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RESPIRAÇÃO
Mecânica respiratória e trocas gasosas
Profª. Ana Mércia P. Wanderley
Prof. Paulo Sérgio Fagundes Araújo
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Introdução
Respiração – processo pelo qual ocorrem as trocas gasosas entre o ambiente e as células de um organismo, incluindo as reações metabólicas entre gases respiratórios e os nutrientes com finalidade de gerar energia.
A energia derivada da oxidação dos combustíveis metabólicos (principalmente a glicose) é convertida em ATP, que é a energia de rápida mobilização da célula.
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Funções da respiração
Fornecer energia
Controlar a temperatura corporal
Manter o equilíbrio ácido-básico
Fonação
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Anatomia do Sistema Respiratório
Vias
Aéreas 
Superiores
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Anatomia do Sistema Respiratório
Vias
Aéreas 
Inferiores
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Anatomia do Sistema Respiratório
Sistema
Osteo -muscular
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Anatomia do Sistema Respiratório
Pleura
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Anatomia do Sistema Respiratório
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Controle da respiração
O ponto de partida e o local de chegada dos processos da respiração é o centro respiratório da medula oblonga (Tronco cerebral).
Existe a influência do 10º par craniano de nervos (controle neural). 
Existe ainda a influência conjunta de estímulos internos e externos que constituem o controle reflexo, e também a influência de alterações químicas do sangue (controle químico).
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Movimentos respiratórios
Inspiração: Processo ativo – contração do diafragma e intercostais externos – expansão da caixa torácica diminuição da pressão intra-alveolar
Expiração: Processo passivo – relaxamento do diafragma e intercostais internos – caixa torácica volta ao volume pré-inspiratório – compressão do ar alveolar – pressão intra-alveolar maior que a atmosférica
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Movimentos respiratórios
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Volumes e capacidades
Volume corrente (VC):– volume gasoso inspirado ou expirado num ciclo respiratório (+/- 500 mL)
Volume inspiratório de reserva (VIR):– volume gasoso máximo que pode ser inspirado começando-se ao final de uma inspiração normal (+/- 3000 mL)
Volume expiratório de reserva (VER): – volume gasoso máximo que pode ser expirado a partir de uma expiração normal (+/- 1100 mL)
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Volumes e capacidades
Volume residual (VR):– volume gasoso que permanece nos pulmões após expiração máxima (+/- 1200 mL)
Volume expiratório forçado (VEF):– quantidade máxima de gás que pode ser expelida em um segundo após inspiração máxima (+/- 4000 mL)
Capacidade pulmonar total (CPT): – quantidade total de gás contida no pulmão após inspiração máxima (+/- 5800 mL)
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Volumes e capacidades
Capacidade vital (CV):– volume gasoso máximo que pode ser inspirado após expiração máxima (VER + VC + VIR = +/- 4600 mL)
Capacidade funcional residual (CFR):– quantidade de gás nos pulmões ao final de uma expiração normal (VER + VR = +/- 2300 mL)
Capacidade vital forçada (CVF): – quantidade de gás que pode ser expelida dos pulmões, expirando-se tão vigorosamente quanto possível, após inspiração máxima (+/- 5000 mL)
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O volume do espaço morto anatômico(EMA) é aproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml em um adulto, correspondendo a quase um terço do VC (e do VM). 
O EMA pode ser diminuído pela intubação orotraqueal, uma vez que o volume do interior da cânula é usualmente menor que o volume das vias aéreas superiores que ela substitui. 
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parte do volume corrente que efetivamente chega à area de trocas respiratórias (VC – EMA) , multiplicada pela FR é conhecida como ventilação alveolar (aproximadamente 5000 ml / min
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A CRF cai em decúbito dorsal horizontal, obesidade , gravidez e anestesia ; não se altera com a idade.
 A CRF é particularmente importante para o anestesiologista pois :
Durante a apnéia a CRF é o reservatório que vai suprir o sangue com O2. 
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Outros fatores que influenciam a CRF são : 
Estatura :aumento de 30 a
 50 ml/ cm de altura; 
Sexo : 10% menos em mulheres de mesma estatura ; 
Patologias pulmonares. 
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O volume em que as pequenas vias aéres das bases pulmonares começam a se fechar (fechamento das vias aéreas – airway closure) é chamado de Volume de Oclusão (VO) ou Volume de Fechamento. 
Em pessoas jovens e saudáveis, o VO é 10% da Capacidade Vital. 
Ele aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV, igualando ou até superando a CRF. 
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Em pessoas jovens e saudáveis, o VO é 10% da Capacidade Vital. 
Ele aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV, igualando ou até superando a CRF. 
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Doenças obstrutivas
Em doenças obstrutivas , é esperado que o fluxo possa ser aumentado por um grande esforço respiratório
 (aumentando o gradiente de pressão) 
a fim de vencer o aumento da resistência das vias aéreas. 
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Não é o caso da expiração, pois o aumento da pressão intrapleural pode agir comprimindo as vias aéreas próximas aos alvéolos ,
 levando a obstruções sem aumento no fluxo expiratório e causando um aprisionamento de ar distalmente (air-trapping ).
Isto é mostrado na figura 13 e demonstra porque a expiração é usualmente o maior problema durante ataques de asma. 
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Expiração forçada em doença pulmonar obstrutiva leva a compressão da via aérea proximal, limitando o fluxo expiratório 
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Surfactante: FUNÇÕES
Evita esvaziamento dos alvéolos
. O surfactante é uma substância secretada pelos pneumócitos tipo II , que diminui a tensão superficial desta superfície líquida respiratória. 
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surfactante
Seus principais benefícios fisiológicos são : 
Aumento na complacência pulmonar como um todo .
Redução na tendência dos pequenos alvéolos se esvaziarem nos maiores, levando-os a colapso. 
Redução da passagem de fluidos dos capilares para dentro do alvéolo, uma vez que a tensão superficial agiria para aumentar o gradiente de pressão hidrostática do capilar para o alvéolo. 
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Curva de dissociação da hemoglobina, mostrando os pontos normais arterial e venoso. 
(Figura 26) 
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Fatores que alteram a curva de dissociação da Hb
Vários fatores podem alterar a afinidade da Hemoglobina (Hb) pelo oxigênio , resultando em curvas que se movem para a direita(fig.26)
 (acidose, aumento da temperatura, aumento do 2,3 DPG – difosfoglicerato e a ligação do CO2 à molécula de Hb – o chamado efeito Bohr)
ou para a esquerda (Hb fetal, alcalose, hipotermia, queda do 2,3 Difosforo glicerato(DPG) Hb-O2 é dada pela P50, a PO2 onde 50% da Hb está saturada 
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Movimento da curva p/ a direita significam diminuição da afinidade da Hb pelo O2. 
Isto é fisiologicamente útil aos tecidos, onde um ambiente levemente ácido serve para liberar o O2 mais facilmente da Hb.
 Este é o chamado efeito Bohr. 
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pequena mudança da curva para a esquerda aumenta a afinidade da Hb pelo O2, produzindo maior saturação de Hb para uma dada PO2.
 Isto ajuda a aumentar o transporte de O2 nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) e é uma grande vantagem no feto, onde a PO2 é baixa. 
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Quanto mais baixa a saturação da Hb com O2, maior a concentração de CO2 para uma dada PCO2. 
É o chamado efeito Haldane, que mostra que “o sangue oxigenado tem menor teor de CO2 que o reduzido.” 
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Um grama de Hb pode carrear
 1,34 ml de O2 se totalmente saturada.
 Na pressão de oxigênio (100mmHg ) a Hb está normalmente 97% saturada com O2. 
Se a concentração de Hb é de 15 g / 100ml, o sangue arterial transporta aproximadamente 200 ml O2 por litro. 
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Com o débito cardíaco (DC) de 5L/min , a quantidade de O2 na circulação é de aproximadamente 1000ml/min. 
Desse total, aproximadamente 250 ml/min são utilizados (repouso), resultando em uma saturação venosa de Hb em torno de 75 % . 
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quantidade de O2 dissolvido no plasma é 0,03 ml/litro/mm Hg , aproximadamente 3 ml por litro de sangue em ar ambiente, algo comumente desprezível. 
pode aumentar substancialmente com o uso de O2 hiperbárico, 
crescendo até o nível adequado para suprir os tecidos através da inalação de O2 a 100% numa pressão de 3 atmosferas.
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Esta medida pode ser utilizada por curtos períodos de tempo para sustentar a oxigenação tecidual se a Hb do paciente for insuficiente (baixa) ou inefetiva .
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Circunstâncias especiais que
alteram o fluxo respiratório
1.Exercício :
Durante o exercício, o consumo de O2 pode subir dos habituais 250ml/min para até 3000 ml/min.
As respostas a esse aumento da demanda incluem:
Aumento no débito cardíaco (DC)
Aumento na ventilação 
Aumento na extração de O2 a partir do sangue.
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Altitude
Altitude 
A resposta ao baixo PO2 arterial resultante da alta altitude é comandada pelos quimiorreceptores periféricos , levando a hiperventilação e aumento do débito cardíaco (DC). 
Ocorre aumento na PO2 alveolar (por aumento na ventilação alveolar) e consequentemente aumento na PaO2 e decréscimo na PaCO2 
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O decréscimo na PaCO2, entretanto, reduz o estímulo a nível dos quimiorreceptores centrais, limitando a hiperventilação. 
Compensação metabólica ocorre nos próximos 2 a 3 dias, envolvendo um aumento na excreção renal de HCO3- no plasma e no líquido cerebroespinhal . 
Respostas mais tardias que aumentam o transporte de O2 incluem:
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1.Compensação metabólica ocorre nos próximos 2 a 3 dias, envolvendo um aumento na excreção renal de HCO3- no plasma e no líquido cerebroespinhal . 
2.Respostas mais tardias que aumentam o transporte de O2 incluem : 
3.Aumento do 2,3 DPG , desviando a curva de dissociação para a direita. 
4.Policitemia. 
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As causas de hipóxia podem ser agrupadas em 4 categorias : 
1.Hipóxia Hipoxêmica: 
Definida por queda na PaO2 . (como na altitude elevada) , hipoventilação (de causas centrais ou periféricas). 
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2.Hipóxia anêmica: 
Como a maior parte do O2 é transportada liga à Hb, anemia pode levar à hipóxia.
 Condições onde a Hb torna-se inefetiva (ex: envenenamento por monóxido de carbono – CO)
 
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3.Hipóxia circulatória: 
Se ocorre insuficiência circulatória, mesmo com o conteúdo arterial de O2 adequado, a liberação para os tecidos não o será. 
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Hipóxia histotóxica: 
Isto ocorre quando os tecidos são incapazes de utilizar o O2 transportado até eles.
 O melhor exemplo de hipóxia histotóxica é o envenenamento por cianeto, que inibe a citocromo oxidase. 
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Assim que a CRF cai , a distribuição da ventilação dentro dos pulmões muda, levando a alterações do fluxo sangüíneo pulmonar.
Se a CRF cair abaixo de um certo volume (volume de fechamento) , ocorre colapso das vias aéreas, levando a shunt (ver abaixo em “alterações de ventilação/perfusão”) . 
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Trocas Gasosas
Nitrogênio (N2) 78,07%
Oxigênio (O2) 20,99%
Argônio 0,93%
Outros gases nobres: 0,002%
Composição do ar atmosférico:
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Trocas Gasosas
Composição do ar alveolar:
Nitrogênio (N2) 74,90%
Oxigênio (O2) 13,60%
Gás carbônico (CO2) 5,30%
Água (vapor) 6,20%
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Membrana Respiratória
70m2 de área e 1μ (10-3 mm) de espessura
Camadas: 
Líquido + surfactante
Células epiteliais
Espaço intersticial
Células endoteliais (Parede capilar)
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Membrana Respiratória
Surfactante: é um fosfolipídio (Dipalmitoil lecitina). Diminui a tensão superficial da fina camada de líquido que recobre o alvéolo.
Tem a função de estabilizar os alvéolos, impedindo o seu colabamento ao final da expiração.
Deficiência de surfactante: Doença da membrana hialina do RN.
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Difusão dos gases
Diferença de pressão
Área da membrana respiratória
Espessura da MR
Solubilidade do gás na MR
O2 = 1
CO2 = 20
N2 = 0,5
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Transporte de O2 para os tecidos
Difusão do O2 dos alvéolos para o sangue
Transporte através do sangue ligado à hemoglobina
	(Hb + O2 = oxiemoglobina)
Difusão do O2 dos capilares para células teciduais
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Transporte de CO2 para os pulmões
Solúvel no plasma: 7%
Combinado com a Hb: 23%
	 Hb + CO2
	 (carbamino-hemoglobina)
Como íon bicarbonato
		HCO3- : 70%
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Patologias
Asma é uma inflamação crônica das vias respiratórias e se caracteriza por uma obstrução, quase sempre reversível, e reatividade aumentada a uma variedade de estímulos.
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Patologias
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Patologias
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Tabagismo
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Bibliografia 
1) John B. West: Fisiologia Respiratória Moderna, 5ª ed - Ed. Manole, 1996, São Paulo-SP 
2) 
Lung Function Fundamentals: Acessado a 20/07/2001 em http://www.anaesthetist.com/icu/organs/lung/lungfx.htm 
3) Rob Law, H Bukwirwa : The Physiology of Oxygen Delivery (1999) - Acessado a 21/08/2001 em: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/u1003_01.htm 
4) Fred Roberts: Respiratory Physiology (2000) - Acessado a 15/07/2001 em: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1211_01.htm 
*
5) Peter D. Slinger e cols.: Relation of the Static Compliance Curve and Positive End-expiratory Pressure to Oxygenation during One-lung Ventilation - Anesthesiology 2001;95:1096-1102 
6) Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed., Copyright 2000 W. B. Saunders Company 
7) Arthur Guyton: Tratado de Fisiologia Humana, 10ª ed, Guanabara- Koogan, 2002, Rio de Janeiro - RJ. 
8) H. Ferner & J. Staubesand: Sobotta - Atlas de Anatomia Humana, 18ª ed, Guanabara-Koogan, 1982, Rio de Janeiro - RJ.

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