Fatores Modificadores da Doença Periodontal

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Fatores Modificadores da Doença Periodontal 
SISTÊMICOS 
 
 
 
 
▪ O fumo tem influência direta com a doença periodontal por conta dos componentes químicos 
presentes no cigarro, e da sua alta temperatura, que aumenta a permeabilidade dos tecidos; 
▪ A doença tende a ser mais avançada e agressiva nesses pacientes, com mais sequelas de 
destruição tecidual; 
▪ A relação do agravo tem total relação com a quantidade de cigarro que o paciente fuma por 
dia e o tempo de uso, causando um maior risco de perda dentária; 
▪ Os efeitos metabólitos do fumo no periodonto podem alterar a resposta de várias formas 
do tratamento periodontal; 
▪ O fumo tem efeito nocivo na progressão e na cicatrização após a terapia periodontal; 
 
▪ Pacientes Tabagistas Apresentam: 
→ Maior perda óssea; 
→ Maior número de bolsas profundas; 
→ Aumento na formação de cálculo supra e subgengival; 
→ São mais susceptíveis ao desenvolvimento de lesões de bifurcações; 
→ Podem apresentar a mesma ou menor inflamação gengival e os mesmos níveis de acúmulo de 
placa de pacientes não fumantes. 
 
▪ Características Clínicas: 
→ Mudanças na coloração da estrutura dentária (amarelada) e gengival (black space, sulcos 
profundos e presença de bolsas); 
→ Retardo na cicatrização; 
→ Estomatite nicotínica; 
→ Alteração no fluxo do fluido crevicular gengival (menos proteção); 
→ Gengivite e periodontite mais graves; 
→ Maior acúmulo de cálculo, sendo mais relevante em fumantes de cachimbo; 
→ Leucoplasia da gengiva. 
 
▪ Efeitos Biológicos dos Metabólitos do Fumo: 
→ Tem influência direta nos fibroblastos: Cicatrização alterada; 
→ Susceptibilidade dos tecidos periodontais a ação do biofilme – favorecimento do meio para 
depósito da microbiota GRAM – e o não reparo do tecido; 
→ Os subprodutos do tabaco podem alterar a cicatrização, pois podem ocasionar dano direto 
as células normais dos tecidos periodontais. 
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D O E Ç A P E R I O D O N A T L N 
 
❖ São as razões pelos quais os pacientes fumantes são mais susceptíveis a perda de inserção 
ou apresentam pior resposta ao tratamento. 
 
❖ Todos os componentes do cigarro serão absorvidos pelos tecidos moles, devido a sua alta 
permeabilidade. E na gengival principalmente, por conta da vascularização. 
 
1. Nicotina: 
→ É absorvida pelos tecidos moles e se adere a superfície dentária (serve de fator retentivo 
para o acúmulo do biofilme); 
→ Altera os padrões de adesão dos fibroblastos gengivais e fibroblastos do ligamento 
periodontal, favorecendo a perda de inserção; 
→ Em dose elevadas provoca a morte celular. 
 
2. Cotinina: 
→ É o principal metabólito da nicotina e está presente na saliva e fluido sulcular de fumantes 
crônicos; 
→ Em altas doses, inibe a aderência e a proliferação de novos fibroblastos oriundos do 
ligamento periodontal, causando altos índices de mobilidade. 
 
3. Aldeídos: 
→ Componentes voláteis do fumo, que ficam passeando na fumaça; 
→ Diminuem ou inibem a adesão, proliferação, assim como alteram os padrões morfológicos dos 
fibroblastos; 
→ Em altas concentrações causam danos irreversíveis às células. 
 
 
 
 
 
▪ Tipos de Diabetes Mellitus: 
→ I: Diminuição ou ausência na produção de insulina pelas células β do pâncreas (hereditário – 
insulino dependente); 
→ II: Uso inadequado da insulina disponível (adquirida); 
→ Hiperglicemia: Aumento de glicose no sangue. 
 
▪ Quadros de hiperglicemia permanente causas danos celulares, pois as células não estão 
recebendo a glicose para desempenhar suas funções adequadamente. 
 
▪ Mecanismo de Complicação da Diabetes: 
→ Pacientes com quadros de hiperglicemia prolongados ‘‘ativam’’ a glicação avançada (tentativa 
de quebrar a glicose para que ela entre no sangue); 
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→ As AGES são produtos finais da glicação avançada, e o seu acúmulo aumenta a produção de 
citocinas pró-inflamatórias (interleucina 1β, interleucina 6, fator de necrose tumoral-a e 
prostaglandinas E); 
→ Todo processo inflamatório terá o aumento das concentrações dos mediadores 
inflamatórios, porém, a sua elevação exacerbada causa danos maiores; 
→ A IL-1 β e o fator de necrose tumoral-a são antagonistas da insulina, que é responsável por 
levar a glicose para dentro da célula; 
→ E isso causa uma resistência à insulina, aumentando o estado de hiperglicemia, não-reparo e 
destruição do tecido, devido ao alto nível de mediadores inflamatórios. 
 
▪ Importante: 
→ A doença periodontal causa um quadro de resistência à insulina, devido a presença da 
inflamação, que aumenta a produção das citocinas pró-inflamatórias, e amplia as vias de 
degradação do tecido conjuntivo; 
→ A raspagem diminui a inflamação, que consequentemente diminui a produção de mediadores 
inflamatórios, e estes IL1 β e fator de necrose tumoral-a param de causar a resistência à 
insulina; 
→ Pacientes com diabetes não controlada são mais susceptíveis a desenvolver doença 
periodontal, e a presença dela ativa pode piorar o controle glicêmico; 
→ Pacientes não diabéticos que possuem doença periodontal em algum momento pode 
apresentar hiperglicemia, por conta da presença dos mediadores inflamatórios; 
→ Qualquer doença que tenha relação com citocinas pró-inflamatórias que sejam comuns para 
outras doenças, essas outras doenças podem vir a se manifestar. 
 
▪ Por Quê a Diabetes Afeta os Tecidos Periodontais: 
→ Microangiopatia: Alteração nos pequenos vasos da mucosa oral; 
→ Alteração no metabolismo do colágeno: Dano aos fibroblastos; 
→ Predisposição genética; 
→ Resposta inflamatória do hospedeiro: Retardo na cicatrização; 
→ Qualidade da flora subgengival; 
→ A doença periodontal pode induzir ou manter um estado inflamatório crônico, que vai 
aumentar os mediadores pró-inflamatórios, induzindo ou agravando a resistência à insulina; 
→ As alterações vasculares no periodonto do indivíduo diabético tornam os tecidos 
periodontais mais vulneráveis a infecções, devido a permeabilidade dos tecidos; 
→ Tem a redução na produção de colágeno, que é o componente fundamental dos tecidos de 
sustentação do dente; 
→ Pode ter a diminuição na produção de saliva, o que leva ao crescimento bacteriano no 
biofilme. 
 
 
 
 
▪ Está relacionada a alimentação, se o paciente se alimenta bem, para que ele tenha imunidade, 
e assim obtenha uma resposta satisfatória com o tratamento; 
▪ Os fatores nutricionais importantes para a resistência à infecção e à cicatrização de feridas 
também se aplicam à prevenção da doença periodontal e à diminuição de sua severidade; 
→ Vitamina C (antioxidante); 
→ Vitamina K (coagulante); 
→ Cálcio; 
→ Ferro. 
 
▪ Na literatura são citados alguns micronutrientes específicos relacionados à doença 
periodontal, como vitamina B e complexos, vitamina C e cálcio. 
 
 
▪ Hiperplasia Gengival Medicamentosa: 
→ É o efeito colateral de alguns medicamentos, onde a gengival apresenta um aumento de 
volume; 
→ 3 principais grupos: Nifedipina (anti-hipertensivo), fenitoína (anticonvulsivante) e 
ciclosporina (imunossupressor); 
→ Essa condição age como um fator retentivo de biofilme, pois o paciente não consegue 
higienizar adequadamente, e isso resultará em um processo inflamatório, complicando a 
hiperplasia causada pela droga; 
→ O crescimento gengival quando tratado tende a apresentar recidiva, por não haver a 
possibilidade de interromper o uso do fármaco; 
→ A gengivectomia é uma técnica comumente usada para corrigir a alteração, desde que não 
haja bolsas periodontais verdadeiras, e o controle do biofilme seja satisfatório. 
 
 
▪ Receptores de estrógeno e progesterona estão presentes no tecido gengival, uma vez que 
esses hormônios estejam aumentados no organismo, irão se ligar e desequilibrar a 
homeostase do tecido periodontal; 
▪ Esse aumento de hormônios se dá ao decorrer do ciclo de vida da mulher; 
▪ A presença de hormônios no fluido gengival propicia a proliferação bacterianarelacionada à 
inflamação gengival; 
▪ A doença periodontal é o fator de risco para a ocorrência de partos prematuros e 
nascimento de bebês de baixo peso, devido ao aumento das concentrações de citocinas pró-
inflamatórias, que ocasionam contração uterina; 
▪ A gestação aumenta a probabilidade de doença periodontal, infecção urinária e diabetes 
gestacional, e todas essas condições tem relação com citocinas pró-inflamatórias; 
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A G E N T E S F A R M A C O L Ó G I C O S 
O H R M Ô N I O S 
▪ Esteroides sexuais aumentam a permeabilidade microvascular do tecido gengival e isso pode 
favorecer a penetração de bacteremia GRAM -; 
 
▪ Estrogênio: 
→ É um protetor nos efeitos de antirreabsorção do osso, e caso ele esteja diminuído, terá uma 
maior chance de osteoporose (comum na menopausa); 
→ Mulheres com níveis normais de estrogênio apresentam mais biofilme do que as mulheres 
com deficiência, porém, elas não apresentam aumento na inflamação gengival; 
→ Achados sugerem que ele pode ter um efeito inibidor sobre a inflamação gengival em 
pacientes com periodontite. 
 
 
▪ Pode Estimular Mudanças no Periodonto De Duas Formas: 
→ Mudanças de comportamento: Negligência da higiene oral, influenciando o acúmulo de 
biofilme; 
→ Estresse psicossocial afetando o SNC, modulando a secreção de cortisol endógeno e 
citocinas pró-inflamatórias, que podem exacerbar a doença periodontal; 
→ Essa interação induz a desregulação da produção de citocinas, afetando diferentes células-
alvo, podendo resultar em infecções patogênicas e, concomitantemente, em destruição 
tecidual do periodonto. 
 
 
▪ Possui mais susceptibilidade a doença periodontal, devido ao estado avançado de 
imunodepressão; 
▪ A instalação da doença e A progressão tendem a ser mais rápida. 
 
▪ Gengivite e Periodontite Ulcerativa Necrosante: 
→ A presença dessas alterações bucais, principalmente das formas de doença periodontal, 
pode se tornar sinais que indicam o agravamento da condição imunológica do paciente HIV+. 
 
 
 
▪ Afeta a qualidade de remoção do biofilme, a frequência da remoção e a coordenação motora; 
▪ Vivências e hábitos diferentes (odontologia mutiladora); 
▪ Doenças sistêmicas (hipertensão, diabetes, osteoporose) que podem ter correlação com a 
predisposição e agravo da doença periodontal. 
 
 
▪ É a redução da massa óssea, e na doença periodontal ocorre a reabsorção desse osso; 
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O S T E O P O R O S E 
▪ A densidade mineral óssea reduzida pode facilitar a reabsorção do osso alveolar pela DP; 
▪ Fatores sistêmicos da remodelação óssea poderiam modificar a resposta tecidual local à 
infecção periodontal; 
▪ Indivíduos com perda óssea sistêmica que tem periodontite podem reagir de modo diferente 
ao aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias, e apresentar uma doença mais grave; 
▪ A osteoporose sistêmica, o baixo teor de cálcio dietético (que provem da alimentação) e os 
baixos níveis de vitamina D podem influenciar a condição periodontal, e podem estar 
associados à perda do dente. 
 
▪ Fatores de Risco Comuns Para Osteoporose e DP: 
→ Tabagismo; 
→ Déficit no estado nutricional; 
→ Idade; 
→ Deficiência imune. 
LOCAIS 
 
 
▪ Aparelho ortodôntico; 
▪ Prótese mal adaptada; 
▪ Variações anatômicas (cíngulos mais profundos, pérolas de esmalte, dentes com anomalias); 
▪ Apinhamento dentário; 
▪ Restaurações com sobrecortono. 
 
 
▪ Tem relação direta com alguns fármacos; 
▪ Grupos principais: 
→ Analgésicos; 
→ Anticonvulsivantes; 
→ Anti-histamínicos; 
→ Anti-hipertensivos; 
→ Diuréticos; 
→ Antidepressivos. 
 
▪ A alteração da película salivar faz dos tecidos moles os mais suscetíveis à descamação, 
facilita a colonização por parte da microbiota oportunista, favorece a inflamação da mucosa, 
presença de ulcerações dolorosas, infecções locais, sensibilidade, queilite angular, ardor na 
mucosa e língua, aumento na sensibilidade para os sabores fortes como o sal, ácidos, e etc.; 
▪ Sobre os tecidos duros, a diminuição do fluxo salivar favorece no índice de cáries. 
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