Neoplasias Malignas Hepáticas e das Vias Biliares

Prévia do material em texto

HEMANGIOMAS HEPÁTICOS 
• Prevalência 2 a 20% na população geral; 
• Rede de enovelado vascular hiperdinâmico em 
qualquer lugar do corpo; 
• Normalmente assintomáticos; 
• Síndrome de Kasabach-Merritt. 
 
Diagnóstico radiológico: 
• Imagem sugestiva à US; 
• TC com contraste EV faz diagnóstico; 
o Realce periférico na fase arterial; 
o Impregnação centrípeta até a fase tardia. 
Evolução: 
• Não cresce, não maligniza, não sangra. 
 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL 
• Mais frequente em mulheres, normalmente entre 
20 e 40 anos; 
• Prevalência até 3% na população; 
• Maioria das vezes lesão solitária com cicatriz 
central bem definida; 
Diagnóstico: 
• TC: impregnação precoce na fase arterial; 
• RM: excelente para dx diferencial com outras 
lesões; 
Evolução: 
• Improvável transformação maligna. 
• Improvável sangramento. 
ADENOMA HEPÁTICO 
• Lesão hormônio sensível; 
o Anticoncepção hormonal; 
o Gestação; 
o Anabolizantes esteroidais; 
• Mulheres em uso de ACO (4 a cada 100mil), 
homens em uso de anabolizantes esteroidais; 
• Normalmente lesão única (>4 adenomatose 
hepática); 
• Dor em HD até 25% das vezes; 
• TC: realce heterogêneo tendendo a realce 
homogêneo tardio; 
• Risco de sangramento até 25%; 
• Risco de malignização (4 a 8% podendo chegar a 
15%). 
Tratamento: 
• Mulheres com lesão < 5cm: suspender ACO; 
• Mulheres com lesão > 5cm: suspender ACO e 
reavaliar; 
• Homens: operar sempre; 
Orientações: 
• Suspender ACO em mulheres; 
• Suspender hormônios esteroidais em homens; 
• Planejamento de gestação; 
Hemorragia: 
• Preferencialmente realizar embolização arterial; 
• Hepatectomia mandatória, meses depois; 
HEPATOCARCINOMA 
Epidemiologia: 
• 4ª neoplasia em incidência, 2a causa de morte por 
câncer; 
• Brasil: 4,9 casos por 100 mil habitantes; 
Fatores de risco: 
• Cirrose está presente em 80% dos CHC; 
• ⅓ dos cirróticos desenvolverá um CHC; 
• HCV e HBV incidência entre 2 -8% ao ano; 
Diagnóstico e rastreio: 
• Rastreio: 
o Cirroticos ou portadores de HBV sem 
cirrose; 
o NASH conforme AGA; 
• US + Alfa feto proteína: 
o US isolada: sensibilidade 47% para casos 
precoces; 
o US + AFP: sensibilidade 63% para casos 
precoces; 
• Diagnóstico: 
o TC com contraste EV; 
o Wash in e wash out; 
Estadiamento: 
Barcelona Clinical Liver Cancer: 
• BCLC 0 - nódulo < 2cm, CHILD A, PS0 
• BCLC A - até 3 nódulos de até 3cm, CHILD A ou 
B, PS0 
• BCLC B - nódulos múltiplos ou > 3cm, CHILD A 
ou B, PS0 
• BCLC C - invasão portal, mtx à distância, CHILD 
A ou B, PS até 2 
• BCLC D - CHILD C, PS 3-4 
Tratamentos com intuito curativo: 
• Ablação percutânea: 
o Lesões de até 2 cm; 
o Complicações entre 2 e 4%; 
o Sobrevida 5 anos em torno de 50% para 
CHILD A; 
o Radiofrequencia (RFA) com área 
considerável de dissipação de energia; 
o Alcoolização com efeito mais 
concentrado. 
• Cirurgia em não cirróticos (menos de 5% dos 
CHC): sobrevida comparável ao tx; 
• Cirurgia em cirróticos: indicação ótima: BCLC A 
sem hipertensão portal; 
• Princípios cirúrgicos: 
o Ausência de metástases à distância ou 
invasão portal; 
o Ausência de hipertensão portal; 
o Volumetria hepática residual prevista > 
50% se cirrótico; 
o No Brasil: cirurgia desqualifica os pontos 
de qualificação em lista de tx; 
• Recorrência pós operatória entre 60 e 70% em 5 
anos; 
• Preditores de mau prognóstico: 
o Invasão microvascular e lesões satélites; 
o Tamanho da lesão aparentemente não tão 
significativo; 
o Quantidade de nódulos; 
o Diferenciação celular. 
Transplante Hepático: 
• BCLC 0 ou A 
• Dentro dos critérios de Milão 
o Um nódulo de até 5cm ou até 3 nódulos de 
até 3cm; 
o Sobrevida pós tx até 70%; 
o Fora dos critérios a sobrevida cai a menos 
de 50%; 
• Fora dos critérios de Milão: 
o Downstaging com terapias locais; 
o Critério up-to-seven: quantidade de 
nódulos + tamanho do maior < 7; 
• Hepatectomia desqualifica a pontuação especial do 
CHC. 
Terapias de controle: 
• TACE (trans-arterial chemo-embolization) 
o Lesões irressecáveis; 
o BCLC B; 
o Downstaging; 
o Quimioterápicos mais agentes 
embolizantes; 
o Contraindicado se trombose portal 
ipsilateral. 
Terapias sistêmicas: 
• Sorafenibe: 
o BCLC C é a indicação clássica; 
o Ganho de aproximadamente 3 meses de 
sobrevida em relação à terapia de suporte, 
no; 
o estudo SHARP (2008); 
o Diarreia, reações cutâneas; 
o Função hepática deteriordada contraindica 
o uso; 
• Atezolizumab + Bevacizumab: 
o Ganho de mais 4 meses de sobrevida em 
relação ao sorafenibe, chegando a 17 
meses de sobrevida; 
o Primeira linha para tratamento sistêmico 
de CHC ($$$$); 
METÁSTASES HEPÁTICAS DE CÂNCER 
COLORRETAL 
• Câncer colorretal: 10% de todas as neoplasias, 3o 
mais comum no ocidente, 9% de todas as mortes 
por câncer; 
• 25% de todos os pacientes apresentam metástases 
ao diagnóstico (sincrônicas); 
• 50% de todos os pacientes apresentarão metástases 
ao longo de 5 anos (metacrônicas); 
• CCR IV por mtx hepáticas na década de 90: 
o 3% de sobrevida em 5 anos; 
o Expectativa de vida de 9 meses; 
• CCR IV por mtx hepática em 2010: 
o 50% de sobrevida em 5 anos; 
o Expectativa de vida média de 30 meses; 
• O que mudou? 
o Consolidação da cirurgia como opção 
terapêutica: anestesia, técnica cirúrgica, 
UTI; 
o Ampliação da ressecabilidade por terapias 
loco-regionais; 
o Conhecimento genético da biologia 
tumoral (RAS, BRAF) e desenvolvimento 
de novas drogas (bevacizumab); 
Diagnóstico: 
• Estadiamento ou FW de CCR; 
• CEA tem papel prognóstico e de acompanhamento; 
TC: 
• Lesões hipovasculares na fase portal; 
• Eventualmente realce de contraste 
periférico/anelar; 
Princípios cirúrgicos: 
• Remanescente Hepático: 
o Até 30% se fígado saudável; 
o Até 40% se hepatopatia da QT; 
▪ CALI (chemoterapy adquired 
liver injury); 
• Margens: 
o Até 1mm é aceitável; 
o > 1cm tem melhor sobrevida; 
o R0>R1; R2 não tem benefício; 
• Complicações: 
o Hemorragias; 
o Insuficiência hepática aguda PO; 
o Fístulas Biliares e/ou infecções; 
Terapias portais: 
• PVE ou PVL: 
o Crescimento de 12% em aproximadamente 
20 dias; 
o Embolização ipsilateral à lesão; 
• ALPPS: 
o Crescimento de até 48% em 7 dias; 
o Morbimortalidade elevada; 
Terapias loco-regionais: 
• Ablação: nódulos pequenos no lado contralateral à 
hepatectomia; 
• QT pela artéria hepática: em desenvolvimento e 
consolidação, promissora; 
• TACE: paliação e controle local de lesões 
irressecáveis. 
Estratégias cirúrgicas: 
• Ressecção estagiada: 
o Metastasectomia + PVE + hepatectomia 
maior; 
o Sobrevida de 31 meses; 
• Ressecção + Ablação: 
o Ablação de lesões menores + hepatectomia 
contralateral; 
o Sobrevida até 40%; 
Terapias sistêmicas: 
• QT adjuvante ou perioperatória (neo + adj): 
o Tempo total < 6m; 
o Risco de CALI; 
• QT conversão: 
o QT e reavaliação radiológica até 
possibilidade de tratamento cirúrgico; 
• Critérios de FONG para indicar QT periop (FONG 
> 3, jovem, sem comorbidades importantes e 
comportamento biológico previsto como 
agressivo): 
o > 1 lesão; 
o ≥ 5cm; 
o Primário N+; 
o CEA ≥ 200; 
o <12m sem mtx (sincrônicas ou 
metacrônicas precoces). 
 
 
 
COLANGIOCARCIONOMA 
• 6 casos a cada 100000 habitantes; 
• 50-70 anos, especialmente em homens; 
• Localização: 
o Intra-hepático 10 a 20%; 
o Distal 20 a 30%; 
o Hilar 50 a 60%; 
• Sobrevida geral: 
o 5% em 5 anos; 
o Pós R0: até 27% em 5 anos; 
• Fatores de risco: Caroli, colangite esclerosante, 
DII, obesidade, alcoolismo. 
Clínica: 
• Dor, fadiga, perda ponderal, icterícia; 
• TC ou RM com impregnação periférica e wash out 
tardio; 
• CA19.9 (>1000 sugere fortemente doença 
metastática); 
Tratamento: 
• Hepatectomia com margem biliar: alta 
complexidade; 
• Sobrevida de aproximadamente 51 meses, 24 
meses livre de doença; 
• Linfadenectomia extensa tem benefício ainda em 
discussão; 
• 60%de recorrência; 
• 80% inoperável ao diagnóstico; 
• Invasão portal e arterial é critério de 
irressecabilidade; 
• Paciente irressecável: 
o Sobrevida média 11 meses; 
o 11,7 a 12m se QT; 
• Terapias locais: radioembolização trans-arterial 
(TARE) com sobrevida de até 22m; 
• Terapias paliativas: 
o Stent biliar por CPRE ou por CTPH; 
o Drenagem biliar por CTPH; 
 
 
CISTOS HEPÁTICOS SIMPLES 
• Desgarramento de broto biliar no período 
embrionário; 
• Até 18% de prevalência nas tomografias; 
• 98% de todos os cistos hepáticos são cistos 
simples; 
• Mulheres 1,5X mais frequente que nos homens; 
• 60% lesão única; 
• 3% policísticos; 
• 15% são septados; 
• 15% são sintomáticos (mulheres 9:1 homens): 
compressivos ou sangramento. 
Características radiológicas: 
• US: lesão cística anecoica; 
• TC: lesões com densidade de água; 
• RM: baixo sinal em T1 e alto sinal em T2; 
• Sem impregnação a qualquer tipo de contraste; 
 
 
Tratamento: 
• Se bem investigado, conduta expectante é a melhor 
opção; 
• Cirurgia apenas nos sintomáticos em que se 
excluem outras causas para os sintomas; 
• Destelhamento por VLP ou aberto: recidiva 12%; 
5% cirúrgica; 
DOENÇA HEPÁTICA POLICÍSTICA 
• Doença autossômica dominante com > 10 cistos 
hepáticos: 
o 50% doença policística renal associada; 
o Função hepática preservada; 
• Taxa crescimento 1 a 3% ao ano: aumento de 
volume hepático final em > 10X; 
• Classificação de Gigot: 
o I: < 10 cistos maiores que 10cm cada; 
o II: múltiplos cistos de tamanho médio com 
parênquima entre os cistos; 
o III: fígado totalmente policístico; 
• ATENÇÃO: 
o Associação com aneurismas 
intracranianos (até 20%): RM para 
paciente > 30aa; 
o Associação com colangiocarcinoma: 
suspeitar se icterícia; 
Tratamento: 
• Destelhamento: 12 - 27% de recorrência; 
• Hepatectomia + destelhamento: recidiva < 1%, 
mas MORBIDADE ~58% e mortalidade de até 
10%; 
• Transplante hepático: mortalidade 29% se tx 
tardio; tx precoce (Gigot II-III) sobrevida de 87% 
em 10 anos. 
HIDATIDOSE HEPÁTICA 
• Echinococcus granulosus; 
• Normalmente assintomáticos; 
• Pode haver sintomas compressivos, inclusive de 
via biliar, ramos portais ou das veias supra-
hepáticas; 
• O cisto passa por três fases: atividade, transição e 
inatividade; 
Diagnóstico: 
• Sorologia (pode ter falso negativo / positivo com 
doença inativa); 
• Imagem: 
o US: classificação OMS do estágio da 
doença; 
o TC: calcificações; 
o RM: quase 100% de sensibilidade; 
o Membrana dupla, projeções intra lesionais 
(hidátides), debris intra-císticos, 
calcificações. 
Tratamento: 
• Cistos não multiseptados e sem hidátides filhas, < 
5cm: albendazol por até 3 meses; 
• Os mesmos cistos com tamanho > 5cm: 
albendazol + PAIR (punção que transfixe 
parênquima normal, aspiração do conteúdo, 
injeção de salina hipertônica e reaspiração) - 50% 
febre peri procedimento, recorrência de 4%; 
• Cistos ativos complexos multisseptados com 
hidátides filhas, de qualquer tamanho: 
pericistectomia; 
• Cistos inativos ou calcificados: observação. 
ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO 
• Presença de coleção de pus no parênquima 
hepático; 
• Mortalidade entre 2-12%; 
• Morbidade 30%; 
• Causas: 
o Disseminação biliar; 
o Disseminação portal; 
o Disseminação arterial; 
o Criptogênicas; 
• HMC e culturas de punções hepáticas são + em até 
85% dos casos; 
• Apresentação subclínica com febre em 90% das 
vezes; 
• Anorexia, mal estar, vômitos, perda ponderal; 
• Derrame pleural por contiguidade em 25% dos 
casos; 
• Hepatomegalia e dor em HD em 25% dos casos, 
icterícia em 20%; 
• FA elevada em 80% dos casos; 
• Transaminases elevadas em 60% dos casos; 
• Fatores de mau prognóstico: 
o Múltiplos abscessos; 
o Origem biliar; 
o Cr > 2, U elevada, anemia, FA > 500, TP 
> 17s; 
o Choque séptico, SARA, CIVD, peritonite 
difusa; 
Diagnóstico: 
• US e TC (sensibilidade de 94% e 99%); 
• Lesão cística com conteúdo irregular; 
• Líquido/gasoso; 
• Contorno bem definido com realce periférico pelo 
contraste. 
 
 
 
Tratamento: 
• ATB terapia por no mínimo 21 dias: 
o Empírico amplo espectro inicial 
(ampicilina + sulbactam, piperacilina + 
tazobactam, ciprofloxacin/ceftriaxona + 
metronidazol); 
• Punção única ou múltiplas guiada por US/TC: 
o Taxa de sucesso em torno de 85%; 
o Falha: abscessos > 5cm, multiloculados, 
com debris no interior; 
• Drenagem cirúrgica: 
o Relação com estruturas vasculares e 
biliares; 
o US intraoperatória; 
o Punção, incisão, evacuação do conteúdo, 
desbridamento da cavidade do abscesso, 
drenagem externa. 
 
ABSCESSO HEPÁTICO AMEBIANO 
• Entamoeba histolytica; 
• Disseminação hematogênica pós disenteria; 
• Lesão única geralmente em LHD; 
• Algumas semanas após a disenteria: 
o Febre com calafrios; 
o Hepatomegalia; 
o Dor abdominal; 
• Diagnóstico: TC + sorologia 
• Tratamento: 
o Metronidazol 7-10 dias; 
o Sucesso > 90%; 
o Descontaminação intestinal: nitazoxanida 
+ HCQ; 
o Cirurgia: peritonite ou abscesso 
subfrênico. 
 
 
CIRROSE HEPÁTICA 
• 11ª causa de morte (<⅓ sabe do seu diagnóstico); 
• Incidência triplicou da década de 70 para o início 
dos anos 2000; 
• Custo US$ 12-23 bilhões/ano; 
 
Fisiopatologia: 
• Perda da função sintética: 
o Icterícia indireta; 
o RNI alargado; 
o Hipoalbuminemia; 
• Desbalanço hidro-oncótico: 
o Edema periférico por hipoalbuminemia; 
o Vasodilatação esplâncnica e ascite; 
o Vasoconstrição renal, hipoNa, queda 
gradual da PA; 
• Hipertensão portal: 
o Fibrose portal progressiva e aumento do 
gradiente veno-portal; 
o Esplenomegalia (pouca correlação) e 
plaquetopenia (muita correlação); 
o Circulação colateral: varizes esofágicas, 
shunts porto-sistêmicos; 
• Perda da função metabólica: 
o Subprodutos do metabolismo bacteriano 
colônico; 
o Bypass por shunts porto-sistêmicos; 
o Encefalopatia hepática; 
• Disfunção sistêmica: 
o Síndrome hepatorrenal; 
o Síndrome hepatopulmonar; 
o Miocardiopatia da hipertensão portal; 
Cirurgia no paciente cirrótico: 
• Disfunção hepática: 
o Desproteinização; 
o Cicatrização deficiente; 
o Imunodepressão relativa; 
o Ascite e risco de peritonite bacteriana 
secundária; 
o Insuficiência hepática aguda; 
 
• Hipertensão portal: 
o Circulação colateral na parede abdominal; 
o Plaquetopenia; 
o Risco de HDA; 
Manejo cirúrgico das complicações: 
Ascite: 
• Paracentese diagnóstica: 
o Celularidade, proteínas totais, albumina, 
cultura 
o GASA ≥1,1 com sensibilidade de 97% 
para hipertensão portal; 
o PMN > 250: PBE 
• Paracenteses de alívio: 
o Critério na indicação de múltiplas 
paracenteses. 
o > 5L repor albumina (5-8g/kg); 
TIPSS: transjugular intra-hepatic portosystemic stent-
shunt 
• Shunt porto-sistêmico iatrogênico de alto débito; 
• Redução da hipertensão portal; 
• Redução do risco de HDA; 
• Aumento do risco de EH; 
Anastomoses porto-cava: caíram em desuso com TIPSS. 
 
TRANSPLANTE HEPÁTICO 
O doador: 
• Morte encefálica - coma imperceptivo por 
completa perda das funções cerebrais, cerebelares 
e de tronco (1% de todas as mortes; 8% das mortes 
em UTI). 
 
 
• Dx ME: dois médicos, sendo um neurologista ou 
neurocirurgião; 
• Quando acionar o protocolo? 
 
• 1°: Identificar o paciente Glasgow 3 e midríase 
fixa; 
• 2°: Conhecer a causa do coma, que deve ser 
irreversível; 
• 3°: Excluir fatores de confusão; 
o Suspender sedação por 4 a 5 t ½ vida; 
o Excluir intoxicações exógenas ou 
iatrogênicas; 
o Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos ou 
metabólicos pré-coma; 
o Estabilizar temperatura e pressão arterial; 
• 4°: Se o paciente persistir em Glasgow 3 com 
midríase fixa, comunicar família da abertura do 
protocolo de ME; 
• 5°: iniciar o primeiro exame clínico; 
• 6°: Notificar a CIHDOTT ou a Central de 
Transplantes; 
• 7°: Repetir todos os testes clínicos entre 6h e 48h; 
• 8°: Exame complementar;• 9°: Declarar a ME, comunicar a família; 
 
 
Alocação de órgãos: 
• A partir de 2006: ordenamento pelo 
MELD; 
o BT, Cr, RNI; 
• Atualização MELD em lista de TxH; 
o 10: 1 ano; 
o 11 - 18: 3 meses; 
o 19 - 25: 1 mês; 
o > 25: uma semana; 
• Compatibilidade ABO e física; 
 
• Critérios de priorização: 
o Hepatite fulminante ou Insuficiência 
Hepática Aguda conforme critérios do 
King’s College; 
o Disfunção primária do enxerto até o 7o 
PO; 
o Anepatia por trauma; 
• Pontuação especial (+20 com pontuações extra por 
tempo em lista): 
o Adenomatose múltipla, fibrose cística; 
o Hepatocarcinoma dentro dos critérios de 
Milão: 
▪ Nódulo único de até 5cm; 
▪ Até 3 nódulos de no máx 3cm; 
o Doença hepática policística terminal; 
o Metástases hepáticas irressecáveis de TNE 
de foco primário ressecado e sem mtx 
extra-hepáticas; 
o Ascite refratária, encefalopatia hepática; 
o Insuficiência hepática pós doação de 
fígado em vida (40 pontos); 
o Trombose arterial até o 15o dia (40 
pontos). 
Indicações e contraindicações: 
• Sobrevida pós tx: 
o Década de 80: 40% em um ano; 
o Década de 90: 80% em um ano; 
o Atualmente: >90% em um ano; 
• Cirrose: 
o CHILD B ou C; 
o MELD ≥ 15; 
o CHILD A com ascite refratária, EH, HDA 
recorrente, prurido intratável, PBE, 
síndrome hepatorrenal; 
• HBV: 
o redução da carga viral ao mínimo e uso de 
lamivudina e gamaglobulina hiperimune 
no perioperatório; 
• HCV: 
o Redução da carga viral ao mínimo; 
o Não há estratégia de proteção do enxerto; 
• Álcool: abstinência de no mínimo 6m; 
• Insuficiência hepática aguda: 
o 20% de recuperação espontânea, altíssima 
mortalidade; 
o 75% de recuperação integral pós tx 
hepático; 
Contraindicações absolutas: 
• Doença maligna não tratada (excluindo CHC e 
TNE); 
• CHC fora dos critérios de Milão; 
• Doença cardiopulmonar avançada; 
• Infecção ativa extra-hepática não tratada; 
• Trombose extensa do sistema venoso mesentérico-
portal. 
Contraindicações relativas: 
• Alcoolismo ativo em paciente com causa não 
alcoólica; 
• Drogadição; 
• HIV+; 
• Incapacidade cognitiva; 
• >70aa; 
• Obesidade mórbida (tx + sleeve?); 
• Desnutrição grave. 
Cirurgia do doador: 
• Esteatose > 60% aborta captação; 
• Aorta: 
o Ligadura supracelíaca e infra-renal; 
o Canulação; 
• Cava: ligadura infrarenal; 
• Sistema porta: ligadura e canulação da VMS ou 
VMI; 
• Perfusão com líquido de preservação e colocação 
de gelo na cavidade; 
• Incisão no átrio direito e exsanguinação; 
• Dissecção da cava supra hepática, tronco celíaco, 
veia porta e colédoco; 
• Back table; 
• Hepatectomia do receptor; 
• Fim do tempo de isquemia fria; 
• Anastomose venosa; 
• Fim da fase anepática na liberação do fluxo portal.