Farmacologia I - Antibióticos

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Farmacologia - Antibioticos  
Amanda Costa - Odontologia UNINTA 
 
Objetivo deste resumo é apresentar de forma resumida as classes dos antibióticos, 
espero que ajude! 
 
Introdução 
 
● EC50 ou IC50 - a dose em que 50% da população dos mo. morre 
ou inibe seu crescimento 
● Razão x falência terapêutica 
● Pacientes imunossupressão x antibióticos bacteriostáticos 
● Tratamentos: profilático, preventivo, empírico, definitivo, 
supressor.  
● Heteroresistente: subpopulação resistente - TSA ineficaz  
● Transformação, transdução e conjugação - Meio de adquirir 
resistência 
● Infecções GI e urinária - geralmente Gram-  
● Gestante - Cefalexina 
● Bons exemplos de bacteriostáticos - Cloranfenicol, eritromicina, 
sulfonamidas, tetraciclina 
● Bons exemplos de bactericidas - penicilina g, cefalosporina, 
vancomicina, quinolonas, rifampicina.  
● Espectro amplo: tetraciclinas e cloranfenicol  
● Espectro estreito: penicilina g, estreptomicina, eritromicina 
  
  
 
Classe B-lactâmicos 
Possuem o anel B-lactâmicos em sua composição. 
 
★ Subclasses: Penicilina, cefalosporina, monobactâmico e 
carbapenem. 
★ Carbapenem é a classe mais resistentes às beta lactamases  
 
A proteína de ligação da penicilina (PLP ou PP)​ - ​transpeptidase 
bacteriana​, age fazendo ligação cruzada entre os polímeros de 
glicopeptídeo que terminam em alanina, promovendo a formação da 
camada da parede celular de peptidoglicano das bactérias.  
 
★ Os B-lactâmicos Inibem a síntese da parede celular, inibindo a 
transpeptidase bacteriana através de sua ligação a ela, devido o 
anel betalactâmico se assemelhar a alanina. 
 
★ Melhor penetração das bactérias gram-positivas, pois as 
gram-negativas possuem uma membrana externa. 
 
Mecanismos de resistência:  
● Mutação da PLP (transpeptidase) - com baixa afinidade a 
penicilina  
● Incapacidade do fármaco de penetrar no seu local de ação - 
Diminuindo o número e o tamanho dos canais de porinas e 
utilizando as bombas de efluxo.  
● Produção de enzimas que degradam os antibióticos - Amidases e 
penicilinases (Beta Lactamases)  
 
Penicilinas 
 
Farmacocinética: 
● Absorção gastrointestinal da ​nafcilina​ é errática (variável) 
● A ​dicloxacilina ​, a ​ampicilina ​ e a ​amoxicilina​ são estáveis em 
ácidos (podem ser adm por via oral) 
● A absorção da maioria é afetada pela alimentação (​com exceção 
da Amoxicilina​) 
● A ​nafcilina​ é depurada sobretudo por excreção biliar 
● A ​oxacilina​, ​dicloxacilina​ e a ​cloxacilina​ são eliminados tanto por 
excreção renal quanto biliar.  
● Penetração no olho, próstata e snc é ​ precária​.  
 
 
Penicilina G: 
● Administrada ​por via parenteral​ - Penicilina G benzatina 
(benzetacil) 
● Não penetra facilmente no LCR 
● Excreção via renal  
● Inativada pela Beta Lactamase ​ dando origem ao ácido 
penicilóico inativo 
 
Indicações: 
● Faringite estreptocócica 
● Sífilis (padrão ouro) 
● Meningite pneumocócica - por bomba de fusão,​ ambiente 
hospitalar ​) 
● Pneumonia pneumocócica (cefalosporina de terceira geração) 
 
Indicações clínicas: 
Endocardite enterocóccica: ​ via intravenosa, com combinações em 
doses baixas de ​gentamicina. 
 
Penicilinas de amplo espectro:​ Gram-positivas, gram-negativas e 
bacilos gram-negativos.  
 
Amoxicilina e Ampicilina​ - ​Aminopenicilinas 
● Moléculas polares 
● Possuem um grupo amino (carga positiva) na cadeia lateral, que 
confere ​um aumento a difusão através das porinas 
● Não possuem resistência às B-lactamases 
 
Indicações clínicas: 
Ampicilina IV: ​ infecções enterocócicas invasivas e da meningite por 
Listeria.  
Amoxicilina oral:  
● Infecções ​otorrinolaringológicas ​ não complicadas ​(principal 
indicação) 
● Prevenção de endocardite ​ ​ ​(+ ácido clavulânico) em pacientes 
submetidos a tratamentos dentários.  
O clavulanato vai se ligar irreversivelmente as B-lactamases, impedindo 
a ligação das mesmas a amoxicilina, deixando-a livre para agir.  
● Terapia de erradicação do H. pylori 
 
 
Carboxipenicilinas ​ - ​Carbenicilinas e Ticarcilina  
● Apresentam um grupo carboxila (carga negativa) na cadeia 
lateral 
● Conferem resistência ​ às B-lactamases 
● Sofrem menos difusão através das porinas 
Eficazes contra enterobacter e pseudomonas  
Ineficaz contra a maioria das cepas de S. aureus, enterococcus 
faecalis, Klebsiella e L. e Monocytogenes.  
 
Ureidopenicilinas ​ - ​Piperacilinas, Mezlocilinas, Azlocilinas 
● Apresentam grupo carboxila (negativo) e grupo amina (positivo) 
na cadeia lateral. 
● Conferem resistência às Betalactamases e penetram facilmente 
nas porinas  
● Mais potentes que as Carboxipenicilinas 
● A ​Mezlocilinas ​ é mais potente contra a Klebisiella  
 
Piperacilidas:  
Em associação com inibidor da Betalactamase (piperacilina + 
tazobactam) ​tem o mais amplo espectro antibacteriano entre as 
penicilinas.  
 
Penicilinas resistentes às beta lactamases: 
Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina, Nafcilina e Meticilina. 
 
Cepas de estafilococos aureus chamada de estafilococos aureus 
resistentes a meticilina (MRSA) 
 
● Uso restrito ao tratamento de infecções causadas por 
estafilococos que elaboram enzimas beta lactamases  
● Hidrofobicidade: ​não atuam em gram-negativas  
 
Indicações clínicas:  
● Infecções por gram-positivos que apresentam ​padrão de 
resistência  
Não é fármaco de primeira escolha 
● Infecção de pele e tecidos moles com resistência a 
penicilina  
★ Pacientes com Infecções por MRSA são tratados com 
Vancomicina ​(uso hospitalar) 
 
Reações adversas: ​ Diarréia, náuseas, vômitos. 
Reações de hipersensibilidade:  
exantema maculopapular, erupção urticariforme, febre, 
broncoespasmo, vasculite, doença do soro, dermatite esfoliativa, 
síndrome de stevens johnson e anafilaxia. 
 
Doença do soro: febre baixa, leucopenia, artrites graves, púrpura, 
esplenomegalia, alterações mentais, edemas generalizados… 
 
Inibidores das B-lactamases: 
Ácido clavulânico 
Sulbactam  
Tazobactam 
 
  
 
Cefalosporinas 
 
★ Mecanismo de ação idêntico às penicilinas - ​Inibição da síntese 
da parede celular, inibe a transpeptidase bacteriana se ligando a 
ela, pois o anel betalactâmico se assemelha a alanina. 
★ Classificação da primeira a quinta geração, mudando o espectro 
de ação e resistência das b-lactamases. 
 
Farmacocinética:  
● São bem absorvidos via oral, maioria excretado por via renal 
● Necessitam de ajuste de dose para pacientes com insuficiência 
renal.  
Cefalexina, ceferaxona, ceferpina​ penetram no LCR e podem ser 
utilizados na meningite, atravessam a placenta.  
Ceftazidima​ e a ​cefoperazona​ são as duas únicas úteis contra 
pseudomonas 
 
1º geração:​ cefalexina, cefaloxila. 
● Boa atividade contra gram-positiva ​ e relativamente às 
gram-negativas  
● Resistente às Beta Lactamases ​ (mais que as penicilinas) 
● São úteis para infecções de pele e tecidos moles  
● Não pode utilizar em infecções sistêmicas graves  
● Cefadroxila se assemelha estruturalmente a cefalexina, porém 
tem biodisponibilidade melhor. 
 
2º geração: ​cefaclor, cefuroxima.  
● Mais resistentes às B-lactamases que as de 1º geração  
● Mais úteis em gram-positivas 
 
Indicações clínicas: 
● Tto. de sinusite, otite, infecções do trato respiratório inferior por 
bactérias ​produtoras de betalactamases 
● Cefoxitina, cefotetana ou a cefmetazol ​ podem ser utilizadas no 
tratamento contra infecções anaeróbias mistas como peritonite, 
diverticulite e doenças inflamatórias pélvicas. 
● Cefuroxima ​ é usada no tto da pneumonia adquirida na 
comunidade por produtores de B-lactamases (paciente 
geralmente já utilizou amoxicilina + clavulanato)   
● Cefuroxima ​ penetra no líquido cefalorraquidiano (​ceftriaxona ​ é 
mais utilizada nesses casos, pois penetra melhor)  
 
3º geração:​ Ceftriaxona 
● Ceftriaxona tem uso ambulatorial e hospitalar  
● Mais resistentes às beta-lactamases  
● Menos ativa contra as gram-positivas que a 1º geração  
● Fármaco de escolha da doença de Lyme 
● A ​ceftriaxona e a cefotaxima​ são asmais ativas contra cepas de 
pneumococos não sensíveis a penicilina  
● Não são fármacos de primeira escolha a não ser para ​gonorreia  
● Úteis para meningite e óssea (osteomielite)  
 
Em pacientes imuno comprometidos com neutropenia e febre, a 
ceftazidima com frequência é usada em associação a outros 
antibióticos (para melhorar o amplo espectro para evitar sepse do 
paciente)  
 
4º geração: ​Cefepima 
● Altamente resistente às B-lactamases 
● Podem ser utilizadas em pacientes com alergia não fatal a 
penicilina  
● Ativa contra Enterobacteriaceae resistentes a outra 
cefalosporinas 
● Não é ativa contra MRSAs  
 
Farmacocinética:  
A enorme maioria tem excreção renal 
Excelente penetração no LCR 
 
Cepas que expressam metalo-B-lactamases ou B-lactamases KPC 
(klebsiella pneumoniae produtora de carbapenemase - produzem 
b-lactamases que degradam carbapenem) são resistentes a cefepima.  
 
5º geração​: Cefalosporina 
● Ativa contra MRSA (uso hospitalar) 
● Eficaz contra bactérias gram+ e gram- 
 
 
 
Monobactâmicos: 
Aztreonam: 
● É resistente a muitas B-lactamases, inclusive 
metalo-B-lactamases, porém, não as B-lactamases KPC 
● Não esboça hipersensibilidade para pacientes alérgicos a 
penicilina 
 
Carbapenens: 
Imipenem, Meropenem, Doripenem, Ertapenem  
Excelentes contra enterobacteriaceae, inclusive aquelas resistentes às 
cefalosporinas  
Ocorre inibição a maioria das cepas de Pseudomonas e Acinetobacter  
Os anaeróbios (inclusive o B.fragilis) são altamente sensíveis 
 
Imipenem:   
● Não é absorvido via oral 
● É inativado/degradado pela enzima ​renal desidropeptidase I 
(adm com ​ cilastatina​ hipolipemiante - inibidor da 
desidropeptidase renal) 
Indicações clínicas: 
Infecções do trato urinário e das vias respiratórias inferiores; infecções 
intra-abdominais e ginecológicas; infecções de pele, de tecidos moles, 
dos ossos e das articulações.  
Gram+, gram-, anaeróbias  
● Infecções causadas por bactérias hospitalares resistentes às 
cefalosporinas 
● Não é útil para PKC produtoras de carbapeneases 
Não deve ser utilizado como monoterapia para infecções causadas por 
P. aeruginosa 
Efeitos colaterais: 
 Pode causar ​convulsões ​, diarreia, vómitos. 
 
Meropenem:  
● Não é sensível a peptidase renal (ou seja, sua associação com 
cilastatina é desnecessária)  
● Menor tendência a provocar convulsões  
● Menos atividade contra gram-  
 
Ertapenem:  
Meio vida longa - adm 1 vez ao dia  
Atividade inferior a pseudomonas e espécies de acterobacterios  
Interessante para infeções intra abdominais e pélvicas 
 
Outros inibidores da síntese da parede celular 
Glicopeptídeos  
 
Vancomicina: 
Mecanismo de ação: 
Inibe a transpeptidase impedindo a síntese da parede celular 
bacteriana 
● Bactericida  
● Fármaco de escolha​ para tratamento com MRSAs 
● Útil para gram+ apenas resistentes  
 
Associada a gentamicina: ​ endocardite enterocócica em pacientes em 
pacientes com grave alergia a penicilina ou cepas resistentes 
 
Associada a cefotaxima ou ceftriaxona:​ meningite causada por 
pneumococos altamente resistentes a penicilina 
 
Indicações terapêuticas: ​ Sepse ou endocardite causada por 
estafilococos resistentes à meticilina (mrsa) 
 
Reações adversas: ​ ​síndrome do homem vermelho ​(relacionado a 
liberação de histaminas quando adm com muita velocidade), febre, 
calafrios, ​ototoxicidade, nefrotoxicidade ​.  
 
Mecanismos de resistência:  
Enterococcus modificam a extremidade terminal D-alanina D-alanina 
por D-alanina D-lactato, desta forma não impede o crescimento de 
peptidoglicano, mas impede a ligação da vancomicina.  
 
 
Teicoplanina: 
Muito semelhante à vancomicina em relação a seu espectro de ação, 
porém, pode ser adm por via I.M e E.V, apresenta meia vida longa, 
podendo ser adm 1 vez ao dia.  
● Bacitracina:   
● Ativa contra gram+ 
Não é utilizado infecção sistêmica, somente infecções de pele. 
Mecanismo de ação: ​Interfere na desfosforilação no ciclo de 
transportador lipídico que transfere subunidades de peptideoglicanos 
para a parede celular em crescimento.  
 
 
Inibidores da síntese do DNA  
 
● Inibidores do metabolismo do folato  
inibidores da diidropteroato sintase - análogos do PABA 
Sulfonamidas e sulfonas  
 
● Inibidores da diidrofolato redutase - análogos do folato  
Trimetoprim, Pirimetamina, Metotrexato.  
 
 
 
 
 
 
 
  
Sulfonamidas:​ inibem ​diidropteroato sintase ​ (análogos do paba) 
A fusão de piridina + o PABA da origem ao ácido de diidropteróico, 
inserido a glutamato, dando origem a diidrofolato, que sofre redução e 
se transforma em tetraidrofolato (ácido fólico), importante para síntese 
das purinas, consequentemente prtns e dna.  
 
Pode ocorrer a associação de Sulfonamidas + inibidores do folatos 
(trimetropina) ​,  
Potencializam a ação das sulfonamidas (bacteriostáticos) - bloqueiam 
etapas sequenciais acentuando a atividade de ambos os fármacos.  
 
Atividade bactericida 
De amplo espectro, bactérias entéricas: E. Coli, Klebsiella, Salmonella… 
 
Mecanismo de resistência:  
Produção excessiva de PABA 
Produção de enzima de síntese do folato com baixa afinidade por 
sulfonamidas  
Comprometimento da permeabilidade 
Pseudomonas ​ são as mais resistentes  
 
As sulfonamidas são divididas em três grupos: 
 
Orais absorvíveis ​ - ​Sulfametoxazol ​ - infecções sistêmicas, absorvidas 
no tgi e bem distribuídas, adm 2,3 vezes ao dia. (Bactrim) 
 
Orais não absorvíveis ​ - ​Sulfassalazina​ - pró-fármaco -  
doenças infecciosas, efeito local no lúmen intestinal. 
 
Tópicas - ​Sulfadiazina ​ - Droga padrão ouro para tratamento de 
queimaduras  
 
Reações adversas: ​ febre, dermatite esfoliativa, exantemas cutâneas, 
vómitos, diarreia.. 
é mais incomum: síndrome de steven johnson (erupção cutânea e das 
mucosas grave) 
outros: distúrbios hemodinâmicos, granulocitopenia.  
 
Trimetropina: ​ análogos do folato - Inibem a enzima diidrofolato 
redutase 
 
 
 
Reações adversas:  
Problemas relacionados a síntese do ácido fólico no hospedeiro como 
anemia megaloblástica, leucopenia, granulocitopenia.. 
 
Usos clínicos da associação:​ sulfametoxazol + trimetropina  
pneumonia de shigelose, infecções sistêmicas contra salmonella, 
infecções do urinário e prostatite.  
eficaz contra cepas de áureos 
infecções do trato respiratório  
amplo espectro  
 
Dose utilizada: 1 comp (160 mg de trimetoprima + 800 mg sulfametoxazol) 
Crianças não pode ultrapassar a dose do adulto - 8mg/kg  
 
 
 
 
 
Inibidores da DNA Girase 
 
Quinolonas ​: Ciprofloxacina, levofloxacina, norfloxacina, gatifloxacin, 
ofloxacino. 
DNA Girase organiza o DNA bacteriano durante a sua separação. 
Responsáveis pelo controle do processo de divisão, reunião de novas 
cadeias e enovelamento do DNA durante a replicação. 
 
Mecanismo de ação: ​ Interferem na síntese do DNA bacteriano, através 
da inibição de duas enzimas: 
DNA-girase - Topoisomerase II (gram-) 
Topoisomerase IV (gram+) 
 
Espectro de ação: melhor para gram- 
Gram+: principalmente quinolonas de 3º e 4º geração (quinolonas 
respiratórias) mas não são fármacos de primeira escolha para 
infecções respiratórias  
Anaeróbios: trovaloxacinas  
 
Ciprofloxacina:​ padrão ouro para infecções urinárias  
Levofloxacina: ​ infecções provocadas por gram+ que apresentem 
resistência à penicilina (assim como os carbapenens)  
Quinolona com maior atividade contra Pseudomonas aeruginosa são 
Ciprofloxacina  
 
Farmacocinética:  
● Bem absorvida via oral - concentração plasmática semelhante 
como se a adm via endovenosa  
● Antiácidos, sucralfato, magnésio, alumínio, ferro, zinco.. podem 
atrapalhar sua ação. 
● Boa penetração tecidual  
● Excreção via renal predominantemente  
trovafloxacina e moxifloxacina​ via hepática 
 
Reações adversas:  
Gastrointestinais, cefaleias, hipoglicemia (gatifloxacina), 
osteoarticulares (homens acima de 50 anos) 
Risco de insuficiência hepática fulminante (Trovafloxacina + de 14 dias) 
 
Cuidado com pacientes com distúrbios neurológicos (convulsões com 
altasdoses) 
Trovafloxacina: não usar em regime ambulatorial  
 
 
Indicações clínicas: 
Doenças sexualmente transmissíveis, infecções urinárias, diarreias 
infecciosas, osteomielite, gram + que o paciente não respondeu a 
penicilina,   
 
Resistência:   
mutação na região de ligação da quinolona na enzima-alvo  
alteração da permeabilidade do microorganismo  
bombas de efluxo  
 
Inibidores da síntese proteica  
 
Dirigidos a subclasse de 30s: 
Aminoglicosídeos, tetraciclina 
 
Dirigidos a subclasse de 50s: 
Macrolídeos, Cloranfenicol, Clindamicina  
 
Tetraciclinas:  
Tetraciclina, doxiciclina, minociclina, minociclina  
São bacteriostáticos de amplo espectro  
Ativas contra gram+ e gram- incluindo anaeróbios 
 
Mecanismo de ação: ​Entram no m.o por difusão passiva ou por 
transporte ativo. Se ligam reversivelmente a subunidade de 30s 
bloqueando a ligação de RNAt ao RNAm do ribossomos, essa ligação 
impede a adição de AA aos peptídeos em formação.  
 
Tratamento de escolha para infecções contra: 
Mycoplasma pneumoniae, clamídias, riquétsias, tratamento da acne, 
exacerbação da bronquite.  
 
Mecanismo de resistência:  
Diminuição do influxo ou aumento do efluxo por meio da bomba de 
transporte ativo de prtns, gram + e gram-  
Proteção dos ribossomos, por sua mutação - produção de prtns: gram 
+ 
Inativação por enzimas que degradam as tetraciclinas  
 
 
Farmacocinética:  
Absorção 
30% Clortetraciclina  
60% a 70% Tetraciclina e Limeciclina  
95% a 100% Doxiciclina e Minociclina  
 
Adm via parenteral: Doxiciclina IV (única que pode)  
 
● Se ligam irreversivelmente a cátions de valência, incluindo cálcio. 
Prejudicando a formação óssea e dentária. 
● Atravessam a placenta e saem no leite  
● Indutores enzimático como álcool diminuem a biodisponibilidade 
da tetraciclina  
 
Reações adversas:  
TGI, deformidade ou incapacidade de crescimento ósseo, toxicidade 
hepática e renal, sintomas da labirintite, trombose venosa quando adm 
via endovenosa (doxiciclina iv) 
 
Aminoglicosídeos: ​ Se ligam à porção 30s 
Três mecanismos de ação:  
★ Bloqueiam a iniciação da síntese proteica 
★ Bloqueia a posterior tradução e estimula terminação prematura 
★ Incorporação de AA incorretos 
 
Espectro estreito:  
Bactericida (dependendo da dose) 
Infecções causadas por gram-  
Não são adm por via oral, somente por via parenteral 
 
Pode ser associado a inibidores da síntese da parede celular 
aumentam a entrada de aminoglicosídeos nas bactérias - endocardite 
bacteriana (penicilina g, ampicilina ou vancomicina)  
 
Farmacocinética: 
São muito hidrossolúveis  
Não sofrem metabolização  
São excretados via renal - Filtração glomerular  
 
Indicações: Tuberculose com bactérias resistentes a isoniazida, 
endocardite e septe.  
 
Gentamicina:​ Se ligam na porção 30s  
Tratamento de escolha para  
Endocardite por enterococcus - em associação a penicilina g, 
ampicilina  
Endocardite e sepse estafilocócica - em associação a Oxacilina ou 
vancomicina 
 
Resistência:  
Inativação do fármaco por enzimas microbianas - fosforilase, acetilase 
e adenilase (degradam o aminoglicosídeo) 
Diminui a penetração pelas porinas  
Ribossomo mutante com baixa afinidade a gentamicina  
 
Reação adversa: 
● Ototoxicidade ​ - Muito marcante (se acumula nas cls, inibindo o 
ribossomo do hospedeiro)  
● Insuficiência renal aguda ​ (se acumula nas cels túbulos 
contorcidos proximais, inibindo o ribossomo do hospedeiro) 
● Bloqueio neuromuscular periférico não-despolarizante ​ - Devido a 
competição do fármaco com o cálcio nos sítios pré-sinápticos, 
diminuição da Ach, incapacidade de despolarização e paralisia. 
 
Macrolídeos:​ Se ligam na porção 50s  
Macrolídeos, Cloranfenicol, Clindamicina 
 
Amplo espectro  
Tratamento H. Pylori  
Infecções por gram+ que não respondem a penicilina  
 
Mecanismo de ação:  
inibição da síntese proteica através da ligação à subunidade 50s do 
RNAr, bloqueando a translocação da aminoacil  
 
Resistência:  
Redução da permeabilidade 
Efluxo ativo  
Produção de enzimas, esterases que hidrolisam os macrolídeos (quebra 
da ligação do éster) 
Ribossomo mutante 
 
Eritromicina: ​ não muito utilizada devido resistência por parte dos m.o  
 
Claritromicina:  
Menor incidência de tolerância GI  
Ingestões menos frequente - mais absorvida  
Custo - alto  
Infecções por H. Pylori 
 
Azitromicina: 
Mecanismo de ação semelhante a Amoxicilina + clavulanato  
Espectro de ação amplo  
Bem absorvido  
Adm 1 vez ao dia, durante 3 a 5 dias 
 
Reações adversas:  
Hepatite Colestática aguda: febre, hipersensibilidade  
Interação medicamentosa: ​Macrolídeos são inibidores enzimáticos 
(aumenta a biodisponibilidade de outros medicamentos)  
 
Cloranfenicol:  
Mecanismo de ação: 
Liga-se reversivelmente a porção 50s e inibe a formação da cadeia 
peptídica  
 
Amplo espectro: gram+, gram-, aeróbios e anaeróbios 
 
Uso clínico limitado - somente tópico   
 
Alta toxicidade ​ - síndrome do bebê cinzento (não é metabolizado 
corretamente nos bebês) 
 
 
 
Resuminho:  
Inibidores da síntese da parede celular  
B-lactâmicos 
 
Inibidores da síntese proteica  
Aminoglicosídeos, tetraciclina 
Macrolídeos, Cloranfenicol, Clindamicina  
 
Inibidores da síntese e da integridade do DNA  
Análogos do PABA, análogos do Folato e Quinolonas