Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica DPOC

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Stephane Bispo @vidadefisio_study 
 
DPOC é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça 
de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais constituem causas menos 
comuns em indivíduos que não são tabagistas. 
Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns 
envolvem a diminuição dos sons respiratórios e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser complicados por 
perda ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou 
insuficiência respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame físico, na radiografia do tórax 
e nos testes de função pulmonar. 
O tratamento é com broncodilatadores, corticoides e, se necessário, oxigênio e antibióticos. Utilizam-se 
procedimentos de redução do volume pulmonar ou transplante de pulmão na doença avançada. Cerca de 50% dos 
pacientes com DPOC grave morrem em até 10 anos após o diagnóstico. 
A DPOC envolve 
• Bronquite obstrutiva crônica (determinada clinicamente) 
• Enfisema pulmonar (determinado patológica ou radiologicamente) 
Muitos pacientes têm características de ambos. 
• A bronquite obstrutiva crônica é a bronquite crônica com obstrução das vias respiratórias. A bronquite crônica é 
definida como tosse produtiva na maioria dos dias da semana, com duração total de pelo menos 3 meses em 2 
anos consecutivos. A bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver o desenvolvimento de 
evidências espirométricas de obstrução das vias respiratórias. A bronquite asmática crônica é uma condição 
sobreposta semelhante, caracterizada por tosse produtiva crônica, sibilos e obstrução parcialmente reversível das 
vias respiratórias em tabagistas com história de asma. Em alguns casos, a distinção entre bronquite obstrutiva 
crônica e bronquite asmática não é clara e pode ser chamada de sobreposição de DPOC e asma (SDA). 
 
• O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar, acarretando a perda da retração elástica dos 
septos alveolares e da tração radial das vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao colapso destas. É sucedido 
por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e 
com o tempo desenvolvem vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenas vias respiratórias a lesão 
mais precoce que precede o desenvolvimento do enfisema. 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC 
Stephane Bispo @vidadefisio_study 
Epidemiologia 
Estima-se que cerca de 24 milhões de pessoas nos EUA têm limitação do fluxo de ar, das quais cerca de 16 milhões 
têm diagnóstico de DPOC. A DPOC é a 3ª principal causa de morte, resultando em mais de 140.000 óbitos a cada ano 
— em comparação com 52.193 mortes em 1980. De 1980 a 2000, a taxa de mortalidade por DPOC aumentou 64% (de 
40,7 para 66,9/100.000) e permaneceu estável desde então. As taxas de prevalência, incidência e mortalidade 
aumentam com a idade. A prevalência é mais elevada em mulheres, mas a mortalidade total é semelhante em ambos 
os sexos. A DPOC parece ter um padrão famíliar, independentemente da deficiência de alfa-1 antitripsina (deficiência 
do inibidor de alfa-1-antiprotease). 
A DPOC está aumentando no mundo todo em decorrência do aumento do tabagismo nos países não industrializados, 
da redução da mortalidade decorrente de doenças infecciosas e do uso difundido de combustíveis de origem vegetal 
como madeira, gramíneas e outros materiais orgânicos. A mortalidade por DPOC também pode afetar os países em 
desenvolvimento mais do que os países desenvolvidos. A DPOC afeta 64 milhões de pessoas e causou mais de 3,2 
milhões de mortes em todo o mundo em 2015; projeta-se que, globalmente, será uma das 3 principais causas de morte 
até 2030. 
Etiologia 
Existem 2 principais causas de DPOC: 
• Tabagismo (e, menos frequentemente, outras exposições inalatórios) 
• Fatores genéticos 
Exposição inalatória: De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos países, 
embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam DPOC clinicamente aparente; uma história de exposição a 
40 ou mais anos/maço é especialmente preditivo. A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento em ambientes 
internos é um importante fator causador em países em desenvolvimento. Os tabagistas com reatividade preexistente 
das vias respiratórias (definida pelo aumento da sensibilidade à inalação de metacolina), mesmo na ausência de asma 
clínica, têm risco mais elevado de desenvolver DPOC do que aqueles que não têm esta reatividade. 
O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, a exposição passiva à fumaça do cigarro, a poluição aérea 
e a exposição ocupacional a pós (p. ex., pó de mineral ou de algodão) ou a substâncias químicas inalatórias (p. ex., 
cádmio) contribuem para o risco de DPOC, mas têm menor importância quando comparados ao tabagismo. 
Fatores genéticos: A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina , que é uma 
causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes. 
Descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão associadas à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em 
populações específicas, mas nenhum mostrou ser tão relevante quanto a alfa-1 antitripsina. 
Fisiopatologia 
Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da DPOC: 
1. Inflamação 
Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias 
respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da 
atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase 
neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no 
processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como 
alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da 
metaloproteinase da matriz. Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera 
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proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, 
resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco. 
A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de 
hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A lesão 
oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos 
níveis de fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar 
apoptótico. 
A inflamação na DPOC aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta e, na doença grave (avançada), a 
inflamação não desaparece completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não 
responder aos corticoides. 
2. Infecção 
A infecção respiratória (pacientes com DPOC são propensos a ela) pode amplificar a progressão da destruição do 
pulmão. 
As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae , colonizam as vias respiratórias inferiores em cerca de 30% dos 
pacientes com DPOC. Em pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações prévias), 
a colonização por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O tabagismo e a obstrução 
das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à 
infecção. Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude do processoinflamatório, que acelera 
a progressão da doença. Entretanto, não existem evidências de que o uso a longo prazo de antibióticos diminua a 
progressão da DPOC. 
3. Limitação do fluxo de ar 
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou 
obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas. 
Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela hipersecreção de muco, 
tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias 
ou uma combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima 
nas vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração. 
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. 
As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de 
enfisema localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do 
recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar. 
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. Hiperinsuflação pulmonar, embora 
diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. O aumento do trabalho 
respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também 
possam ser causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q). 
Complicações 
Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às vezes incluem: 
• Hipertensão pulmonar 
• Infecção respiratória 
• Perda ponderal e outras comorbidades 
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Hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar que, se difuso, causa hipertensão pulmonar e cor pulmonale . 
O aumento na pressão vascular pulmonar pode ocorrer por causa da destruição do leito capilar pulmonar em 
decorrência da destruição dos septos alveolares. 
Infecções respiratórias virais ou bacterianas são comuns entre os pacientes com DPOC e causam uma grande 
porcentagem das agudizações. Atualmente, acredita-se que as infecções bacterianas agudas são decorrentes da 
aquisição de novas cepas de bactérias, em vez de provenientes do crescimento de bactérias colonizadoras crônicas. 
Pode haver perda ponderal, talvez em resposta à diminuição da ingestão calórica e aumento dos níveis circulantes do 
fator de necrose tumoral (FNT)-alfa. 
Outras doenças coexistentes ou complicantes que afetam de maneira negativa a qualidade de vida e/ou a sobrevida 
são osteoporose , depressão , ansiedade , doença coronariana , câncer de pulmão e outros cânceres, atrofia muscular 
e refluxo gastresofágico . Não se sabe se esses transtornos são consequências da DPOC, do tabagismo, ou da 
inflamação sistêmica associada. 
Sinais e sintomas 
A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir. A maioria dos pacientes fumou ≥ 20 cigarros/dia durante mais de 
20 anos. Habitualmente, a tosse produtiva é o sintoma inicial em pacientes tabagistas com 40 a 50 anos de idade. 
A dispneia que é progressiva, persistente, relacionada com o esforço ou que piora na vigência de infecção respiratória 
surge eventualmente no momento em que o paciente está entre os 50 e os 60 anos de idade. 
Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que continuam a fumar e têm exposição mais elevada ao 
tabaco durante a vida toda. A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais avançada e sinaliza hipercapnia ou 
hipoxemia noturnas. 
Os sinais de DPOC incluem sibilos, uma fase expiratória prolongada da respiração; hiperinsuflação pulmonar que se 
manifesta pela atenuação dos sons cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax 
em barril). Pacientes com enfisema avançado perdem peso e desenvolvem perda muscular decorrente da imobilidade; 
hipóxia; ou da liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como FNT-alfa. 
Os sinais da doença avançada envolvem respiração com lábios cerrados, uso de músculos respiratórios acessórios, 
movimento paradoxal da caixa torácica inferior para dentro durante a inspiração (sinal de Hoover) e cianose. Os sinais 
de cor pulmonale incluem distensão da veia do pescoço; desdobramento da 2ª bulha cardíaca, com hiperfonese do 
componente pulmonar; sopro da insuficiência tricúspide; e edema periférico. Os impulsos do ventrículo direito são 
incomuns na DPOC, em virtude da hiperinsuflação pulmonar. 
O pneumotórax espontâneo pode ocorrer (possivelmente relacionado com ruptura das bolhas) e deve-se suspeitar 
dele em qualquer paciente com DPOC cujo estado pulmonar piora de maneira abrupta. 
Diagnóstico 
• Radiografia de tórax 
• Testes de função pulmonar 
Sugere-se o diagnóstico pela história clínica, exame físico e achados de exames de imagem do tórax e é confirmado 
por testes de função pulmonar. Sintomas semelhantes podem ser causados por asma , insuficiência cardíaca e 
bronquiectasia (ver tabela Diagnóstico diferencial da DPOC ). DPOC e asma são, às vezes, facilmente confundidas e 
podem se sobrepor (chamada sobreposição de DPOC e asma). 
 
 
Stephane Bispo @vidadefisio_study 
Tratamento 
• Cessação do tabagismo 
• Broncodilatadores inalatórios, corticoides, ou ambos 
• Tratamento de suporte (p. ex. suplementação de oxigênio, reabilitação pulmonar) 
Tratamento da DPOC engloba o tratamento da doença crônica estável e prevenção e tratamento de exacerbações . 
Tratamento do cor pulmonale , uma complicação comum da DPOC grave e de longa duração, é discutido em outro 
capítulo. 
Parar de fumar é fundamental no tratamento da DPOC. 
O tratamento da DPOC estável visa prevenir as exacerbações e melhorar as funções pulmonar e física. Aliviar os 
sintomas rapidamente, sobretudo com fármacos beta-adrenérgicos de ação rápida e diminuir as exacerbações com 
corticoides inalatórios, fármacos beta-adrenérgicos de ação prolongada, anticolinérgicos de ação prolongada, ou uma 
combinação (ver tabela Tratamento inicial da DPOC ). 
A reabilitação pulmonar prevê o treinamento com exercícios estruturados e supervisionados, orientação nutricional e 
instruções sobre como se cuidar. 
Indica-se oxigenioterapia para pacientes selecionados. 
O tratamento das exacerbações assegura oxigenação adequada e pH sanguíneo próximo do normal, reverte a 
obstrução das vias respiratórias e trata qualquer causa.