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* RESPIRAÇÃO Mecânica respiratória e trocas gasosas Profª. Ana Mércia P. Wanderley Prof. Paulo Sérgio Fagundes Araújo * Introdução Respiração – processo pelo qual ocorrem as trocas gasosas entre o ambiente e as células de um organismo, incluindo as reações metabólicas entre gases respiratórios e os nutrientes com finalidade de gerar energia. A energia derivada da oxidação dos combustíveis metabólicos (principalmente a glicose) é convertida em ATP, que é a energia de rápida mobilização da célula. * Funções da respiração Fornecer energia Controlar a temperatura corporal Manter o equilíbrio ácido-básico Fonação * Anatomia do Sistema Respiratório Vias Aéreas Superiores * Anatomia do Sistema Respiratório Vias Aéreas Inferiores * Anatomia do Sistema Respiratório Sistema Osteo -muscular * Anatomia do Sistema Respiratório Pleura * Anatomia do Sistema Respiratório * Controle da respiração O ponto de partida e o local de chegada dos processos da respiração é o centro respiratório da medula oblonga (Tronco cerebral). Existe a influência do 10º par craniano de nervos (controle neural). Existe ainda a influência conjunta de estímulos internos e externos que constituem o controle reflexo, e também a influência de alterações químicas do sangue (controle químico). * Movimentos respiratórios Inspiração: Processo ativo – contração do diafragma e intercostais externos – expansão da caixa torácica diminuição da pressão intra-alveolar Expiração: Processo passivo – relaxamento do diafragma e intercostais internos – caixa torácica volta ao volume pré-inspiratório – compressão do ar alveolar – pressão intra-alveolar maior que a atmosférica * Movimentos respiratórios * Volumes e capacidades Volume corrente (VC):– volume gasoso inspirado ou expirado num ciclo respiratório (+/- 500 mL) Volume inspiratório de reserva (VIR):– volume gasoso máximo que pode ser inspirado começando-se ao final de uma inspiração normal (+/- 3000 mL) Volume expiratório de reserva (VER): – volume gasoso máximo que pode ser expirado a partir de uma expiração normal (+/- 1100 mL) * Volumes e capacidades Volume residual (VR):– volume gasoso que permanece nos pulmões após expiração máxima (+/- 1200 mL) Volume expiratório forçado (VEF):– quantidade máxima de gás que pode ser expelida em um segundo após inspiração máxima (+/- 4000 mL) Capacidade pulmonar total (CPT): – quantidade total de gás contida no pulmão após inspiração máxima (+/- 5800 mL) * Volumes e capacidades Capacidade vital (CV):– volume gasoso máximo que pode ser inspirado após expiração máxima (VER + VC + VIR = +/- 4600 mL) Capacidade funcional residual (CFR):– quantidade de gás nos pulmões ao final de uma expiração normal (VER + VR = +/- 2300 mL) Capacidade vital forçada (CVF): – quantidade de gás que pode ser expelida dos pulmões, expirando-se tão vigorosamente quanto possível, após inspiração máxima (+/- 5000 mL) * O volume do espaço morto anatômico(EMA) é aproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml em um adulto, correspondendo a quase um terço do VC (e do VM). O EMA pode ser diminuído pela intubação orotraqueal, uma vez que o volume do interior da cânula é usualmente menor que o volume das vias aéreas superiores que ela substitui. * parte do volume corrente que efetivamente chega à area de trocas respiratórias (VC – EMA) , multiplicada pela FR é conhecida como ventilação alveolar (aproximadamente 5000 ml / min * A CRF cai em decúbito dorsal horizontal, obesidade , gravidez e anestesia ; não se altera com a idade. A CRF é particularmente importante para o anestesiologista pois : Durante a apnéia a CRF é o reservatório que vai suprir o sangue com O2. * Outros fatores que influenciam a CRF são : Estatura :aumento de 30 a 50 ml/ cm de altura; Sexo : 10% menos em mulheres de mesma estatura ; Patologias pulmonares. * O volume em que as pequenas vias aéres das bases pulmonares começam a se fechar (fechamento das vias aéreas – airway closure) é chamado de Volume de Oclusão (VO) ou Volume de Fechamento. Em pessoas jovens e saudáveis, o VO é 10% da Capacidade Vital. Ele aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV, igualando ou até superando a CRF. * Em pessoas jovens e saudáveis, o VO é 10% da Capacidade Vital. Ele aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV, igualando ou até superando a CRF. * Doenças obstrutivas Em doenças obstrutivas , é esperado que o fluxo possa ser aumentado por um grande esforço respiratório (aumentando o gradiente de pressão) a fim de vencer o aumento da resistência das vias aéreas. * Não é o caso da expiração, pois o aumento da pressão intrapleural pode agir comprimindo as vias aéreas próximas aos alvéolos , levando a obstruções sem aumento no fluxo expiratório e causando um aprisionamento de ar distalmente (air-trapping ). Isto é mostrado na figura 13 e demonstra porque a expiração é usualmente o maior problema durante ataques de asma. * Expiração forçada em doença pulmonar obstrutiva leva a compressão da via aérea proximal, limitando o fluxo expiratório * Surfactante: FUNÇÕES Evita esvaziamento dos alvéolos . O surfactante é uma substância secretada pelos pneumócitos tipo II , que diminui a tensão superficial desta superfície líquida respiratória. * surfactante Seus principais benefícios fisiológicos são : Aumento na complacência pulmonar como um todo . Redução na tendência dos pequenos alvéolos se esvaziarem nos maiores, levando-os a colapso. Redução da passagem de fluidos dos capilares para dentro do alvéolo, uma vez que a tensão superficial agiria para aumentar o gradiente de pressão hidrostática do capilar para o alvéolo. * * Curva de dissociação da hemoglobina, mostrando os pontos normais arterial e venoso. (Figura 26) * Fatores que alteram a curva de dissociação da Hb Vários fatores podem alterar a afinidade da Hemoglobina (Hb) pelo oxigênio , resultando em curvas que se movem para a direita(fig.26) (acidose, aumento da temperatura, aumento do 2,3 DPG – difosfoglicerato e a ligação do CO2 à molécula de Hb – o chamado efeito Bohr) ou para a esquerda (Hb fetal, alcalose, hipotermia, queda do 2,3 Difosforo glicerato(DPG) Hb-O2 é dada pela P50, a PO2 onde 50% da Hb está saturada * Movimento da curva p/ a direita significam diminuição da afinidade da Hb pelo O2. Isto é fisiologicamente útil aos tecidos, onde um ambiente levemente ácido serve para liberar o O2 mais facilmente da Hb. Este é o chamado efeito Bohr. * pequena mudança da curva para a esquerda aumenta a afinidade da Hb pelo O2, produzindo maior saturação de Hb para uma dada PO2. Isto ajuda a aumentar o transporte de O2 nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) e é uma grande vantagem no feto, onde a PO2 é baixa. * Quanto mais baixa a saturação da Hb com O2, maior a concentração de CO2 para uma dada PCO2. É o chamado efeito Haldane, que mostra que “o sangue oxigenado tem menor teor de CO2 que o reduzido.” * Um grama de Hb pode carrear 1,34 ml de O2 se totalmente saturada. Na pressão de oxigênio (100mmHg ) a Hb está normalmente 97% saturada com O2. Se a concentração de Hb é de 15 g / 100ml, o sangue arterial transporta aproximadamente 200 ml O2 por litro. * Com o débito cardíaco (DC) de 5L/min , a quantidade de O2 na circulação é de aproximadamente 1000ml/min. Desse total, aproximadamente 250 ml/min são utilizados (repouso), resultando em uma saturação venosa de Hb em torno de 75 % . * quantidade de O2 dissolvido no plasma é 0,03 ml/litro/mm Hg , aproximadamente 3 ml por litro de sangue em ar ambiente, algo comumente desprezível. pode aumentar substancialmente com o uso de O2 hiperbárico, crescendo até o nível adequado para suprir os tecidos através da inalação de O2 a 100% numa pressão de 3 atmosferas. * Esta medida pode ser utilizada por curtos períodos de tempo para sustentar a oxigenação tecidual se a Hb do paciente for insuficiente (baixa) ou inefetiva . * Circunstâncias especiais que alteram o fluxo respiratório 1.Exercício : Durante o exercício, o consumo de O2 pode subir dos habituais 250ml/min para até 3000 ml/min. As respostas a esse aumento da demanda incluem: Aumento no débito cardíaco (DC) Aumento na ventilação Aumento na extração de O2 a partir do sangue. * Altitude Altitude A resposta ao baixo PO2 arterial resultante da alta altitude é comandada pelos quimiorreceptores periféricos , levando a hiperventilação e aumento do débito cardíaco (DC). Ocorre aumento na PO2 alveolar (por aumento na ventilação alveolar) e consequentemente aumento na PaO2 e decréscimo na PaCO2 * O decréscimo na PaCO2, entretanto, reduz o estímulo a nível dos quimiorreceptores centrais, limitando a hiperventilação. Compensação metabólica ocorre nos próximos 2 a 3 dias, envolvendo um aumento na excreção renal de HCO3- no plasma e no líquido cerebroespinhal . Respostas mais tardias que aumentam o transporte de O2 incluem: * 1.Compensação metabólica ocorre nos próximos 2 a 3 dias, envolvendo um aumento na excreção renal de HCO3- no plasma e no líquido cerebroespinhal . 2.Respostas mais tardias que aumentam o transporte de O2 incluem : 3.Aumento do 2,3 DPG , desviando a curva de dissociação para a direita. 4.Policitemia. * As causas de hipóxia podem ser agrupadas em 4 categorias : 1.Hipóxia Hipoxêmica: Definida por queda na PaO2 . (como na altitude elevada) , hipoventilação (de causas centrais ou periféricas). * 2.Hipóxia anêmica: Como a maior parte do O2 é transportada liga à Hb, anemia pode levar à hipóxia. Condições onde a Hb torna-se inefetiva (ex: envenenamento por monóxido de carbono – CO) * 3.Hipóxia circulatória: Se ocorre insuficiência circulatória, mesmo com o conteúdo arterial de O2 adequado, a liberação para os tecidos não o será. * Hipóxia histotóxica: Isto ocorre quando os tecidos são incapazes de utilizar o O2 transportado até eles. O melhor exemplo de hipóxia histotóxica é o envenenamento por cianeto, que inibe a citocromo oxidase. * Assim que a CRF cai , a distribuição da ventilação dentro dos pulmões muda, levando a alterações do fluxo sangüíneo pulmonar. Se a CRF cair abaixo de um certo volume (volume de fechamento) , ocorre colapso das vias aéreas, levando a shunt (ver abaixo em “alterações de ventilação/perfusão”) . * Trocas Gasosas Nitrogênio (N2) 78,07% Oxigênio (O2) 20,99% Argônio 0,93% Outros gases nobres: 0,002% Composição do ar atmosférico: * Trocas Gasosas Composição do ar alveolar: Nitrogênio (N2) 74,90% Oxigênio (O2) 13,60% Gás carbônico (CO2) 5,30% Água (vapor) 6,20% * Membrana Respiratória 70m2 de área e 1μ (10-3 mm) de espessura Camadas: Líquido + surfactante Células epiteliais Espaço intersticial Células endoteliais (Parede capilar) * Membrana Respiratória Surfactante: é um fosfolipídio (Dipalmitoil lecitina). Diminui a tensão superficial da fina camada de líquido que recobre o alvéolo. Tem a função de estabilizar os alvéolos, impedindo o seu colabamento ao final da expiração. Deficiência de surfactante: Doença da membrana hialina do RN. * Difusão dos gases Diferença de pressão Área da membrana respiratória Espessura da MR Solubilidade do gás na MR O2 = 1 CO2 = 20 N2 = 0,5 * Transporte de O2 para os tecidos Difusão do O2 dos alvéolos para o sangue Transporte através do sangue ligado à hemoglobina (Hb + O2 = oxiemoglobina) Difusão do O2 dos capilares para células teciduais * Transporte de CO2 para os pulmões Solúvel no plasma: 7% Combinado com a Hb: 23% Hb + CO2 (carbamino-hemoglobina) Como íon bicarbonato HCO3- : 70% * Patologias Asma é uma inflamação crônica das vias respiratórias e se caracteriza por uma obstrução, quase sempre reversível, e reatividade aumentada a uma variedade de estímulos. * Patologias * Patologias * Tabagismo * Bibliografia 1) John B. West: Fisiologia Respiratória Moderna, 5ª ed - Ed. Manole, 1996, São Paulo-SP 2) Lung Function Fundamentals: Acessado a 20/07/2001 em http://www.anaesthetist.com/icu/organs/lung/lungfx.htm 3) Rob Law, H Bukwirwa : The Physiology of Oxygen Delivery (1999) - Acessado a 21/08/2001 em: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/u1003_01.htm 4) Fred Roberts: Respiratory Physiology (2000) - Acessado a 15/07/2001 em: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1211_01.htm * 5) Peter D. Slinger e cols.: Relation of the Static Compliance Curve and Positive End-expiratory Pressure to Oxygenation during One-lung Ventilation - Anesthesiology 2001;95:1096-1102 6) Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed., Copyright 2000 W. B. Saunders Company 7) Arthur Guyton: Tratado de Fisiologia Humana, 10ª ed, Guanabara- Koogan, 2002, Rio de Janeiro - RJ. 8) H. Ferner & J. Staubesand: Sobotta - Atlas de Anatomia Humana, 18ª ed, Guanabara-Koogan, 1982, Rio de Janeiro - RJ.
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