Direita: sinais de congestão sistêmica como 
hepatomegalia, edema periférico. 
• Esquerda: sinais pulmonares, como dispneia. 
De modo geral, a IC se manifesta de forma rápida 
em um só lado, após isso se torna a insuficiência 
global com ambos os sintomas. 
Dilação ventricular: 
Os miócitos cardíacos tem a capacidade de se 
adaptar as sobrecarga de trabalho reunindo um 
maior nível de sarcômeros em paralelo ou em serie 
dependendo do que é necessário 
1- Hipertrofia concêntrica: ocorre nos estados 
de sobrecarga de pressão, como na ICC 
diastólica, novos sarcômeros são adicionados 
em paralelo aumentando a espessura do 
miocárdio e diminuindo o lumem cardíaco. 
2- Hipertrofia excêntrica: ocorre nos estados de 
sobrecarga de volume, como na ICC sistólica, 
os sarcômeros são adicionadas em série 
aumentando o comprimento da fibra o que 
diminui a espessura da parede a aumenta o 
lumem da cavidade 
 
Manifestações clinicas da ICC: 
Direita: 
• Edema e ascite posturais 
• Congestão dos tecidos periféricos 
• Anorexia e desconforto do GI 
• Perda de peso 
• Congestão do trato GI 
• Congestão hepática 
• Sinais 
• Relacionados ao comprometimento da 
função hepática 
• Os efeitos da ação da gravidade fogem com 
que o edema seja mais pronunciado nos 
partes inferiores do corpo, principalmente 
quando a pessoa está na posição ortostática 
• Aspectos macroscópicos caraterísticos da 
congestão hepática 
• Na região centro lobular há dilatação das 
veias, acumulo de hemácias e ausência de 
hepatócitos 
Esquerda: 
• Espessamento dos septos alveolares 
• Congestão pulmonar 
• Comprometimento da troca gasosa 
• Edema pulmonar 
• Intolerância a atividades e sinais de 
diminuição da perfusão tecidual 
• Cianose e sinais de hipoxia 
• Diminuição da DC 
• Dispneia e ortopneia 
• Na região periférica dos lóbulos há 
hepatócitos normais 
• Derrames pleurais surgem da pressão 
elevada dos capilares da pleura 
• Acumulo de hemossiderina no interior dos 
macrófagos alveolares 
 
– 
Epidemiologia: 
• É uma das 17 doenças tropicais listadas pela 
OMS 
• Endêmica em 21 países da américa latina 
• Afeta de 6 a 7 milhões de pessoas 
• 30 mil novos casos por ano e 10 mil óbitos 
por ano 
• 65 milhões de pessoas vivem em área de 
risco 
• Com a globalização o número de casos 
aumentou na Europa, EUA e demais países 
desenvolvidos 
• Prevalência de 1,9 a 4,6 milhões de pessoas 
no brasil 
• Áreas de maior destaque: Pará, Amapá e 
região norte. 
• Dia 14 de abril: dia mundial da doença de 
chagas 
• Casos registrados em 17 dos 50 países da 
Europa (globalização) 
Fisiopatologia 
Definição: 
• Zoonose causada pela infecção do 
protozoário trypanosoma cruzi 
• Transmitida por diversos vetores sendo os 
principais o Triatoma, Panstrongylus e 
Rhodnius, todos barbeiros 
• Formas de transmissão: vetorial, transfusão 
de sangue e órgãos, congênita, oral, leite 
materno, coito 
Curso clinico: 
Apresenta curso clinico com duas fases, a primeira 
aguda, que pode ser assintomática ou não, e a 
segunda crônica que pode se manifestar de diversas 
formas: forma indeterminada, cardíaca, digestiva ou 
mista. 
 
Fase aguda: 
• Se inicia após 4 a 10 dias no modo de 
transmissão vetorial ou pode variar em até 
20 a 40 dias após a contaminação por 
transfusão. 
• Normalmente assintomática em indivíduos 
saudáveis e pode apresentam sintomas em 
indivíduos imunossuprimidos, é mais aparente 
em crianças menores que 4 anos. 
• A fase aguda dura em torno de 60 dias e se 
não tratada evolui para a crônica 
• Em casos raros o indivíduo desenvolver após 
a fase aguda a fase subaguda onde 
desenvolve um quadro grave de insuficiência 
cardíaca e normalmente óbito. 
• Essa fase é caracterizada por intensa 
multiplicação e invasão de células, no sitio 
de infecção ocorre uma resposta 
inflamatória. 
Fase crônica: 
Tem tempo ilimitado e evolui ao longo do tempo, 
anos ou décadas, os órgãos mais atingidos são o 
coração e trato digestivo, mas pode atingir as 
suprarrenais e musculatura esquelética. 
Ao contrário da fase aguda o parasitismo tecidual e 
sanguíneo é quase escasso e o nível de anticorpos é 
elevado 
A fase crônica se apresenta sob as formas 
anatomoclinicas: 
1- Indeterminada 
2- Cardíaca 
3- Digestiva4- Reativa 
Forma indeterminada: 
A fase crônica quase sempre se instala na forma 
indeterminada, caracteriza-se por ausência de sinais 
e sintomas, com eletrocardiograma normal e estudo 
radiográfico sem alterações, a forma indeterminada 
ainda pode evoluir para uma crônica após 10-20 anos 
podendo apresentar qualquer uma das formas, 
cardíaca ou digestiva. 
Para determinar a forma indeterminada leva-se em 
consideração os seguintes parâmetros: 
(1) positividade de exames sorológicos e/ou 
parasitológicos; (2) ausência de sinais ou sintomas 
da doença; (3) eletrocardiograma convencional 
normal; (4) coração, esôfago e cólon 
radiograficamente normais 
Forma cardíaca: 
• É a mais prevalente 
• Ocorre diminuição da massa muscular em 
decorrência da destruição progressiva dos 
cardiomiocitos 
• Pode ocorrer fibrose no tecido cardíaco o 
que diminui a transmissão de estimulo 
elétrico 
• Acometimento do sistema excito condutor 
por inflamação ou fibrose pode causar 
bloqueio de condução 
• Destruição da inervação intrínseca simpática 
e parassimpática 
Forma digestiva: 
São definidas como megas do trato digestivo e são 
a forma mais grave de DC, normalmente se iniciam 
como distúrbios funcionais do trato GI e por fim 
causam megaesôfago ou mega cólon. 
As megas consistem em dilatações permanentes e 
difusas das vísceras e canais com um aumento de 
massa muscular e alongamento do órgão. 
No esôfago, quando a destruição neuronal 
compromete pelo menos 50% dos neurônios do 
plexo mientérico, desorganiza-se a atividade motora 
do órgão; se a destruição atinge 90%, surge 
dilatação progressiva. No cólon, a dilatação se inicia 
quando 55% dos neurônios mientéricos são 
destruídos 
Manifestações clinicas 
Fase aguda: 
Se inicia com os sintomas ocasionadas na porta de 
entrada do parasita, que pode ser pelas conjuntivas 
ou diretamente na pele, ocasionando o sinal de 
Romaña e os chagomas de inoculação 
Nos casos de transmissão via oral tem algumas 
peculiaridades como lesões na pele com edema 
discreto seguindo de descamação dessas aéreas no 
final da fase ajuda 
 
Outro sinais da fase aguda: 
• Linfadenite satélite 
• Parasitemia elevada 
• Intenso parasitismo tecidual 
• Processo inflamatório intenso 
• Febre elevada acima de 37,5 
• Diarreia 
• Vomito 
• Cefaleia 
• Mialgia 
• Tosse 
• Palpitações 
• Hepato e esplenomegalia 
Fase crônica: 
Caracteriza-se os sintomas dependendo de qual 
forma a doença toma. 
Indeterminada: 
• Sem sintomas 
Cardíaca: 
• Aumento da área cardíaca 
• Fibrose no coração 
• Taquicardia 
• Arritmia 
• ICC 
• Edema 
• Dispneia 
• Trombose 
 
 
Digestiva: 
• Constipação 
• Dificuldade de deglutição 
• Regurgitação 
• Dor 
• Soluços 
• Intensa salivação 
• Obstrução intestinal 
Clico da doença 
1- Tripanossoma cruzi se alimenta do sague do 
hospedeiro e ao mesmo tempo defeca na 
pele. 
2- Tripomastigota metaciclicos penetra a pele, 
se transforma em amastigotas e começa a 
invadir as células 
a. Os parasitos contêm uma membrana 
capaz de se ligas aos resíduos de açúcar que 
se encontram na superfície da célula b. A 
decomposição de proteínas do hospedeiro 
aciona moléculas na superfície parasitaria 
que ajudam na adesão c. As células do 
hospedeiro contem proteínas que se ligam a 
membrana do parasito 
3- Inicia-se o ciclo de reprodução dos 
amastigotas nas células 
4- Os amastigotas rompem a célula e se 
transformam em Tripomastigotas sanguíneo 
que pela corrente sanguínea chega em 
outras células que também serão infectadas 
5- O ciclo continua acontecendo e outro 
barbeiro pica o hospedeiro infectado, o 
sangue do hospedeiro vai para o vetor e ali 
se transformam em epimastigotas e 
continuam se multiplicando formando 
Tripomastigotas metaciclicos até picar outros 
hospedeiro saudável que será infectado 
 
Diagnostico (exames) 
 
 
Outras protozooses 
• Toxoplasmose 
• Leishmaniose 
• Giardíase 
• Amebíase 
• Tricomoníase 
• Malária 
Tratamento 
O tratamento para a doença de Chagas deve ser 
iniciado assim que for feito o diagnóstico, sendo 
normalmente realizado com o uso de Benznidazol, 
que é um medicamento antiparasitário oferecido 
pelo SUS e que atua diretamente no T. cruzi. De 
forma geral, o tratamento é feito com 2 a 3 doses 
do medicamento por dia, durante 60 dias seguidos. 
–
Fisiopatologia 
Cardiomiopatias: 
Doenças do miocárdio associadas a disfunção 
cardíaca que não estão associadas a isquemia ou a 
fatores que acarretem na sobrecarga pressórica ou 
volumétrica 
Uma das principais causas de IC 
Classificadas segundo sua etiologia: 
• Genéticas 
• Mistas 
• Adquiridas 
Causas da cardiomiopatia dilata: 
• Pode ser causada por diversas etiologias 
como infecções virais, bacterianas e 
fúngicas, doenças autoimunes, doença de 
chagas, genética (quase sempre); 
• Quando não é associada a nenhuma coisa 
conhecida é chamada de idiopática 
• Cardiomiopatia alcoólica é associada ao 
consumo de álcool e cardiomiopatia periparto 
é aquela que se relaciona com o período 
gestacional e com o estado imunológico e 
hormonal da mulher 
• A cardiomiopatia também pode se 
desenvolver após uma miocardite induzida 
por vírus pois pode gerar formação de 
autoanticorpos que atuam nos próprios 
cardiomiócitos. 
Patologia: 
• A doença é o resultado final de diversas 
agressões ao miocárdio 
• Caracteriza-se pelo aumento do coração e 
flacidez, as 4 câmaras estão dilatadas o que 
pode causar ICC 
• O coração fico com aparência globosa e 
pode haver aumento do liquido pericárdico. 
• O peso do coração pode em casos mais 
raros chegar a mais 900 gramas 
• Pode haver um discreto espessamento das 
valvas. 
Histologicamente se caracteriza por: 
• Fibras miocárdicas hipertrofiadas com 
fibrose intersticial 
• No subendocárdico tem miocitos com 
alterações degenerativas avançadas e células 
inflamatórias dispersas 
• Também podemos ver sinais degenerativos 
inespecíficos em células hipertróficas como 
a dilatação do sistema de túbulos T e 
reticulo sarcoplasmático, edema intracelular. 
Manifestações clinicas: 
• Dispneia 
• Ortopneia 
• Redução da capacidade fazer exercícios 
• Dor no peito 
• Edema periférico 
• Batimentos cardíacos irregulares 
• Fadiga constante 
• Em fase terminal a ejeção é inferior a 25% 
o que pode causas insuficiência da valva 
mitral e formação de trombos 
Remodelamento cardíaco causado pela IC x 
miocardiopatia 
A IC pode causar tanto a hipertrofia concêntrica, 
quanto a excêntrica dependendo do quadro 
apresentado, a demanda maior é de volume é 
excêntrica e se for de pressão é concêntrica 
Já na miocardiopatia dilatada a hipertrofia é sempre 
excêntrica 
Achados radiológicos em pacientes com IC 
A radiografia de tórax em IC é utilizada para 
verificar as características cardíacas como forma, 
tamanho, e silhueta do coração. 
Também é possível identificar calcificações 
cardíacas e pericárdicas e avaliar a existência de 
doenças pulmonares. 
Os achados radiológicos mais frequentes em 
pacientes com IC são: 
1- Cardiomegalia: índice cardiotorácico maior 
que 0,5 
 
 
• Congestão/edema pulmonar: sua causa é a 
elevação da pressão capilar pulmonar em 
razão da insuficiência do VE. Ocorre redução 
da perfusão sanguínea nos lobos inferiores, 
aumento dos vasos na porção superior do 
pulmão, linhas B de Kerley e edema alveolar 
com concentração de fluido em torno do 
hilo. 
 
Manifestações clinicas: dispneia, fadiga aos pequenos 
esforços, fraqueza, hipertensão arterial, vertigem 
Doenças negligenciadas 
Endêmicas em populações pobres e de baixa renda, 
especialmente na África, américa latina e asia. 
Possuem investimento reduzido em pesquisa e 
produção de medicamentos e vacina, não há 
interesse da indústria em investir pois o potencial 
lucrativo é baixo 
 
–
Fisiopatologia 
Circulação coronariana: 
As duas artérias coronárias, direita e esquerda, se 
originam do seio da valsava, acima davalva aórtica. 
A artéria coronária esquerda irriga a parte anterior e 
lateral do coração e se divide nos ramos 
descendente anterior esquerdo e circunflexo 
Em uma circulação dominante direita, presente em 
aproximadamente quatro quintos da população geral, 
a circunflexa esquerda irriga a parede lateral do VE 
e a descendente anterior irriga a parte anterior do 
septo, enquanto a artéria coronária direita supre 
toda a parede livre ventricular direita e o terço 
posterior do septo. Portanto, a oclusão tanto da 
artéria coronária direita como da coronária esquerda 
pode causar lesão ventricular esquerda. 
 
Definição: 
• O coração depende do fluxo sanguíneo 
continuo que é suprido através das artérias 
coronárias. Quando esse fluxo é interrompido 
temos a DAC. 
• Quando a oferta de fluxo sanguíneo não é 
suficiente para suprir a demanda do coração, 
pode ser só quando tem um excesso de 
demanda (exercício físico) ou em repouso 
mesmo. 
• A doença arterial coronariana é caracterizada 
pela presença de placas ateroscleróticas que 
causam estreitamento ou oclusão total do 
lumem das coronárias, ocorre um 
comprometimento do fluxo coronariano. 
• Quando o fluxo é interrompido pode causar 
isquemia do miocárdio, angina, infarto, 
ataque cardíaco, arritmias, defeitos na 
condução elétrica, insuficiência cardíaca e 
até mesmo morte súbita. 
• Os principais fatores de risco para DAC são 
aqueles associados a aterosclerose. 
Formação da placa aterosclerótica 
Lesão do endotélio → túnica intima com receptores 
de LDL e deposição do mesmo na parede do vaso 
→ adesão plaquetária → monócitos passam do 
sangue e se transformam em macrófagos que tenta 
fagocitar o LDL, mas falha → desencadeia processo 
inflamatório que recruta linfócitos T que contribuem 
para a inflamação → maior produção da matriz 
extracelular e células musculares lisas → aumento 
da placa e ruptura que induz a formação de trombos 
 
A DAC geralmente é dividida em dois distúrbios: 
Doença arterial coronariana crônica: 
• Angina estável 
Doença arterial coronariana aguda: 
• Síndromes coronarianas agudas (infarto com 
supra e sem supra e angina instável) 
Existem dos tipos de lesões ateroscleróticas: 
1. Placas estáveis: obstruem o fluxo sanguíneo, 
resulta na manifestação clínica de angina 
estável 
2. Placas instáveis: de alto risco que podem 
romper e causa adesão plaquetária e 
formação de trombos, resulta na angina 
instável e infarto. 
Geralmente os casos de infarto resultam de uma 
alteração abrupta da placa seguida de trombose, os 
principais determinantes de instabilidade da placa 
são: 
• Tamanho do centro de lipídeos 
• Quantidade de inflamação 
• Espessura da capsula fibrosa 
• Ausência de células musculares lisas 
A ruptura da placa também está associada a um 
evento que gere estresse e aumente ou o fluxo 
sangue, a velocidade, a pressão contra o vaso. Um 
fator de estresse que aumente a atividade simpática 
como um evento se estresse ou atividade física. 
Quando ocorre a ruptura temos a formação de 
trombos que pode se manifestar de diversas formas, 
sendo essas manifestações classificadas como 
síndromes coronarianas agudas. 
 
 
Síndromes coronarianas agudas: 
Inclui a angina instável, o infarto sem supra de ST e 
o infarto com supra de ST. 
 Infarto agudo com supra de ST: oclusão 
total do lumem do vaso 
 Infarto agudo sem supra de ST: Oclusão 
parcial do lumem do vaso 
 Angina instável: quando a placa já se rompeu 
e houve agregação plaquetária, porém, se 
difere do infarto sem supra quanto a 
gravidade da isquemia, se a lesão miocárdica 
não for grave o suficiente a ponto de liberar 
marcadores séricos se caracteriza como uma 
angina instável 
Fisiopatologia da angina instável e do infarto sem 
supra de ST: 
 Diferenciados através dos marcadores 
séricos de necrose 
 A diferença entre a angina instável e o 
infarto agudo sem supra é somente o nível 
de necrose e se houve ou não, para isso tem 
que fazer os marcadores. 
 Infarto sem supra de ST é o infarto 
subendocárdico é aquele que é mais comum 
já que a região subendocárdica é a última 
região a ser irrigada e por isso qualquer 
diminuição de fluxo sanguíneo pode causar 
infarto. Ocorre quando há ruptura de uma 
placa e formação do trombo, de modo geral 
o dano é circunferencial 
Ou seja: 
Oclusão parcial = infarto subendocárdico = sem 
supra de ST 
Infarto agudo com supra de ST: 
• O infarto transmural é causado pela oclusão 
total do vaso, e pela combinação de 
aterosclerose coronariana + alteração da 
placa + trombose e acomete toda a 
espessura da região que é irrigada por 
aquela artéria. 
Ou seja: 
Oclusão total = infarto transmural = com supra de 
ST 
Alterações no tecido causadas pelo infarto com ou 
sem supra de ST: 
Inicialmente as alterações reversíveis que só podem 
ser detectadas com o microscópio como edema 
intracelular, tumefação mitocondrial, alargamento 
das bandas dos sarcômeros. 
Porem com mais de 30 minutos já é possível 
verificar alterações acentuadas que culminam em 
um dano irreversível como a ruptura do sarcolema e 
extravasamento das macromoléculas intracelulares. 
Outra alteração que também pode ser observada é a 
vacuolização do cardiomiócito que reflete os 
acúmulos intracelulares de sal e água dentro do 
reticulo 
Após a necrose do tecido os macrófagos removem 
os cardiomiocitos e substituem por tecido de 
granulação altamente vascularizado, por fim esse 
tecido é substituído por tecido fibroso e ocorre o 
fim da cicatrização 
 
 
Manifestações clinicas 
Dor torácica grave que ocorre em repouso e dura 
mais de 20 minutos podendo durar até horas, de 
início recente que vem piorando ao longo do tempo. 
A dor torácica normalmente é subesternal que pode 
se irradiar para o braço esquerdo, ombro, pescoço e 
mandíbula 
A dor não melhora com uso de nitrito e o paciente 
apresenta face de dor, pode haver queda de pressão. 
Tanto angina instável quanto IAM causam dor 
torácica e para diferenciar é necessário exames de 
marcadores de necrose 
Exames solicitados e marcadores de necrose 
O diagnóstico de infarto do miocárdio é feito 
através de entrevista medica, exame físico e exames 
complementares de imagem e marcadores de 
necrose. 
Marcadores de lesão miocárdica: 
Utilizados para auxiliar no diagnóstico de infarto 
agudo do miocárdio, estratificação de risco de 
pacientes e avaliação de eventos após a síndrome 
coronariana aguda. 
A sociedade brasileira de cardiologia recomenda o 
uso de dois marcadores de necrose para 
investigação de IAM, um precoce (mioglobina e CK-
MB) e um tardio (troponinas e CK-MB). 
Os marcadores se elevam em condições de: 
1- Lesão miocárdica 
2- Estresse biomecânico 
3- Inflamação vascular 
Troponina: 
• Se eleva após lesão miocárdica 
• A troponina é uma proteína muscular que 
juntamente com a tropomiosina regula a 
interação entre actina e miosina do musculo 
cardíaco, atuando na contração. 
• Após a lesão do cardiomiócito uma baixa 
porcentagem de troponina livre é liberada no 
citoplasma e essa quantidade aumenta 
gradualmente atingindo o seu pico por volta 
de 12 horas após o infarto e permanecendo 
elevada até 14 dias após o infarto 
• Por isso sua utilidade na detecção de infarto 
é limitada já que permanece muitos dias 
elevada. 
• As troponinas são consideradas padrão ouro 
porem deve sempre levar em consideração 
que elas se elevam em outros casos como 
miocardites, cardioversao e traumas. 
Creatinoquinase (CK) 
• É uma enzima reguladora da produção e uso 
do fosfato nos tecidos contrateis, como 
musculo esquelético e coração. 
• Tem três tipos: CK-MM é a muscular, CK-BB 
é a cerebral e CK-MB miocárdica especifica 
do coração, por isso CK total não é 
especifico e não deve ser utilizada 
• A CK-MB também aumenta por detecção de 
lesão miocárdica e se eleva dentro de 4 a 6 
horas após o infarto, tendo seu pico em 18 
horas e retornando ao normal após 48 horas. 
• Alta sensibilidadeapós 12 horas e pouco 
sensível em até 3 horas de infarto. 
Mioglobina: 
• É uma proteína presente nos músculos 
esqueléticos e cardíacos, sua elevação ocorre 
em 1 a 2 horas após o infarto, tendo seu pico 
em 6 a 9 horas após e normalizando em 12 a 
24 horas. 
Por conta da sua baixa especificidade ela é utilizada 
para excluir diagnósticos de IAM nas primeiras 
horas após desconforto no peito 
ECG: 
• Utilizado para diferenciar infarto com supra 
e sem supra 
• Oclusão parcial = infarto subendocárdico = 
sem supra de ST ou com infra de ST 
• Oclusão total = infarto transmural = com 
supra de ST 
 
Também pode ser utilizado o teste de esforço e 
angio tomografia coronária para melhorar a acurácia 
e velocidade de avaliação diagnostica. 
O teste de esforço serve para o monitoramento 
continuo do ECG em situações de estresse, podendo 
ser na esteira ou através de medicamento. 
Além disso, todo paciente com suspeita de DAC 
deve realizar os seguintes exames visando a 
identificação de fatores de risco cardiovascular: • 
Hemograma • Colesterol total • Função renal • 
Glicemia em jejum. 
Dor precordial 
Dor precordial é aquela sentida na área localizada 
sobre o coração, mais facilmente é a dor no peito 
mais à esquerda. 
Pode sinalizar diversas doenças como 
cardiovasculares, desgaste muscular, patologias 
digestivas e ansiedade. 
Para diferencia-la devemos levar em consideração as 
demais manifestações que estão juntas com a dor 
no peito 
Pode ser classificada em: 
Típica: caracteriza infarto ou angina e tem 
característica de aperto no peito ou pressão, tem 
incomodo difuso para o membro superior esquerdo e 
duração prolongada por mais de 10 minutos. 
Atípica: causa diferente de angina ou infarto, é 
acompanhado de febre, tosse, queimação ou azia ou 
pode não ser acompanhada de nada sendo uma 
acontecimento eventual e rápido. Melhora em 
segundos ou minutos e melhora rapidamente com 
uso de medicamentos. Em grande parte dos casos 
está associada a gases que faz o intestino expandir 
e pressionar o coração 
Tipos de angina 
A angina pectoris representa um quadro de crises 
de dor precordial em sensação de aperto no peito. 
Dor torácica compressiva, súbita e grave, que irradia 
para o pescoço e mandíbula, costas e braços, 
podendo apresentar dispneia e sintomas atípicos 
como náuseas e indigestão. 
É um quadro clinico que não necessariamente 
corresponde a um achado anatomopatológico 
especifico já que pode corresponde ou não a um 
quadro de necrose. 
Os tipos de angina são: 
• Angina estável/típica: aparece quando tem 
um aumento súbito de demanda, por 
exemplo em pratica de exercícios físicos ou 
em situação de estresse, essas situações 
alteram o nível de oferta e demanda do 
coração e por isso ocorre o quadro de 
angina. Alivia com repouso e uso de 
medicamentos 
• Angina instável: é aquela que ocorre em 
situações de esforço mínimo ou até em 
repouso e duram mais de 20 minutos, 
normalmente associada a trombos não 
oclusivos e precede o infarto. Não alivia com 
repouso nem com medicamentos. 
• Angina de repouso (prinzmetal): ocorre 
angina sem relação com o aumento de 
demanda, normalmente ocasionada por 
espasmos da artéria coronária 
Medicamentos para DAC 
Todos os pacientes com DAC e angina devem ter 
tratamento com ênfase na mudança do estilo de 
vida (parar de fumar, atividade física e controle do 
peso) e também gerenciar as doenças associadas 
(dislipidemia, diabetes, hipertensão). 
Além disso, deve se utilizar fármacos antianginosos 
que ajudam a equilibra a oferta e demanda do 
coração, contratilidade e retorno venoso, quatro tipos 
de medicamentos são utilizados para tratar 
pacientes com angina estável: 
1. Beta bloqueadores 
2. Bloqueadores dos canais de cálcio 
3. Nitratos orgânicos 
4. Ranolazina (bloqueador de canais de sódio) 
Nitratos: causam redução da demanda miocárdica e 
alivio dos sintomas, são eficazes em todos os tipos 
de angina e agem através do relaxamento do 
musculo liso vascular através da conversão 
intracelular de nitrato em nitrito e posteriormente 
em oxido nítrico. 
O oxido nítrico ativa a guanilatociclase que aumenta 
o GMPc, o qual leva ao relaxamento do musculo liso 
vascular. 
Ranolazina inibe a última fase da corrente de sódio 
(INa tardia), melhorando a equação de oferta e 
demanda de oxigênio. A inibição da INa tardia reduz 
a sobrecarga intracelular de sódio e cálcio, 
melhorando, assim, a disfunção diastólica. A 
ranolazina tem propriedades antianginosa e 
antiarrítmica. Ela é indicada para o tratamento da 
angina crônica e pode ser usada sozinha ou em 
associação com outros tratamentos tradicionais. Mais 
frequentemente é usada em pacientes em que 
falharam outros tratamentos antianginosos 
–
Revisão da estrutura bacteriana 
As bactérias são organismos unicelulares 
procariontes, ou seja, possuem apenas uma célula 
que não contem núcleo definido e delimitado por 
membrana. 
Apresentam a ausência de organelas membranosas, 
deferente das células eucariontes. 
Podem ser classificadas com base em diversos 
critérios, sendo o mais conhecido com base na 
morfologia e com base na coloração de gram. 
 
Classificação com base da morfologia: 
• Cocos: bactérias com estrutura esférica que 
podem ser classificadas com base no seu 
arranjo em: diplococos (dois cocos), 
estreptococos (cocos em cadeias) e 
estafilococos (cocos em cachos de uva). 
• Bacilos: bactérias em forma de bastão 
• Cocobacilos: uma forma de transição entre 
os cocos e os bacilos, tem forma meio oval 
como se fossem bastões curtos. 
• Espiraladas: são os espirilos e os 
espiroquetas, apresentam célula em espiral e 
ocorrem em sua maioria de forma isolada 
• Vibrião: assemelha-se a uma vírgula. 
Classificação com base na colocação gram: 
A parede celular das bactérias é formada por 
peptideoglicano e isso garante proteção a esses 
organismos e quando essa bactéria é submetida a 
entrar em contato com corantes a sua parede vai 
colorir ou de rosa ou azul/roxo e assim podemos 
dividi-las em: 
Gram positivas: parede células com maior quantidade 
de peptideoglicano e presença de ácidos teicoicos 
que na coloração de gram adquirem cor azul ou roxa. 
Gram negativas: A parede das bactérias gram 
negativas apresenta uma camada interna de 
peptideoglicano e uma externo de lipopolissacarideos 
que quando coradas tem coloração rosa ou vermelho. 
 
Etiologia da FR 
A febre reumática é uma doença inflamatória 
sistêmica secundaria a uma infecção estreptocócica 
das vias aéreas superiores (faringoamigdalite) 
É uma sequela que se desenvolve em cerca de 2 
semanas após a infecção faríngea causada pelo 
estreptococo beta hemolítico do grupo A, o 
estreptococos pyogenes. 
Pode afetar o funcionamento das articulações, pele, 
tecido subcutâneo, sistema nervoso central e 
coração. 
Epidemiologia da FR 
• Doença rara em países desenvolvidos. 
• Nas últimas décadas sua incidência tem 
diminuído em países em desenvolvimento por 
conta da melhoria das condições sanitárias e 
avanço dos antimicrobianos 
• Entre 13 a 43% da população mundial é 
portadora de FR 
• No brasil a FR e sua principal sequela 
(valvopatias reumática) são relativamente 
comuns e com taxas de morbidade e 
mortalidade ainda altas 
• IBGE estima que anualmente cerca de 10 
milhões de faringoamigdalite espretococicas 
dão origem a 30 mil novos casos de FR e 
desses cerca de metade evoluem para 
acometimento cardíaco. 
• A maior incidência de FR ocorre entre os 5 
a 18 anos de idade. 
• 40% dos indivíduos com FR desenvolvem 
algum tipo de cardiopatia. 
Fisiopatologia da FR 
A febre reumática se inicia após a infecção por 
estreptococos pyogenes na orofaringe 
(faringoamigdalites). E por isso quando a infecção 
em outros sítios que não seja a orofaringe não é 
considerado. 
A doença esta associado a uma reação cruzada de 
anticorpos que são produzidos inicialmente para 
combater o estreptococo mas a partir de então os 
anticorposcomeçam a reconhecer as próprias 
células do corpo que então se tornam alvo. 
Esse processo é chamado de mimetismo celular 
O sistema imunológico passa a produzir anticorpos 
contra o próprio organismo, essa reação acontece 
por conta do mimetismo que é quando alguma 
molécula patogênica é muito semelhante a uma do 
corpo. Esse mimetismo gera um reação cruzada 
onde os anticorpos vão se confundir e atacar tanto 
os antígenos corretos quanto as células do corpo 
que são parecidas com esse antígeno. 
As anticorpos e as células TCD4 atuam contra as 
proteínas M da bactéria, os anticorpos ativos 
recrutam neutrófilos e macrófagos e ativam a 
produção de citocinas. 
A reação cruzada se dá basicamente por conta do 
mimetismo celular causado entre as proteína M da 
bactéria e que acabam atacando as proteínas do 
nosso corpo: 
• A capsula da bactéria de ácido hialurônico se 
assemelha as cartilagem e articulações 
sinoviais do hospedeiro 
• A camada externa da bactéria é formada de 
proteína M que se assemelha ao sarcolema 
do miocárdio do hospedeiro 
• A camada media da bactéria é formada por 
carboidratos do grupo A que se assemelham 
com os encontrados no miocárdio do 
hospedeiro 
• A camada interna da bactéria é formada por 
muco peptídeo que se assemelha ao tecido 
valvular 
Esse mimetismo explica as lesões nas articulações, 
coração e SNC. 
Formas clinicas: 
Artrite: 
Comum em 75% dos pacientes com FR, 
caracterizada por processo inflamatório das 
articulações, acompanha inchaço, calor, eritema, 
limitação de movimentos e macicez a pressão. 
Ter caráter migratório, migra uma local acometendo 
articulações diferentes em tempos diferentes, 
aparenta passar de uma articulação para outra e por 
isso pode ser chamada de poliartrite. 
A duração do surto articular tende a durar de duas a 
três semanas e quase sempre evolui para a cura 
sem deixar sequelas. 
As articulações maiores das extremidades são 
geralmente as mais comprometidas, como as do 
joelho, punhos e cotovelos. Os quadris e as 
articulações das mãos e pés são afetadas 
ocasionalmente. 
Se ocorrer comprometimento das articulações 
vertebrais é valido suspeitar de outra doença. 
Cardite: 
Fase aguda: 
• Lesões inflamatórias em vários locais, a 
inflamação pode comprometer os três 
folhetos do coração, endocárdio, miocárdio e 
pericárdio, as lesões principais surgem no 
endocárdio valvar. 
• Presença de nódulos de Aschoff nas três 
camadas do coração. Quando os três folhetos 
são lesionados considera-se um quadro de 
pancardite reumática. 
• Nódulos de Aschoff são focos de linfócitos T 
e macrófagos grandes ativados chamados de 
células de Anitschkow 
• Nas valvas podem ser encontrado pequenas 
verrugas ao longo da borda de fechamento 
formadas por fibrina, células inflamatórias e 
plaquetas. Por ordem de mais acometido 
temos a valva mitral isoladamente (50 a 
70%) dos casos e depois a aórtica isolada ou 
associada com a mitral (30 a 50¨%). 
• Pode surgir miocardite 
• Pode surgir pericardite fibrinosa 
As lesões da fase aguda evoluem ao longo de 3 
fases: 
1- Exsudativa inicial: tumefação, aumento de 
eosinofilia. 
2- Proliferativa ou granulomatosa: presença dos 
nódulos de Aschoff com acumulo de 
macrófagos e células gigantes. 
3- Cicatricial: inflamação regride e surge 
deposição de colágeno e fibrose. 
Fase crônica: 
Depois que ocorre fibrose as alterações anatômicas 
se tornam irreversíveis, os folhetos valvares se 
tornam espessados e irregulares, encurtados e 
podem se tornar totalmente calcificados. 
Pode haver fusão entre os folhetos e encurtamento 
das cordas tendídeas, pude isso pode originar uma 
valvopatias (insuficiência ou estenose). 
Demais manifestações do febre reumática: 
Nódulos subcutâneos: rígidos, indolores e moveis, 
normalmente ocorrem sobre os músculos do punho, 
cotovelos e joelhos, quase nunca ocorrem de forma 
isolada e em grande maioria associados a cardite. 
 
Eritema marginado: eritema de bordas nítidas com 
centro claro, pode estar associado a cardite. As 
lesões tem caráter múltiplos, indolor, normalmente 
localizadas no tronco e abdômen, normalmente 
ocorre no inicio da doença podendo persistir durante 
meses. 
 
Coreia de Sydenham: desordem neurológica 
caracterizada por movimentos brusco rápidos e 
involuntários, aparecendo durante o sono ou 
situações de estresse ou esforço. Os anticorpos 
atuam contra os neurônios dos núcleos da base e 
interferem no circuito motor do paciente que 
apresenta esses movimentos involuntários. 
Diagnostico da FR 
O diagnostico é clinico através dos critérios de 
Jones, que são padrão ouro para diagnostico de FR 
Os critérios são divididos em maiores e menores e o 
paciente tem febre reumática quando: 
• 2 critérios maiores ou 
• 1 critério maior + 2 menores 
Os critérios devem ser alinhados com sinais de 
infecção estreptocócica previa 
 
 
Exames complementares: 
RX de tórax: investigação de cardiomegalia e 
congestão pulmonar, presença de congestão 
pulmonar indica cardite grave. 
ECG: achados inespecíficos e transitórios 
representados por taquicardia, distúrbios de 
condução e alterações de ST, o diagnóstico de 
cardite não deve ser 100% baseado no eletro. 
Eco: verificação das alterações valvares 
Exames da fase aguda: 
Não são específicos para FR mas podem auxiliar no 
monitoramento do processo inflamatório e sua 
evolução. 
1- Velocidade de hemossedimentação: 
eleva-se nas primeiras semanas da 
doença. 
2- Proteína c reativa: melhor que VHS e se 
eleva no início da fase aguda, diminuindo 
na 2 ou 3 semana. 
3- Alfa 1 glicoproteína acida: utilizada para 
monitorar a atividade da FR, mantem-se 
elevada por mais tempo. 
Fisiopatologia das valvopatias 
O coração tem quatro valvas, duas atrioventriculares 
e duas semilunares, sendo elas: 
• Tricúspide: entre o átrio e ventrículo direito 
• Pulmonar: entre o ventrículo e a artéria 
pulmonar 
• Mitral ou bicúspide: entre o átrio e o 
ventrículo esquerdo 
• Aórtica: entre o ventrículo esquerdo e a 
aorta 
As valvas são responsáveis por orientar o sentido do 
fluxo e impedir o retorno de sangue pois o fluxo 
sanguíneo do coração deve ser unidirecional: 
As valvopatias ocorrem quando essas propriedades 
das valvas são perdidas, podem divididas em: 
• Estenose: falha na abertura da valva, 
impedindo com que o sangue vá para a 
próxima câmara cardíaca. 
• Insuficiência: falha no fechamento da valva, 
permitindo com que haja fluxo invertido 
Regurgitação funcional: falha na valva por defeito 
em algum estrutura de sustentação, como cordas 
tendíneas 
Sintomatologia clínica: 
• Palpitações mais frequentes em valvopatias 
mitral 
• Dor torácica e sincope aos esforções são 
mais frequentes em pacientes com 
valvopatias aórtica 
• Sintomas de ICC: todas, dispneia aos 
esforções, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna, tosse, chiado, hemoptise, edema 
periférico e fadiga. 
• A anamnese deve avaliar sintomas no 
passado e no presente, resposta a 
medicações, além da presença de 
comorbidades e se houve profilaxia para 
surto reumático e endocardite infecciosa 
• É fundamental procurar dados que indiquem 
se o paciente apresenta limitação de 
provável causa cardíaca para as atividades 
habituais (desafio nos idosos e com 
comorbidades) 
• Dispneia aos esforções em valvopatias 
anatomicamente importantes 
Todo paciente com síndrome de intolerância ao 
esforço e síndrome de retenção hídrica deve ser 
considerado como potencial portador de valvopatia 
Insuficiência mitral 
Insuficiência mitral crônica: 
Insuficiência mitral leve e moderada é quase 
sempre assintomática, a hora que começa a ficar 
sintomática é sinal de gravidade e ICC. 
Sintomas: 
• Dispneia 
• Tosse e sinais de IC 
Palpação: 
• Ictus cordis desviado para baixo e 
lateralmente 
• Frêmito sistólico 
Ausculta 
• Sopro sistólico – holo sistólico – de 
regurgitação, com maior intensidade no foco 
mitral 
• Irradiação para aregião infra axilar 
esquerda, podendo atingir o dorso 
• Pode haver desdobramento de bulha 
• Decúbito de pachon 
• Pode ter presença de frêmito 
Insuficiência mitral aguda: 
• Ocorre por exemplo quando as cordas 
tendíneas se rompem e ocasionam um 
quadro agudo com alta dispneia. Outro 
exemplo é infarto que envolve o musculo 
papilar e isso causa insuficiência aguda. 
Endocardite também pode causar 
insuficiência quando a bactéria fura a valva 
e causa regurgitação 
• Na anamnese buscar a etiologia 
• O sintoma mais característico é a dispneia 
Estenose mitral 
• Sopro diastólico 
• Estreitamento do orifício ente o AE e o VE 
• Em 99% dos casos a causa é febre 
reumática 
• Doença continua, progressiva, geralmente de 
curso lento (latência de 20 a 40 anos entre 
o surto de febre reumática e sintomas de 
estenose mitral) 
• Dispneia aos esforços, tosse, palpitações, 
hemoptise e embolia 
Palpação: 
• ictus cordis desviado para fora da linha 
hemiclavicular 
• Frêmito presente es estenoses de média e 
grande intensidade, diastólico no foco mitral. 
Ausculta: 
• Ruflar mesodiastólico 
• Abertura de mitral audível 
• Área de irradiação próxima ao ictus e pode 
alcançar a região infra axilar esquerda 
• Hiperfonese de 1 bulha 
• Decúbito de pachon 
• Pode haver desdobramento da 2 bulha 
Estenose aórtica 
Doença na qual existe uma obstrução progressiva da 
via de saída do VE, resultando em hipertrofia 
ventricular esquerda e sintomas de angina, sincope e 
IC e se não tratada evolui para a morte 
• Terceira doença cardiovascular mais comum 
após HAS e doença coronariana. 
• Sobrecarga de PRESSÃO 
• À medida que a área valvar aórtica efetiva 
se reduz o gradiente de pressão aumenta 
 
Tríade de sintomas: 
• Precordialgia 
• Síncope 
• Dispneia 
Insuficiência aórtica 
Regurgitação de sangue da aorta para o VE durante 
a diástole ventricular com não fechamento da valva 
aórtica. 
Causas: febre reumática, degenerativa, endocardite, 
congênita. 
Sintomas: 
• Dispneia aos esforços 
• Ortopneia 
• Pulsatibilidade exagerada das artérias 
• Angina 
Palpação: 
• Ictus com desvio para baixo e para esquerda 
• Frêmito diastólico no foco aórtico 
Ausculta: 
• Sopro aspirativo ou holodiastólico no foco 
aórtico 
• Maior intensidade no foco aórtico acessório 
• Mais audível em flexão do tórax e expiração 
 
 
Etiologia das valvopatias 
As valvulopatia podem ser congênitas ou adquiridas. 
A estenose adquirida tem poucas causas e 
normalmente é ocasionada após lesão das cúspides 
A insuficiência adquirida tem múltiplas causas e 
pode aparecer de modo agudo como em uma 
ruptura de cordas. 
As principais causas são: 
• Estenose aórtica: calcificação congênita e 
cardiopatia reumática 
• Insuficiência aórtica: dilatação da aorta da 
aorta ascendente (decorrente de hipertensão 
e envelhecimento) e cardiopatia reumática. 
• Estenose mitral: cardiopatia reumática 
• Insuficiência mitral: prolapso de mitral, 
cardiopatia pós reumática, ruptura de cordas 
ou músculos, endocardite infecciosa, uso de 
fármacos, aumento do VE, cardiomiopatia 
dilatada. 
Complicações das valvopatias 
As consequências clinicas dependem da velocidade 
da lesão, da valva envolvida, do grau de lesão e dos 
mecanismos compensatórios. 
• Estenose aórtica: hipertrofia concêntrica no 
ventrículo por sobrecarga de pressão, 
sarcômeros em paralelo. 
• Estenose mitral: hipertrofia concêntrica no 
átrio por sobrecarga de pressão, sarcômeros 
em paralelo. 
• Insuficiência aórtica: hipertrofia excêntrica 
ventrículo por sobrecarga de volume, 
sarcômeros em série. 
• Insuficiência mitral: hipertrofia excêntrica do 
átrio por sobrecarga de volume, sarcômeros 
em série. 
Ambas as situações podem levar a uma insuficiência 
cardíaca 
 
 
–
Epidemiologia 
• Países com alta prevalência de doença 
reumática também tem alta incidência de 
endocardite 
• Incidência anual de 3,9 a cada 100 mil 
• 1,8 homens para cada 1 mulher – maior 
incidência nos homens 
• Mais comum em indivíduos com próteses 
valvares, dispositivos, cardiopatias congênitas 
e antecedentes de endocardite infecciosa 
• Acometimento maior em idoso – faixa etária 
com maior exposição hospitalar 
Fisiopatologia 
A endocardite é uma infecção microbiana das valvas 
cardíacas ou do endocárdio que leva a formações de 
vegetações compostas por fragmentos trombóticos e 
organismos que causam destruição do tecido 
cardíaco. 
A lesão consiste em uma massa de plaquetas, 
fibrina, microrganismo e células inflamatórias. Que 
acomete principalmente a valva aórtica e mitral 
Pode ser classificada em aguda e subaguda: 
→ Aguda: causada pela infecção em uma valva 
cardíaca previamente normal por um 
organismo com alta virulência que em 
poucos dias produz lesões necrosantes e 
destrutivas, são difíceis de curar e 
geralmente necessitam de cirurgia, a morte 
pode ocorre em dias ou semanas. 
Estreptococos aureus 
→ Sub aguda: infecção por um organismo de 
baixa virulência em uma valva previamente 
deformada e com destruição e necrose 
menor. A cura pode ser obtida através de 
remédio e a doença pode persistir por anos. 
Estreptococos viridans 
Etiologia: 
Embora os fungos e outras classes de 
microrganismo possam causar endocardite a maioria 
delas é causada por bactérias. 
A identificação do agente etiológico é importante 
para o diagnostico é tratamento da endocardite 
Endocardite em valvas naturais, previamente 
danificadas = estreptococos viridans (componente da 
cavidade oral) 
Endocardite em valvas normais = estreptococos 
aureus (componente da pele) 
Endocardite em usuários de drogas injetáveis = 
estreptococos aureus 
Endocardite de próteses valvares = estafilococos 
coagulase-negativos 
Outras agentes: 
• Grupo HACEK: Haemophilus spp., 
Aggregatibacter spp, Cardiobacterium 
hominis, Eikenella corrodens e Kingella 
kingae). 
• Bacilos gram negativos 
• Raramente fungos 
Fatores de risco 
Ocorre na maioria das vezes nas valvas cardíacas, 
próteses valvares, comunicações intracavitárias, locais 
de implantes de cateteres e dispositivos 
intracardiacos ou intravasculares 
• Valvopatias (doença reumática, alterações 
degenerativas, prolapso mitral com 
insuficiência valvar e espessamento 
significativo do folheto). 
• Prótese valvar. 
• Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares. 
• Passado de endocardite. 
• Cardiopatia congênita cianótica. 
• Uso de drogas intravenosas. 
• Uso de dispositivos implantados (marcapasso, 
cardiodesfibrilador, cateter venoso central). 
• Imunossupressão, diabetes mellitus. 
ALTO RISCO 
• Cardiopatias congênitas cianogênicas 
• Valvulopatia reumática 
• Valvulopatia aórticas 
• P.C.A e C.I.V 
• Coarctação da aorta 
• Próteses valvares 
 
MÉDIO RISCO 
• Prolapso valva mitral 
• Valvulopatia tricúspide 
• Estenose mitral 
• Cardiomiopatia hipertrófica 
• Valvopatia pulmonar 
 
Complicações 
Formação de abcesso: 
As vegetações podem ser isoladas ou múltiplas, 
podem acometer somente uma ou mais válvulas e 
ocasionalmente pode sofrer erosão e atingir o 
miocárdio produzindo abcesso. 
Embolização: 
Além disso as vegetações podem se desprender e 
formam êmbolos que se alojam em locais e órgãos 
formando abcessos e levando a sequelas como 
infartos sépticos e aneurismas micóticos. 
Acometimento de válvulas (valvulopatia): 
Ocorre na endocardite aguda por estreptococos 
aureus, A destruição das valvas é representada por 
ulcerações nas margens de fechamento das válvulas 
com destruição ou perfuração das cúspides, ruptura 
das cordas tendíneas e até desaparecimento da 
valva. Quando a infecção chega aos anéis valvares 
podem causar escapes ou abscesso perivalvares, 
aneurisma do seio de valsava e comunicações 
intracavitárias. 
 
Manifestações clinicas 
• Sopros cardíacos 
• Insuficiência cardíaca 
• Esplenomegalia encontrada nas endocardites 
subagudas de longa duração 
• Fenômenos embólicos no cérebro,pulmões e 
coronárias. 
• Meningoencefalites e AVC 
• Aneurismas micóticos: descreve aneurismas 
associados com endocardite bacteriana. Tem 
aspecto de vegetação fúngica, mas a causa 
é bacteriana na maioria dos casos. 
• Extensão da infecção para além das 
cúspides valvares→ abscesso perivalvares 
• Manchas de Roth: Hemorragias na retina e 
nos olhos 
• Lesão de Janeway: Áreas de sangramento 
não dolorosas nas palmas das mãos e nas 
plantas dos pés – embolia séptica 
• Nódulos de Osler: nódulos macios nas pontas 
dos dedos das mãos e dos pés 
 
 
 
Diagnostico 
Com base nos achados clínicos + laboratoriais + 
ecocardiográficos se utiliza os critérios de Duke para 
fechar diagnostico de endocardite. 
A comprovação de critérios possibilita o diagnóstico 
clínico definitivo: 
• 2 critérios maiores 
• 1 maior e três menores 
• 5 menores 
 Critérios maiores: 
1. Hemocultura positiva 
2. Evidência de envolvimento endocárdico 
• Ecocardiograma positivo 
* massa intracelular oscilante sobre a 
valva ou sobre as estruturas de 
suporte, ou no trajeto de jatos 
regurgitantes ou sobre material 
implantado, na ausência de uma 
explicação anatômica ou abscesso ou 
uma nova deiscência parcial de uma 
valva protética 
*uma nova regurgitação valvar (não 
basta o aumento ou alteração de um 
sopro preexistente) 
Critérios menores: 
1. Predisposição: condição cardíaca 
predisponente ou uso de drogas injetáveis 
2. Febre > ou = a 38 graus 
3. Fenômenos vasculares: grandes êmbolos 
arteriais, infartos sépticos pulmonares, 
aneurisma micótico, hemorragia 
intracraniana, hemorragias conjuntivais, 
lesões de Janeway 
4. Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, 
nódulos de Osler, manchas de Roth, fator 
reumatoide 
5. Evidência microbiológica: hemocultura 
positiva, mas que não satisfaz um dos 
critérios maiores ou evidências sorológicas 
de infecção ativa por um organismo 
condizente com a endocardite infecciosa 
 
Tratamento 
Valva nativa ou protética (>12 meses) 
Primeira opção: Oxacilina, ampicilina e gentamicina 
Segunda opção: Oxacilina, ceftriaxona, gentamicina 
 
Valva protética (<12 meses) → Vancomicina + 
Amicacina ou Gentamicina + rifampicina 
 
Ou de acordo com as fases da doença 
 
• Fase subaguda: tratamento é empírico, não é 
necessário, podendo esperar o resultado da 
hemocultura → AMPICILINA + 
GENTAMICINA 
 
• Fase aguda: tratamento empírico, iniciado 
logo depois da coleta → antibióticos que 
cubram estafilo, estrepto e enterococos → 
VANCOMICINA + OXACILINA 
 
 
–
Doenças autoimunes 
As doenças autoimunes ocorrem quando o há 
autoagressão e a resposta imunitária é efetuada 
contra alvos do próprio corpo do indivíduo. 
O sistema imunológico passa a produzir anticorpos 
contra o próprio organismo, essa reação acontece 
por conta do mimetismo que é quando alguma 
molécula patogênica é muito semelhante a uma do 
corpo. Esse mimetismo gera um reação cruzada 
onde os anticorpos vão se confundir e atacar tanto 
os antígenos corretos quanto as células do corpo 
que são parecidas com esse antígeno. 
Podemos dizer que a doença autoimune é uma falha 
no sistema de defesa do corpo que leva a produção 
de anticorpos contra as células, tecidos e órgãos. 
Alguns fatores podem ser responsáveis por 
desencadear a resposta autoimune como: 
• Bactérias 
• Vírus 
• Toxinas 
• Hormonas 
• Medicamentos 
• Estresse 
O diagnóstico para doença autoimune ocorre com 
base em três critérios: 
1. Presença de reação imunológica especifica 
para algum antígeno ou tecido próprio 
2. Evidencia de que a reação não seja 
secundaria a dano tecidual 
3. Ausência de outra causa 
E as doenças autoimunes podem ser: 
• Especificas: atuam em um órgão só 
• Sistêmicas: atuam em todo corpo 
Epidemiologia 
• Não existem dados epidemiológicos oficiais 
no Brasil e os disponíveis na literatura 
internacional também são escassos 
• Dados da emergência mostram que 5% dos 
pacientes com queixa de dor torácica e 1% 
dos que tem supra de ST tem pericardite 
• Incidência de 3 a 28 casos a cada 100 mil 
pessoas 
Etiologia 
 
As infecções virais são a causa mais comum, porém, 
pericardite pode ter causa: 
1- Infecciosa podendo ser causada por vírus, 
tuberculosa, fúngica, parasitaria, protozoária 
ou bactérias 
2- Não infecciosa podendo ter causa idiopática 
ou ser causa por insuficiência renal, 
neoplasias, traumas, dissecção de aorta, 
infarto agudo do miocárdio, pós irradiação. 
3- Causada por hipersensibilidade ou doenças 
autoimunes como febre reumática, lúpus, 
induzida por fármacos como isoniazida. 
Fisiopatologia 
O pericárdio é uma dupla membrana serosa recobre 
e isola o coração de outras estruturas que estão no 
tórax, ele também tem função de proteger o 
coração de choque mecânico, manter a posição fixa 
e proteger contra infecções. 
O pericárdio é composto de duas camadas: 
• Visceral aderida ao Epicardio 
• Parietal camada externa unida aos grandes 
vasos e ao diafragma 
As duas camadas são separadas entre si pelo espaço 
pericárdico onde se encontra o liquido pericárdico 
(aproximadamente 50ml), esse liquido atua como 
lubrificante evitando atrito. 
Há distúrbios que produzem inflamação do 
pericárdio fazendo com que as propriedades de 
redução de atrito sejam diminuídas e interferindo no 
enchimento diminuindo o debito cardíaco. 
As pericardites são classificadas segundo sua 
evolução e forma de apresentação clínica: 
Aguda 
• Fibrinosa 
• Serosa 
• Purulenta 
• Hemorrágica 
• Granulomatosa/caseosa 
Crônica 
• Constritiva 
• Mediastino adesiva 
Complicações da pericardite 
• Derrame pericárdico 
• Tamponamento cardíaco 
Se a pericardite apresenta uma inflamação inicial no 
pericárdio = aguda 
Se a inflamação tem evolução com acumulo de 
liquido = derrame 
Se o liquido acumula de modo intenso = 
tamponamento 
Se essa inflamação ocorre durante meses e passa a 
ter fibrose e calcificação = crônica 
Pericardite aguda 
Aguda fibrinosa e/ou serofibrinosa: 
É a forma mais comum de pericardite e é causada 
principalmente por infarto do miocárdio, uremia e 
radiação de tórax, doença reumática e traumatismos 
ou idiopática, de provável origem viral. 
Infecções bacterianas podem iniciar na fibrinosa e 
evoluir para uma purulenta. 
Se caracteriza por presença de liquido turvo com 
fibrina, células infamatórias e células mesotelias, 
normalmente não se identifica o agente patológico. 
Macroscopicamente o coração fica recoberto por 
uma material fibrinoso, com aspecto de pão com 
manteiga. 
Microscopicamente é possível verificar o infiltrado 
inflamatório com acumulo de fibrina, podendo haver 
edema e deposição de colágeno. Normalmente com 
grande quantidade de células mesoteliais reativas. 
Além disso conforme vai evoluindo pode haver 
aderência entre os dois folhetos através de fibrose e 
originar uma pericardite constritiva. 
Pericardite fibropurulenta ou purulenta: 
Causada por microrganismo piogênicos como, 
estafilococos, estreptococos, pneumococos, 
meningococos e mais raramente por fungos. 
Esses agentes podem atingir o pericárdio através de 
propagação de infecções adjacentes, septicemia ou 
infecção direta. 
Macroscopicamente o coração fica recoberto por um 
material purulento de aspecto granular (parece 
candidíase), e o liquido é turvo fino mas pode 
chegar até a um pus completo 
Microscopicamente o pericárdio tem infiltrado de 
neutrófilos, fibrina e restos celulares na superfície, 
frequentemente se encontra o agente etiológico. 
Pericardite aguda hemorrágica: 
Normalmente esta associada as demais pericardites 
e é caracterizada pela presença de sangue no 
pericárdio. (componente hemorrágico expressivo). 
As principais causas são tuberculose e neoplasias e 
podem também surgir após cirurgia cardíaca. 
Pericardite aguda granulomatosa/caseosa: 
Principal causa é a tuberculose mas também pode 
ter etiologia por micobacterias e fungos como 
histoplasma e cândida. 
Mas ate que se