Inflamação Crônica e seus Processos

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Infiltrado de macrófagos e linfócitos, com antígeno central (as vezes 
necrose caseosa central). Células epiteloides (macrófagos corados) e 
gigantinócitos (fusão de macrófagos)
INF-y, IL-4, IL-13
Aguda Crônica
Resolução
Apoptose
Drenagem 
linfática
Rápida, principalmente neutrófilos, lesão leve e autolimitada, sinais fortes e proeminentes
Polimorfonuclear: neutrófilos morrem rápido, menor área de lesão
Estimulada por infecções (bactérias), traumas (corte), agentes físicos (queimadura), necrose, corpos estranhos, autoimunes
Resposta protetora a infecções e tecidos lesados. 
Envolve o reconhecimento, recrutamento, remoção, regulação e reparo (5Rs)
Inflamação
fagocitose
Exsudato
(proteína + células)
Vasodilatação 
Aumento da 
Permeabilidade vascular
Aumento na 
concentração de 
hemácias
Quimiotaxia
Ativação
Rolamento
Inflamação Aguda
Diapedese
Patógenos ativam células locais 
Alterações vasculares
lenta, monócitos e linfócitos, lesão acentuada e progressiva, sinais menos proeminentes
mononuclear: macrófagos persistem e multiplicam, maior área lesada 
Resumido à 3 processos: inflamação (infiltração mononuclear), destruição (agente ou células inflamatórias) e reparo tecidual 
(angiogênese e fibrose)
Inflamação Crônica
Eventos celulares
Aumento da 
viscosidade 
Estase
(congestão)
Reconhecimento
Marginação
(leucócitos na periferia) 
Reconhecimento
(PAMPS) 
Liberação de 
quimiocinas
Complemento 
Histamina
Calor e rubor
Edema
Retração 
endotelial
Lesão 
endotelial
Bradicinina 
leucotrieno
Adesão
Migração para 
Tecido 
extravascular
Quimiocinas 
Proteína 
quinase C
Fosfolipase 
A2
Aumento 
do Ca 
citosólico 
Dor
Fibrina
(movimento)
CronificaçãoCicatrização Fibrose
Fibroblastos
Liberação de 
Citocinas
(TNF, IL-1, IL06)
Tromboxano
leucotrieno
Ácido 
araquidônico 
Fagocitose 
Ação enzimática 
Armadilha de neutrófilo
integrinas + 
selectina
Citocinas (TNF,IL-6)
GRANULOMA 
Doença 
de 
Crohn
Sífilis
Infecção 
persistente
(micobactéria, 
treponema)
Micróbios (TRLs)
INF-y, corpo 
estranho
Via Clássica (M1)
Pró-
inflamatório
Células T
Persistência da inflamação pode ser causada por:
Atuação de macrófagos
(Fagocitose, Citocinas, Reparo, APC)
Atuação de linfócitos
(Amplifica e propaga a 
inflamação crônica)
ERO, NO 
microbicidas
Th1
Hiper
sensibilidade
(autoimune)
Exposição 
tóxica 
(sílica, 
colesterol) 
Fatores 
quimiotáticos
Moléculas de 
adesão
Monócitos 
Imunológica
Causada por:
Corpo estranho
Tuberculose
doença 
degenerativas
Migração
Macrófago
(APC)
Via Alternativa 
(M2) 
Fagocitose e 
morte. 
Microbicida
IL-1, IL-12, IL-
23
Citocinas pró-
Inflamatórias
Reparo tecidual
TGF-B, 
fatores de 
crescimnto
Reparo
fibrose
angiogênese
IL-10, TGF-B
Efeitos Anti-
inflamatórios
INF-y
via 
clássica
Th2
IL-4, 5, 13
Via 
alternativa
Th17
Recruta 
neutrófilo e 
monócito
Outras células
Eosinófilo Mastócito
Parasitas 
e
alergias
Histamina 
e 
prostglnd
Hiper
Sensi
bilidade
Sarcoi
dose
Macrófagos
<> 
Células T
Material 
como 
sutura
Encontrad
o também 
no centro
Antígeno 
Difícil de 
eliminar
Consequências 
Febre
Proteínas 
plasmáticas
Leucocitose Aumenta FC e PA Sepse
IL-1, TNF, aumentam 
prostaglandina 
(hipotálamo)
Maior liberação, pode 
ser imaturas (desvio 
para esquerda)
IL-6. 
PCR, SSA e 
fibrinogênio
Diminui sudorese, 
calafrio
Casos graves
A inflamação crônica pode 
gerar: 
Asma: eosinófilos e linfócitos 
Rejeição a transplante 
Fibrose pulmonar 
Artrite 
Pedro Paulo Brito EBMSP 19.1