Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Aula 04: Apicomplexa Toxoplasmose e Toxoplasma gondii Classificação Reino – Protista Subreino – Protozoa Filo – Apicomplexa (Complexo apical para a entrada do parasita na célula) Subclasse – Coccidia (faz o ciclo cocidiano, tem parte que acontece no intestino – para essa doença em específico em gatos, que são os hospedeiros definitivos desse parasito) Ordem – Eucoccidiida Subordem – Eimeriina Família – Toxoplasmatinae Gênero – Toxoplasma Espécie – T. gondii Histórico Nicolle e Manceux (1908) Ctenodatylus gondii (roedor) – primeira observação do parasita Splendore (1908) Observou o parasita em Coelhos 1909 – Nicolle e Manceaux descreveram o parasito e criaram o gênero Toxoplasma e a espécie T.gondii 1920 – Descrito o primeiro caso humano de Toxiplasmose 1976 – Descrito o ciclo sexuado do parasito Parasitologia 01/10/2020 Toxoplasmose Zoonose (atinge os animais) – Aves e mamíferos O gato e outros felídeos – Hospedeiros definitivos (ciclo sexual) Homem e outros animais – Hospedeiros intermediários (apenas a fase assexuada- Formas Taquizopito) Infecção cosmopolita – Prevalência 15 a 85% Brasil – Prevalência de 50 a 80 % Formas Assintomática – 90% da população Sintomáticas -Pacientes imunocomprometidos (HIV) -Pacientes infectados pela via congênita Parasito Intracelular - Tecidos e células Afinidade por leucócitos, células parenquimatosas, células do sistemas fagocítico mononuclear e líquidos orgânicos. Exceto as hemácias, pois são células anucleadas. Felídeos não-imunes -Ciclo sexuado – Epitélio intestinal -Ciclo assexuado – Outros tecidos Formas de resistência Meio exterior junto com as fezes desses animais (oocistos) Morfologia do T.gondii Possui complexo apical– Função estrutural e motilidade da célula – Realiza um movimento de “Gliding” (movimento rotatório para penetrar na célula) Possui membrana Externa simples e membrana Interna dupla Anel apical e Conóide – Possuem função de Fixação e Penetração Micronema – Reconhecimento e adesão inicial Roptria – Internalização no vacúolo Grânulos Densos – Remodelação do vacúolo parasitóforo Apicoplasto – Biossíntese de aminoácidos e ácidos graxos (muito utilizado para testes de novas drogas) FORMAS INFECTANTES DO T.gondii Taquizoíto - Fase aguda -Multiplicação rápida (endodiogenia) -Tamanho 2x6 µm -Forma de banana ou arco Bradizoíto -Fase crônica -Multiplicação lenta -Resistente a pepsina e tripsina -Tamanho 200 µm Oocisto -Células intestinais de felídeos -Eliminados imaturos no meio ambiente -Esféricos – 12,5 x 11 µm - 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada CICLO BIOLÓGICO Duas fases distintas Assexuada – Linfonodos e tecidos de vários hospedeiros (hospedeiros intermediários) Fase Coccidiana ou sexuada – Células do Epitélio intestinal de gatos jovens (e outro felídeos) não imunes (hospedeiros definitivos) OBS.: Taquizoítos podem passar pela placenta e infectar o feto (via congênita) Ciclo biológico – Hospedeira Intermediário INFECÇÕES AGUDAS – Hospedeiros não imunes Ingestão do Oocistos e cistos → Parasitos multiplicam-se como taquizoítos, que invadem vários tipos celulares →Proliferação por endodiogenia – Fase proliferativa → Disseminação dos parasitos por linfa ou sangue → Atuação do sistema imune → Parasitos desaparecem do sangue e vísceras, formação de cistos. INFECÇÕES CRÔNICAS – Hospedeiros imunes Formação de cistos teciduais, com diminuição da sintomatologia → Bradizoíto encontrados dentro de uma célula – cápsula do cisto tecidual → Diminuição da imunidade – reagudização → Parasitos livres – Intensa multiplicação celular. Ciclo Biológico – Hospedeiro Definitivo PATOLOGIA DA TOXOPLASMOSE Toxoplasmose congênita Mãe na fase aguda ou reagudização da mesma durante a gravidez Grau de exposição ao parasito, a virulência da cepa, a capacidade dos anticorpos maternos protegerem o feto e o período de infecção Cepa do parasito, resistência e a via de infecção Tranmissão congênita é a mais grave (40 – 50% mortalidade para os fetos infectados) Doença oportunista(imunodraprimidos) – Pacientes HIV+, transplantados. TRANSMISSÃO DA TOXOPLASMOSE Transmissão Oral -Oocistos – Aliementos (verdurar), jardins, caixas de areias, disseminação mecânica por moscas, baratas -Cistos – Carne crua ou mal cozida, especialmente do porco e carneiro -Raros casos descritos – Ingestão de taquizoítos de leite contaminado Transmissão transplacentária ou congênita -Transplacentária – quando a gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez apresentando fase aguda da doença, poderá transmitir T. gondii ao feto, tendo os taquizoítos como forma responsável de infecção. RESPOSTA IMUNE IMUNIDADE HUMORAL Produção de IgM seguida de IgG (8 a 12 dias após infecção) Pesquisa de IgM e IgA em recém nascidos utilizada para o diagnóstico de toxoplasmose congênita (não atravessam a placenta – imunoglobulina de fase crônica) Toxoplasmose Congênita Gestante com fase aguda da doença -1º Trimestre da gestação – 10 a 15% Aborto, natimorto, lesões neurológicas -2º Trimestre de gestação – 30% Aborto ou nascimento prematuro (lesões neurológicas) -3º Trimestre de gestação – 60% Subclínica, retinocoroidite Fase Aguda da Toxoplasmose Toxoplasmose febril aguda -Generalizada – pode acompanhar-se de exantema -Acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral evidentes -Como a infecção é usualmente contraída pela ingestão de cistos ou oocistos, pode-se suspeitar de uma fase entérica, caso clínico em indivíduos com HIV (mais grave pode levar a morte) -Sintomas não patogênicos – podem ser confundidos com outras doenças. Fase Crônica da Toxoplasmose Toxoplasmose pós-natal -Dependendo da virulência, estado de imunidade da pessoa a toxoplasmose pode apresentar casos benignos ou assintomáticos, até casos de morte. -Entre os dois extremos, há uma variada gama de situações, dependendo da localização do parasito. Ganglionar ou febril aguda -Mais frequente, encontrada tanto em crianças quanto adultos -Comprometimento ganglionar com febre alta -Geralmente é de curso crônico e benigno, podendo às vezes levar a complicações de outros órgãos, inclusive a ocular (uveíte, coriorretinite) Cutânea ou Exantemática -Forma lesões generalizadas na pele -Raramente encontrada -Os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal Generalizada -Forma mais rara, ocorre em imunodeficientes, têm sido registrados alguns casos de toxoplasmose sistêmica, com comprometimentos meningoencefálicos, miocárdico, pulmonar, digestivo e testicular. Ocular Retinocoroidite – lesão frequente associada a toxoplasmose, consequência de uma infecção aguda com a presença de taquizoítos ou crônica com a presença de cistos contendo bradizoótos localizados na retiana. -Pode evoluir para uma cegueira parcial ou total ou poder curar por cicatrização. -Bordas da cicatriz frequentemente hiperpigmentadas como ruptura do pigmento da retina do epitélio. -Erichim (RS) – 17,7% da população soro-positiva desenvolve a infecção. OBS.: T.gondii alcança a retina pela corrente sanguínea na forma de taquizoítos. Cerebroespinal ou Meningoencefálica (imunocomprometidos) -Parasitos provocam lesões focais múltiplas, plincipalmente no hemisfério cerebral ou no gânglio basal e cerebelo -Sintomas – Cefaléia, febra, paralisia, perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, letargia, convulsões, como a morte do paciente -A toxoplasmose cerebral associada a AIDS diminuiu devido ao uso de anti-retroviral com consequente reconstituição da imunidade do paciente. Toxoplasmose em pacientes imunodreprimidos -Extremamente grave, ocupa lugar de destaqueem óbitos de paciente com AIDS, como uma infecção portunista -Quadro clínico de encefalite aguda, que mata em poucos dias -A maioria dos paciente apresenta febre e dor de cabeça, letargia, alucinações -Em poucos se observa corioretinite e raramente meningismo OBS.: Lavagem bronco alveolar (BAL) de um indivíduo HIV+ com Toxoplasmose. DIAGNÓSTICO Testes sorológicos ou imunológicos Indicam o título de anticorpos circulante correspondentes a fase da doença Teste do corante ou reação de Sabin Feldman (FSF) Método para diagnóstico individual na fase aguda ou crónica, sensível, desuso pela necessidade de manutenção de toxoplasma vivos e grande consumo de tempo. Reação de imunofluorescência indireta (RIF) (mais utilizado) Método sensível e seguro, usado tanto para fase aguda quanto crônica. Hemaglutinação indireta (HA) Alta sensibilidade e simplicidade de execução, inadequado para diagnostico precoce e transmissão congênita, adequado para levantamento epidemiológico. Imunoensaio enzimático ou teste ELISA (mais utilizado) Muito usado atualmente, objetividade, automação e quantificação. Imunoblot Detecta antígenos de baixo peso molecular. Molecular (muito caro) PCR – líquido amniótico, líquido cefalorraquidiano, alta sensibilidade, especificidade, mas pouco empregado ainda. Surtos de toxoplasmose Santa Isabel do Ivaí (Paraná) -Oocistos – 2 reservatórios de água 426 casos (2002) Santa Vitória do Palmar (RS) -Consumo de embutidos de carne suína (2005) Gouveia (MG) -Oocistos – reservatório de água (2015) Santa Maria (RS) -Consumo de água e hortaliças contaminadas (2018) Marilandia (ES) -Presença de crianças e professoras em uma creche (2018) PROFILAXIA Não se alimentar de carne crua ou mal cozida Controlar a população de gatos errantes Mantes os gatos dentro de casa, alimentando-os com carne cozida ou seca, ou com ração de qualidade. Incinerar fezes de gatos Proteger caixas de areias Exame pré-natal e acompanhamento de gestantes Tratamento com espiramicina das grávida em fase aguda Desenvolvimento de vacina TRATAMENTO Não existe tratamento eficaz para a fase crônica Casos agudos e imunodeficientes – Associação de pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina Toxoplasmose ocular – administração de um anti-inflamatório associado de pirimetamina com sulfadiazina Gravidez – espiramicina, sulgadiazina associada com o ácido fólico.
Compartilhar