Parasitologia Humana - Resumo TOXOPLASMOSE

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Toxoplasmose
1909: Toxoplasma gondii (descrição da espécie - Tunísia, Brasil) x 1970 (maior noção 
da doença).
- Infecção cosmopolita e de alta prevalência (10 - 75%: grande variação de 
positividade para a doença).
- Formas graves em fetos e crianças recém-nascidas.
- Infecção oportunista em imunodeficiente: evolução grave em HIV positivos, 
transplantados e indivíduos em tratamento quimioterápico.
- Zoonose: ciclo heteroxeno - homem, outros mamíferos (relação com a ingestão de 
carnes) e aves.
- Parasito eurixeno: se hospeda em uma grande variedade de hospedeiros (~ 300 
espécies diferentes). 
- Habitat: vários tecidos e células (exceto hemácia) e líquidos orgânicos.
- Reino: Protista
- Filo: Apicomplexa - complexo de organelas na 
parte apical (diferente dos tripanosomatídeos)
- Espécie: Toxoplasma gondii
- Para infectar a célula, o parasito precisa virar 
sua superfície apical para a célula hospedeira, 
pois é nela que existe o complexo de organelas 
importantes para a infecção.
- A invasão da célula hospedeira é um processo 
ativo: motilidade + complexo apical (liberação 
controlada de proteínas e lipídeos das organelas) 
= vacúolo parasitóforo.
- O vacúolo parasitóforo é derivado da membrana 
celular do hospedeiro invaginado.
- Posteriormente, o parasito modifica o vacúolo 
parasitóforo, secretando proteínas dentro do 
espaço vacuolar, tomando esse compartimento 
metabolicamente ativo para o crescimento do 
parasito.
Morfologia
@paulapsantos1
-
= a
Taquizoíto: fase aguda
- Forma ativa do parasito;
- Multiplica rapidamente e leva as células do 
hospedeiro à lise;
- Causa necrose e induz inflamação na fase 
aguda;
- Infecta vários tipos celulares (mucosa, 
muscular, pulmonar, sistema nervoso, cardíaco, 
retina, SMF);
- Encontrado dentro das células ou circulante - 
em animais, pode ser encontrado no leite materno, 
mas em humanos isso nunca foi observado.
Bradizoíto: fase crônica 
- Forma de latência intracelular do parasito nos 
tecidos do hospedeiro;
- Resiste ao suco gástrico;
- Reproduz muito lentamente dentro das células 
infectadas, formando um cisto tecidual;
- Persiste por décadas nos tecidos do hospedeiro 
sem causar inflamação.
- Resiste ao suco gástrico.
Oocisto: forma de resistência no meio externo
- É eliminado pelo bolo fecal de felinos não 
imunes ao parasito e contamina o solo, a água, 
mãos, vegetais...
- Se torna infectante após ~ 2 a 5 dias nas fezes 
eliminadas.
- Resistência: ~ 12 a 18 meses.
- Em cada oocisto, se formam em média 4 
esporozoítos do protozoário. Pode haver até milhões 
de oocistos em um bolo fecal.
Estágios evolutivos
rápido - reprodução
lento
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:
Ciclo Biológico e Transmissão @paulapsantos1
Toxoplasmose adiquirida
- A grande maioria dos indivíduos infectados são assintomáticos (~ 90%).
- Quadros sintomáticos:
- forma benigna: aumento dos linfonodos, com ou sem febre;
- outros sintomas: mal-estar, mialgias, fadiga, cefaleia e anorexia;
- lesões na pele e/ou vísceras.
- Toxoplasmose ocular: retinocoroidite (30-60% se devem à toxoplasmose).
- infecção aguda com taquizoítos, e crônica com cistos na retina;
- inflamação difusa, edema, hemorragias na retina e/ou coróide, focos 
necróticos e cicatrizes;
- alterações visuais em graus variáveis, podendo ocorrer até cegueira parcial 
ou total;
- manifestações: visão turva, fotofobia, perda da visão central, estrabismo, 
nistagmo e catarata.
- Toxoplasmose meingoencefálica ou cerebroespinhal: mais frequente em pacientes 
imunodeprimidos.
- os parasitos provocam lesões focais múltiplas nas células nervosas (necrose): 
cefaleia, febre, rigidez de nuca, hemiparesia leve ou perda da capacidade de 
coordenação muscular, confusão mental, convulsões, alucinações, coma e morte.
- OBS.: a terapia antirretroviral contribuiu para uma diminuição dos casos de 
toxoplasmose cerebral, já que essa é uma doença oportunista.
Toxoplasmose congênita
- Primoinfecção (fase aguda = todo congênita > soroconversão com IgM+ e IgG+);
- Reativação (> IgG, IgM - e lesões inflamatórias agudas, principalmente 
ofalmológicas);
- Reinfecção (já reconhecida como crônica e IgM -, agora com IgM + novamente.
- Transplacentária: toxoplasmose gestacional = taquizoítos extracelulares 
acarretam maior risco de infectar o feto do que nas mulheres com sorologia IgG 
+ antes da gravidez
- Os danos ao feto dependerão principalmente:
- da virulência da sepa;
- da capacidade dos anticorpos maternos de proteção do feto (risco na 
imunossupressão);
- grau de exposição do feto ao parasito (período na gestação).
- Chance de transmissão congênita:
- 1o trimestre: 10 a 15% (aborto em 10% dos casos)
- 2o trimestre: ~ 30% (aborto, parto prematuro, anomalias)
- 3o trimestre: ~ 60% (saídas ou sinais aparecem após o nascimento).
- Quando ocorre a transmissão: 
- casos sintomáticos podem apresentar: hepatoesplenomegalia, icterícia, 
edema, miocardite, exantema, anemia, trombocitopenia, lesões oculares 
(patonognomônico).
- Tétrade de Sabin na toxoplasmose congênita:
- retinocoroidite (90%);
- calcificações cerebrais (69%)
- perturbações neurológicas / retardamento psicomotor (60%)
- alterações no volume craniano (micro ou macrocefalia - 50%)
- Protocolos: atenção à saúde do recém-nascido, diretrizes de atenção à saúde 
ocular infantil, saúde da criança: crescimento e desenvolvimento etc.
@paulapsantos1