Hipertensão Arterial Sistêmica

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1 Lara Torres Pinto Brito – 5º SEMESTRE 
SESSÃO TUTORAL 
CASO 1: Denise, 48 anos, natural/procedente de Salvador, casada, mãe de 2 filhos adolescentes, 
dona/gestora de uma empresa de transportes urbanos, procurou atendimento médico com queixa de 
palpitações frequentes. Denise referiu que as palpitações ocorrem quando ela se estressa no trabalho 
ou com os filhos. Sente o coração batendo forte e mais rápido, por alguns segundos e fica ofegante, 
sentindo falta de ar. Depois tudo passa. Como sua vida é muito agitada e cheia de compromissos, esses 
episódios estão ocorrendo quase que diariamente. Em casa, à noite, costuma ter dor de cabeça, em 
geral occipital, às vezes holocraniana, o que vem comprometendo seu casamento, pois fica mal 
humorada. Faz uso de dipirona por conta própria, com melhora da cefaléia. Refere insônia e diminuição 
da libido. Refere, também, dor epigástrica em queimor relativamente frequente. Sem outras queixas. Já 
foi atendida por médicos em momentos em que estava com cefaléia e estes lhe informaram que sua 
tensão arterial (TA) estava elevada; nessas ocasiões, os médicos prescrevem hidroclorotiazida; em 
outros momentos a TA encontrava-se normal. Denise considera-se uma pessoa nervosa. Sua 
prioridade é o trabalho, nos curtos períodos em que sai de férias com a família, os sintomas de 
palpitação, insônia e cefaléia diminuem muito ou mesmo desaparecem. É tabagista desde os 18 anos, 
fumando em torno de 15 cigarros/dia. Seu pai morreu subitamente aos 46 anos; seu avô paterno, aos 
55 anos, por AVC. Seu irmão e sua mãe têm hipertensão lábil. Exame físico: BEG e nutricional, ansiosa, 
taquipsíquica, com idade aparente compatível com a referida, sem sinais aparentes de doença. Altura – 
1,65m; peso – 59 Kg; cintura abdominal - 75 cm. Pulso radial – rítmico, cheio, 90/min; TA nos membros 
superiores – 180/90 mmHg (em posição deitada) e 140/80 mmHg (em posição sentada); frequência 
respiratória (FR) – 14/min; temperatura axilar – 36,2ºC. Exame geral: pele seca, sem lesões, com turgor 
e elasticidade normais; fâneros – pelos secos, unhas quebradiças; dois gânglios aumentados, 
dolorosos, em região submandibular direita; nas demais regiões não se palparam gânglios. Exame 
segmentar: Cabeça indolor à palpação; olhos, nariz, ouvidos e boca sem alterações; orofaringe com 
hiperemia de pilares amigdalianos e amígdalas. Pescoço sem tumorações, sem estase de jugular; 
carótidas simétricas, sem frêmito; tireóide palpável de consistência elástica, tamanho e forma normal, 
sem nódulos. Tórax – simétrico, boa expansibilidade, FTV presente, sem ruídos adventícios; precórdio 
ativo, ictus cordis no 5ºEIE, impulsivo+/IV, duas polpas digitais; BRN2T, ausência de 3ª ou 4ª bulha ou 
sopros. Abdome - NDN. Extremidades – NDN. Dr. Alencar formulou suas hipóteses diagnósticas, 
solicitou alguns exames e fez a prescrição de medicamentos. Fez também algumas orientações não 
medicamentosas. 
 
 
HIPERTENSÃO 
DEFINIÇÃO: condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos 
níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente associado a distúrbios 
metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela 
presença de outros fatores de risco. 
FATORES DE RISCO 
IDADE 
Há associação direta e linear entre a HAS e o envelhecimento, relacionada ao: 
1.1. Aumento da expectativa de vida da população (74,9 anos) 
1.2. Aumento na população de idosos ≥ 60 anos na última década 
Alterações próprias do envelhecimento determinam aspectos diferenciais na PA, 
como exemplo: 
• Hiato Auscultatório: desaparecimento dos sons durante a deflação do 
manguito, geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos sons de 
Korotkoff, resultando em valores falsamente baixos para a sistólica ou 
falsamente altos para a diastólica. 
• Arterioesclerose: o diâmetro aórtico aumenta, ocorre uma distorção da 
orientação laminar das fibras murais, fragmentação da elastina e aumento 
do conteúdo de colágeno, ocasionando uma diminuição da elasticidade do 
vaso que, somada à arteriosclerose, determinam um aumento da 
resistência vascular periférica. 
SEXO E ETNIA 
A prevalência de HA autorreferida foi maior entre mulheres (24,2%) e pessoas de 
raça negra/cor preta (24,2%) comparada à outras etnias. O estudo Corações do Brasil 
observou a seguinte distribuição: 11,1% na população indígena; 10% na amarela; 26,3% na 
parda/mulata; 29,4% na branca e 34,8% na negra. 
EXCESSO DE PESO / OBESIDADE 
 
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O excesso de peso – IMC ≥ 25 - é fator de risco para desenvolver HAS e, o acúmulo 
de gordura no abdome, obesidade central - ≥ 30 - (marcador de resistência insulínica) 
associado ao aumento da PA. Por sua vez, o sedentarismo contribui para a obesidade e 
desenvolvimento da HAS, já que a prática de exercício físico aeróbico apresenta efeitos 
hipotensores. 
INGESTÃO DE SAL 
Diretamente proporcional aos valores da PA, está associado aos eventos CV e renais. 
Entre os brasileiros, há disponibilidade domiciliar de 4,7 g de sódio/pessoa/dia, excedendo 
em mais de duas vezes o consumo máximo recomendado (2 g/dia). 
INGESTÃO ALCOÓLICA 
O consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma 
consistente. Em mulheres, houve efeito protetor com dose inferior a 10g de álcool/dia. Em 
homens, o risco aumentado de HA tornou-se consistente a partir de 31g de álcool/dia. 
SEDENTARISMO 
Há associação significativa entre HA e idade, sexo masculino, sobrepeso, adiposidade 
central, sedentarismo nos momentos de folga e durante o trabalho, escolaridade inferior a 
8 anos e renda per capita < 3 salários mínimos. 
Indivíduos insuficientemente ativos (< 150min semanais de atividade física 
considerando o lazer, o trabalho e o deslocamento) têm maior proporção entre as mulheres 
(51,5%). Houve diferença nas frequências de insuficientemente ativos entre faixas etárias, 
com destaque para idosos (62,7%) e para adultos sem instrução e com nível de escolaridade 
fundamental incompleto (50,6%). 
FATORES SOCIOECONÔMICOS 
Adultos com menor nível de escolaridade apresentaram a maior prevalência de HA 
autorreferida. Hábitos alimentares pouco saudáveis – maior consumo de sal e álcool – IMC 
mais elevado, maior estresse psicossocial, menor acesso aos serviços de saúde e educação. 
GENÉTICA 
Estudos brasileiros que avaliaram o impacto de polimorfismos genéticos na 
população de quilombolas não conseguiram identificar um padrão mais prevalente. 
Mostraram forte impacto da miscigenação, dificultando ainda mais a identificação de um 
padrão genético para a elevação dos níveis pressóricos. 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial sistêmica (HAS) inclui a 
confirmação do diagnóstico, a suspeição e a identificação de causa secundária, além da 
avaliação do risco CV. As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também devem 
ser investigadas. 
Fazem parte dessa avaliação: medição da PA no consultório e/ou fora dele, história 
médica (pessoal e familiar), exame físico e investigação clínica e laboratorial. 
MEDIÇÃO NO CONSULTÓRIO 
Devido à variabilidade 
fisiológica da PA, o médico 
precisa obter a média de vários 
valores aferidos, em diferentes 
situações e momentos, a fim de 
estabelecer o comportamento 
da PA e dizer se o paciente é ou 
não hipertenso. Para tanto, pelo 
menos duas consultas são 
necessárias. 
Diagnósticos diretos na 
primeira consulta: 
➢ PA em valores 
muito altos (> 180 x 110) 
➢ PA ≥ 140 x 90 mmHg em pacientes com risco cardiovascular alto. 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: em idosos, diabéticos, disautonômicos e naqueles em 
uso de medicação anti-hipertensiva. Nesses casos, deve-se medir a PA com o paciente de 
pé, após 3 minutos, sendo a hipotensão ortostática definida como a redução da PAS > 20 
mmHg ou da PAD > 10mmHg. 
Deve ser feita a medição da PA a cada dois anos para adultoscom PA = 120/80mmHg 
e anual se PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg. 
#OBS: em suspeita de HAS secundária à coarctação da aorta, a PA deve ser aferida 
nos MMII. 
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MEDIÇÃO FORA DO CONSULTÓRIO 
A PA fora do consultório pode ser obtida através da medição residencial da pressão 
arterial (MRPA) ou da MAPA de 24 horas. Apesar de ambas estimarem o risco CV, apenas a 
MAPA avalia a PA durante o sono. 
MRPA 
Consiste na obtenção de três medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada 
da medicação, e três à noite, antes do jantar, durante 5 dias. Outra opção é realizar duas 
medições em cada uma dessas duas sessões, durante 7 dias. 
São considerados anormais valores de PA ≥ 135/85 mmHg. 
MAPA 
Permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24 horas ou mais, enquanto 
o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono. Uma de 
suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações 
circadianas da PA, sobretudo em relação às medições durante o sono. 
São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg, vigília ≥ 
135/85 mmHg e sono ≥ 120/70 mmHg. 
 PAS PAD 
MAPA 
- Vigília 
- Sono 
- 24 horas 
 
≥ 135 
≥ 120 
≥ 130 
 
e/ou 
e/ou 
e/ou 
 
≥ 85 
≥ 70 
≥ 80 
MRPA ≥ 135 e/ou ≥ 85 
 
Recomenda-se MRPA ou MAPA nos seguintes casos: 
➢ Suspeita de Hipertensão do Avental Branco (HAB) 
➢ Suspeita de Hipertensão Mascarada (HM) 
➢ Identificação de efeito do avental branco em hipertensos 
➢ Grande variação da PA no consultório na mesma consulta ou em consultas 
diferentes 
➢ Hipotensão postural, pós-prandial, na sesta ou induzida por fármacos 
➢ ↑PA no consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia em grávidas 
➢ Confirmação de hipertensão resistente 
 
 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO 
DEFINIÇÃO: valores anormais da PA no consultório, mas com valores normais na 
MAPA ou MRPA, marcando diferença ≥ 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. 
Não muda o diagnóstico - se o indivíduo é normotenso, permanece normotenso, e se 
é hipertenso, continua hipertenso - pode, contudo, dar a falsa impressão de necessidade de 
adequações no esquema terapêutico. 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
DEFINIÇÃO: Valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA 
ou MRPA. 
Fatores que podem alterar a PA fora do consultório: idade jovem, homem, tabagismo, 
etilismo, atividade física, HA induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, 
DRC e história familiar de HAS. 
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HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA 
DEFINIÇÃO: PAS aumentada (≥ 140mmHg) com PAD normal (< 90mmHg). Esse tipo 
de hipertensão ocorre devido à alguns fatores que surgem com o avançar da idade: 
• Maior produção de colágeno pelas células musculares lisas da aorta – 
agrupamento celular 
• Aumento da sensibilidade ao Na++ - estresse oxidativo 
• Deficiência de Óxido Nítrico – estresse oxidativo 
Essas alterações favorecem a vasoconstrição e diminuem a complacência arterial. 
Desse modo, interferem na distensibilidade dos vasos, causando grandes aumentos na 
pressão arterial sistólica, pressão de pulso, rigidez arterial e na velocidade de onda de 
pulso, sendo importante fator de risco cardiovascular. 
HIPERTENSÃO RESISTENTE 
DEFINIÇÃO: PA de consultório não controlada apesar do uso de 3 ou mais anti-
hipertensivos em doses adequadas, incluindo-se preferencialmente um DIU, ou em uso de 
quatro ou mais medicamentos com controle pressórico. 
Possíveis causas: maior sensibilidade ao sal, volemia aumentada (maior ingestão de 
sódio, DRC ou inadequada terapêutica diurética), substâncias exógenas que elevam a PA e 
causas secundárias, como: apneia obstrutiva do sono, aldosteronismo primário, DRC e EAR. 
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO: 
✓ Idade mais avançada 
✓ Afrodescendência 
✓ Obesidade 
✓ Diabetes 
✓ Sedentarismo 
✓ Nefropatia crônica 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
DEFINIÇÃO: hipertensão que cursa com causa identificável, passível ou não de 
correção. 
Deve-se, anteriormente, fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes 
possibilidades: medida inadequada da pressão arterial, HAV, tratamento inadequado, não-
adesão, progressão da doença, presença de comorbidades, interação com medicamentos. 
QUANDO INVESTIGAR 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Define-se DRC por TFG < 60 ml/min ou anormalidades na urinálise e/ou morfologia 
renal mantidas por 3 meses. A associação entre HAS e doença renal crônica (DRC) é bem 
conhecida, tendo em vista que a doença renal é a maior causa de HAS secundária, seja pela 
hipervolemia ou pela maior ativação do SRAA. A HA aumenta progressivamente com o 
avanço da DRC, atingindo 90% dos pacientes em estágio 5. 
Para todo paciente com HA deve-se: 
• Dosar creatinina sérica 
• Calcular TFG 
• Análise da urina para rastreamento de 
DRC 
• USG renal (investigação adicional) 
• Biópsia renal (declínio rápido da filtração glomerular ou proteinúria > 3,5) 
Todas as classes de anti-hipertensivos são eficazes na redução da PA nesses 
pacientes. O tratamento anti-hipertensivo em pacientes com DRC deve visar não apenas a 
redução da PA, mas também à redução da proteinúria. 
- INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA) e os 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA II): reduzem a 
proteinúria e a progressão da DRC independentemente da doença de base. 
- DIURÉTICOS: tendo-se em mente que a hipervolemia é um importante determinante 
da elevação da PA nesses pacientes, os diuréticos devem ser incluídos na maioria dos 
esquemas anti-hipertensivos 
- BETABLOQUEADORES: como é grande a prevalência de doença coronariana em 
pacientes com DRC, os betabloqueadores com frequência fazem parte do esquema anti-
hipertensivo dessa população. Nesse sentido, é interessante notar que o carvedilol, 
especificamente, mostrou-se eficaz na redução da albuminúria em pacientes DM 2. 
#OBS: A meta a ser atingida com o tratamento da HAS em pacientes com DRC deve 
ser de PA 130/80 mmHg 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
Hipertensão renovascular (HR) é definida como HAS decorrente de uma isquemia 
renal, geralmente causada por uma lesão obstrutiva (estenose) parcial ou completa de uma 
ou ambas as artérias renais. Sua prevalência atinge 5% dos pacientes com HAS16. 
SAHOS 
A síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) é definida como a 
obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos 
de apneia, hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes com 
alteração da arquitetura do sono. Evidências clínicas e experimentais sugerem que a SAHOS 
está relacionada ao desenvolvimento de HAS independentemente da obesidade. Evidências 
sugerem também que possa contribuir para o surgimento de lesões de órgãos-alvo e de 
aceleração do processo de aterosclerose nos pacientes hipertensos. 
Embora seus mecanismos de aumento da PA não estejam completamente 
elucidados, alguns componentes contribuem diretamente para o remodelamento vascular: 
• Ativação simpática 
• Diminuição da sensibilidade dos barorreceptores 
• Aumento de marcadores inflamatórios 
• Espécies reativas de oxigênio 
• Endotelina-1 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma condição clínica na qual a produção de 
aldosterona está aumentada de uma forma relativamente autônoma em relação ao sistema 
renina-angiotensina aldosterona (SRAA), não sendo supressível por sobrecarga salina ou 
bloqueio do SRAA. É representada, principalmente, pela hiperplasia bilateral das adrenais 
(HBA) e pelo adenoma unilateral produtor de aldosteronoma (APA), podendo ter outras 
causas. 
A prevalência do HAP em hipertensos é de 3-22%, sendo mais alta em hipertensos 
em estágio 3 e/ou resistentes. A suspeita ocorre quando a HA está associado à: 
• Hipocalemiaespontânea ou induzida por DIU 
• Incidentaloma de adrenal 
• HAR 
• Síndrome Metabólica 
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FEOCROMOCITOMA 
São tumores de células cromafins que se localizam na medula adrenal 
(feocromocitomas) ou em regiões extra-adrenais (paragangliomas) que, em geral, 
produzem catecolaminas e se associam a quadro clínico de HAS paroxística (30% dos casos) 
ou sustentada com ou sem paroxismos (50% a 60%). De 10% a 15% são extradrenais, 10% são 
bilaterais e 10% são malignos. 
 
OUTRAS CAUSAS 
➢ Medicamentos e drogas 
➢ Hipertireoidismo 
➢ Hipotireoidismo 
➢ Hiperparatireoidismo 
➢ Síndrome de Cushing 
➢ Acromegalia 
➢ Coarctação de aorta 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões subclínicas ou clínicas 
em órgãos-alvo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A avaliação laboratorial em seguida deve fazer parte da rotina inicial de todo paciente 
hipertenso: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tríade 
Clássica
Cefaleia 
Paroxística
Sudorese 
Profusa
Palpitações
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DECISÃO DE TERAPÊUTICA 
A abordagem terapêutica da PA elevada inclui medidas não medicamentosas e o uso 
de fármacos anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, prevenir 
desfechos CV e renais. 
HIPERTENSOS 2 E 3 E/OU ALTO RISCO CV 
Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, 
mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à 
terapia não medicamentosa 
Admite-se que a terapia não farmacológica isoladamente não possa promover 
reduções da PA suficientes para alcance da meta pressórica recomendada, apesar de 
constituir efetivo adjuvante no controle da PA e de outros FRCV frequentemente presentes. 
→ O QUE FAZER? Farmacológico + Não farmacológico imediatamente 
 
HIPERTENSO 1 E BAIXO OU MODERADO RISCO CV 
As últimas diretrizes apontaram uma lacuna no rol de evidências em favor do 
impacto da terapia anti-hipertensiva sobre a redução de desfechos em hipertensos estágio 
1 de risco baixo e moderado. 
Recentemente, o estudo HOPE 3 trouxe contribuição para esse tema. Numa 
expressiva amostra populacional de 12.705 indivíduos de risco CV moderado (38% 
hipertensos), o tratamento com a combinação de 16 mg/dia de candesartana e 12,5 mg/dia 
de hidroclorotiazida mostrou que pacientes com PAS inicial acima de 143,5 mmHg (tercil 
superior) apresentaram redução de 27% no risco do desfecho primário composto 
(mortalidade, AVE e IAM não fatais). Já naqueles com PAS mais baixa, situados no primeiro 
e segundo tercis, não se observou redução de desfechos CV e, pelo contrário, o risco do 
desfecho primário do estudo tendeu a aumentar nos integrantes do tercil inferior de PAS, 
porém de modo não significativo. 
Assim, em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco CV, a terapia não 
farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente. Ao final, a falta de 
controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica. 
Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses indivíduos com avaliação periódica 
da adesão às medidas não farmacológicas. 
→O QUE FAZER? 
- Moderado: não farmacológico por 3 meses 
 * Se houver redução dos níveis pressóricos = ok 
 * Se não houver redução ou não houver adesão ao tratamento não farmacológico 
= iniciar tratamento farmacológico 
- Baixo: não farmacológico por 6 meses 
 * Se houver redução dos níveis pressóricos = ok 
 * Se não houver redução ou não houver adesão ao tratamento não farmacológico 
= iniciar tratamento farmacológico 
 
PA DE 130-139/85-89 mmHg 
Pré-hipertensos possuem maior risco de progressão para HAS e de eventos CV. 
Recomendam-se medidas não medicamentosas para essa faixa pressórica. O 
tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-
139/85-89 mmHg e história prévia de DCV ou naqueles com risco CV alto, sem DCV. 
→O QUE FAZER? Não Farmacológico. Pode acrescentar o farmacológico 
(especialmente os bloqueadores do SRAA) se DCV prévia ou alto RCV. 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO (TNM) 
 
 
 
 
 
 
Controle Ponderal Medidas Nutricionais Atividade Física
Controle do Estresse
Cessação de 
Tabagismo
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1. PESO CORPORAL 
O aumento de peso está diretamente relacionado ao aumento da PA tanto em adultos 
quanto em crianças. 
O aumento da gordura visceral também é considerado um fator de risco para HA. 
Enquanto as reduções de peso e de CA correlacionam-se com reduções da PA e melhora 
metabólica. 
2. MEDIDAS NUTRICIONAIS 
❁ DIETA DASH: enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo 
teor de gordura; inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas 
oleaginosas. Preconiza a redução da ingestão de carne vermelha, doces e 
bebidas com açúcar. Ela é rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, e 
contém quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada. A 
adoção desse padrão alimentar reduz a PA. 
❁ DIETA DO MEDITERRÂNEO: também é rica em frutas, hortaliças e cerais 
integrais, porém possui quantidades generosas de azeite de oliva (fonte de 
gorduras monoinsaturadas) e inclui o consumo de peixes e oleaginosas, 
além da ingestão moderada de vinho. Apesar da limitação de estudos, a 
adoção dessa dieta parece ter efeito hipotensor. 
❁ DIETA VEGETARIANA: preconizam o consumo de alimentos de origem 
vegetal, em especial frutas, hortaliças, grãos e leguminosas; excluem ou 
raramente incluem carnes; e algumas incluem laticínios, ovos e peixes. 
Essas dietas têm sido associadas com valores mais baixos de PA. 
❁ REDUÇÃO DO CONSUMO DE SÓDIO: o aumento do consumo de sódio está 
relacionado com o aumento da PA. O limite de consumo diário de sódio em 
2,0 g está associado à diminuição da PA. 
❁ ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS: Os ácidos graxos ômega-3 provenientes 
dos óleos de peixe estão associados com redução modesta da PA. 
❁ FIBRAS: fibras solúveis são representadas pelo farelo de aveia, pectina 
(frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão-de-bico, 
lentilha e ervilha), e as insolúveis pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) 
e lignina (hortaliças). Promove discreta diminuição da PA, destacando-se o 
beta glucano proveniente da aveia e da cevada. 
❁ OLEAGINOSAS: auxilia no controle de vários FRCV, mas poucos estudos 
relacionam esse consumo com a diminuição da PA. 
❁ LATICÍNIOS E VITAMINA D: a ingestão de laticínios, em especial os com 
baixo teor de gordura, reduz a PA. O leite contém vários componentes como 
cálcio, potássio e peptídeos bioativos que podem diminuir a PA. 
❁ ALHO: O alho possui inúmeros componentes bioativos, como a alicina 
(encontrada no alho cru) e a s-alil-cisteína (encontrada no alho 
processado). Discreta diminuição da PA tem sido relatada com a 
suplementação de várias formas do alho. 
❁ CAFÉ E CHÁ VERDE: apesar de rico em cafeína, substância com efeito 
pressor agudo, possui polifenóis que podem favorecer a redução da PA. O 
chá verde, além de ser rico em polifenóis, em especial as catequinas, possui 
cafeína. Ainda não há consenso, mas alguns estudos sugerem que esse chá 
possa reduzir a PA quando consumido em doses baixas. 
❁ CHOCOLATE AMARGO: pelo menos 70% de cacau pode promover discreta 
redução da PA, devido às altas concentrações de polifenóis. 
❁ ÁLCOOL: consumo habitual de álcool eleva a PA de forma linear e o 
consumo excessivo associa-se com aumento na incidência de HÁ. 
3. ATIVIDADE FÍSICA/EXERCÍCIO FÍSICO 
A inatividade física tem sido considerada “o maior problema de saúde pública” por 
ser o mais prevalente dos FR e a segunda causa de morte no mundo. 
• Redução do tempo sentado (levantar 5min a cada 10min sentado) 
• Aeróbico: reduz PA de pré-hipertensos e hipertenso - aeróbico é 
recomendado como forma preferencial de exercício para a prevençãoe o 
tratamento da HA. 
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Lara Brito | 5º SEMESTRE 
• Exercícios resistidos reduz a PA de pré-hipertensos, mas não tem efeito em 
hipertensos. 
4. CESSAÇÃO DO TABAGISMO 
O tabagismo aumenta o risco para mais de 25 doenças, incluindo a DCV. 
O hábito de fumar é apontado como fator negativo no controle de hipertensos no 
desconhecimento da HAS e na interrupção do uso de medicamentos anti-hipertensivos. No 
entanto, não há evidências que a cessação do tabagismo reduza a PA. 
5. RESPIRAÇAO LENTA 
A respiração lenta ou guiada requer a redução da frequência respiratória para menos 
de 6 a 10 respirações/minuto durante 15-20 minutos/dia para promover redução na PA 
casual após 8 semanas de tratamento. 
6. CONTROLE DO ESTRESSE 
Estudos sobre as práticas de gerenciamento de estresse apontam a importância das 
psicoterapias comportamentais e das práticas de técnicas de meditação, biofeedback e 
relaxamento no tratamento da HA. 
7. EQUIPE MULTIDISCIPLINAR 
A atuação da equipe multiprofissional promove melhor controle da HÁ o que está 
diretamente relacionado à adesão ao tratamento. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente: 
• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV; 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; 
• Ser iniciado com as menores doses efetivas; 
• Poder ser usado em associação; 
• Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, 
antes de modificações, salvo em situações especiais; 
• Ter controle de qualidade em sua produção. 
A preferência inicial será sempre por aqueles em que haja comprovação de 
diminuição de eventos CV, ficando os demais reservados a casos especiais em que haja a 
necessidade da associação de múltiplos medicamentos para que sejam atingidas as metas 
da PA. 
Diuréticos (DIU) 
➢ Mecanismo: efeitos natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Após 
quatro a 
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Lara Brito | 5º SEMESTRE 
seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e ocorre 
redução da resistência vascular periférica (RVP). 
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, 
hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo 
de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) aos casos de insuficiência 
renal (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG calculado < 30 ml/min/1,73m2) e situações de edema (IC 
ou insuficiência renal). 
Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente 
utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça. 
➢ Efeitos adversos: fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. O 
aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos DIU, mas de 
consequências clínicas não documentadas, exceto pela precipitação de 
crises de gota nos indivíduos com predisposição. 
Agentes de ação central 
Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores 
a que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. 
➢ Mecanismos: diminuem a atividade simpática e do reflexo dos 
barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão 
notada em ortostatismo; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; 
redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. 
➢ Representantes: metildopa, clonidina, guanabenzo e os inibidores dos 
receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina). 
➢ Efeitos adversos: reações autoimunes - febre, anemia hemolítica,.40 
Betabloqueadores 
➢ Mecanismo: diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, 
havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas 
nas sinapses nervosas. 
Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, 
têm efeito vasodilatador por mecanismos diferentes. 
➢ Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão 
psíquica, astenia e disfunção sexual. 
Alfabloqueadores 
➢ Mecanismo: agem como antagonistas competitivos dos a1-receptores 
pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito 
cardíaco 
➢ Representantes: doxazosina, prazosina e terazosina. 
O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso 
associado. Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, 
e em especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna. 
➢ Efeitos adversos: hipotensão sintomática na primeira dose. 
Vasodilatadores diretos 
➢ Representantes: hidralazina e minoxidil. 
➢ Mecanismo: Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, 
levando a redução da RVP. 
➢ Efeitos adversos: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like 
(dose-dependente). 
O uso dessa medicação deve ser cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado 
naqueles com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral. 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
➢ Mecanismo: redução da RVP como consequência da diminuição da 
quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, 
decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células 
a) diidropiridínicos 
b) não di-idropiridínicos. 
> Efeitos adversos: edema maleolar, cefaleia latejante e tonturas não são 
incomuns 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) 
➢ Mecanismo: inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo 
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Lara Brito | 5º SEMESTRE 
a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação 
vasoconstritora. 
Também retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética 
ou de outras etiologias. 
➢ Efeitos adversos: bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, a 
tosse seca é seu principal efeito colateral. 
A longo prazo, revelam-se eficazes em reduzir a progressão da DRC. 
Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II 
➢ Mecanismo: Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações 
vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de 
aldosterona, próprias da angiotensina II. 
➢ Efeitos adversos: incomuns, sendo o exantema raramente observado. 
➢ Representante: Alisquireno, único representante da classe disponível para 
uso clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente 
diminuição da formação de angiotensina II 
ESQUEMA TERAPÊUTICO 
O tratamento com medicamentos poderá ser realizado com uma ou mais classes de 
fármacos, de acordo com a necessidade, para que sejam obtidas as metas para a PA e de 
acordo com situações específicas. 
Monoterapia - pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA 
estágio 1, com risco CV baixo e moderado. Entretanto, deve-se observar que, de acordo com 
a meta a ser atingida, a maioria dos pacientes irá necessitar da associação de 
medicamentos. 
• DIU tiazídicos (preferência para clortalidona) 
• IECA; 
• BCC 
• BRA 
#OBS: os DIU são os fármacos que apresentam mais evidências de efetividade com 
relação aos desfechos CV, com claros benefícios para todos os tipos de eventos. 
O BB poderá ser considerado como fármaco inicial em situações específicas, como a 
associação de arritmias supraventriculares, enxaqueca, IC e coronariopatia, sendo que, nas 
duas últimas condições, deverá estar associado a outros fármacos. 
Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas 
são possíveis: 
1. Aumentar a dose do medicamento em uso 
2. Substituir o anti-hipertensivo inicialmente utilizado, reduzir a dosagem e 
associar outro anti-hipertensivo de classe diferente ou instituiruma outra 
associação de fármacos; 
3. Associar três ou mais medicamentos 
Associação de 
Medicamentos 
A maioria dos 
pacientes vai necessitar 
do uso de mais de um 
medicamento para que 
sejam atingidas as 
metas. A utilização de 
associações de dois 
medicamentos em 
baixas dosagens em 
hipertensos estágio 1, 
mesmo com baixo ou 
moderado risco CV, 
embora não 
preferencial, também 
poderá ser considerada 
em casos individuais. Para a escolha dos medicamentos em associação, deve ser evitado o 
uso de anti-hipertensivos com mesmo mecanismode ação. Fazem exceção a essa regra a 
associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. O uso de DIU de alça deve ser 
reservado para aqueles com RFG abaixo de 30ml/ min ou com edema grave. 
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Lara Brito | 5º SEMESTRE 
- EMERGÊNCIA X URGÊNCIA HIPERTENSIVA – 
O termo CRISE HIPERTENSIVA designa uma condição de elevação rápida e 
sintomática da pressão arterial com risco de deterioração de órgão-alvo ou de vida em 
potencial. Abrange uma série de situações clínicas com graus diferentes de severidade de 
elevação da pressão arterial (PA). A definição exata do quadro em urgência ou emergência 
pode ter consequências quanto à escolha do tratamento 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: condição clínica, sem risco de vida iminente e sem 
comprometimento de órgão-alvo, na qual a pressão arterial diastólica encontra-se acima 
de 120 mmHg. Deve ser reduzida em algumas horas ou até em alguns dias com medicação 
oral. 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: elevação crítica da pressão arterial acompanhada de 
sinais que indicam comprometimento agudo de órgão-alvo em progressão como acidente 
vascular cerebral, edema agudo, infarto agudo e dissecção aórtica. Estes casos devem ser 
tratados com medicamento parenteral e em ambiente hospitalar. A droga de escolha é o 
Nitroprussiato de Sódio. 
O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação clínica em 
ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de pseudocrise. Medicamentos orais de 
escolha: Captopril, clonidina e BB - reduzem gradualmente a PA em 24 a 48 horas. 
O tratamento da EH visa redução rápida da PA, com a finalidade de impedir a 
progressão das LOA. Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem anti-hipertensivos IV 
e ser monitorados para evitar hipotensão. Recomendações gerais de redução da PA: para 
EH devem ser: 
▪ ↓PA ≤ 25% na 1ª hora; 
▪ ↓PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h 
▪ PA 135/85 mmHg 24-48 h 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
METAS: ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora; ↓ PA 160/100 – 110 mmHg em 2-6 h; PA 135/85 mmHg 
em 24-48h. 
É recomendado que as EH’s sejam abordadas de acordo com o sistema ou órgão-
alvo acometido, o que significa que, por exemplo, situações como IAM, AVC, insuficiência 
renal aguda, dentre outras condições, deve ser prontamente diagnosticada antes de realizar 
a terapia anti-hipertensiva particular. 
A razão da redução gradual da PA está relacionada à condição anormal da curva de 
autorregulação em pacientes previamente hipertensos, que podem não se beneficiar da 
normotensão aguda, pois estariam vulneráveis a sofrer efeitos adversos relacionados a 
hipoperfusão, ou seja, isquemia cerebral, coronariana e renal. Excetuando-se esta regra, 
podemos citar aqueles diagnosticados com dissecção aórtica ou edema pulmonar, na qual, 
na presença destas, a PA é recomendada ser reduzida de modo rápido e efetivo aos valores 
basais normais. 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
A emergência hipertensiva 
cerebrovascular caracterizada pela 
tríade: HA severa, alterações do nível de 
consciência e, frequentemente, 
papiledema. 
• Exame: TC 
• Diagnóstico Diferencial: tumores, 
hemorragias cerebrais ou intoxicações 
exógenas. 
• Tratameto: imediato com o 
nitroprussiato. Apesar de este 
medicamento aumentar a pressão 
intracerebral, é compensado pela redução pressórica sistêmica. 
HA Severa
Alteração do 
Nível de 
Consciência 
Papiledema
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Lara Brito | 5º SEMESTRE 
DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA 
Sempre considerar dissecção aguda de aorta em 
pacientes com dor precordial e elevação da PA. A 
progressão da dissecção está relacionada ao valor de 
PA e à velocidade de ejeção ventricular. 
A PAS alvo (120 mmHg) deve ser alcançada em 
20 minutos. Sendo exceção dentro das emergências 
hipertensivas. 
• Exame: ecocardiograma transtorácico e, se 
possível, o transesofágico. 
• Diagnóstico Diferencial: IAM 
• Tratamento: independe do tipo de dissecção e inclui a associação de 
betabloqueador (reduz a FC, a contratilidade miocárdica e a PA) com o 
nitroprussiato de sódio (aumenta FC e velocidade de ejeção aórtica). 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO COM FALÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA 
A elevação pressórica aguda e a incapacidade do músculo cardíaco em elevar seu 
débito diante da pós-carga aumentada podem desencadear o edema agudo de pulmão. 
• Tratamento: redução do volume circulante com diurético de alça por via 
parenteral, associado a fármacos vasodilatadores venosos e arteriais 
(predominantemente venosos). 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
A HA é o principal fator de risco para AVE, principalmente o hemorrágico. 
• Diagnóstico: baseado no exame neurológico completo. Para avaliar a 
gravidade do quadro, deve-se utilizar a escala do NIHSS (National Institute 
of Health Stroke Scale). 
• Exames: TC do crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVE e o território 
envolvido, do qual, em geral, 85% é isquêmico e 15%, hemorrágico 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido 
a um reflexo do miocárdio isquêmico. O aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio 
miocárdico, pelo aumento da tensão parietal do ventrículo esquerdo. 
• Tratamento: Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão 
coronariana e possuem importante efeito venodilatador sistêmico, 
reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio miocárdico. O NPS não está 
indicado devido a um mecanismo de roubo de fluxo causado pela 
vasodilatação generalizada dos vasos coronarianos de resistência. 
LESÃO RENAL AGUDA PROGRESSIVA 
Indivíduos com maior comprometimento da função renal apresentam importante 
disfunção cardíaca e têm maior prejuízo da função renal durante episódios de elevação 
acentuada da PA, que cursa com altas taxas de mortalidade hospitalar. 
A LRA rapidamente progressiva é definida como agravamento súbito da função renal 
em um período de 48 horas e têm critérios específicos de classificação. 
• Tratamento: hidralazina, DIU de alça e BB. Quando não houver resultado, 
pode-se considerar NPS até realização de diálise. 
OUTROS PONTOS DE DISCUSSÃO 
CARGA TABÁGICA 
 
CARGA TABÁGICA = nº maços*/dia X anos de tabagismo 
 
*1 maço = 20 cigarros 
CT DENISE = 3/4 X (48 – 18) 
CT DENISE = 3/4 X 30 
CT DENISE = 22,5 maços/ano 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 
DEFINIÇÃO: queda repentina da pressão sistólica > 20 mmHg, queda da pressão 
diastólica > 10 mmHg ou ambas com mudança súbita de posição para ortostática. 
SINTOMAS: turvamento, sensação de desfalecimento, tontura, confusão ou 
escurecimento da visão. 
FISIOPATOLOGIA: o estresse gravitacional ao se levantar repentinamente faz com 
que o sangue (0,5 mL a 1 L) se acumule nas veias das pernas e do tórax. A diminuição 
transitória subsequente do retorno venoso reduz o débito cardíaco e, assim, a PA. Em 
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Lara Brito | 5º SEMESTRE 
resposta, os barorreceptores no arco aórtico e no seio carotídeo ativam os reflexos 
autônomos para retornar a PA rapidamente ao normal. O SNS aumenta a frequência 
cardíaca e a contratilidade, além de aumentar o tônus vasomotor dos vasos de 
capacitância. A inibição parassimpática (vagal) simultânea também aumenta a frequência 
cardíaca. 
ETIOLOGIAS: 
➢ Agudas 
• Hipovolemia 
• Fármacos 
• Repouso prolongado 
• Insuficiência adrenal 
➢ Crônicas 
• Alterações da regulação da PA relacionadas com a idade• Fármacos 
• Disfunção autonômica