SINAIS E SINTOMAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Raphaela Faria 
SINAIS E SINTOMAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
OBJETIVOS 
• Reconhecer as principais sinais e 
sintomas do aparelho cardiovascular 
• Compreender o raciocínio clínico 
iniciado pelo sintoma guia (script da 
doença e anamnese dirigida) 
• Compreender a fisiopatologia e 
características semiológicos dos 
principais sinais e sintomas do aparelho 
cardiovascular. 
 
1)- Descreva os principais aspectos 
fisiopatológicos dos sinais e sintomas 
abaixo. 
2)- Citar as características semiológicas 
dos sinais e sintomas abaixo que devem 
ser exploradas na anamnese (HMA) 
• DOR TORÁCICA 
. Quando o paciente é capaz de descrever 
bem uma dor, contribui com uma 
preciosa informação diagnóstica. São 
inúmeras as causas de dor no tórax. A 
isquemia do miocárdio manifestada pelo 
quadro de angina do peito ou de infarto 
do miocárdio, as pleurites, as alterações 
musculoesqueléticas, as disfunções do 
esôfago e as afecções pericárdicas são 
as causas mais comuns 
 
 
 
 
Raphaela Faria 
• PALPITAÇÕES 
 Palpitações: Palpitações significam 
percepção incômoda dos batimentos 
cardíacos, sendo relatadas pelos 
pacientes de diferentes maneiras, tais 
como "batimentos mais fortes': "falhas~ 
"arrancos", "paradas", "tremor no 
coração", "coração deixando de bater", 
"coração aos pulos': além de outras. 
Cumpre salientar que a percepção 
incômoda dos batimentos cardíacos 
(palpitações) nem sempre significa 
alterações do ritmo cardíaco (arritmia). 
As palpitações são contrações cardíacas 
mais fortes e mais intensas, lentas ou 
rápidas, rítmicas ou arrítmicas, 
decorrentes de transtornos do ritmo ou 
da frequência cardíaca, incluindo todas as 
manifestações de taquicardia, pausas 
compensadoras, aumento do débito 
cardíaco, estados hipercinéticos, 
hipertrofia ventricular, início súbito de 
uma bradicardia causada por bloqueio 
completo. As palpitações aparecem, 
também, em indivíduos normais, após 
exercício físico ou emoções; elas devem 
ser analisadas quanto a frequência, ritmo, 
horário de aparecimento, modo de 
instalação e desaparecimento, isto é, se 
têm início e término súbitos. Convém 
indagar, também, quanto ao uso de chá, 
café, refrigerantes à base de cola, tabaco 
e drogas, principalmente cocaína e 
anfetaminas. 
 Há 3 tipos principais de palpitações - as 
palpitações de esforço, as que traduzem 
alterações do ritmo cardíaco e as que 
acompanham os transtornos emocionais. 
As palpitações de esforço ocorrem 
durante a execução de esforço físico e 
desaparecem com o repouso. Nos 
cardíacos, têm o mesmo significado da 
dispneia de esforço, sendo comum 
ocorrerem conjuntamente. Também com 
relação às palpitações, é necessário 
caracterizar a magnitude do esforço, 
habitualmente escalonado em grandes, 
médios e pequenos esforços. Na 
insuficiência cardíaca, as palpitações, 
assim como a dispneia, iniciam-se de 
modo súbito, logo ao se fazer um esforço 
físico, e desaparecem com o repouso, de 
maneira gradual e lenta. De maneira 
geral, os pacientes relatam batimentos 
rítmicos, enérgicos e rápidos. As 
palpitações decorrentes de alterações do 
ritmo cardíaco são descritas pelos 
pacientes com expressões ou 
comparações que possibilitam ao médico 
presumir o tipo de arritmia. Assim, o 
relato de "falhas", "arrancos" e "tremor" 
indica quase sempre a ocorrência de 
extrassístoles. Aliás, nesta condição, o 
paciente percebe mais o batimento pós-
extrassistólico do que a contração 
prematura. De outro modo, a sensação de 
que o coração "deixa de bater" 
corresponde quase sempre à pausa com 
pensadora. Extrassístoles "em salvas" 
são descritas como "disparos do 
coração': com curta duração. Quando têm 
 
 
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início e fim súbitos, costumam ser 
indicativas de taquicardia paroxística, 
enquanto as que apresentam início súbito 
e fim gradual sugerem taquicardia 
sinusal ou estado de ansiedade. O relato 
de taquicardia com batimentos 
irregulares pode levantar a suspeita de 
fibrilação atrial. Alguns pacientes contam 
suas pulsações nas crises de palpitações 
e esta informação pode ser bastante útil, 
pois uma frequência cardíaca entre IOO e 
ISO bpm é mais comum na taquicardia 
sinusal, enquanto uma frequência acima 
de ISO bpm levanta a possibilidade de 
taquicardia paroxística. As palpitações 
constituem queixa comum dos pacientes 
com transtornos emocionais, podendo 
fazer parte, juntamente com a 
precordialgia e a dispneia suspirosa, da 
síndrome de astenia neurocirculatória ou 
neurose cardíaca, cuja origem reside nas 
agressões emocionais sofridas nos 
primeiros anos de vida (castigo, medo, 
ameaças) ou nas dificuldades e 
desajustes ocorridos na vida adulta, 
incluindo carência afetiva, desajuste 
conjugal, problemas econômicos, 
insatisfação sexual. A perda de um 
membro da família ou de um amigo por 
doença do coração pode desencadear o 
quadro de astenia neurocirculatória, 
principalmente em pacientes que sofrem 
de ansiedade ou de depressão. Cumpre 
ressaltar que as palpitações de causa 
emocional costumam ser desencadeadas 
por agressões emocionais e, muitas 
vezes, acompanham-se de sudorese, 
desmaio, dormências, além de outros 
distúrbios neurovegetativos. 
• DISPNEIA 
 Na linguagem leiga, a dispneia recebe a 
designação de cansaço, canseira, falta de 
ar, fôlego curto, fadiga ou respiração 
difícil.. Primeiramente, é preciso 
diferenciá-la da astenia e da 
fatigabilidade, o que se consegue ao 
perguntar aos pacientes as 
características de sua queixa. 
A dispneia é um dos sintomas mais 
importantes dos portadores de 
cardiopatia e significa a sensação 
consciente e desagradável do ato de 
respirar. Semiologicamente, apresenta-
se de 2 maneiras: uma subjetiva, que é a 
dificuldade respiratória sentida pelo 
paciente, e outra objetiva, que se 
evidencia pela aceleração dos 
movimentos respiratórios (taquipneia) e 
pela participação ativa da musculatura 
acessória da respiração (músculos do 
pescoço na inspiração e músculos 
abdominais na expiração). A dispneia em 
paciente com lesão cardíaca indica 
congestão pulmonar. É necessário ter em 
mente todas as principais causas de 
dispneia para que seja feito o diagnóstico 
diferencial a partir de suas 
características semiológicas . 
A dispneia da insuficiência ventricular 
esquerda apresenta características 
quanto ao tempo de duração, evolução, 
 
 
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relação com esforço e posição adotada 
pelo paciente. A análise da sua relação 
com esforços deve levar em conta as 
atividades habitualmente exercidas pelo 
paciente. Deste modo, um trabalhador 
braçal entende por exercício pesado 
"algo" diferente do que é entendido por 
uma pessoa de vida sedentária. Uma 
anamnese adequada esclarece essas 
particularidades. Os dados anamnésicos 
possibilitam reconhecer os seguintes 
tipos de dispneia: dispneia de esforço, 
dispneia de decúbito ( ortopneia), 
dispneia paroxística noturna e dispneia 
periódica ou de Cheyne-Stokes. A 
dispneia de esforço é o tipo mais comum 
na insuficiência ventricular esquerda; 
conforme sua denominação, aparece 
quando o paciente executa esforço físico. 
De conformidade com o tipo de exercício, 
ela é classificada em dispneia aos 
grandes, médios e pequenos esforços. A 
diferença fundamental entre a dispneia 
de esforço de uma pessoa normal e a de 
um cardiopata está no grau de atividade 
física necessário para produzir a 
dificuldade respiratória. Assim, quando 
um cardiopata relata dispneia aos 
grandes esforços, significa que passou a 
ter dificuldade respiratória ao executar 
uma atividade que anteriormente 
realizava sem qualquer desconforto. Por 
exemplo, subir escadas que antes era 
feito sem dificuldade passa a provocar 
falta de ar; além disso, não é capaz de 
andar depressa ou caminhar em uma 
rampa, executar trabalho costumeiro ou 
praticar um esporte para o qualestava 
treinado. A dispneia aos médios esforços 
surge durante a realização de exercícios 
físicos de intensidade mediana, tais como 
andar em local plano a passo normal ou 
subir alguns degraus, mesmo devagar. A 
dispneia aos pequenos esforços ocorre 
durante a prática de exercícios físicos de 
pequena magnitude, como tomar banho, 
trocar de roupa, mudar de posição na 
cama. As vezes, a dispneia aparece 
mesmo sem o indivíduo realizar 
exercícios físicos, bastando para 
desencadeá-la apenas o ato de falar. A 
evolução da dispneia de esforço da 
insuficiência ventricular esquerda 
caracteriza-se por ser de rápida 
progressão, passando dos grandes aos 
pequenos esforços em curto período de 
tempo. Este tipo de evolução a diferencia 
da dispneia que ocorre nas enfermidades 
pulmonares e nas anemias, condições em 
que a dispneia agrava-se lentamente ou é 
estacionária. A dispneia de decúbito 
surge quando o paciente se põe na 
posição deitada. Para minorá-la, o 
paciente eleva a cabeça e o tórax, usando 
2 ou mais travesseiros; às vezes, 
inconscientemente, adota a posição 
semissentada ao dormir. Em fase mais 
avançada, quando a dispneia se torna 
muito intensa, o paciente é forçado a 
sentar-se na beira do leito (ortopneia), 
com as pernas para fora, quase sempre 
fletindo a cabeça para frente e segurando 
com as mãos as bordas do colchão, para 
ajudar o trabalho da musculatura 
 
 
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acessória da respiração. A causa da 
dispneia de decúbito é o aumento da 
congestão pulmonar nesta posição pelo 
maior afluxo de sangue proveniente dos 
membros inferiores e do leito 
esplâncnico. Este tipo de dispneia 
aparece tão logo o paciente se deita, o 
que a diferencia da dispneia paroxística 
noturna. A dispneia paroxística ocorre 
com mais frequência à noite, justificando, 
por isso, a denominação de «dispneia 
paroxística noturna". Sua característica 
principal consiste no fato de o paciente 
acordar com intensa dispneia, a qual se 
acompanha de sufocação, tosse seca e 
opressão torácica, sendo obrigado a 
sentar-se na beira do leito ou levantar-se 
da cama. Durante a crise dispneica, pode 
haver broncospasmo, responsável pelo 
aparecimento de sibilos, cuja causa 
provável é a congestão da mucosa 
brônquica. Nessas condições, costuma 
ser chamada de asma cardíaca. Ao 
examinar o paciente durante a crise 
dispneica, nota-se pele fria e pálida, às 
vezes cianótica, tórax expandido, 
sudorese e taquicardia. Nas crises mais 
graves de dispneia paroxística noturna, 
além da intensa dispneia, há também 
tosse com expectoração espumosa - 
branca ou rosada -, cianose, respiração 
ruidosa pela ocorrência de sibilos e 
estertores. Este conjunto de sintomas e 
sinais caracteriza o edema agudo do 
pulmão. Os pacientes que apresentam 
falência ventricular esquerda aguda, 
como a causada por um infarto agudo do 
miocárdio, ou que têm uma obstrução no 
nível da valva mitral - estenose mitral - 
são os mais propensos a desenvolver um 
quadro de edema agudo do pulmão. Isso 
se dá devido ao aumento da pressão no 
átrio esquerdo, que ocorre nessas 2 
afecções, que se transmite às veias 
pulmonares, tal como em um sistema de 
vasos comunicantes, aumentando a 
pressão nos capilares pulmonares e 
ocasionando transudação de líquido para 
o interstício, que, se ocorrer rapidamente, 
configura o quadro de edema agudo do 
pulmão. Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
A dispneia periódica ou de Cheyne-
Stokes caracteriza-se por períodos de 
apneia, seguidos de movimentos 
respiratórios, superficiais a princípio, 
mas que se tornam cada vez mais 
profundos, até chegar a um máximo; 
depois, diminuem paulatinamente de 
amplitude até uma nova fase de apneia, 
após o que se repetem os mesmos 
fenômenos. As pausas de apneia têm 
duração variável de 15 a 30 segundos, 
podendo alcançar até 60 segundos. 
Quando isso acontece, o enfermo 
apresenta-se em estado de torpor, 
sonolento ou inconsciente, as pupilas se 
contraem (miose), podendo aparecer 
cianose ao término da fase de apneia. A 
dispneia periódica surge de preferência 
nos portadores de enfermidades 
cardiovasculares, destacando-se 
hipertensão arterial, insuficiência 
ventricular esquerda e doença arterial 
coronariana, mas aparece, também, em 
 
 
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pacientes com afecções do tronco 
cerebroespinal, hipertensão 
intracraniana, hemorragia cerebral, 
uremia, intoxicação por barbitúricos ou 
morfina. Crianças sadias e pessoas 
idosas podem apresentar, durante o 
sono, este tipo de respiração. O 
mecanismo de respiração periódica é o 
seguinte: durante a fase de apneia, ocorre 
uma gradativa diminuição da tensão de 0 
2 junto com aumento da tensão de C02• 
 A tensão de co2 passa a aumentar 
progressivamente até estimular o centro 
respiratório. A estimulação súbita e 
enérgica deste centro, decorrente da 
hipoxemia e do aumento do C02, produz a 
hiperpneia, que, por sua vez, determina 
queda no nível de co2 e aumento da 
oxigenação arterial, chegando a um nível 
em que são insuficientes para estimular o 
centro respiratório, o qual deixa de emitir 
estímulos que provoquem movimentos 
respiratórios. Isso dura certo período de 
tempo até que se alterem novamente os 
níveis de 0 2 no sangue. Todos os tipos de 
dispneia que aparecem na insuficiência 
ventricular esquerda acompanham-se de 
elevação da pressão nos vários 
segmentos do leito vascular pulmonar, 
que é secundária ao aumento de pressão 
no átrio esquerdo. A pressão elevada nas 
veias e nos capilares pulmonares 
provoca transudação de líquido para o 
espaço intersticial, resultando na 
congestão pulmonar. Assim, a congestão 
pulmonar é a causa básica da dispneia 
dos pacientes com cardiopatia. 
Considerando que os pulmões situam-se 
em uma cavidade circunscrita por 
paredes osteomusculares com 
capacidade limitada de expansão, será 
fácil compreender que o aumento de 
líquido nos pulmões determina redução 
do seu conteúdo aéreo, da capacidade 
pulmonar total e da capacidade vital. 
Além disso, o aumento da repleção 
vascular provoca uma rigidez do 
parênquima pulmonar que diminui sua 
expansibilidade, constituindo um 
importante fator na fisiopatologia da 
dispneia cardíaca. Cumpre ressaltar, 
ainda, que o edema intersticial e a 
congestão pulmonar crônica 
desencadeiam uma proliferação difusa do 
tecido conjuntivo que também diminui a 
expansibilidade pulmonar; sua 
diminuição, por sua vez. aumenta o 
esforço respiratório e reduz a reserva 
ventilatória, tanto a expiratória como a 
inspiratória. Nota-se, finalmente, que o 
edema intersticial e a fibrose decorrente 
da congestão dificultam 
progressivamente a difusão dos gases no 
nível da membrana alveolocapilar. A 
dispneia dos cardíacos costuma estar 
associada à taquipneia, em consequência 
da diminuição da expansibilidade 
pulmonar e da exaltação do reflexo de 
Hering-Breuer, em virtude de intensos 
impulsos aferentes vagais originados no 
parênquima pulmonar congesto. 
 
 
 
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• TOSSE E EXPECTORAÇÃO 
A tosse é um sintoma frequente na 
insuficiência ventricular esquerda, 
constituindo um mecanismo de valor na 
manutenção da permeabilidade da árvore 
traqueobrônquica nos casos em que 
houver aumento de secreções. É um ato 
reflexo que se inicia por uma inspiração 
profunda à qual se segue o fechamento 
da glote, com aproximação das cordas 
vocais, que determina grande retenção de 
ar nos pulmões. Posteriormente, ocorre 
uma brusca contração da musculatura 
expiratória, em especial dos músculos da 
parede abdominal, com deslocamento do 
diafragma em sentido ascendente, o qual 
se contrai violentamente. A tosse da 
insuficiência ventricular esquerda é seca 
e mais intensa à noite, podendo ser muito 
incômoda. Sua causa é a congestão 
pulmonar; por isso, ela quase sempre 
está associada à dispneia. No edema 
pulmonar agudo,a tosse acompanha-se 
de expectoração espumosa de cor rósea. 
Nos aneurismas da aorta, pericardite e 
grande dilatação do átrio esquerdo, 
podem ocorrer acessos de tosse por 
compressão brônquica, irritação do vago 
ou do ramo recorrente. Expectoração é o 
produto eliminado por intermédio da 
tosse, procedente das vias respiratórias. 
Cumpre notar que as crianças não 
conseguem eliminar o escarro e, por isso, 
elas o deglutem, eliminando-o, às vezes, 
pelo vômito. A expectoração dos 
pacientes com insuficiência ventricular 
esquerda é do tipo serosa, de pouca 
consistência, contém ar e é rica em 
albumina, que lhe confere aspecto 
espumoso, podendo ser abundante. Sua 
principal causa é o edema agudo 
pulmonar. Como o líquido que inunda os 
alvéolos não é formado unicamente por 
plasma, pois contém hemácias, a 
expectoração pode adquirir aspecto 
hemoptoico. A congestão pulmonar torna 
este órgão campo propício para 
implantação de infecção bacteriana. 
Deste modo, a ocorrência de 
expectoração mucopurulenta - de cor 
amarelada ou esverdeada- deve 
despertar a suspeita de bronquite ou 
bron- • copneumoma. A expectoração de 
sangue nos pacientes cardíacos pode 
decorrer dos seguintes mecanismos: 
passagem de glóbulos vermelhos de 
vasos pulmonares congestos para os 
alvéolos, como ocorre no edema 
pulmonar agudo; ruptura de vasos 
endobronquiais dilatados, que fazem 
conexão entre a circulação venosa 
brônquica e a pulmonar, como acontece 
na estenose mitral; e necrose 
hemorrágica dos alvéolos, nos casos de 
infarto pulmonar. No diagnóstico 
diferencial da tosse e da expectoração, 
devem entrar várias afecções do sistema 
respiratório 
• SÍNCOPE 
Desmaio é a perda súbita e transitória da 
consciência e do tônus muscular postura} 
 
 
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(síncope). Nem sempre, contudo, o 
sintoma ocorre de maneira completa, 
podendo ser parcial a perda da 
consciência (pré-síncope ou lipotimia). 
Pode ser de origem psicogênica 
(impactos emocionais, medo intenso) ou 
por redução aguda, mas transitória, do 
fluxo sanguíneo cerebral. Quase sempre 
o quadro evolui rapidamente para a 
recuperação da consciência, pois, se não 
houver melhora da perfusão cerebral, 
sobrevirá à morte em curto período de 
tempo. 
A maior parte das crises de desmaio 
(crises vasovagais ou síncope vaso 
depressiva) ocorre quando o indivíduo 
está de pé, e são acompanhadas de queda 
da pressão arterial. Deste modo, podem-
se agrupar as causas de desmaio : 
Causas cardíacas (diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral) A. Arritmias e 
transtornos da condução Bradiarritmias 
(bloqueio atrioventricular) Taquiarritmias 
(taquicardia paroxística) B. Diminuição do 
débito cardíaco Insuficiência cardíaca 
aguda (infarto agudo do miocárdio) 
Obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar 
Tetralogia de Fallot Hipertensão 
pulmonar primária Estenose pulmonar 
Embolia pulmonar C. Regulação 
vasomotora anormal Estenose aórtica 
Hipotensão postura! ou ortostática D. 
Diminuição mecânica do retorno venoso 
Mixoma atrial Trombose de prótese 
valvar cardíaca E. Hipovolemia aguda 50 I 
Exame Clínico II. Causas extracardíacas 
A. Metabólicas Hipoglicemia Alcalose 
respiratória por hiperventilação Hipoxia 
B. Síncope neurogênica Síndrome do seio 
carotídeo Síncope vasovagal Síncope da 
"micção" Neuralgia glossofaríngea 
Epilepsia C. Obstruções "extracardíacas" 
do fluxo de sangue Aterosclerose 
cerebral e de vasos da crossa da aorta 
Reflexo da tosse Compressão torácica 
Tamponamento cardíaco Manobra de 
Valsalva D. Psicogênica 
 
 
• ALTERAÇÕES DO SONO 
A insônia é um sintoma frequente nos 
pacientes com insuficiência ventricular 
esquerda. Em alguns indivíduos, nos 
quais a dispneia de Cheyne-Stokes 
representa sintoma dominante da 
insuficiência ventricular esquerda, pode 
haver dificuldade para dormir justamente 
porque este tipo de dispneia predomina 
ou se acentua no período noturno. Na 
insuficiência cardíaca grave, a insônia é 
acompanhada de excitação e obnubilação, 
alternando-se com períodos de 
sonolência e prostração. A causa é a 
estase sanguínea encefálica, com edema 
cerebral e hipertensão do líquido 
 
 
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cefalorraquidiano, além de anoxia dos 
neurônios cerebrais, relacionada com a 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. 
Sono inquieto e pesadelos também 
podem ser observados na insuficiência 
ventricular esquerda. 
 
• CIANOSE 
Cianose significa coloração azulada da 
pele e das mucosas, em razão do 
aumento da hemoglobina reduzida no 
sangue capilar, chegando a 5 g por 100 
me. A quantidade normal de hemoglobina 
reduzida é de 2,6 g por 100 mf. É óbvio, 
portanto, que os pacientes intensamente 
anêmicos nunca apresentarão cianose, 
porque não haveria hemoglobina reduzida 
suficiente para produzir cianose, mesmo 
que a tensão de oxigênio sanguíneo 
permanecesse relativamente alta. A 
cianose é um sinal importante de 
enfermidade cardíaca, principalmente na 
infância, podendo ser descoberta pelo 
próprio paciente ou pela família. No 
entanto, a modificação na coloração da 
pele nem sempre é notada pelos 
pacientes e familiares. O grau da cianose 
e a coloração cianótica podem ser 
variáveis. Em alguns enfermos, a 
coloração da mucosa é ligeiramente 
azulada, sem mudança na cor da pele; em 
outros, a cor dos tegumentos pode ser 
azul-clara ou lilás intenso. Na cia- - nose 
grave, as mucosas sao quase negras. O 
exame do paciente deve ser feito à luz do 
dia, observando-se os lábios, a ponta do 
nariz, a região malar (bochechas), os 
lóbulos das orelhas, a língua, o palato, a 
faringe e as extremidades das mãos e 
dos pés. A pigmentação e a espessura da 
pele modificam o aspecto da cianose, 
podendo mascará-la completamente. A 
impregnação da pele por bilirrubina 
dificulta o reconhecimento da cianose. A 
inspeção deve ser feita nos lugares em 
que a pele é mais fina e em áreas ricas 
de capilares sanguíneos. Nos casos de 
cianose intensa, todo o tegumento 
cutâneo adquire tonalidade azulada ou 
mesmo arroxeada. Quando é discreta, 
restringe-se a determinadas regiões. 
Deve-se investigar se aparece ou piora 
após esforço físico. 
A cianose é generalizada quando se 
observa no corpo todo e localizada 
quando se restringe a determinados 
segmentos corporais - apenas o 
segmento cefálico, um dos membros 
superiores ou um dos membros 
inferiores. É importante identificar se é 
cianose generalizada ou segmentar 
porque o raciocínio clínico é 
completamente diferente em uma e outra 
situação. Os pacientes cianóticos 
apresentam outros sintomas em razão de 
anoxia tecidual, tais como irritabilidade, 
sonolência, torpor, crises convulsivas, 
dor anginosa, hipocratismo digital, 
nanismo ou infantilismo. Quanto à 
intensidade, é classificada em leve, 
moderada e grave, mas não há 
 
 
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parâmetros fixos para caracterizar os 
vários graus de cianose. Somente a 
experiência dá ao examinador a 
capacidade para identificar se uma 
cianose é leve, moderada ou intensa. No 
exame do paciente cianótico, certas 
características são importantes para o 
raciocínio diagnóstico, destacando-se as 
que se seguem: • Na história clínica, tem 
importância a duração da cianose. Se ela 
estiver presente desde o nascimento, 
talvez seja graças a uma doença cardíaca 
congênita • Presença ou ausência de 
hipocratismo digital, o qual consiste na 
deformidade dos dedos com aumento de 
volume, tornando-se globosos em 
formato de baqueta de tambor com unhas 
convexas em todos os sentidos, como 
vidro de relógio. O baqueteamento sem 
cianose é frequente em pacientes com 
endocardite infecciosa subaguda. A 
combinação de cianose com 
baqueteamento é frequente em pacientes 
com certos tipos de cardiopatias 
congênitas e em doenças pulmonares 
(fibrose pulmonar, bronquiectasia, 
enfisema pulmonar, câncer broncogênico, 
fístula arteriovenosapulmonar). Há 4 
tipos de cianose: central, periférica, mista 
e por alterações da hemoglobina. A 
cianose tipo central é a mais frequente, 
podendo ocorrer nas seguintes 
condições: • Diminuição da tensão de 0 2 
no ar inspirado, como ocorre nas grandes 
altitudes • Transtorno da ventilação 
pulmonar, incluindo obstrução das vias 
respiratórias pela ocorrência de 
neoplasias ou corpos estranhos, por 
aumento da resistência nas vias 
respiratórias, como ocorre na bronquite 
crônica, no enfisema pulmonar e na asma 
brônquica; paralisia dos músculos 
respiratórios (fármacos bloqueadores 
neuromusculares, miasteniagravis, 
poliomielite); depressão do centro 
respiratório (em razão de medicamentos 
depressores centrais); respiração 
dolorosa superficial (pleurites); 
atelectasia pulmonar (hidrotórax, 
pneumotórax) • Transtorno da difusão. 
Por aumento na espessura da membrana 
alveolocapilar; infecções como 
pneumonia, bronquite crônica, fibrose 
pulmonar, congestão pulmonar • 
Transtornos na perfusão em 
consequência de cardiopatias congênitas, 
grave insuficiência ventricular direita, 
embolias pulmonares, destruição da 
árvore vascular pulmonar • Curto-circuito 
(shunt) de sangue, da direita para a 
esquerda, como se observa na tetralogia 
de Fallot, tronco comum, síndrome de 
Eisenmenger, transposição dos grandes 
vasos, atresia tricúspide, grandes 
comunicações interatriais e 
interventriculares com hipertensão 
pulmonar, fístulas vasculares 
pulmonares (hemangiomas). A cianose do 
tipo periférico aparece em consequência 
da perda exagerada de oxigênio ao nível 
da rede capilar por estase 449 venosa ou 
diminuição funcional ou orgânica do 
calibre dos vasos da microcirculação. 
Este tipo de cianose caracteriza-se por 
 
 
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se apresentar em áreas distais como 
membros inferiores e sempre se 
acompanha de pele fria. A causa mais 
comum de cianose periférica é a 
vasoconstrição generalizada em 
consequência da exposição ao ar ou à 
água fria. Pode aparecer na insuficiência 
cardíaca congestiva (a estase venosa 
periférica retarda a circulação nos 
capilares que se encontram dilatados), no 
colapso periférico com diminuição do 
volume-minuto, ou pode depender de 
obstáculo na circulação de retorno, como 
ocorre na flebite ou na flebotrombose. Se 
o obstáculo estiver no mediastino 
(compressão mediastínica), haverá 
cianose no rosto, pescoço, braços e parte 
superior do tórax. A cianose por 
transtornos vasomotores ocorre na 
doença de Raynaud e acrocianose (ver 
Capítulo 68, Doenças da Microcirculação 
). A cianose tipo mista é assim chamada 
quando se associam os mecanismos 
responsáveis por cianose do tipo central 
com os do tipo periférico. Exemplo típico 
é a cianose da insuficiência cardíaca 
congestiva grave, na qual, além da 
congestão pulmonar que impede uma 
oxigenação adequada do sangue, há 
estase venosa periférica com grande 
perda de oxigenação. A diferenciação 
entre a cianose do tipo central e a do tipo 
periférico pode apresentar dificuldade. O 
teste da água quente e a elevação do 
membro cianótico podem fazer 
desaparecer a cianose periférica. A 
cianose central diminui ou desaparece 
com a inalação de 0 2A cianose por 
alteração da hemoglobina deve-se a 
alterações bioquímicas que impedem a 
fixação do oxigênio pelo pigmento. A 
existência de meta-hemoglobina dificulta 
a oxigenação porque estes derivados da 
hemoglobina não são facilmente 
dissociáveis, tendo perdido sua afinidade 
pelo oxigênio; produzem uma coloração 
azul-acinzentada. A meta-hemoglobina 
produz cianose quando alcança no 
sangue 20% da hemoglobina total. Essa 
alteração surge pela inalação ou ingestão 
de substâncias tóxicas que contêm 
nitritos, fenacetina, sulfanilamida, 
anilinas. 
• ASTENIA 
A astenia é uma sensação de fraqueza 
generalizada. Esta expressão define um 
sintoma de caráter subjetivo, que tem 
como base uma impotência motora 
funcional. Está presente na maioria dos 
pacientes com insuficiência cardíaca e 
infarto agudo do miocárdio. A queixa de 
fraqueza ou cansaço pode ser confundida 
com dispneia, quando não se faz uma 
anamnese correta. Nos pacientes com 
insuficiência cardíaca, a astenia 
relaciona-se principalmente com a 
diminuição do débito cardíaco e com 
oxigenação insuficiente dos músculos 
esqueléticos. Nos pacientes em anasarca, 
uma diurese abundante, obtida pela 
administração de diurético, acompanha-
se de redução do volume sanguíneo, que 
 
 
Raphaela Faria 
pode causar hipotensão postural, astenia 
e desmaio ao levantar. A depleção de 
sódio e potássio também determina 
astenia. Na hipopotassemia, outro 
sintoma importante é a ocorrência de 
cãibras. A astenia dos cardiopatas pode 
estar relacionada também com atrofia 
muscular, seja em razão da própria 
insuficiência cardíaca ou por falta de 
exercício físico. Por fim, a inapetência 
causada por digital ou outros 
medicamentos provoca a redução de 
ingestão de alimentos, o que muito 
contribui para a astenia dos cardíacos. 
• EDEMA 
As expressões ((inchaço" e ccinchume" 
são as mais usadas pelos pacientes para 
relatar este sintoma, mas elas podem 
designar, também, crescimento ou 
distensão do abdome (p. ex., «inchaço na 
boca do estômago"). O edema é o 
resultado do aumento do líquido 
intersticial, proveniente do plasma 
sanguíneo. Embora possa haver edema 
intracelular, do ponto de vista 
semiológico, este termo refere-se ao 
extracelular ou intersticial. Cumpre 
salientar que o peso corporal pode 
aumentar até 10% do peso total, mesmo 
sem o aparecimento de fóvea na pele. 
Aliás, aumento brusco de peso levanta a 
suspeita de retenção líquida, antes de o 
edema tornar-se clinicamente detectável. 
O edema aparece em muitas 
enfermidades, podendo ser localizado, 
como acontece no edema angioneurótico 
ou inflamatório e na compressão de 
vasos linfáticos e venosos, ou 
generalizado, resultante de afecções 
cardíacas, renais, hepáticas, carenciais e 
do uso de medicamentos. No edema 
generalizado, o acúmulo de líquido não 
serestringe ao tecido subcutâneo, 
podendo acumular-se, também, nas 
cavidades serosas, seja no abdome 
(ascite), no tórax (hidrotórax), no 
pericárdio (hidropericárdio) ou na bolsa 
escrota!. Comprova-se a ocorrência de 
edema subcutâneo pela depressão, à qual 
se dá o nome de fóvea. A pele da região 
ede- 450 maciada torna-se lisa e 
brilhante quando o edema é recente; no 
entanto, se for de longa duração, a pele 
adquire o aspecto de "casca de laranjà: 
indicando espessamento com as 
retrações puntiformes correspondentes 
aos folículos pilosos. A causa básica do 
edema cardíaco é a insuficiência 
ventricular direita por aumento da 
pressão hidrostática associado à 
retenção de sódio. Primeiramente, 
localiza-se nos membros inferiores, pela 
ação da gravidade, iniciando-se em torno 
dos maléolos. À medida que vai 
progredindo, acomete pernas e coxas, 
podendo alcançar a raiz dos membros 
inferiores. É bilateral, podendo ser 
assimétrico, isto é, mais intenso em um 
dos membros inferiores, o que indica, 
quase sempre, a existência de outra 
doença associada, como, por exemplo, 
varizes ou trombose venosa em uma das 
 
 
Raphaela Faria 
pernas. Além disso, por influência da 
gravidade, o edema cardíaco intensifica-
se com o decorrer do dia, chegando à 
máxima intensidade no período da tarde; 
daí a denominação de edema vespertino. 
Diminui ou desaparece com o repouso 
noturno. Com o agravamento da função 
cardíaca, o edema acomete o corpo todo, 
inclusive o rosto. A esta condição, 
denomina-se anasarca. Nos pacientes 
que permanecem acamados, o edema 
localiza-se predominantemente nas 
regiões sacral, glútea e parede 
abdominal. Quando sua origem é 
cardíaca, encontram-se outros sinais de 
insuficiência ventricular direita, ou seja, 
ingurgitamento das jugulares, refluxo 
hepatojugulare hepatomegalia. Nos 
casos em que há lesão da valva 
tricúspide e na pericardite constritiva, a 
ascite predomina sobre o edema das 
extremidades. Para se compreender os 
mecanismos de formação do edema, 
convém lembrar que o intercâmbio de 
líquido entre o compartimento 
extravascular e intravascular depende 
dos seguintes fatores: permeabilidade da 
membrana celular, pressão oncótica das 
proteínas, pressão hidrostática, fluxo 
linfático e osmolaridade intra e 
extravascular. A fisiopatologia do edema 
cardíaco, como dos outros edemas, 
apresenta ainda aspectos não 
esclarecidos, embora se saiba que os 
mecanismos principais envolvem o 
equih'brio que regula o intercâmbio de 
líquido, em nível capilar, entre o 
compartimento intravascular e o 
intersticial. Como se sabe, são três os 
fatores fundamentais que regulam este 
equilíbrio: o primeiro é a pressão 
hidrostática, que tende a expulsar água e 
eletrólitos do interior do lúmen capilar; o 
segundo é a pressão oncótica das 
proteínas circulantes, que se opõe à 
pressão hidrostática e que determina a 
retenção de líquidos no interior do lúmen 
vascular; constitui o terceiro fator a 
permeabilidade capilar, que se comporta 
como membrana semipermeável, ou seja, 
permeável à água e aos eletrólitos e 
impermeável às proteínas. Na 
extremidade arterial do capilar, a pressão 
hidrostática é maior que a pressão 
oncótica, de modo que o líquido 
intravascular passa para o espaço 
intersticial. Em contrapartida, na 
extremidade venosa do capilar, sendo a 
pressão hidrostática menor que a 
pressão oncótica, ocorre reabsorção de 
líquido do espaço intersticial para o 
intravascular. Este delicado balanço de 
forças faz com que haja permanente 
circulação de líquido no tecido intersticial 
em torno dos capilares, desde a 
extremidade arterial até a extremidade 
venosa. Em condições normais, a pressão 
hidrostática e a pressão oncótica estão 
em perfeito equih'brio dinâmico; no 
entanto, em condições patológicas, este 
equih'brio é rompido. Parte 8 I Sistema 
Cardiovascular Na insuficiência cardíaca 
direita, a elevação da pressão venosa 
central é o fator determinante do 
 
 
Raphaela Faria 
aumento da pressão hidrostática nos 
capilares venosos, aumentando a 
passagem de água para o interstício, o 
que é evidenciado clinicamente pelo 
aumento do peso corporal, pelo 
aparecimento de edema subcutâneo ou 
pelo acúmulo de líquido nas cavidades 
serosas. Outro fator importante na 
gênese do edema cardíaco é a ativação 
do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que vai determinar a 
retenção de sódio e a eliminação de 
potássio. A diminuição do volume 
sanguíneo circulante, consequência da 
fuga de líquido do compartimento 
intravascular para o intersticial, constitui 
também estímulo para secreção de 
aldosterona. Na regulação destes 
fenômenos, participam provavelmente os 
receptores de volume, disseminados por 
toda a árvore arterial para defender o 
organismo exatamente contra a 
diminuição do volume sanguíneo. A 
aldosterona provoca retenção ativa de 
sódio pelos rins. O sódio aumenta a 
hipertonia intravascular, à qual são 
sensíveis os osmorreceptores 
hipotalâmicos, que, por sua vez, 
provocam a produção de hormônio 
antidiurético, responsável pela retenção 
de água pelos rins para restabelecer o 
volume sanguíneo circulante. Deste 
modo, ao lado da elevação da pressão 
hidrostática, a retenção de sódio tem 
papel importante na formação do edema 
cardíaco. Na verdade, o edema da 
insuficiência ventricular direita é, 
inicialmente, o mecanismo de defesa de 
que o organismo dispõe para garantir 
uma adequada perfusão dos tecidos, 
quando o ventrículo direito se torna 
insuficiente. Acontece que as alterações 
dinâmicas que dão início à formação de 
edema, à medida que a retenção de 
líquido aumenta, vão desencadeando 
outras modificações do equih'brio 
hidreletrolítico, que culminam em um 
círculo vicioso, tendendo a aumentar 
cada vez mais o edema. 
 
3) DISPNEIA: O paciente apresenta 
sensação desagradável ao respirar¿ 1) 
Dificuldade respiratória sentida pelo 
paciente. 2)Aceleração dos movimentos 
respiratórios (taquipneia) e participação 
ativa da musculatura acessoria da 
respiração. 
A dispneia só aprece quando realiza 
esforço¿ Acontece somente no período 
noturno¿ 
TOSSE: seca ou produtiva¿ Qual período 
de maior intensidade¿ (Tosse de 
insuficiência ventricular esquerda é seca 
e mais intensa a noite), 
Há expectoração¿ Quantidade e 
coloração¿ Sangue¿ 
DESMAIO análise do episódio em si - 
tempo de duração, ocorrência ou não de 
convulsão, incontinência fecal ou urinária, 
 
 
Raphaela Faria 
mordedura da língua, sudorese e palidez 
-, bem como eventuais sintomas 
precedendo-o e manifestações surgidas 
após a recuperação da consciência. É 
necessário também investigar as 
condições gerais do doente, o tempo 
decorrido desde a última alimentação, o 
grau de tensão emocional, a posição do 
corpo, a atitude do indivíduo no momento 
da crise, a execução de esforço físico ou 
mudança súbita na posição do corpo, a 
temperatura ambiente, a ocorrência 
doença recente ou prévia