Tétano: Manifestações Clínicas e Mecanismo de Ação da Toxina Tetânica

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Tétano
· Quais as manifestações clínicas do tétano e sua relação com as alterações no Sistema Nervoso?
O período de incubação varia de 2 a 50 dias (média de 5 a 10 dias). Os sintomas do tétano são: Contratura da mandíbula (mais frequente), dificuldade pra engolir, agitação, irritabilidade, rigidez de pescoço, braços, ou pernas, cefaleia, faringite, espasmos tônicos. Em seguida, o paciente tem dificuldade para abrir a mandíbula (trismo).
 A toxina tetânica liga-se irreversivelmente aos terminais nervosos, e depois que se ligou não pode ser neutralizada. Os sete serotipos de neurotoxinas botulínicas (BoNTs) inibem a libertação de acetilcolina ao nível dos terminais colinérgicos periféricos. A neurotoxina tetânica (TeNT), após ligação e internalização aos terminais colinérgicos periféricos sofre um transporte axonal reverso até à espinal medula onde inibe a libertação de ácido λ-aminobutírico (GABA) e glicina nos interneurónios inibitórios. 
No tétano localizado, há espasticidade dos músculos próximo da entrada do ferimento, mas sem trismo; a espasticidade pode persistir por semanas. O tétano cefálico, infecção tetânica do cérebro e dos pares cranianos, é uma forma de tétano localizada. É mais comum em crianças, nas quais pode ocorrer com otite média crônica ou como consequência de uma ferida na cabeça. Sua incidência é a maior na África e na Índia. Todos os pares cranianos podem estar envolvidos, especialmente o 7º. O tétano cefálico pode se tornar generalizado.
· Qual o mecanismo de ação da toxina tetânica no Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico?
A tetanospasmina é rapidamente absorvida, chegando ao S.N.C. em horas, indo agir na sinapse dos neurônios motores inferiores com os interneurônios inibidores, desta maneira inibindo a ação inibidora destes sobre os primeiros. Com isto, os neurônios motores inferiores permanecem estimulados por impulsos que vêm do cérebro e regiões sensoriais. 
Na ausência de inibição reflexa entre músculos agonistas e antagonistas, toda a musculatura permanece estimulada, contraindo-se. Ao nível molecular, está estabelecido que os receptores da membrana pré-sináptica ao qual a toxina se fixa são gangliosídeos, formados sobretudo pelo ácido N-acetil-neuramínico, sendo a fixação favorecida por cerebrosídeos da célula. O mecanismo íntimo de ação da toxina consiste em bloquear a liberação do mediador neuroquímico, que se supõe ser a glicina. Além da sua ação central, a tetanospasmina exerce uma ação periférica ao nível da placa motora, provocando uma inibição da transmissão neuromuscular. Sua ação é exercida na membrana pré-sináptica, impedindo a liberação do mediador químico, que é a acetilcolina.