Resumo prova patologia

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Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
Patologia 
Mecanismos da inflamacao 
A inflamação é uma resposta protetora do organismo que envolve as células do hospedeiro, vasos sanguíneos, 
proteínas e outros mediadores. Tem função de eliminar agente lesivo e consequente lesão tecidual, e iniciar o 
processo de reparo. 
 Sinais Cardinais da Inflamação 
Rubor: vermelho devido a dilatação dos vasos. 
Dor: devido ao aumento da pressão exercida pelo acúmulo dos fluidos intersticiais e a mediadores químicos como a 
bradicinina. 
Calor: devido ao aumento do fluxo sanguíneo na região afetada. 
Tumor/Edema: devido ao acúmulo extravascular de fluido. 
Perda da função. 
 Fenômenos irritativos 
Agentes inflamatórios que liberam mediadores pró e anti-inflamatórios, células dos exsudatos que são responsáveis 
pela resolução do processo, mudanças na expressão de receptores: leucócitos e tecidos interferem nas respostas, 
mediadores de reparo participam do processo. 
 Fenômenos vasculares 
Modificações hemodinâmicas comandadas por mediadores na fase irritativa, vasodilatação arteriolar, hiperemia 
ativa (fluxo do sangue rápido), vênulas maiores dilatam, menores sofrem constrição, lesão endotelial e hipóxia. 
 Fenômenos exsudativos 
Exsudação plasmática: ocorre na fase inicial, o líquido pode ser rico ou pobre em proteínas (dependendo do tipo de 
inflamação), edema inflamatório. 
Exsudação celular: marginação leucocitária (leucócitos são capturados e aderem ao endotélio – rolamento, são 
ativados e aderem firmemente – adesão, migram para vênulas passando entre células endoteliais – migração e 
diapedese), leucócitos em processo ativo, hemácias e plaquetas em processo passivo, moléculas de adesão: 
imunoglobulinas. 
 Etapas da resposta inflamatória 
Reconhecimento: agente lesivo, recrutamento de leucócitos e proteínas plasmáticas, remoção do agente, regulação 
/ controle da resposta, resolução, reparo. 
Macrófagos: sistema fagocitário mononuclear 
Macrófagos livres: circulantes, tecidos linfoides, mieloide e cavidades naturais. 
Macrófagos fixos: tecidos. 
Células com núcleo reniforme, ricos em lisossomos, mitocôndrias e RER. 
In vitro: aderem ao vidro células em suspensão, fagocitam intensamente. 
 
Neutrófilos: fagócitos polimorfonucleares 
Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
Núcleo segmentado em 3 a 5 lóbulos. 
600 grânulos por célula, azurófilos e específicos. 
Vesículas secretoras. 
Primeiro combate a células bacterianas. 
Abaixo de 1000 unid. tem sepse grave. 
Permanecem por 8 horas na circulação, após migram pra circulação. 
Adrenalina, costicosteroides, e exercício físico removem os neutrófilos da adesão na parede do vaso. 
 
Eosinófilos: polimorfonucleares 
Grânulos pequenos, em média de 6 a 8 horas na circulação, nos tecidos duram vários dias, corticoides reduzem a 
qtde de eosinófilos, exocitose, defesa de helmintos, reação anafilática: acúmulo de eosinófilos no local. 
Linfócitos: migram precocemente para inflamação, os linfócitos B se proliferam e diferenciam em plasmócitos. 
Basófilo: núcleo lobulado, muitos grânulos no citoplasma, poucos na circulação, asma brônquica, rinite alérgica, 
dermatite atípica e helmintos. 
Plaquetas: mediadores de inflamação (grânulos). 
 Formas de cura das inflamações 
Cura com restituição anatômica e funcional, por cicatrização, por cicatrização em serosas, por encistamento, por 
calcificação. 
 Mediadores químicos da inflamação 
Fator de ativação plaquetária, citocinas, óxido nítrico, componentes lisossômicos dos leucócitos, radicais livres 
derivados do oxigênio. 
Inflamacao aguda 
 Alterações no calibre vascular: aumento do fluxo sanguíneo 
 Mudanças na estrutura da microvasculatura: permite que as proteínas do plasma e leucócitos saiam da 
circulação 
 Emigração de leucócitos da microcirculação: acúmulo no foco da injúria e ativação para eliminação do 
agente agressor. 
Classificação: 
 Exsudato 
 Tipo, intensidade e duração da agressão 
 Maior ou menor permeabilidade 
 Proporção dos elementos do exsudato 
Exsudato 
Fluido extravascular de concentração proteica, 
aumento da permeabilidade dos vasos, alta gravidade. 
 
Transudato 
Fluido de baixo conteúdo proteico, pouco ou nenhum 
material celular, baixa gravidade. 
Reações dos vasos sanguíneos: 
Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
 Mudanças no fluxo, calibre vascular 
 Vasodilatação: constrição transitória de arteríolas 
 Fluxo aumentado, calor e vermelhidão 
 Mediadores: histamina e NO 
 Aumento da permeabilidade da microvasculatura 
 Perda de fluido e diâmetro maior do vaso e lentificação do fluxo, concentração de hemácias 
 Congestão vascular 
 Neutrófilos se acumulam no endotélio. 
Mediadores químicos 
Histamina: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação endotelial. 
Prostaglandina e leucotrienos: vasodilatação, dor e febre. Aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão 
e ativação de leucócitos. 
Óxido nítrico: relaxamento do músculo liso vascular, morte de micróbios. 
Derivados de proteínas plasmáticas – complemento, cininas, proteases ativadas durante a coagulação: ativação 
endotelial e de leucócitos, vasodilatação, dor. 
Classificações morfológicas das inflamações 
 Inflamação Serosa 
Derramamento de fluido fino de plasma ou secreções de células mesoteliais revestindo cavidades: peritonial, 
pericárdica e pleura. 
 Inflamação por fibrinose (proteínas plasmáticas) 
Fibrina formada e depositada no espaço extracelular, cavidades como meninges, pericárdio e pleura, removidos: 
fibrinólise e macrófagos, não removida: fibroblastos e cicatrização. 
 Inflamação supurativa, purulenta 
Produção de grande quantidade de pus, exsudato purulento (neutrófilos), necrose liquefativa e fluido de edema. 
Padrões morfológicos das inflamações 
 Pústulas: inflamação purulenta circunscrita a pele e mucosa, o pus se acumula entre o epitélio e o conjuntivo 
subjacente formando elevação de cor amarelada. 
 Abcessos: coleções de pus numa cavidade neoformada, escavada e circundada por uma cápsula de onde o 
pus é gerado. 
Cavidade central: pus 
Cavidade interna: tecido infiltrado por leucócitos em destruição 
Camada externa: fenômenos vasculares e exsudativos 
Abcesso: Material necrótico, liquefeito e fluido, que segue por gravidade. 
Flegmão: pus infiltra tecido conjuntivo, sem formar membrana piogênica, o exsudato infiltra tecidos 
e endurece. Não forma cavidades. 
Furúnculo: abcesso da derme e subcutâneo causado por stafilococos, nos folículos pilosos e 
glândulas sebáceas. 
 Úlceras: defeito local ou escavação da superfície de órgão ou tecido, perda ou desprendimento de tecido 
necrótico inflamado. 
 
Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
Efeitos sistêmicos da inflamação: 
 Febre, tremores e calafrios 
 Leucocitose e leucopenia 
 Neutrofilia e eosinofilia 
 Anorexia 
 Sonolência 
 Choque séptico 
 Evolução da Inflamação Aguda 
a) Resolução sem sequelas: Lesão pequena 
b) Cicatrização: Destruição do tecido/ Reparo do tecido. (queimadura de pele) 
c) Formação de abscesso: Agentes bacterianos ou químicos produzem exsudato purulento, destroem tecidos e 
formam cavidade (pus) 
d) Progressão para inflamação crônica. 
 
Inflamacao cronica 
É a soma de reações do organismo como consequência da persistência do agente agressor, e que não é eliminado 
pela inflamação aguda. Inflamação, destruição tecidual e a tentativa de reparo ocorrem simultaneamente. 
Classificação: 
 Específicas: elementos da reação dispõem-se em granulomas. Identificamos agente causador. 
 Inespecíficas: disposição dos elementos não sugere etiologia, exsudato inflamatório rico em 
linfomononucleares, vasos neoformados e conjuntivo fibroso. 
 Imunológico: atividade da imunidade na patogenia. Doenças autoimunes. 
Causas: 
 Infecções persistentes 
 Doençasinflamatórias imunomediadas 
 Exposição prolongada a agentes tóxicos 
Características: 
 Mudanças vasculares, edema e infiltração de neutrófilos 
 Tecido de granulação (macrófagos, linfócitos e tecido conjuntivo fibroso) 
 Destruição tecidual induzida por agente agressor e células 
Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
 Neoformação vascular e fibrose 
Componentes principais: 
 Mononucleares: linfócitos, macrófagos e plasmócitos 
 Proliferação de fibroblastos e vasos (neoformação vascular) 
 Fatores de crescimento: epidérmico, derivado de plaquetas, fibroblastos, fatores transformadores alfa e 
beta e crescimento epidérmico. 
Inflamacao granulomatosa 
É a proliferação de vasos que se dirigem à área lesada acompanhados por outras células – neutrófilos, macrófagos, 
linfócitos, plasmócitos e fibroblastos. Área lesada é substituída por cicatriz fibrosa. 
Persistência do agente: equilíbrio da progressão da lesão, e o tecido de granulação forma uma crosta de fibrina ou 
casca de feridas. 
Infeccioso e não infeccioso: esforço celular para conter agente agressor difícil. 
Agregação microscópica: conjunto organizado de células inflamatórias. Macrófagos rodeados por um colar de 
leucócitos e plasmócitos, células epitelióides com limites celulares indistintos, núcleo denso, oval ou prolongado, 
com dobras da membrana celular. Anel envolto com fibroblasto e tecido conjuntivo, células gigantes na periferia ou 
centro do granuloma. 
Tipos de granuloma 
a) Granuloma Epitelioide 
 Macrófagos agrupam-se e formam pregas interdigitantes, semelhantes as células epiteliais. São células 
epitelióides. 
 Não mais Fagocitam,(Pinocitam) e transportar vesículas endocíticas no citoplasma. 
 Células em camadas concêntricas, paliçada. 
 Provocados por agentes inflamatórios imunogênicos, insolúveis (Schitossoma, Tuberculose) 
 
b) Granuloma tipo corpo estranho 
 
 Agentes particulados inertes, não imunogênicos. 
 Granuloma frouxo, e células epitelióides não formam paliçada. 
 
Células gigantes multinucleadas: 
 Tipo Langhans (núcleos na periferia: ferradura - tuberculose) 
 Tipo corpo estranho (Núcleos irregulares no citoplasma) 
 
 Eosinófilos, macrófagos e linfócitos: granulomas de esquistossomose. 
 Linfócitos e macrófagos, com células epitelióides: Tuberculose e parasitoses. 
 Macrófagos, poucas células epitelióides, células gigantes e plasmócitos: sífilis. 
 Linfócitos e granuloma epitelioide: hanseníase. 
Tipos de agentes causadores do granuloma 
Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
a) Agente inerte: granulomas de corpo estranho se formam em torno do material inerte (talco, suturas, fibras) 
visto em luz polarizada (refratário). 
b) Agente piogênico: inflamação aguda supurativa se instala num órgão sólido e não pode eliminar material 
purulento, forma abcesso e precisa ser feito drenagem cirúrgica. 
c) Agentes antigênicos: agentes biológicos específicos e inespecíficos, agentes etiológicos. 
Formação do granuloma 
 Não imunogênico: o agressor não é vivo e não pode ser digerido. 
 Imunogênico: agressor é vivo e pouco digerível. 
Mecanismos 
Imunidade celular: Linfócitos T - CD4+ 
Corpos estranhos inertes que induzem inflamação mínima: carvão, próteses valvares e dispositivos endovasculares. 
Hospedeiro pode não desenvolver imunidade celular. 
Forma virchowiana: hanseníase – macrófagos estão cheios de bacilos, sem linfócitos – imunidade celular deprimida. 
 
Reparos dos tecidos 
Regeneração: proliferação de células e tecidos para substituir estruturas perdidas. 
 Substituição do tecido lesado 
 Mantém integridade da matriz extracelular 
 Dependente do tipo de célula lesada 
 Ciclo celular 
 Divisão celular 
 Regulação e replicação 
Reparo: combinação de regeneração e formação de cicatriz pela deposição de colágeno. 
 Substituição do tecido lesado por outro diferente 
 Tecido de granulação, fibrogênese e angiogênese (fator indispensável) 
 Ocorre degradação / lesão da matriz extracelular 
 Migração e proliferação de fibroblastos 
 Remodelagem e debridamento do colágeno 
 
Células: 
 Lábeis 
 Estáveis 
 Permanentes 
Permanentes: 
 Neurônios: substituição por células de 
sustentação; 
 Músculo cardíaco: reparo por 
cicatrização, células não se regeneram; 
Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
 
 
 
Padrões gerais de sinalização intercelular: 
SINALIZAÇÃO AUTÓCRINA: a própria célula lança sinais que vão aos receptores da membrana na sua superfície e 
identificam que ela precisa fazer um processo de divisão celular para regeneração. 
SINALIZAÇÃO PARÁCRINA: uma célula secretora para uma célula alvo-adjacente, podem estar próximas uma da 
outra. 
SINALIZAÇÃO ENDÓCRINA: depende de sinais que são lançados por um tipo celular, entram na corrente sanguínea e 
vão a outro grupo de células distantes, se acoplam nos receptores de membrana e essas células são estimuladas a 
fazer a proliferação. 
Eventos moleculares de crescimento celular: 
Ligação ligante (fator de crescimento) – receptor > ativação do receptor do fator de crescimento > transdução do 
sinal e geração de mensageiros secundários > ativação dos fatores de transcrição no núcleo > síntese de DNA e 
divisão celular. 
Reparo por cicatrização: 
 Angiogênese: formação de novos vasos que se estendem pela lesão 
o Degradação proteolítica da membrana basal do vaso 
o Migração de células endoteliais 
o Formação do broto capilar 
o Proliferação e maturação das células endoteliais 
o Recrutamento das células periendoteliais 
 Migração e proliferação de fibroblastos preenchendo a ferida 
 Deposição de elementos da MEC (colágeno) 
 Remodelagem e debridamento do colágeno: contração tecidual 
Fases da cura de feridas superficiais 
Inflamação: formação do coágulo, quimiotaxia. 
Proliferação: reepitelização, angiogênese e tecido de granulação, matriz provisória. 
Estágio intermediário: matriz de colágeno, contração da ferida. 
Maturação: deposição de colágeno. 
Tipos de reparo por cicatriz de colágeno: 
 
1 –Primeira Intenção: 
-Perdas teciduais pequenas 
-Pouca reposta inflamatória 
-Pouco tecido cicatricial 
-Reparo com mais regeneração 
-Sem cicatriz, pouca força ferida operatória(FO) 
 
 
 
Lábeis: epitélio de revestimento , mucosa de 
revestimento – alto poder regenerativo 
Estáveis: células parenquimatosas e 
mesenquimais – G 0 (latência – ciclo celular) 
 
 
 
Milena Luisa Beffart – Acadêmica de Enfermagem UPF 
 
 
2 –Segunda Intenção: 
-Grandes perdas teciduais 
-Grande resposta inflamatória 
-Grande quantidade tecido cicatricial 
-Reparo por cicatrização (Tec. Conjuntivo) 
-Com cicatrizes 
-Grande força de contração da ferida operatória (FO) 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam na cicatrização: 
 Sistêmicos: nutricionais – deficiência proteica e vitamina C, influência do estado circulatório. 
 Locais: infecção, mecânico – movimentos precoces das lesões, corpo estranho, tamanho/localização – lesão 
e vascularização. 
QUELOIDE: 
 Resposta hiperproliferativa do tecido conjuntivo 
 Acúmulo excessivo de colágeno 
 Cicatriz tumoriforme 
 Predisposição individual (hereditário) 
 Mecanismo desconhecido 
 Cirurgia corretiva com recorrências 
 
 
Calcificacoes patologicas 
Deposição tecidual anormal de sais de cálcio, e quantidades menores de ferro, magnésio e outros minerais. 
Dois tipos: 
 Calcificação distrófica: local e com processo de necrose 
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 Calcificação metastática: depósito de sais de cálcio em tecidos normais (ou hipercalcemia secundária – 
aumento do nível de cálcio no sangue) 
Cálcio sérico e calcificação: 
 Estoque de cálcio e fosfatos: deposição, reabsorção, remodelação óssea, absorção intestinal e excreção 
urinária 
 Tecidos calcificados: ossos e dentes armazenam 99% constante reabsorção 
 Tecidos não mineralizados: fortementebasófilos (HE), célula mortas calcificadas, isoladas ou grupos 
(necrose) 
 Degenerações celulares: concentrações anormais de cálcio extra e intracelular – calcificações das 
mitocôndrias causa a morte celular. 
Calcificação distrófica 
Ocorre sobre lesão tecidual leve ou nutrição anormal. 
Pode ocorrer quando há: necrose (coagulativa, caseosa, liquefativa, gordurosa), placas de ateroma e aneurisma, 
válvulas cardíacas envelhecidas ou lesadas. 
Depósitos: sais de cálcio aparecem como grânulos ou grumos finos brancos, palpáveis como depósitos arenosos. 
Mecanismos: exposição de núcleos primários (membranas celulares), aumento local na concentração de cálcio e/ou 
fosfatos, remoção de inibidores de calcificação. 
Patogenia: 
Via final: Formação de mineral fosfato de cálcio cristalino 
a)Íon de cálcio liga-se a fosfolipídios na membrana da vesícula; 
b)Fosfatases da membrana geram grupo fosfato; 
c)Ciclo de ligação cálcio-fosfato é repetido (depósito); 
d)Alteração estrutural grupos de cálcio-fosfato (micro-cristal), deposição de cálcio causam inflamação 
Calcificação metastática 
Ocorre em tecidos normais com hipercalcemia e hiperfosfatemia (rara). 
 Aumento do paratormônio (PTH): estimula a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea 
(hiperparatireoidismo, tumores de paratireoide, secreção de proteínas por tumores). 
 Destruição do tecido ósseo: Tumores primários de medula óssea (mieloma múltiplo, leucemia), metástases 
esqueléticas difusas (câncer de mama), turnover ósseo acelerado (doença de paget) ou imobilizações. 
Órgãos afetados: estômago, pulmão, rins, artérias sistêmicas, veias pulmonares e córneas. 
 Distúrbios relacionados a absorção de vitamina D 
 Insuficiência renal 
 Intoxicação por alumínio 
Consequências Gerais: 
-A condição que determina a hipercalcemia é mais importante que a calcificação em si própria. 
-Os Depósitos geralmente não causam disfunção clinica 
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-Podem produzir imagens radiológicas marcantes de pulmão 
-Depósito intenso no rim causa nefrocalcinose e dano renal 
Calcificação idiopática 
-Depósitos de calcificações cutâneos, múltiplos, sem lesão prévia e com níveis séricos normais de cálcio e fosfato. 
-Lesões podem ulcerar: drenagem do material 
Ex: Calcinose escrotal – cistos epidermoides que inflamam e calcificam 
 
Aspectos Clínicos das calcificações: 
 Cardíaco: Idosos, endocardite reumática, disfunção de valva cardíaca; 
 Mama: Mamografia com microcalcificações (neoplasias) 
 Glândula pineal: detecção de desvios 
 Tireoide: psamonas 
 Ovário e Meningomas(Meninges) 
 SNC: microcalcificações e tumores 
Cálculos 
Massa sólidas, esféricas, ovais ou facetadas de consistência argilosa a pétrea e formam-se em certos órgãos como 
rins e vesícula biliar. 
 Nefrolitíase (rim) 
 Colelitíase (vesícula biliar) 
 Coledocolitíase (colédoco) 
 Sialolitíase + sialodenite crônica obstrutiva (glândula salivar) 
 Detectados ultrassom.