Sistema Cardiovascular - potencial de ação, atividade elétrica, sistema de condução, histologia, contração, ciclo cardíaco

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Sistema Cardiovascular – Problema 1
· Histologia do músculo cardíaco
O músculo cardíaco é constituído por células cilíndricas alongadas e às vezes ramificadas, e são curtas em relação as fibras musculares esqueléticas.
Apesar de essas células apresentarem estriações transversais semelhantes às do músculo esquelético, suas fibras contêm apenas um ou dois núcleos elípticos, que se localizam no centro da fibra, e não na periferia celular, como nas fibras dos músculos esqueléticos.
A maioria das células musculares cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma propriedade única do coração: sua capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo.
O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, pois o sinal para a contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas especializadas, denominadas células autoexcitáveis. 
As células autoexcitáveis são também denominadas células marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos. 
As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. 
Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis não contribuem para a força contrátil do coração.
Outros pontos
A estrutura e a função das proteínas contráteis das células musculares cardíacas são semelhantes às descritas para o músculo esquelético. 
Todavia, no músculo cardíaco, o sistema T e o retículo sarcoplasmático não são tão bem organizados como no músculo esquelético. 
Os túbulos T cardíacos localizam-se na altura da banda Z, e não na junção das bandas A e I, como acontece no músculo esquelético.
O retículo sarcoplasmático não é tão desenvolvido e distribui-se irregularmente entre as miofibrilas. 
As tríades (túbulo T + duas cisternas de retículo sarcoplasmático) não são frequentes nas células cardíacas, pois os túbulos T geralmente se associam apenas a uma cisterna. Por isso, ao microscópio eletrônico, uma das características do músculo cardíaco é o achado de díades, constituídas por um túbulo T e uma cisterna do retículo sarcoplasmático.
O músculo cardíaco contém numerosas mitocôndrias, o que reflete o intenso metabolismo aeróbico desse tecido. Em comparação, no músculo esquelético as mitocôndrias ocupam apenas cerca de 2% do volume do citoplasma. 
As células musculares cardíacas podem apresentar grânulos de lipofuscina. A lipofuscina é um pigmento que aparece nas células que não se multiplicam e têm vida longa.
As fibras cardíacas apresentam grânulos secretores localizados próximo aos núcleos, na região do complexo de Golgi. Esses grânulos são mais abundantes nas células musculares do átrio esquerdo, mas existem também no átrio direito e nos ventrículos. 
Eles contêm a molécula precursora do hormônio ou peptídio atrial natriurético (ANP), que atua nos rins, aumentando a eliminação de sódio (natriurese) e água (diurese) pela urina, e diminui a pressão arterial.
Discos intercalares
Os discos intercalares são vistos nas fibras musculares cardíacas como traços retos ou com aspecto de escada.
Eles são complexos juncionais situados na interface entre as extremidades de células musculares adjacentes.
Nos discos intercalares encontram-se duas especializações juncionais principais: junções de adesão e junções comunicantes.
Nas junções de adesão (componente transverso) se ancoram os filamentos de actina dos sarcômeros terminais; portanto, são equivalentes aos discos Z das miofibrilas. Além disso, essas junções oferecem forte adesão às células musculares cardíacas, para que elas não se separem durante a atividade contrátil.
Nas partes laterais dos discos, paralelas às miofibrilas, encontram-se principalmente junções comunicantes, responsáveis pela comunicação iônica entre células musculares adjacentes. 
Do ponto de vista funcional, a passagem de íons permite que cadeias de células musculares se comportem como se fossem um sincício, pois o sinal para a contração passa de uma célula para a outra.
Aparelho valvar
O sangue flui através do coração em um único sentido. Dois conjuntos de valvas cardíacas asseguram este fluxo unidirecional: as valvas atrioventriculares, localizadas entre os átrios e os ventrículos, e as válvulas semilunares, localizadas entre os ventrículos e as artérias. Ambas têm a mesma função: impedir o fluxo sanguíneo para trás.
As duas valvas AV não são idênticas. A valva que separa o átrio direito do ventrículo direito tem três folhetos e é chamada de válvula tricúspide. 
A valva entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo tem somente dois folhetos e é chamada de válvula bicúspide. A valva AV esquerda também é chamada de valva mitral.
As válvulas semilunares separam os ventrículos das grandes artérias. A valva aórtica está entre o ventrículo esquerdo e a aorta, e a valva pulmonar, entre o ventrículo direito e a tronco pulmonar. 
Cada válvula semilunar tem três folhetos semelhantes a uma taça, os quais se fecham rapidamente quando o sangue tenta voltar para dentro do ventrículo.
Funções do coração
· Efeito cronotrópico
Diz respeito a velocidade dos batimentos cardíacos, a frequência cardíaca.
A estrutura que controla a frequência cardíaca é o nó sinoatrial.
O parassimpático atuando no nó sinoatrial, vai liberar acetilcolina que vai ativar os receptores muscarínicos M2 – isso vai fazer com que o coração tenha a sua frequência cardíaca diminuída – e para isso se da o nome de efeito cronotrópico negativo, sinônimo de bradicardia.
O SNAsimpatico atuando no nó sinoatrial, vai liberar noradrenalina que vai ativar os receptores beta1 – isso vai causar o aumento da frequência cardíaca – e para isso se dar o nome de efeito cronotrópico positivo, sinônimo de taquicardia.
Mecanismo de ação do efeito cronotrópico positivo
A adrenalina ou noradrenalina vai se ligar ao receptor beta1 – que ativa a proteína Gs – a proteína Gs ativa a Adenilato Ciclase – isso causa a produção de AMPc – que ativa a PKA (é uma quinase, é uma proteína que fosforila outras proteínas) – as proteínas canais que tem no nó são: proteínas canal if e canal Ica-T – esses dois canais regulam a automaticidade do nó sinoatrial – a PKA fosforila e aumenta a condutância (uma maior abertura deles, entrando mais cátions) – Levando a despolarização.
Mecanismo de ação do efeito cronotrópico negativo
A acetilcolina vai se ligar ao receptor M2 e o ativa – que ativa a proteína Gi – a proteína Gi abre canais de potássio e inibe a Adenilato ciclase – quando abre os canais de potássio, o potássio sai e vai tender a hiperpolarizar essa célula do nó – e ao mesmo tempo a inativação da adenilato ciclase resulta em diminuição dos níveis de AMPc e diminuição da atividade da PKA – assim eu tenho uma menor abertura do canal if e canal i c a t – logo uma menor entrada de cátions e mais cátions vão sair – assim a despolarização diastólica vai se bem mais lenta – tendo uma bradicardia.
· Efeito inotrópico
Diz respeito ao aumento da força de contração, ao grau de contratilidade do coração, força que o coração pode gerar.
Então se o coração gera muita força esse efeito é chamado de inotrópico positivo, e se o coração se contrai menos esse efeito é chamado de inotrópico negativo.
O principal determinante da força de contração é a musculatura ventricular, o miocárdio do ventrículo.
Então nós temos, que o SNAparassimpático atuando no ventrículo vai liberar acetilcolina, ativando os receptores M2, e esse receptor irá causar uma diminuição da força devido a inibição da adenilato ciclase, esse efeito é chamado de inotrópico negativo.
Já o SNAsimpático, atuando no ventrículo, ira liberar noradrenalina, ativando o receptor beta1 e causar um aumente da força, efeito esse chmado de inotrópico positivo.
Na musculatura ventricular o simpático tem uma ação mais expressiva.
Mecanismo de açãoA noradrenalina atuando no receptor beta1 adrenérgico, ativa a proteína GS – subunidade alfa se solta – ativação da adenilato ciclase – com isso tem a produção de AMPc – o AMPc ativa a PKA (proteína quinase dependente de AMPc) – e a PKA vai fosforilar alguns alvos – entre eles, um canal de cálcio na membrana chamado de canal de Ca do tipo L ou diidropiridinico – esse canal permite uma maior entrada para o citoplasma – a PKA atua também do receptor de rianodina liberando o cálcio de dentro do retículo sarcoplasmático p o citoplasma – ai esses cálcios liberados vão se ligar a troponina, deslocar a tropommiosina e gerar a contratilidade – ai se tem o aumento da força de contração. 
· Dromotropismo
Diz respeito a velocidade de condução ou seja é a maneira com que o potencial de ação se espalha pelo coração.
Aumento da velocidade de condução – efeito dromotrópico positivo
Diminuição da velocidade de condução – efeito dromotropico negativo
A principal estação de recebimento e distribuição do potencial de ação é o nó atrioventricuar.
O SNA parassimpático atuando no nó atrioventricular vai liberar acetilcolina – o que ativa o receptor M2 – causando uma diminuição da condução do potencial de ação – efeito dromotrópico negativo – diminuição da velocidade condução.
O SNA simpático atuando no nó atrioventricular vai liberar noradrenalina – o que vai ativar o receptor beta1 – causando um aumento da condução do potencial de ação – efeito dromotrópico positivo – aumento da velocidade de condução.
Batmotropismo: excitabilidade
Capacidade que o miocárdio tem de reagir/responder quando estimulado, reação esta que se estende por todo o órgão.
Lusitropismo: distensibilidade
Capacidade de relaxamento global que tem o coração, cessada sua estimulação elétrica e terminado o processo de contração, levando ao fenômeno de relaxamento diastólico.
Atividade elétrica 
Sistema de condução
A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares.
A despolarização inicia no nó sinoatrial. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV).
O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV (ou de hiss) e seus ramos (esquerdo e direito) até o ápice do coração onde sofrem uma angulação e tornam-se rede ou fibras de purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis. 
Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4 ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo.
Por que é necessário direcionar os sinais elétricos através do nó AV? Por que não permitir que eles se espalhem dos átrios para os ventrículos? A resposta reside no fato de que o sangue é bombeado para fora dos ventrículos através de aberturas localizadas na porção superior dessas câmaras. 
Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a contração pela parte superior. Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria represado na parte inferior dos ventrículos. A contração do ápice para a base empurra o sangue para as aberturas das artérias situadas na base do coração.
Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular.
Tetania, fadiga e período refratário
Período refratário: é o período após um potencial de ação durante o qual um estímulo normal não pode desencadear um segundo potencial de ação. No músculo cardíaco, o longo potencial de ação (curva vermelha) faz o período refratário (fundo amarelo) e a contração (curva azul) terminarem simultaneamente. 
Quando um segundo potencial de ação pode ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente relaxada. Consequentemente, não ocorre somação. Se uma série de potenciais de ação ocorrer em rápida sucessão, resultará em uma contração sustentada, conhecida como tétano, o que não ocorre no coração, a prevenção do tétano no coração é importante porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com sangue.
Potencial de ação das células contrateis
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso estável de aproximadamente - 90 mV.
Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. 
Os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de -20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. 
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
Fase 2: o platô (período de despolarização mantida). A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao Ca2+. 
Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ se fecham. A combinação do influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar um platô.
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez. 
Quando os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). 
O influxo de Ca2+ durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. Um potencial de ação típico em um neurônio ou fibra muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms. Em uma célula miocárdica contrátil, o potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais.
Potencial de ação da célula autoexcitáveis
Tem um potencial de membrana instável, o qual inicia em -60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar. Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-passo, em vez de potencial de membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial marca- -passo depolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação.
O que causa a instabilidade do potencial de membrana dessas células? O conhecimento atual é de que as células auto-excitáveis contêm canais que são diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis. 
Quando o potencial de membrana da célula é -60 mV, os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+, estão abertos.
Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo de K+.
O influxo resultante de carga positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável. À medida que o potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca2+ se abrem. 
O resultante influxo de Ca2+ continua a despolarização, e o potencial de membrana move-se continuamente em direção ao limiar. Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem. 
O cálcio entra rapidamente na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de ação.
Quando os canais de Ca2+ se fecham no pico do potencial de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo. 
A fase de repolarização do potencial de ação autoexcitável é devida ao resultante efluxo de K.
A velocidade na qual as células marco-passo despolarizam determina a frequência com que o coração contrai (a frequênciacardíaca).
Ciclo cardíaco 
Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo durante o qual o músculo cardíaco relaxa, e sístole, período durante o qual o músculo contrai.
1: O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. - tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados. - - átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração
- com os ventrículos relaxados, as valvas AV entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos.
2: Término do enchimento ventricular: sístole atrial. 
- A sístole atrial inicia 
- A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos ventrículos.
3: Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca. 
- A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares empurram o sangue para cima em direção à base. 
- O sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem.
- As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum”. 
4: A bomba cardíaca: ejeção ventricular. 
- Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. 
5: Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca. 
- No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. 
- Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. 
- Este fluxo retrógrado enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas semilunares, forçando-os para a posição fechada. 
- As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá”.
Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair até ficar menor que a pressão nos átrios, as valvas AV se abrem. O sangue que se acumulou nos átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos. O ciclo cardíaco começou novamente.
· Terceira bulha: A 3 a bulha é um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido.
· Quarta bulha (B4): A 4 a bulha é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou présístole e pode ser ouvida mais raramente em condições normais nas crianças e nos adultos jovens.
Como o enchimento máximo do ventrículo ocorre no final do relaxamento ventricular (diástole), este volume recebe o nome de volume diastólico final (VDF).
O coração não se esvazia completamente de sangue a cada contração ventricular. O volume sanguíneo deixado no ventrículo ao final da contração é chamado de volume sistólico final (VSF).
A quantidade de sangue (volume) bombeado por um ventrículo durante uma contração é chamada de volume sistólico. 
Volume sanguíneo antes da contração – volume sanguíneo após a contração = volume sistólico.
A relação comprimento-tensão observada no músculo isolado pode ser vista no coração intacto: conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a força de contração, ejetando mais sangue. 
O grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga sobre o coração, pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia.
Quando mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e ejeta mais sangue. Essa relação é conhecida como lei de Frank-Starling do coração. Isso significa que, dentro dos limites fisiológicos, o coração ejeta todo o sangue que chega até ele.
Em um animal sadio, a força ventricular deve ser usada para vencer a resistência criada pelo enchimento de sangue no sistema arterial. Em outras palavras, para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-o ainda mais adiante. A carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência durante a contração ventricular é chamada de pós-carga.
Mecanismo de contração e relaxamento 
No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento EC (excitação-contração), sendo o potencial de ação originado espontaneamente nas células marca-passo do coração e ele se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes.
1: Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, 
2: onde abre os canais de Ca2+ dependentes de voltagem tipo L na membrana das células. 
3: O Ca2+ entra nas células através desses canais, se movendo a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático.
4: Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca2+-induzida pelo Ca2+ (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol.
5: A abertura múltipla de diferentes canais RyR (rianodinicos) se somam para criar o sinal de Ca2+
6: O cálcio se difunde pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento. 
A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que ocorre no músculo esquelético.
7: relaxamento. Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ se desliga da troponina, liberando a actina da miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. 
8: o Ca2+ é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-ATPase. 
9: o Ca2+ também é removido de dentro da célula pelo trocador Na+-Ca2+ (NCX). 
10: Um Ca2+ é movido para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca é removido pela Na+ -K+ -ATPase.
Fármacos
Os Bloqueadores beta adrenérgicos possuem ação cronotrópicas e inotrópicas no coração, causando redução na frequência e na contratilidade cardíaca.
Mecanismos de ação
Os betabloqueadores agem bloqueando os receptores beta-adrenérgicos, inibindo as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras causadas pelas catecolaminas, epinefrina e norepinefrina.  
Quando esses neurotransmissores se ligam aos receptores na membrana celular, gera um aumento da concentração de AMPc, que transmite sua informação às células alvo.  O efeito final da ativação do receptor depende da sua localização e do tipo de receptor (β1 ou β2).
Causam a diminuição da contração do musculo cardíaco, da frequência cardíaca e da produção de renina (hormônio que age na regulação da pressão arterial).
Bloqueadores dos canais de cálcio 
A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares.
Estes, além de sua ação vasodilatadora periférica, que provoca diminuição da PA, agem na musculatura cardíaca, também por redução da concentração intracelular do cálcio, e podem promover depressão na contratilidade miocárdica.
O Verapamil e o Diltiazem (não-diidropiridinicos) promovem, ainda, depressão na condução sinoatrial (cronotropismo negativo) e na condução atrioventricular (dromotropismo negativo).
Agonistas Adrenérgicos (Simpatomiméticos) “Substâncias que têm a característica farmacológica de reproduzirem ou mimetizarem (total ou parcialmente) os efeitos da estimulação simpática.
Eletrocardiograma
Conforme os potenciais de ação se propagam ao longo do coração, eles produzem correntes elétricas que podem ser detectadas na superfície do corpo. O eletrocardiograma (ECG) é um registro desses sinais elétricos. 
Na prática clínica, se posicionam eletrodosnos braços e pernas e em seis posições do tórax para registrar o ECG.
Ao comparar estes registros entre si e com registros normais, é possível determinar (1) se a via condutora está anormal, (2) se o coração está dilatado, (3) se determinadas regiões do coração estão danificadas e (4) a causa da dor torácica.
Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco. 
A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG. A onda P representa a despolarização atrial, que se propaga do nó SA ao longo das fibras contráteis em ambos os átrios. 
A segunda onda, denominada complexo QRS, começa com uma deflexão para baixo, continua como uma grande onda vertical triangular, e termina como uma onda descendente. O complexo QRS representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial de ação se propaga ao longo das fibras contráteis ventriculares. 
A terceira onda é um desvio para cima em forma de cúpula chamada de onda T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente do que a despolarização. 
Durante o período de platô da despolarização constante, o traçado do ECG é reto.