Fisiologia Humana - Resumo ELETROFISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO

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Ele!ofisiologia do Músculo C"díaco
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
A função primária do sistema circulatório é transportar materiais para e de todas as 
partes do corpo. Esses materiais podem ser divididos em: (1) nutrientes, água e gases que 
entram no corpo a peo ambiente externo, (2) mate-
riais que se movem de célula a célula no interior do 
corpo e (3) resíduos que as células eliminam.
Constituição: coração, vasos sanguíneos (artérias, 
arteríolas, capilares, veias e vênulas) e plasma.
A circulação: a partir do átrio direito, o sangue flui 
para o ventrículo direito, de onde é bombeado via ar-
térias pulmonares para os pulmões, onde é oxigenado.
A partir dos pulmões, o sangue vai para o lado esquer-
do do coração através das veias pulmonares. O san-
gue flui para fora do coração (pressão mais alta) para o circuito fechado de vasos san-
guíneos (menor pressão).
CORAÇÃO 
O coração é envolvido por um saco 
membranoso resistente, o pericár-
dio e composto principalmente pelo 
músculo cardíaco (miocárdio).
Embora o fluxo sanguíneo no lado 
esquerdo seja separado do fluxo do 
lado direito, os dois lados contra-
em-se de um modo coordenado. 
Primeiro os átrios contraem juntos 
e depois os ventrículos contraem 
juntos. Dois conjuntos de valvas as-
seguram esse fluxo unidirecional: 
as valvas atrioventriculares, loca-
lizadas entre os átrios e os ventrí-
culos, e as válvulas semilunares, lo-
calizadas entre os ventrículos e as 
artérias. Essas valvas movem-se 
passivamente quando o fluxo san-
guíneo as empurra.
@paulapsantos1=
.
Autoirrigação do coração: 1% da nutrição do coração vem do sangue que está dentro do 
ventrículo para ser bombeado. Os outros 99% vem do sistema coronariano: 4% do sangue 
que é bombeado volta pelas coronárias para nutrir o músculo cardíaco.
A valva AV é formada por finos folhetos 
unidos na base a um anel de tecido co-
nectivo. Os folhetos são ligeiramente 
mais espessos nas bordas e se conectam 
aos ventrículos por tendões colagenosos, 
as cordas tendíneas. As extremidades 
opostas das cordas estão fixadas em 
uma extensão de músculo ventricular semelhante a um monte, denominada músculos pa-
pilares. Esses músculos fornecem estabilidade para as cordas, contudo, eles não podem 
abrir e fechar as valvas AV ativamente. Por causa da sua forma, as válvulas semilunares 
não necessitam de tendões de conexão, como as valvas AV.
Cardiomiócito: célula cardíaca e seus componentes: 
sarcômero, sistemas de túbulos transversos, retículo 
sarcoplasmático ou longitudinal, sarcolema, disco Z 
que delimita o sarcômero, mitocôndria, núcleo, e o 
detalhe de um capilar contendo um eritrócito.
Existem 3 tipos de músculo cardíaco: o atrial, o ventri-
cular e a fibra muscular excitatória e condutora.
Os discos intercalares consistem em membranas 
interligadas que possuem dois componentes: os 
desmossomos e as junções comunicantes. Os des-
mossomos são conexões fortes que mantêm as cé-
lulas vizinhas unidas, permitindo que a força cri-
ada em uma célula seja transferida para a célula 
vizinha. As junções comunicantes conectam ele-
tricamente as células musculares cardíacas 
umas às outras. Elas permitem que as ondas de 
despolarização se espalhem rapidamente de cé-
lula a célula, de modo que todas as células do 
músculo cardíaco se contraem quase simultanea-
mente. O músculo cardíaco é um sincício (forma-
do pela união de células antes separadas), o que 
possibilita sua contração sincrônica a partir das 
células marca-passo.
@paulapsantos1
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do sistema nervoso central, mas 
de células miocárdicas especializadas, denominadas células autoexcitáveis ou células 
marca-passo. O potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo 
e se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes.
Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra 
nos túbulos T (1), onde abre os canais de Ca2�+ dependentes de voltagem tipo L na 
membrana das células (2). O Ca2�+ entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais 
liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático (3). Esse 
processo do acopla-mento EC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de 
cálcio induzida pelo cálcio. Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para 
fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol (4), criando uma fagulha que pode 
ser vista utilizando-se métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de diferentes 
canais RyR se somam
para criar o sinal de Ca2�+ (5). A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático 
fornece, aproximadamente, 90% do Ca2�+ necessário à contração muscular, sendo 
que os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-
se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de 
formação de pontes cruzadas e o movimento (6).
@paulapsantos1
-
A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que 
ocorre no músculo esquelético. 
RELAXAMENTO: com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca2�+, o 
Ca2+� desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, e os filamentos contráteis 
desli-zam de volta para sua posição relaxada (7). Como no músculo esquelético, o Ca2�+ 
é trans-portado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca-ATPase (8). 
Entre-tanto, no músculo cardíaco, o Ca2+� também é removido de dentro da célula pelo 
troca-dor Na-Ca (NCX) (9). Um Ca é movido para fora da célula contra o seu gradiente 
eletro-químico em troca de 3 Na� para dentro da célula a favor do seu gradiente 
eletroquímico. 
O sódio que entra na célula durante essa troca é removido pela Na-K-ATPase (10).
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS
A capacidade de autoexcitação dessas células existe devido à instabilidade do seu poten-
cial de membrana (potencial marca-passo), que nunca permanece em um valor cons-
tante. Quando o potencial da membrana está em -60mV, ocorre a abertura dos canais 
If, que são permeáveis tanto ao Na+ quanto ao K+. Isso gera um influxo de Na+ maior do 
que o efluído de K+ (diferença eletroquímica x diferença química). O influxo resultante 
de carga positiva despolariza lentamente a célula (de -60mV para -50mV). À medida que 
o potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmen-
te, e alguns canais de Ca2�+ se abrem (tipo T- timing). O resultante influxo de Ca2�+ 
con-tinua a despolarização, e o potencial de membrana move-se continuamente em 
direção ao limiar. Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de 
Ca2�+ dependentes de voltagem se abrem (tipo L). O cálcio entra rapidamente na 
célula, ge-rando a fase de despolarização rápida do PA. Quando os canais de Ca2�+ se 
fecham no pico do PA, os canais lentos de K+� estão abrindo. A fase de repolarização 
do PA autoexci-tável é devida ao resultante efluxo de K�+. @paulapsantos1
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Fases do Potencial de Ação:
Fase 4 - potencial de membrana em re-
pouso: as células miocárdicas contráteis 
têm um potencial de repouso estável de 
aproximadamente -90 mV.
Fase 0 - despolarização: quando a onda de 
despolarização entra na célula contrátil 
através das junções comunicantes, o po-
tencial de membrana torna-se mais posi-
tivo. Os canais de Na+ voltagem dependen-
tes se abrem, permitindo que a entrada de 
Na despolarize rapidamente a célula. O po-
tencial de membrana atinge cerca de 20 
mV antes de os canais de Na+ se fecha-
rem. Estes são canais de Na+ com duas 
comportas, similares aos canais de Na+ 
voltagem dependentes do axônio.
Fase 1 - repolarização inicial: quando os 
canais de Na+ se fecham, a célula começa
a repolarizar à medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
Fase 2 - platô: a repolarização inicial é muito breve. O PA, então, se achata e forma um 
platô como resultado de dois eventos: umadiminuição na permeabilidade ao K+
e um aumento na permeabilidade ao Ca2+. Os canais de Ca2+ voltagem dependentes ati-
vados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles 
finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de 
K+ se fecham. A combinação do influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o 
potencial de ação se achatar e formar um platô, prolongando a duração do PA.
Fase 3 - repolarização rápida: o platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham e a 
permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+, responsáveis por 
essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são 
abertos lentamente. Quando os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a 
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).
O potencial de ação mais longo do miocárdio previne o téta-
no, já que no músculo cardíaco, o longo potencial de ação 
(curva vermelha) faz o período refratário (fundo amarelo) 
e a contração (curva azul) terminarem simultaneamente. 
Quando um segundo potencial de ação pode ocorrer, a célu-
la miocárdica está quase completamente relaxada. Conse-
quentemente, não ocorre somação. Isso é importante para 
o enchimento ventricular, que depende do relaxamento. 
@paulapsantos1
]
SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO 
O sinal elétrico para a contração co-
meça quando o nó SA dispara um PA e
a despolarização se propaga para as
células vizinhas através das junções 
comunicantes (1). A condução elétri-
ca é rápida através das vias de con-
dução internodais, que conectam o nó
SA com o nó AV (2), porém é mais lenta 
através das células contráteis do átrio
(3). Do nó AV, a despolarização move-
-se para os ventrículos, de forma que o
 sinal elétrico passa do nó AV para o 
fascículo AV e seus ramos até o ápice 
do coração (4). Os ramos subendo-
cárdicos (fibras de Purkinje) transmi-
tem os impulsos muito rapidamente pa-
ra baixo pelo fascículo AV (que, após 
um curto caminho, se divide em direito e esquerdo), ou feixe AV/feixe de His, de modo 
que todas as células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo (5).
OBS.: o nó AV atrasa um pouco a transmissão do PA, possibilitando que os ventrículos con-
traiam-se depois dos átrios, e não simultaneamente.
Quando um segundo impulso sinusal falha em alcançar o sistema His-Purkinje por bloqueio 
de condução, ou quando a frequência sinusal é acentuadamente mais lenta (por ex., por 
descarga vagal), a DDL da fibra de Purkinje pode então atingir seu potencial limiar (PL) e 
causar um batimento de escape.
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA RITMICIDADE CARDÍACAS
Efeito cronotrópico positivo: norepinefrina (de neurônios simpáticos) e epinefrina (da me-
dula da suprarrenal) estimulam os receptores beta-1 adrenérgicos (proteínas G – AMPc – 
fosforila proteínas de canais iônicos [If e Ca+2], aumentando as suas respectivas corren-
tes) e aumentam o fluxo iônico, acelerando a despolarização do marcapasso, fazendo 
com que a célula alcance mais rápido o limiar, gerando, portanto, aumento da FC (efeito 
cronotrópico positivo).
O coração possui receptores adrenérgicos (adreno-receptores) que são seletivos para 
epinefrina e norepinefrina, dos tipos alfa e beta, conforme estudado no capítulo de SNA.
Efeito lusitrópico positivo: aumento da velocidade de captação e armazenamento do Ca2+ 
pelo retículo sarcoplasmático devido à ativação dos receptores beta-1 adrenérgicos, que 
levam a um aumento da atividade da SERCA, gerando, assim, um relaxamento rápido.
@paulapsantos1
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Efeito ionotrópico positivo: a estimulação simpática de receptores beta1-adrenérgicos au-
menta a contratilidade dos miocárdios atrial e ventricular, mediado pela via AMPc-PKA.
O resultado dos efeitos da estimulação beta-adrenérgica sobre ICa,L, SERCA e maquina-
ria contrátil da célula miocárdica é o aumento da força máxima de contração e aumen-
to das velocidades de contração e relaxamento.
Efeito dromotrópico positivo: aumento da velocidade de condução do impulso elétrico.
Efeito batmotrópico positivo: aumento da excitabilidade cardíaca.
Efeito cronotrópico negativo (redução da FC): a acetilcolina (Ach) ativa receptores mus-
carínicos M2 em células do NSA, NAV e musculatura atrial. Esse subtipo de receptor está 
acoplado a uma proteína G inibitória (Gi) que inibe a síntese de AMPc e reduz a atividade 
das proteínas reguladas pela PKA. No NSA, isso causa a diminuição de If, ICa,L e IKs. A Ach 
também ativa uma corrente de K+ através de canais de K+ sensíveis a ela (IKACh), geran-
do uma corrente de efluxo de K+ que hiper-polariza a membrana. Ao mesmo tempo, a 
permeabilidade do marcapasso ao Ca+2 diminui.
A estimulação vagal também diminui a velocidade de condução do NAV (efeito dromo-
trópico negativo) e a contratilidade do miocárdio atrial (efeito inotrópico negativo).
(Diminuição de ICa-L e a ativação de IK-ACh, diminuição do influxo de Ca2+ pela inibição 
de ICa-L e ativação de IK-ACh e desfosforilação da fosfolamban e troponina I.
@paulapsantos1
Ciclo C"díaco
É composto pela sístole e pela diástole e inicia com a geração de um PA no nó sinoatrial.
os eventos elétricos comandam os eventos musculares
O ventrículo completou a sua contração e contém uma quantidade mínima de sangue, 
que ele manterá durante todo o ciclo. O ventrículo está relaxado e a pressão no seu 
interior também está em seu menor valor. O sangue está fluindo das veias pulmonares 
para o átrio.
Quando a pressão no átrio ultrapassa a pressão do ventrículo, a valva mitral (AV 
esquerda) abre-se. Agora, o sangue flui do átrio para o ventrículo, aumentando seu 
volume. À medida que o sangue entra, o ventrículo, que está relaxando, se expande para 
acomodar o sangue que está entrando. Consequentemente, o volume do ventrículo 
aumenta, porém a pressão do ventrículo aumenta muito pouco.
A última etapa do enchimento ventricular é concluída pela contração atrial. O 
ventrículo agora contém o volume máximo de sangue que ele manterá durante este 
ciclo cardíaco. Como o enchimento máximo do ventrículo ocorre no final do 
relaxamento ventricular (diástole), este volume recebe o nome de volume diastólico final 
(VDF).
Quando a contração ventricular inicia, a valva mitral (AV) se fecha. Com as valvas AV e 
as válvulas semilunares fechadas, o sangue no interior do ventrículo não tem para onde 
ir. Entretanto, o ventrículo continua a se contrair, fazendo a pressão aumentar 
rapidamente durante a contração ventricular isovolumétrica. Quando a pressão no 
ventrículo ultrapassa a pressão na aorta, a valva da aorta se abre. A pressão continua a 
se elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, porém o volume ventricular 
diminui conforme o sangue é ejetado para a aorta.
O coração não se esvazia completamente de sangue a cada contração ventricular. O 
volume sanguíneo deixado no ventrículo ao final da contração é chamado de volume 
sistólico final (VSF). O VSF é a menor quantidade de sangue que o ventrículo contém 
durante um ciclo cardíaco.
Ao final de cada contração ventricular, o ventrículo começa a relaxar e a pressão 
diminui. Quando a pressão no ventrículo cai a valores inferiores aos da pressão na aorta, 
a válvula semilunar se fecha, e o ventrículo mais uma vez se torna uma câmara isolada. 
O restante do relaxamento ocorre sem alteração no volume sanguíneo e, portanto, essa 
fase é chamada de relaxamento isovolumétrico. Quando finalmente a pressão 
ventricular cai a níveis inferiores aos da pressão atrial, a valva AV esquerda (mitral) 
abre-se e o ciclo inicia novamente.
Eventos mecânicos do ciclo:
@paulapsantos1
-
Sístole atrial
Enchimento ventricular
Abertura da valva AV
B1 - fechamento 
da valva AV
Contração 
ventricular 
isovolumétrica 
Abertura da 
valva semilunar
Ejeção ventricular
B2 - fechamento da valva semilunar
Relaxamento ventricular 
isovolumétrico
@paulapsantos1Dê
A despolarização inicia no NSA. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamen-
te por umsistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não 
contráteis. Uma via internodal ramificada conecta o NSA com o nó AV.
Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de Purkinje, células de 
condução especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapida-
mente para baixo pelo fascículo atrioventricular (feixe de His), no septo ventricular. 
Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. 
Esses ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em 
pequenas fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis.
Eventos elétricos do ciclo: @paulapsantos1
Geral:
Contração do átrio e 
entrada de sangue 
no ventrículo 
Contração isovolumétrica
B1 - fechamento da mitral
Leve rebatimento 
da mitral
Abertura da 
aórtica
B2
Ejeção ventricular
Refluxo de sangue na valva, 
seguido por interrupção 
desse refluxo
Relaxamento 
isovolumétrico
Enchimento atrial
Pressão do átrio 
superou a do 
ventrículo: abertura 
da mitral
80% 20%
fechamento da aórtica
volume diastólico final
volume sistólico final
proporciona uma reserva, uma margem de segurança
@paulapsantos1
@
pa
ul
ap
sa
nt
os
1ii.
F
II-
DÉBITO CARDÍACO
É o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um determinado período de 
tempo, sendo, portanto, um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo.
DC = FC x VSfrequência cardíaca volume sistólico 
O fluxo sanguíneo é distribuído de modo 
diferente no repouso e durante o exercício 
(há aumento do volume ejetado e da 
frequência cardíaca).
Pré-carga: pressão durante o enchimento ventricular.
Pós-carga: pressão arterial contra a qual o ventrículo deve contrair-se para ejetar o 
sangue.
@paulapsantos1
F
Mecanismos de regulação do
bombeamento c"díaco
MECANISMO DE FRANK-STARLING
Quando mais sangue chega ao coração, ele se 
contrai com mais força e ejeta mais sangue, 
ou seja, quanto mais o miocárdio for 
distendido durante seu enchimento, maior 
será a força de contração.
 “Dentro de limites fisiológicos, a força de 
contração é diretamente proporcional ao 
comprimento inicial da fibra muscular”
Gráfico: a “curva de Starling”
INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA
aumento da FC diminuição da FC
Controle simpático:
As catecolaminas noradrenalina (dos neu-
rônios simpáticos) e adrenalina (da medula
da glândula suprarrenal) aumentam o flu-
xo iônico através dos canais If e de Ca2+. A 
entrada mais rápida de cátions acelera a 
taxa de despolarização, fazendo a célula 
atingir o limiar mais rapidamente e, assim,
aumentando a taxa de disparo do PA. 
Quando o marca-passo dispara PA mais 
rapidamente, a FC aumenta.
As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores B1 
�adrenérgicos nas células autoexcitáveis. Os receptores B�1 utilizam o sistema de 
segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais 
iônicos. Quando o AMPc se liga para abrir os canais If, eles permanecem abertos por 
mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na�+ e ao Ca2�+ durante as fases do 
potencial marca-passo acelera a despolarização e a FC.
@paulapsantos1
É
O neurotransmissor parassimpático ACh 
diminui a FC. A ACh ativa os receptores co-
linérgicos muscarínicos que influenciam os
canais de K�+ e Ca2+� nas células marca-
passo. A permeabilidade ao K+� aumenta,
hiperpolarizando a célula, de modo que o
potencial marca-passo inicia em um valor
mais negativo. Ao mesmo tempo, a per-
meabilidade ao Ca2+� diminui. A diminuição 
da permeabilidade ao Ca2+ retarda a taxa em que o potencial marca-passo 
despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar 
o limiar, atrasando o início do PA no marca-passo e diminuindo a FC.
Controle parasssimpático:
EFEITO INOTRÓPICO
Toda substância química que afeta a contratilidade é chamada de agente inotrópico, 
e sua influência é chamada de efeito inotrópico. Se uma substância química aumenta 
a força de contração, ela possui um efeito inotrópico positivo. 
@paulapsantos1
-
Ele!oc"dio#ama
Um ECG é dividido em ondas (P, Q, R, S, T), 
segmentos entre as ondas (P-R e S-T) e 
intervalos, que consistem da combinação 
de ondas e segmentos (PR, QRS, QT e ST). 
Onda P: despolarização atrial.
Onda Q: despolarização no septo 
interventricular.
Onda R: despolarização pelo feixe de 
His (ventricular).
Onda S: despolarização ventricular.
Onda T: repolarização ventricular.
Segmento PR: contração atrial.
Segmento ST: contração ventricular.
Intervalo PR:
Intervalo QRS: despolarização ventricular.
Intervalo QT:
Intervalo ST:
Triângulo de Einthoven:
Os eletrodos do ECG colocados 
em ambos os braços e na perna 
esquerda formam um triângulo 
equilátero. Cada par de eletro-
dos constitui uma derivação. A 
derivação I, por exemplo, tem o 
eletrodo negativo colocado no 
braço direito e o eletrodo 
positivo no braço esquerdo.
TIRAR DÚVIDA DO SLIDE 291
@paulapsantos1
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