Caracteres Propedêuticos - Síncope e lipotimia

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INTRODUÇÃO 
Síncope é a perda de consciência total, súbita, transitória e com perda de tônus 
muscular e da postura. 
Lipotimia é a perda de consciência parcial, súbita e transitória sem perda de tônus 
muscular - é a mesma coisa que tontura pré-sincope. 
Pode ser de origem psicogênica - impactos emocionais, medo intenso ou por redução 
aguda, mas transitória, do fluxo sanguíneo cerebral. 
Quase sempre o quadro evolui rapidamente para a recuperação da consciência, 
pois, se não houver melhora da perfusão cerebral, sobrevirá à morte em curto período 
de tempo. O desmaio por alteração quantitativa da circulação cerebral pode ser 
consequência de transtornos do ritmo cardíaco e da condução do estímulo, 
diminuição do débito cardíaco, perturbação dos mecanismos vasomotores, redução 
do retorno venoso e do volume sanguíneo circulante (hipovolemia). 
Outras alterações da irrigação cerebral ocorrem nas desordens metabólicas, como a 
hipoglicemia, ou refletem uma disfunção cerebral, como na síndrome do seio 
carotídeo. A maior parte das crises de desmaio - crises vasovagais ou síncope vaso 
depressivas - ocorrem quando o indivíduo está de pé, e são acompanhadas de 
queda da pressão arterial. 
CAUSAS 
CARDÍACAS 
Arritmias e transtornos de condução 
Os transtornos do ritmo ou da condução do estímulo podem causar síncope quando 
houver bradicardia com frequência menor que 30 a 40 bpm ou taquicardia com 
frequência acima de 150 bpm. 
a) A síncope bradicárdica clássica, denominada síndrome de Stokes-Adams, é 
caracterizada pela perda da consciência acompanhada de convulsões. É 
provocada por parada cardíaca, bradicardia acentuada, taquicardia intensa, flutter 
ou fibrilação ventricular, que impossibilitam uma adequada perfusão cerebral. A 
síndrome de Stokes-Adams é muito frequente nos portadores de cardiopatia 
chagásica crônica com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau. A síndrome pode ter 
início com tonturas, sensação vertiginosa e escurecimento visual, seguindo com perda 
da consciência, convulsões, eliminação involuntária de fezes e urina, podendo ocorrer 
parada respiratória. Às vezes, a função circulatória se recupera em alguns segundos, 
mas caso não ocorra, pode levar ao óbito. A sequência cronológica dos eventos 
nesta síndrome costuma ser da seguinte maneira: a tontura surge 2 a 5 segundos após 
a ocorrência da arritmia; 10 a 15 segundos após, ocorre perda da consciência; 20 a 40 
segundos depois, as convulsões. Se a parada cardíaca dura mais de 1 min, ocorre 
parada respiratória, ocasionando morte em 1 a 3 min após o início do quadro. 
b) As taquiarritmias supraventriculares (maior que 150bpm) - taquicardia atrial, 
fibrilação atrial – diminuem o volume sistólico devido à velocidade de contração, 
causando também diminuição do volume sistólico. Além disso, ao diminuírem o fluxo 
cerebral, causam isquemia cerebral manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias 
focais e transitórias, confusão mental e conduta anormal. 
c) Na bradicardia (menor que 30 a 40 bpm) ocorre diminuição do aporte de sangue 
para o cérebro pela diminuição do volume sistólico. 
Redução do débito cardíaco 
a) A insuficiência cardíaca é capaz de reduzir o fluxo sanguíneo cerebral a ponto de 
produzir sintomas. 
b) Na insuficiência ventricular esquerda aguda após infarto agudo do miocárdio e nos 
casos de insuficiência cardíaca terminal. 
c) A anoxia cerebral também pode determinar síncope, mesmo quando o fluxo 
cerebral é normal, bastando que a saturação de O2 no sangue seja baixa. É o que 
ocorre na tetralogia de Fallot, cardiopatia em que a redução do fluxo pulmonar, a 
mistura do sangue entre os ventrículos e a saída do sangue pela aorta biventricular 
reduzem o conteúdo de oxigênio no sangue. A anoxia é agravada ainda mais com os 
exercícios, por haver aumento na desoxigenação periférica. 
d) Trombose, embolia e estenose pulmonar aumentam a resistência periférica, 
diminuindo o débito cardíaco do ventrículo direito. Assim, consequentemente chega 
menos sangue no AE, reduzindo também o débito do VE. 
Regulação vasomotora anormal 
a) Na hipertensão arterial e na hipotensão postural pode ocorrer desmaio, 
especialmente quando a elevação ou a queda dos níveis tensionais se faz 
bruscamente. 
b) Estenose aórtica, a perda da consciência ocorre em razão de um baixo débito 
cardíaco e desvio do sangue para os músculos esqueléticos. 
Diminuição mecânica do retorno venoso 
▪ Mixoma atrial – tumor móvel 
▪ Trombose de prótese valvar cardíaca 
Redução da volemia 
Diminuição do volume sistólico e diastólico geral e o volume de sangue circulante. 
EXTRACARDÍACAS 
Metabólicas 
a) Hiperventilação com alcalose respiratória ocorre principalmente em mulheres 
jovens, tensas e ansiosas. Os sintomas são dormência nas extremidades, ao redor da 
boca e região peitoral, confusão mental e, às vezes, tetania. O mecanismo da 
síncope por hiperventilação é a alteração em núcleos do tronco encefálico gerando 
o reflexo de vasodilatação periférica que diminui o fluxo sanguíneo cerebral. 
b) A hipoglicemia pode determinar desmaio especialmente em indivíduos diabéticos 
que receberam doses de insulina acima das suas necessidades, em portadores de 
neoplasias de células insulares (insulinoma), de insuficiência hepática e da doença de 
Addison. A hipoglicemia funcional por jejum prolongado raramente causa perda da 
consciência, manifestando- se por palpitação, sudorese fria, tonturas, confusão mental 
e comportamento anormal. Quando o intervalo entre as refeições é muito longo, 
mesmo indivíduos normais apresentam fraqueza e tremores 
c) Hipoxia: em algumas pessoas essa síncope pode ser seguida de convulsão, pois a 
hipóxia gerou disparos em alguma região do cérebro. 
Síncope neurogênica 
A síncope neurogênica é o tipo mais comum de desmaio, podendo ser 
desencadeada por impacto emocional, visão de sangue, dor intensa, lugar fechado e 
ambiente quente. Uma de suas principais características é a rápida recuperação ao 
se deitar o paciente. Em geral, dura poucos segundos, raramente prolonga-se por 
alguns minutos. A perda da consciência pode ocorrer abruptamente ou ser precedida 
de sensação de mal-estar geral, fraqueza, tonturas, palidez, sudorese, bocejos, 
desconforto abdominal ou náuseas. 
Nessa síncope, o aumento de PA estira os barorreceptores e aciona o SNC, ativando o 
SNA parassimpático, que realiza vasodilatação gerando queda de PA. 
a) Síndrome do seio carotídeo: caracterizada pela queda da pressão arterial e 
acentuada bradicardia após estimulação do seio carotídeo. Clinicamente, o paciente 
apresenta tonturas, escurecimento visual, cefaleia e desmaio. 
b) Vaso-vagal: é a sincope mais comum. Do ponto de vista neurovegetativo, há 
inibição generalizada do tônus simpático com aumento relativo da atividade vagal. 
Por isso, costuma ser designada de síncope "vasovagal". O nervo vago se comunica 
com receptores nervosos do organismo que promovem uma sobrecarga 
parassimpática e causa vasodilatação periférica e bradicardia, diminuindo o retorno 
venoso, o debito cardíaco e consequentemente a perfusão cerebral. Na síncope não 
falamos em aura, dizemos que são fatores que precedem, sendo assim, o início da 
síncope é súbito ou rápido com eventos premonitórios - palidez, sudoreses, turvação 
visual, tontura. A sincope vasovagal é um exemplo clássico de síncope com sinais 
premonitórios. 
b) A hipotensão postural caracteriza-se por acentuada queda tensional quando o 
paciente se levanta do leito e adota a posição de pé. Pode ocorrer em indivíduos 
normais que permanecem de pé durante muito tempo, em uma posição fixa. 
Costuma ser observada após exercícios físicos exaustivos, inanição, enfermidades 
prolongadas, desequilíbrio hidreletrolítico com depleção de sódio e potássio, grandes 
varizes nos membros inferiores. Em todas essas condições, a causa da síncope é o 
acúmulo de sangue nos vasos dos membrosinferiores. 
Atualmente, uma das causas mais frequentes de hipotensão postural é o uso de 
medicamentos anti-hipertensivos, principalmente os diuréticos e os bloqueadores 
simpáticos. Há um tipo especial de hipotensão postural, cuja característica é o caráter 
crônico e recidivante, podendo ser primária ou estar associada a várias doenças, 
incluindo insuficiência suprarrenal, diabetes, síndrome de má absorção, insuficiência 
cardíaca grave, pericardite constritiva e estenose aórtica. 
O quadro clínico é constituído de uma tríade: anidrose, impotência sexual e 
hipotensão ortostática. É mais frequente em homens de 40 a 70 anos de idade. 
Quando o paciente se põe de pé, há uma rápida e progressiva queda da pressão 
arterial, acompanhada de fraqueza, tonturas, borramento visual e síncope. A falta de 
suor (anidrose) pode ser parcial ou total, em partes do corpo ou em todo ele. 
c) Na síncope pós-micção, a vasodilatação pode produzir uma hipotensão súbita e 
colapso, ao urinar ou depois, logo após levantar-se de decúbito prolongado. 
Obstruções extracardíacas do fluxo de sangue 
a) Reflexo de tosse: aumenta pressão intratorácica e intrabdominal, diminuindo o 
retorno venoso. 
b) Manobra de valsava: consiste em pedir para o paciente prender a respiração, fazer 
força no abdome, aumentando a pressão intratorácica e abdominal, diminuindo 
retorno venoso para o coração seja diminuído. Ocorre síncope por diminuição do 
retorno venoso. 
c) Arteriosclerose cerebral 
d) Compressão torácica e abdominal 
Psicogênica 
Pode ocorrer em casos de ansiedade, pânico ou depressão. 
SÍNCOPE OU CONVULSÃO 
A convulsão é uma perda de consciência com hipertonia, lenta recuperação e ao 
acordar há obnubilação (ofuscação de vista e perturbação de consciência), perda 
de controle dos esfíncteres, mordedura de língua e espasmos. Enquanto a síncope é 
caracterizada pela perda transitória de consciência com hipotonia. 
CARACTERES PROPEDÊUTICOS 
1. Início 
▪ Súbito: cardíaco 
▪ Gradual: causas metabólicas 
▪ Rápido: causas neurogênicas 
2. Tempo e duração 
▪ Poucos segundos: neurogênica e vasovagal 
▪ Poucos minutos: metabólica – 5 a 10 minutos; e cardíacas – 1 a 5 minutos; 
3. Fatores antecedentes 
▪ Crise convulsiva: presença de aura 
▪ Síncope: lipotimia 
4. Fatores desencadeantes 
▪ Emoções 
▪ Posição do corpo 
▪ Esforços 
▪ Temperatura do ambiente 
▪ Alimentação 
▪ Medicamentos 
▪ Exercícios físicos; 
▪ Movimentos bruscos 
5. Fenômenos que acompanham 
▪ Incontinência urinária e fecal 
▪ Mordedura de língua 
▪ Movimentos involuntários 
▪ Hipersalivação – para crise convulsiva; 
▪ Palidez e sudorese – para síncope 
6. Sintomas após recuperação de consciência 
▪ Cefaleia 
▪ Mal-estar 
▪ Obnubilação - em caso de crise convulsiva 
7. Frequência 
▪ • Tempo decorrido após o último episódio 
8. Evolução