Digestão de Carboidratos - Metabolismo Humano

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Medicina Universidade Nove de Julho 
 TXXXI - Bárbara Vasti 
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Digestão de 
Carboidratos 
METABOLISMO HUMANO 
 
 
 α- D-Glicose 
Amido x Glicogênio 
No glicogênio cada ramificação possui 4 a 7 glicoses e, 
no Amido possui ramificação a cada 7 a 11 glicoses. 
A enzima α – Amilase salivar e pancreática são 
solúveis catalisam reações do tipo Glc α1-4 Glc.Porém , 
as ligações do tipo Glc α1-6 Glc serão hidrolisadas pela 
ação catalítica da enzima α1-6 –glicosidase (isomaltase-
maltase). 
 
 Enzimas ancoradas na membrana poupam o gasto 
energético por já estarem prontas para serem 
utilizadas. 
 Enzimas ancoradas estão presentes na membrana 
plasmática dos enterócitos possuem menor grau de 
solubilidade com relação as enzimas solúveis 
presentes na saliva/boca. 
 A doença celíaca desencadeia um processo 
inflamatório que destrói as microvilosidades e as 
enzimas de membrana dos enterócitos. 
 
 Qual o produto da catalise da α-
amilase salivar? 
Hidrolisa ligações α1-4 do amido liberando 
maltose(dissacarídeo) e 
maltotriose(trissacarídeo). 
 
 Qual o produto da catalise da maltase? 
Catalisa a hidrolise das ligações α1-4 
maltose(dissacarídeo) e maltotriose(trissacarídeo) 
liberando Glicose(monossacarídeos). 
 Qual o produto da catalise da 
Sacarase? 
Glicose + Frutose 
 
 Qual o produto da catalise da 
tetralase? 
Digestão de glicoses com ligação α1-1 
 
 Qual o produto da catalise da 
α1-6-Glicosidase? 
Digestão de glicoses com ligação α1-6 
 
 Qual o produto da catalise 
da lactase? 
Hidrolisa a lactose em galactose + glicose .E, a 
expressão da lactase ocorre na amamentação e 
30% da população mundial têm a condição 
conhecida como persistência de lactase. 
 
 Absorção de Carboidratos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observação 
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Boca 
A absorção/digestão de carboidratos inicia-se 
na boca onde a amilase salivar(ptialina) 
hidrolisa as ligações glicose-α1-4 –glicose do 
amido ou glicogênio. 
 A ligação glicose-α1-6 –glicose só irá ocorrer 
quando houver ramificações na enzima. 
 Maltose(glicose + glicose) + Maltotriose(glicose 
+ glicose + glicose unidas pela ligação α1-4 –
glicosídica) geram os produtos da catálise da 
glicose pela α-amilase como dextrinas limites. 
 
 
 
 
 
 
 
Duodeno 
No duodeno a amilase pancreática 
desempenha a mesma função de 
amilase salivar, que digere α-dextrinas 
e o produto dessa reação catalítica é o 
mesmo da amilase salivar. 
 
Intestino Delgado 
No intestino delgado as enzimas 
escoradas nos enterócitos 
(microvilosidades) a lactose faz a 
hidrólise da lactose, sacarase faz da 
sacarose e a No duodeno a amilase 
pancreática desempenha a mesma α1-6-
glicosidade hidrolisa as ligações α1-6 do 
amido e glicogênio. 
 Monossacarídeos são unicamente absorvidos 
bem como a glicose , galactose e frutose no 
intestino delgado. 
 Os produtos resultantes das hidrolises são: 
1. Lactose → glicose+glicose →Lactase 
2. Sacarose→ glicose+frutose → 
3. Maltose→ glicose+glicose →Maltase 
4. Trealose→ glicose+glicose →Trealase 
 
Etapas da Digestão de Carboidratos 
 Secreção - movimento de material das células 
para o lúmen ou para o LEC. 
 Digestão -quebra química e mecânica do 
alimento em unidades menores para absorção. 
 Absorção - movimento de material do lúmen Gl 
para o LEC 
 Motilidade - movimento do material através do 
trato gastrointestinal como resultado da 
contração muscular 
Transporte de Monossacarídeos 
 GLUTs 
Transporte passivo por difusão facilitada(sem 
gasto de ATP) por difusão facilitada, ou seja , 
seguem o gradiente de concentração do meio 
mais concentrado para o meio menos 
concentrado. 
 SGLTs 
Transporte ativo secundário(com gasto de 
ATP) que ocorre na bomba Na+/K+ ATPase. O 
transporte de carboidrato usa o gradiente de 
concentração do íon sódio(Na+). 
 SGLT2 está presente nos túbulos renais 
para reabsorver a glicose que foi filtrada 
pelos glomérulos. 
 Há uma classe de fármacos que atuam 
como inibidores de 
SGLT2(hiperglicêmicos) são usados para 
aumentar a excreção de glicose em caso 
de diabetes. 
 SGTL1 absorvem a glucose e galactose. 
 
 O fígado é principal órgão para a sinalização 
do índice glicêmico. 
 Em um individuo fisiologicamente normal 
possui uma “competição” entre a glicose e o 
glucagon. 
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 Alergia ao leite é sistémica e está relacionada 
ao intestino delgado 
 Alergia a lactose está relacionada ao intestino 
grosso. 
 
 Por que diabetico apresenta 
hiperglicemia? 
Sem a sinalização da insulina, a sinalização do 
glucagon(hiperglicemiante) prevalece( no fígado a 
síntese da glicose é aumentada pelas vias 
neoglicogênese ou glicogenólise).Além disso, a insulina 
controla o efeito da glicose e o glucagon gera glicose , 
tronando os efeitos do glucagon similares aos da 
glicose. 
GLUT’s 
 GLUT1 é expresso ubiqua por todas as células 
e faz o transporte basal de glicose. 
 GLUT2 localiza-se no fígado, pâncreas, 
intestino delgado e rins e faz a abstração da 
glicose pelo fígado após as refeições pelo 
sensor de glicose. 
 GLUT3 é localizado cérebro, rins e placenta 
que faz a capcitação. 
 GLUT4 é o único que é regulado pela insulina 
para poder transportar a glicose para a 
captação basal e localiza-se no músculo 
esquelético, tecido adiposo e coração. 
 GLUT5 transporta a frutose e está presente no 
intestino delgado. 
 
SGLT’s 
 SGLT1 é expresso por todas as células que faz 
o transporte basal de glicose sendo seu 
substrato a glicose e galactose. 
 SGLT2 é encontrado nos rins, cérebro, fígado, 
tireoide, músculos e coração cujo seu substrato 
é a glicose. 
 SGLT3 é encontrado no intestino, testículos, 
pulmões, cérebro e tireoide cujo seu substrato 
é a glicose. 
 SGLT4 é encontrado no intestino ,rins, fígado, 
pulmões, cérebro, útero e pâncreas cujo seus 
substratos são a glicose e a manose. 
 SGLT5 é encontrado nos rins e seu substrato é 
a glicose e galactose. 
 
 
 
 
 
 A glicose sintetizada pelo fígado pela ação do 
glucagon será lançada na circulação 
sanguínea para ser metabolizada pelos 
tecidos extra-hepáticos. 
 Toda a glicose absorvida no intestino será 
absorvida pelo sistema porta-hepático e 
encaminhada para o fígado. 
 As primeiras moléculas que chegarem ao 
fígado serão direcionadas para a síntese de 
glicogênio para repor aquilo perdido no jejum. 
 A elevação da glicemia resultará na secreção 
de insulina pelas células beta. 
 
Período Absortivo x Período 
PósAbsortivo 
 Período Absortivo ou Pós Prandial é o 
período de absorção dos nutrientes e da 
produção da insulina(↑Síntese de Ácidos 
Graxos ↓Glicemia). 
 O objetivo da glicemia é repor glicogênio 
hepático pela secreção de insulina das 
células pancreáticas, síntese de 
glicogênio muscular e lipogênse hepática. 
 
 Período Pós Absortivo ou Pré Prandial é o 
eríodo de iniciação do “pré-jejum” e da 
produção do glucagon(↑Glicemia ↑Oxidação 
de Ácidos Graxos) . 
Glicólise 
 O NAD+ é o grupo prostético da gliceraldeído-3-
fosfato desidrogenase ,que reduz o 
gliceraldeído-3-fosfato para o 1,3-
bifosfoglicerato. O NAD+ será regenerado a 
partir da sua forma oxidada NADH. Tal 
processo de reciclagem do NAD+ poderá ser 
feito pela redução do lactado → piruvato pela 
lactato desidrogenase. 
 A quinta etapa,é a qual o gliceraldeído-3-fosfato 
é oxidado pela gliceraldeído-3-fosfato 
desidrogenase gerando 1,3- bisfosfoglicerato, é 
responsável pela fixação da glicose dentro da 
célula. 
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 A NAD(coenzima) é sintetizada a partir da 
NIACINA,ou seja , a Vitamina B3. 
 Piruvato quinase enzima que catalisa uma 
reação de oxirredução. 
 Os níveis de frutose-2,6-bisfosfato no hepatócito 
são regulados através da insulina (viauma 
cascata de sinalização), que ativa a PFK-II, 
promovendo, de forma consequente, o aumento 
dos níveis de frutose-2,6-bisfosfato, fazendo 
com que o fígado tenha a glicólise ativada 
mesmo após suas necessidades energéticas 
serem supridas,que ocorre com altos níveis de 
ATP). 
 A glicoquinase sofre controle alostérico negativo 
pela glicose-6-fosfato e a hexoquinase sofre 
sequestro nuclear por uma proteína reguladora 
Diabetes 
 A diabetes mellitus tipo 1 é uma doença 
caracterizada como doença autoimune, 
enquanto a diabetes mellitus tipo 2 ocorre 
quando o organismo não usa de forma 
adequada a insulina produzida, ou quando há 
uma falha na sua produção. Contudo, a tipo 1 
ocorre mais em crianças, e não está 
relacionada à obesidade, já a diabetes tipo 2 
possui maior ocorrência em adultos e 
relaciona-se com a obesidade. 
 Mães diabéticas terão filhos que vão 
apresentar elevadas chances de hipoglicemia, 
já que a fonte principal de açúcar no sangue 
(via cordão umbilical) deixa de existir e a 
produção aumentada de insulina do RN(recém-
nascido) metaboliza o restante do açúcar no 
sangue, que passa para o leite materno o qual 
será amamentado. 
 A exposição intrauterina à hiperglicemia 
materna resulta no hiperinsulinismo fetal, 
tendo o aumento das células de gordura fetais 
como consequência. A glicoquinase sofre 
controle alostérico negativo pela glicose-6-
fosfato e a hexoquinase sofre sequestro nuclear 
por uma proteína reguladora.