04 - MEDICAMENTOS PARA HAS

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HABILIDADES MÉDICAS VII - UNIME ESTAÇÃO 04
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TRATAMENTO DE HAS
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível definida por níveis pressóricos, em que os benefícios
do tratamento, seja ele medicamentoso ou não, superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial, que depende
de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais. É caracterizada por , caracterizada por elevação persistente da
pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90
mmHg, medida em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva.
É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio de avaliação da PA fora do consultório por
meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA)
ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA).
É importante falar que essa condição é frequentemente assintomática e, por isso, acaba evoluindo com alterações
estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. É importantíssimo abordar essa doença
pois ela se trata do principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para doenças
cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura.
Além disso ela apresenta impacto significativo nos custos médicos e socioeconômicos por causa das
complicações nos órgãos-alvo, como:
1. coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita;
2. cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência;
3. rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia dialítica;
4. sistema arterial: doença arterial obstrutiva periférica (DAOP).
→ ALGUNS CONCEITOS IMPORTANTES:
A hipertensão pode ser:
a. Primária: não há uma doença de base.
b. Secundária: há uma doença de base (como uma doença renal) que causam o aumento de pressão.
Hipertensão resistente: sem controle com > 3 classes sendo uma delas um diurético tiazídico
Crise hipertensiva: aumento de pressão com sintomas e/ou lesão de órgãos alvo aguda como coração, cérebro e rim.
A!! As causas mais comuns de hipertensão secundária são a doença parenquimatosa renal, estenose de artéria
renal (hipertensão renovascular) e apneia obstrutiva do sono. Outras causas menos comuns: coartação da aorta,
síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo e
hipertireoidismo, acromegalia, policitemia vera, uso de drogas ilícitas.
● Fatores de risco para desenvolvimento da HAS
- Genética
- Idade: com o avanço da idade a HAS se torna um problema mais significativo por conta da perda de complacência
das grandes artérias. Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HAS.
- Sexo: nos mais jovens a hipertensão é mais prevalente em homens, mas a partir dos 60 anos ela é mais
prevalente em mulheres.
- Etnia: a etnia é um fator de risco, mas as condições socioeconômicas parecem ser fatores mais relevantes. Os
últimos estudos indicam que não houve diferença significativa entre brancos e negros.
- Sobrepeso/obesidade: parece haver uma relação direta e quase linear e positiva entre as duas condições.
- Ingestão de sódio e potássio: a ingestão elevada tem-se mostrado um fator de risco importante, sobretudo
quando o consumo diário é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha.
- Sedentarismo: há aqui também uma associação direta entre esse fator e a elevação da PA.
- Álcool
- Fatores socioeconômicos: entre esses devemos destacar menor escolaridade, condições de habitação
inadequadas e baixa renda familiar.
- Outros fatores: algumas medicações e drogas ilícitas podem promover elevação da PA ou dificultar seu controle.
- Apneia obstrutiva do sono: há relação entre esse acometimento e o risco para hipertensão arterial resistente. Os
graus leve, moderado e grave da AOS mantém uma relação dose-resposta com a HA.
● Prevenção primária (controle dos fatores de risco) = Medidas de tratamento não medicamentoso
A prevenção da HA é custo-efetiva e o melhor caminho para a diminuição da morbimortalidade cardiovascular!
- Controle do peso: é fator protetor ser “o mais magro possível” dentro da faixa da normalidade do IMC.
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- Dieta saudável
- Diminuir consumo de sódio: restrição de sódio mostrou ter um efeito redutor da PA.
- Aumento da suplementação de potássio
- Atividade física: sobretudo o treinamento aeróbico, resistido dinâmico e resistido isométrico ajuda na redução.
Principalmente treino de força!!
- Fatores psicossociais: controle do estresse emocional pode contribuir para a prevenção.
- Cessação de tabagismo: o fumo é o único fator de risco totalmente evitável de doença e morte cardiovasculares.
- Cessação do alcoolismo
→ ESTADIAMENTO
Antes de começar, é importante entender que os limites de PA considerados normais são arbitrários, mas se caracterizam
como valores em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ou medicamentoso) superam os riscos. São
considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. E para estadiar o paciente, vale o
maior valor, sendo a sistólica ou diastólica.
Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por medições
repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais
assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA).
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O paciente pode:
1. Ter HA sistólica isolada se: PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg.
2. Ter HA diastólica isolada se: PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg.
Além desses dois fenótipos acima podemos também ter:
1. Normotensão verdadeira (NV) como as medidas da PA no consultório e fora do consultório normais.
2. HA sustentada (HS) quando ambas são anormais.
3. HAB quando a PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele.
4. HM quando a PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele.
- Avaliação
Deve-se ter atenção ao tempo desde o diagnóstico e tratamentos prévios. Os fatores de risco devem ser questionados
como lesões de órgãos alvo, hipertensão secundária a outra doença e os fatores de risco cardiovascular. Questiona-se
sobre características do estilo de vida do paciente, bem como consumo pregresso ou atual de medicamentos que
possam interferir em seu tratamento (anti-inflamatórios, anorexígenos, descongestionantes, etc.)
O exame físico deve buscar sinais de lesões de órgãos alvo. TODO paciente hipertenso deve realizar exame de
fundo de olho (FUNDOSCOPIA).
Recomenda-se pesquisa do índice tornozelo-braquial: PA sistólica no tornozelo/PA sistólica no braço, aferido
nos dois lados do corpo. O normal é um valor > 0,90. Se der mais baixo, indica doença arterial periférica.
- Exames laboratoriais essenciais!!!
a. Sumário de urina
b. Potássio plasmático
c. Creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração glomerular
d. Glicemia jejum e hemoglobina glicada (HbA1c) se tiver glicemia alta
e. Lipidograma: colesterol total, HDL, triglicerídeos
f. Ácido úrico plasmático: alguns tratamentos para hipertensão podem piorar a gota
g. ECG: para ver se há hipertrofia de ventrículo esquerdo
- Exames complementares - pode pedir mas não é essencial
a. Eco TT: quando há sinais de hipertrofia de ventrículo esquerdo no ECG
b. Radiografia de tórax: peço quando não tem eco disponível
c. Albuminuria: microalbuminúria. Peço quando há alta glicemia ou hipertensão avançada
d. USG carótidas: sinais de aterosclerose de carótida
e. Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana
f. RNM cérebro
- Estratificação do risco cardiovascular
Há uma relação causal, linear e contínua entre o aumento da pressão arterial (PA) e o risco de doença cardiovascular
(DCV) em ambos ossexos, todas as idades e todos os grupos étnicos. Por isso esse tópico é extremamente importante, já
que podemos avaliar a probabilidade do paciente hipertenso desenvolver doença cardiovascular em um determinado
período de tempo. Isso nos ajuda inclusive a nortear medidas de prevenção e tratamento.
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Admite-se que o controle parcial dos FR e/ ou a instituição tardia de medidas terapêuticas eficazes sejam
elementos centrais na geração do risco CV residual no paciente hipertenso. Nesse sentido, quando identificados, os FR
potencialmente modificáveis devem ser informados aos pacientes hipertensos com o objetivo de melhorar a eficácia das
medidas farmacológicas e não farmacológicas implementadas.
E como mediremos, então, o risco cardiovascular do nosso paciente? Essa medição deve ser feita por métodos
que considerem sua natureza complexa e multifatorial. A classificação do risco cardiovascular depende dos níveis da PA,
dos fatores de risco cardiovasculares associados, da presença de lesões em órgãos-alvo (LOA), e/ou da existência de DCV
ou doença renal estabelecidas.
Também devemos identificar condições associadas do paciente que podem sofrer influência dos pacientes
hipertensos. A identificação de tais condições é importante não apenas para estimar o risco a que se expõe o paciente
hipertenso em seu respectivo estágio de hipertensão, bem como para que os fatores de risco controláveis sejam alvos de
intervenção terapêutica própria.
- Devemos considerar doença cerebrovascular sempre que: AVE isquêmico, hemorragia encefálico ou acidente
isquêmico transitório.
- A doença arterial coronariana deve englobar angina, IAM, isquemia miocárdica silenciosa, cirurgia de
revascularização miocárdica ou intervenção coronariana prévias.
- A insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção preservada (FEp) ou a reduzida (FEr) devem ser igualmente
consideradas como doença cardiovascular manifesta, bem como a fibrilação atrial (FA).
E quais são os riscos adicionais a HAS?
a. Sexo masculino
b. Idade: > 55 em homens e > 65 em mulheres
c. Doença cardiovascular prematura em parente de 1° grau
d. Tabagismo
e. Dislipidemia
f. Resistência à insulina
g. Obesidade
E quais os fatores que podem modificar o risco do paciente hipertenso?
1. Eclâmpsia/pré-eclâmpsia prévia
2. Apneia do sono
3. Pressão de pulso > 60 (em pacientes idosos)
4. Ácido úrico > 7 mg/dL (homens) e > 5,7 mg/dL (mulheres) (GR: I, nível: C)
5. Proteína C-reativa ultrassensível > 2 mg/L (GR: I, nível: B)
6. FC > 80 bpm
7. Síndrome metabólica
8. Sedentarismo
9. Fatores psicossociais e econômicos
10. Distúrbios inflamatórios crônicos
● TRATAMENTO
Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a meta de
pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Essas metas são definidas de forma individual e devem considerar:
- idade
- presença de doença cardiovascular
- presença de fatores de risco (FR)
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Mas, no geral, deve-se reduzir a PA visando alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg.
→ QUANDO DEVEMOS COMEÇAR A TRATAR??
A nossa maior preocupação em se tratando de HAS é principalmente reduzir a lesão de órgãos-alvo e também reduzir o
risco cardiovascular. Então às vezes podemos começar a tratar com medicamento um paciente HAS estágio 1 mas que
tenha grande risco cardiovascular e não começar o medicamento de um paciente estágio 2 com nenhum fator de risco
associado.
Porém, os benefícios de se tratar os hipertensos sem outros fatores de risco CV associados que apresentam
valores de PA significativamente elevados (> 160 mmHg) já estão bem estabelecidos e vêm sendo sistematicamente
recomendados. O mesmo não é recomendado para pacientes do estágio 1 com baixo risco!
- HAS estágio 3 → diagnóstico de hipertensão e iniciar tratamento imediatamente.
- HAS estágio 2 ou 3 (> 160x100mmHg) e estágio 1 com risco cardiovascular alto devem iniciar tratamento de
imediato.
- Considera hipertensão do avental branco → MAPA ou MRPA
- SE MAPA NORMAL repetir medidas anualmente.
- SE MAPA ANORMAL iniciar tratamento!
- Has estágio 1 com risco cardiovascular intermediário ou baixo: tratamento não medicamentoso isolado por 3 a 6
meses. Se após isso não melhorar, deve-se iniciar tratamento medicamentoso.
- Pré hipertensos: na faixa entre 130-139 x 85x89mmHg devem iniciar tratamento não medicamentoso para reduzir
a evolução para HAS. Se existir alto risco cardiovascular, pode-se pensar em uso de medicamentos.
- Consideramos hipertensão mascarada → MAPA ou MRPA
- SE MAPA NORMAL repetir medidas anualmente.
- SE MAPA ANORMAL iniciar tratamento!
- HAS sistólica isolada dos idosos: o tratamento medicamentoso está indicado a partir de uma PAS ≥ 140 mmHg,
desde que bem tolerado. Nos “muito idosos” (≥ 80 anos), o tratamento medicamentoso passa a ser indicado
somente se PAS ≥ 160 mmHg.
- Metas pressóricas
1. HAS estágio I e II com risco cardiovascular alto → < 130x80mmHg
2. HAS estágio III, I e II com risco baixo ou intermediário → < 140x90mmHg
3. Metas para idosos: ATENÇÃO pois aceitamos valores mais altos aqui.
4. Hipertenso + DAC: PA < 130/80 mmHg, mas não inferior a 120/70 mmHg.
a. Nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, a PAD deve ser reduzida com cautela até 70
mmHg, especialmente nos diabéticos e nos mais idosos. Menos que isso é ruim pois se o paciente tiver
algum nível de oclusão, ele não consegue perfundir adequadamente. Esse cuidado dese estar presente
no paciente IDOSO também!!
5. Hipertenso + IC:
a. com fração de ejeção reduzida a meta é < 130/80 mmHg, mas com o cuidado de manter acima de 120/70
mmHg.
b. com fração de ejeção preservada, a melhor forma de tratamento permanece incerta e, portanto,
recomenda-se adotar uma estratégia de tratamento semelhante ao de cima.
A!! O tratamento adequado da HA reduz a incidência de IC.
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6. AVC
a. se mais jovens sem doença CV ou renal estabelecida → manter na faixa ótima que é 120/80
b. aqueles com um ou mais episódios prévios de AVE, a meta mais adequada para a prevenção secundária
deve ser avaliada conforme o tipo de AVE e o tempo pós-evento
c. os mais idosos ou com doença coronária associada o fenômeno da curva J deve ser considerado quando
a PA alcança valores abaixo de 120/70 mmHg pois te mais risco de eventos cardiovasculares
7. Hipertenso + DRC: < 130x80. A PA elevada está presente na maioria dos pacientes com DRC. Nos pacientes com
DRC terminal, os benefícios do controle intensivo da PA são incertos
8. Hipertenso + DM: < 130/80 + evitar < 120/70.
A!! A PAD pode ser reduzida para 70-79 mmHg sem comprometer a proteção e a segurança do indivíduo.
Por outro lado, não há dados conclusivos que diminuir a PAS para < 130 mmHg leva a uma maior proteção
CV e renal.
9. Hipertenso IDOSO: < 150/90 mmHg. Em pacientes idosos a gente sempre tolera uma pressão mais alta.
A!! Deve-se levar em conta não só a idade cronológica mas também o estado funcional, fragilidades e
comorbidades do paciente. Em idosos, o correto é tratar metas como individuais, considerando-se a
qualidade de vida do paciente.
A!! No hipertenso com PA fora da meta, as avaliações devem ser mensais, até que a PA esteja controlada. O ideal, sempre
que possível, é que o controle pressórico seja confirmado por medidas fora do consultório, através de MRPA ou,
preferencialmente, MAPA.
● Tratamento não medicamentoso
Controle do peso e circunferência abdominal: manter IMC < 25 até 65 anos, < 27 após 65 nos e CA < 94 em
homens e < 80 em mulheres
Dieta: adotar dieta DASH: (Dietary Approaches to Stop Hypertension), rica em frutas, hortaliças e laticínios com
baixo teor de gordura, e pobre em carne vermelha, doces e bebidas adoçadas.
- O consumo de laticínios parece ser benéfico nesse contexto, sobretudo os laticínios pobres emgordura e
com proteínas do leite.
- Consumo de produtos com cacau.
- A cafeína é capaz de elevar agudamente a PA, por mais de três horas, mas o consumo regular leva à
tolerância e à redução da PA.
Consumo de sal: máximo de 2g/dia de sódio ou 5g/dia de NaCl -.
Suplementação de potássio: uma sugestão é a substituição do sal de cozinha à base de cloreto de sódio por
apresentações de sal com baixo teor de sódio e elevado de potássio, os quais resultaram em redução da PA.
Consumo de álcool: Máx. de 1 dose/dia em mulheres e pessoas com baixo peso, e 2 doses/dia em homens.
Exercícios: pelo menos 30min/dia de atividade aeróbica por 5-7 dias da semana ou 150 minutos por semana de
atividade física moderada.
Cessação de tabagismo
Controle do estresse
Café: apesar de ser estimulante, em baixas doses pode ser protetor
● Tratamento medicamentoso
A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da pressão
arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão
arterial.
CLASSES UTILIZADAS
“Anti-hipertensivo de 1ª linha” é toda droga que, além de baixar a PA, reduz a morbimortalidade cardiovascular. São eles:
1. Diuréticos (DIU): tiazídicos ou similares.
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Possuem efeitos natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis
semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica. Deve-se dar
preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas. Isso porque
esses têm maior tempo de ação.
Reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água,
como a insuficiência renal DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água,
como a insuficiência renal e situações de edema (IC, síndrome nefrítica).
A!! A associação de anti hipertensivos sempre deve ser de classes diferentes, mas os diuréticos poupadores de
potássio (espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou diuréticos de alça.
A!! A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como o quarto medicamento a ser associado aos
pacientes com HA resistente e refratária. Há maior potência diurética da clortalidona com relação à hidroclorotiazida,
quando comparadas dose a dose, e sua meia-vida mais prolongada credenciou-a a ser indicada como DIU preferencial
em pacientes com HA resistente ou refratária. Ou seja: devemos usar a clortalidona se desejamos maior efeito diurético,
em especial na HA resistente, pois é mais potente que a hidroclorotiazida.
A!! A indapamida, um tiazídico-símile, cujo uso tem crescido nos últimos anos, a exemplo da clortalidona, tem
maior potência e efeito diurético mais prolongado.
- Efeitos adversos:
Fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e,
frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a
extrassistolia.
A hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de
desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos DIU, podendo precipitar
crises de gota nos indivíduos com predisposição.
A espironolactona pode causar ginecomastia, além disso também pode ocorrer hiperpotassemia, principalmente
em pacientes com déficit de função renal.
2. Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)
Essa classe bloqueia os canais de cálcio do músculo liso das artérias, o que reduz a disponibilidade de cálcio resultando,
assim, na dificuldade de contração muscular. O resultado disso tudo é vasodilatação, que vai reduzir a pressão na medida
em que reduz a resistência vascular periférica.
São classificados em dois tipos básicos:
1. Di-hidropiridínicos “- PINA” (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino):
exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso,
mais frequentemente usados como medicamentos anti-hipertensivos.
2. Não Di-hidropiridínicos (difenilalquilaminas - verapamila e as benzotiazepinas - diltiazem): têm menor efeito
vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem
efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica. Devem ser descartados em pacientes que já possuem
disfunção miocárdica.
Convém dar preferência aos BCC de ação prolongada para evitar oscilações indesejáveis na FC e na PA! No contexto de
DAC essa classe pode ser usada como uma alternativa aos BB!
- Efeitos adversos:
O edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado e resulta da própria ação vasodilatadora. A cefaleia
latejante e as tonturas são comuns. O rubor facial é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de ação rápida. A
hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são efeitos adversos ocasionais.
Os efeitos adversos costumam ser dose-dependentes e podem gerar intolerância aos BCC di-hidropiridínicos e, às
vezes, resultam em resistência ao tratamento. Nesses casos podemos substituir por BCC lipofílicos (manidipino,
lercanidipino, lacidipino) ou o levanolodipino em baixas doses.
A verapamila e o diltiazem podem agravar a IC, além de causar bradicardia e bloqueio atrioventricular. Observa-se
a obstipação intestinal com a verapamila.
3. Inibidores da ECA (IECA) - “pril”
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de
angiotensina I. Essa enzima é responsável por realizar vasoconstrição e degradar a bradicinina, que promove
vasodilatação, com sua inibição então podemos ter uma vasodilatação e consequente diminuição da resistência vascular
periférica.
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Essas drogas se mostram úteis também em outros contextos, e no contexto da HA elas ajudam a retardar o
declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes ou de outras etiologias.
- Efeitos adversos
Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito
colateral. Pode ocorrer também edema angioneurótico e a erupção cutânea, mas eles ocorrem mais raramente.
Por causa da adaptação hemodinâmica que ocorre dentro dos glomérulos temos a priori uma piora na
insuficiência renal com elevação da ureia e da creatinina séricas. Mas acaba que essa piora inicial é benéfica, pois evita a
hiperfiltração glomerular e reduz a progressão da doença renal crônica. Se a perda da função renal for importante (> 30%),
deve-se retirar o medicamento e investigar a possibilidade de estenose.
Os IECA e outros bloqueadores do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) podem provocar
hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez,
pelo risco de complicações fetais. Por isso em mulheres de idade fértil essa classe deve ser usada com cautela.
4. Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) - “sartan”
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações da
angiotensina II que são a vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona. Essa classe reduz
a mortalidade de pacientes no contexto da HA, sobretudo aqueles que tem doença renal do diabetes.
- Efeitos adversos:
São incomuns, sendo o exantema raramente observado. De forma semelhante ao IECA, essa classe pode promover a
redução inicial da filtração glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, diminuindo a pressão de filtração
glomerular, mas esse efeito é nefroprotetor a longo prazo. Pelas mesmas razões dosIECA, podem causar hipercalemia,
especialmente na presença de insuficiência renal, e são contraindicados na gravidez.
5. Betabloqueadores - “- LOL”: são considerados de primeira linha somente para pacientes coronariopatas como
paciente pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o
controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar. Não é primeira linha pra todos os
pacientes pois aumenta o risco de AVE.
Eles têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina,
com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Podem ser diferenciados em 3 categorias de acordo com a seletividade para ligação de receptores adrenérgicos:
a. não-seletivos (propranolol, nadolol e pindolol): se ligam tanto em receptores B1 (presentes no coração)
quanto B2 (presentes nos pulmões e vasos). Causam hipotensão. Contraindicação também quando
doença pulmonar obstrutiva e BAV a partir de 2º grau e outras bradicardias. O Pindolol produz menos
bradicardia.
→ O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes
hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico), cefaleia de origem vascular e hipertensão portal.
b. cardio-seletivos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol - que é o mais cardiosseletivo): bloqueiam
preferencialmente os receptores B1. Causam hipotensão, alguns podem ser usados no contexto de asma
(bisoprolol).
c. com ação vasodilatadora: manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por
produção de óxido nítrico (nebivolol).
- Efeitos adversos:
Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos,
depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva
crônica (exceto os seletivos como o bisoprolol) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.
Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes melito,
hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e redução do colesterol-HDL. Os efeitos no metabolismo da glicose é
potencializado quando são utilizados em combinação com DIU.
Os BB de terceira geração (carvedilol e nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da
glicose e lipídico, possivelmente pelo efeito vasodilatador, com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação
de glicose pelos tecidos periféricos.
6. Simpatolíticos de Ação Central
7. Alfabloqueadores
8. Vasodilatadores diretos
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RECOMENDAÇÕES
De modo geral os fármacos anti-hipertensivo precisam ter algumas coisas, como:
- capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV;
- ser eficaz por via oral;
- ser bem tolerado;
- ser administrado preferencialmente em dose única diária; → aumentar a adesão!
- poder ser usado em associação;
- ter controle de qualidade em sua produção;
- ser acessível ao paciente em termos de custo;
- recomenda-se tomar após acordar para evitar o pico de pressão que normalmente ocorre no início do dia.
Outras recomendações gerais:
- Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais;
- Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são submetidos a controle da farmacovigilância;
- O paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual
necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação de medicamentos e ainda dos efeitos adversos;
- Não há evidências suficientes para a recomendação rotineira da administração noturna de fármacos anti
hipertensivos, exceto em condições especiais.
→ ESQUEMAS TERAPÊUTICOS:
O tratamento com
medicamentos pode ser
iniciado com monoterapia ou
com combinação de fármacos.
Para sistematizar temos
esse passo a passo, que vai ser
explicado nos tópicos mais
abaixo:
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1. MONOTERAPIA
Pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para 3 tipos de pacientes:
i. pct com HA estágio 1 com risco CV baixo
ii. pacientes pré hipertensos (PA 130-139/85-89 mmHg) de risco CV alto
iii. idoso frágil ou indivíduo não idoso frágil
As classes usadas são:
- DIU tiazídicos ou similares;
- BCC;
- IECA;
- BRA.
Essas classes são consideradas PRIMEIRA LINHA. Qualquer um dos anti-hipertensivos de 1ª linha pode ser usado
em monoterapia, pois todos reduzem o RCV de forma semelhante.
A!! Normalmente os BB não são considerados aqui, mas podem ser considerados em situações especiais. São
mais comumente usados em associação com outros fármacos.
2. COMBINAÇÃO DE MEDICAMENTOS
Já é a estratégia de início para a maioria dos hipertensos, sobretudo aqueles que têm alto risco cardiovascular e aqueles
que possuem HA a partir do estágio 2. A associação deve ser feita com medicamentos que tenham mecanismos de ação
diferentes, a exceção dessa lógica vai ser a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio.
Então como é a prescrição?
1. Prescreve-se a menor dose possível e aumenta-se a dose conforme necessidade até chegar na dose
máxima.
2. DEPOIS DE 4 SEMANAS… se na dose máxima a meta pressórica não é atingida, associa-se uma nova
classe na dose mínima e vai aumentando até a meta pressórica.
3. Se a meta pressórica não for atingida, podemos trocar a classe OU adicionar outra classe.
A lógica disso é que a associação de diferentes fármacos com mecanismos diferentes vão agir sinergicamente em prol do
controle pressórico. Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos
estarão indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da PA. Daí nesse
contexto temos 2 conceitos importantes:
A. HA resistente: é quando precisa usar a partir de 3 medicamentos.
B. HA refratária: quando precisa usar a partir de 5 medicamentos.
Devemos tentar sempre fazer combinações em doses fixas e em comprimido único por se associarem a maior
adesão ao tratamento e, por consequência, melhores resultados clínicos.
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HABILIDADES MÉDICAS VII - UNIME ESTAÇÃO 04
💀 CRISE HIPERTENSIVA
Antes devemos entender a diferença entre urgência e
emergência hipertensiva →
As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas
sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão
arterial (PA) (PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou diastólica (PAD) ≥ 120
mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA)
e sem risco iminente de morte.
Já as emergências hipertensivas (EH) são situações
clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA
(PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda e
progressiva, com risco iminente de morte.
Essas emergências hipertensivas não é definida pelo
nível da PA, mas sim pelo status clínico do paciente. Pode manifestar-se como um evento cardiovascular, cerebrovascular,
renal ou com envolvimento de múltiplos órgãos ou mesmo na forma de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade/eclâmpsia.
→ FISIOPATOLOGIA:
Alterações na resistência vascular periférica ou débito cardíaco podem
alterar a pressão. Assim, aumento do volume intravascular, da RVP,
produção reduzida de vasodilatadores endógenos e/ou ativação de
sistemas vasoconstritores podem precipitar maior vasorreatividade
resultando em crise hipertensiva.
A autorregulação tissular é suplantada, particularmente nos leitos
vasculares cerebral e renal, causando isquemia local, o que
desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, lesão endotelial e
ativação plaquetária, do sistema da coagulação e do sistema imune,
com proliferação miointimal, necrose fibrinóide de arteríolas e isquemia
em órgãos-alvo.
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→ EXTRA!!
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