Embriologia, Anatomia, Fisiologia e Patologia Gastrointestinal anexa - pâncreas, fígado e vesícula

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JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
FÍGADO, VESÍCULA E PÂNCREAS 
EMBRIOLOGIA 
FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 
Possui duas origens embrionárias distintas, uma é o mesoderma proveniente do septo transverso que da origem 
ao tecido fibroso hepático, tecido hematopoiético e células de Kupffer. A outra é o endoderma advindo do 
intestino anterior e dando origem ao parênquima, vesícula biliar e vias biliares. 
Inicialmente ocorre um brotamento no intestino anterior na quarta semana de desenvolvimento (estimulado 
por fatores de crescimento liberados pelo coração), denominado divertículo hepático. Esse divertículo migra 
em direção ao septo transverso e sua 
conexão com o intestino anterior se 
estreita formando o ducto biliar. 
Posteriormente, passa a ser dividido em 
duas porções: a cranial ou maior que dá 
origem ao fígado e a caudal ou menor que 
dá origem à vesícula biliar e ducto cístico. 
Na sexta semana o fígado passa a ter 
função hematopoiética, na décima 
semana ele tem aproximadamente 10% do 
peso corporal total e na décima segunda 
semana ele passa a secretar bile 
(inicialmente as vias biliares estão ocluídas 
e posteriormente se canalizam por 
degeneração celular). 
 
• ANOMALIAS DA VESÍCULA BILIAR: 
Pode ocorrer ATRESIA BILIAR EXTRA-HEPÁTICA que consiste na obstrução dos ductos gerando severa 
icterícia e fezes acólicas, pode ser um defeito passível de correção cirúrgica ou apenas resolvido com transplante 
de fígado. Além da ATRESIA DAS VIAS BILIARES INTRA-HEPÁTICAS podendo ser decorrente de 
alguma infecção fetal, em geral essa condição pode ter um curso benigno prolongado. 
 
 
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PÂNCREAS 
O pâncreas é derivado do endoderma do intestino primitivo, por meio da formação de dois brotos pancreáticos 
e cresce entre as camadas de mesentério. 
Primeiramente cresce o broto dorsal (cranial ao ventral) entre as camadas de mesentério dorsal e forma a maior 
parte do pâncreas. Posteriormente 
ocorre o crescimento do broto ventral 
entre as camadas de mesentério ventral 
(próximo à entrada do ducto biliar no 
duodeno), formando o processo 
uncinado e parte da cabeça do 
pâncreas. 
Quando ocorre a rotação do duodeno 
para a direita (adquirindo formato de 
C), a porção ventral do pâncreas e 
levada dorsalmente, passando a se 
localizar posterior à dorsal. Por fim 
os dois brotos se fundem e os ductos 
se anastomosam. 
 
• ANOMALIAS PANCREÁTICAS: 
Uma das anomalias do pâncreas é o PÂNCREAS ANULAR no qual ele comprime e obstrui o duodeno, isso 
ocorre provavelmente devido ao crescimento de um broto ventral bífido ao redor do duodeno que se fundem e 
formam um anel pancreático. 
 
 
 
 
 
 
 
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ANATOMIA 
FÍGADO 
O órgão está situado no quadrante superior direito do abdome (ocupando hipocôndrio direito, epigástrio e 
se estendendo até hipocôndrio esquerdo), sendo protegido pela caixa torácica (profundo às costelas VII a XI) 
e pelo diafragma. 
• FACES: 
Possui uma FACE DIAFRAGMÁTICA que é em formato de cúpula e diretamente relacionada com a 
concavidade inferior do diafragma. Toda coberta 
de peritônio visceral, exceto na área nua. 
Essa face possui alguns recessos (extensões 
superiores da bolsa peritoneal que possuem 
líquidos de lubrificação), dentre eles estão: 
subfrênicos que estão entre o diafragma e a parte 
anterior e superior do fígado (dividido em direito 
e esquerdo pelo ligamento falciforme); sub-
hepático localizado logo abaixo do fígado; e 
hepatorrenal (Bolsa de Morison) localizado 
entre o fígado e o rim/suprarrenal direitos (possui 
conexão com o subfrênico direito). 
Já sua ÁREA NUA é uma porção da região diafragmática desprovida de peritônio (onde está o sulco da VCI) e 
marcada por meio de ligamentos decorrentes das reflexões do peritônio visceral. Dentre esses ligamentos 
estão o ligamento coronário direito anterior e posterior que juntos formam o ligamento triangular direito. E 
os ligamentos coronários esquerdo anterior e posterior que juntos formam o ligamento triangular esquerdo. 
 
 
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Por sua vez, a FACE VISCERAL do fígado é também totalmente coberta de pertônio exceto na fossa da 
vesicula biliar e porta do fígado. Essa porção é marcada por algumas fissuras e impressões resultantes do contato 
com outros órgãos: fissura sagital direita que anteriormente é formado pela fossa da vesicula biliar e 
posteriormente pelo sulco da veia cava; e a fissura sagital esquerda ou umbilical que anteriormente é 
formada pela fissura do ligamento redondo (remanescente da veia umbilical) e posteriormente pela fissura 
do ligamento venoso (remanescente do ligamento venoso fetal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
O omento menor é a porção que 
encerra a tríade portal, se estende 
pela curvatura menor do estomago e 
desce dois centímetros abaixo do 
duodeno. Na região hepática, ela forma 
os ligamentos hepatoduodenal (do 
fígado ao duodeno) e hepatogaástrico 
(do fígado à curvatura menor do 
estômago). 
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• LÓBULOS HEPÁTICOS: 
A divisão em lóbulos conta com a divisão 
anatômica e funcional. A DIVISÃO 
ANATÔMICA divide o fígado em lóbulos 
direito e esquerdo de acordo com as fissuras 
coronárias e ligamento falciforme e divide 
ainda os lóbulos quadrado e caldado por meio 
do sulco da veia cava inferior que passa 
transversalmente. 
 
Já sua DIVISÃO FUNCIONAL ocorre de 
acordo com a irrigação, pois ao entrarem no 
fígado a veia e artéria hepática se dividem em 
direita e esquerda irrigando esses dois lóbulos. 
Pode-se considerar ainda o lobo caldado como 
lobo acessório, visto que possui irrigação 
independente da mesma forma. 
 
 
 
• VASCULARIZAÇÃO: 
O fígado possui uma irrigação dupla, a maior parte do sangue vem por meio da veia porta (formada pela 
junção da mesentérica superior e esplênica), essa veia trás quase todos os nutrientes absorvidos pelo trato 
gastrointestinal, exceto os lipídeos (que vão à linfa). Já a artéria hepática (ramo do tronco celíaco) representa 
menor porcentagem do sangue que chega ao fígado. Esse órgão é expansível e armazena sangue. 
Na porta do fígado, a artéria e a veia se ramificam em direita e esquerda e penetram nos lóbulos direito e 
esquerdo do fígado. Continuam se ramificando e passam entre os lóbulos hepáticos por meio das tríades portais 
interlobulares, a parti dali saem os sinusóides que nutrem os hepatócitos. 
Esse sangue sai dos lóbulos por meio da veia central, que formam as veias coletoras e por fim as veias hepáticas 
direita, intermediaria e esquerda que por fim se abrem na veia cava inferior. 
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VIAS BILIARES 
A bile é produzida nos hepatócitos e secretada por eles nos canalículos biliares por meio de microvilosidades 
que se projetam para a luz desses pequenos canais que vão se tornando progressivamente maiores. Eles logo se 
tornam Canais de Hering que possui atividade contrátil e atua como reservatório de células precursoras hepáticas. 
A bile continua fluindo até os ductos biliares intra-hepáticos que desembocam nos ductos interlobulares. Estes 
se unem para a formação dos ductos hepáticos direito e esquerdo que se transforma no ducto hepático comum, 
esse desemboca no ducto cístico que vai até a vesícula biliar e posteriormente vira ducto biliar comum ou 
colédoco que se une ao pancreático e desemboca no duodeno por meio do esfíncter de Oddi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VESÍCULA BILIAR 
Está localizada na fossa da vesícula biliar, na face visceral do fígado, entre 
os dois lóbulos hepáticos. Possui formato piriforme, abrigando cerca de 50ml 
de bile e está totalmente coberta de peritônio (que adere o corpo e colo ao 
fígado, já sua porção visceral é aderida ao fígado por tecido conjuntivo da 
cápsula fibrosa externa). 
Possui uma divisão em partes: fundo é a porção mais expandida da vesículaque está na porção direita do fígado e se projeta da parte inferior na altura da 
nona cartilagem costal; corpo que está completamente aderida ao fígado e 
possui contato com o colo transverso e o duodeno; e colo porção na extremidade oposta ao fundo, mais afunilada, 
possuindo uma pequena curvatura que vai de encontro ao ducto cístico. 
Por sua vez, o DUCTO CÍSTICO possui a função de unir a vesícula biliar ao ducto hepático comum, objetivando 
deixar fluir a bile para dentro da vesícula. Para tanto, ela possui uma prega espiral formada de túnica mucosa 
do colo que permite o ducto se manter aberto para o caso do retorno da bile em momentos que o esfíncter de 
Oddi está fechado. Além de evitar esvaziamento repentino em casos de aumento da pressão intra-abdominal. 
• IRRIGAÇÃO: 
Ocorre por meio da artéria cística (proveniente da hepática direita). Já sua drenagem do fundo e corpo drenam 
por meio das veias do fundo e corpo para os sinusóides hepáticos e a drenagem do colo e ducto vão por meio 
das veias císticas para a veia porta. 
• INERVAÇÃO: 
Se da por meio do plexo celíaco (fibras aferentes de dor e simpáticas), nervo vago (parassimpático – contrai a 
vesícula) e nervo frênico direito (fibras aferentes somáticas). 
 
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DUCTO COLÉDOCO 
Esse ducto possui a função de secretar bile no intestino por meio da união do ducto cístico com o hepático 
comum. Ele possui cerca de 5 a 15cm de comprimento passa por trás do duodeno e está localizado em um 
sulco na região posterior da cabeça do pâncreas. 
Do seu lado esquerdo ele se une com o ducto pancreático e forma uma pequena dilatação, chamada de Ampola 
de Vater. Sendo que na porção terminal dessa ampola está o Esfíncter de Oddi ou o músculo esfíncter do ducto 
colédoco. 
 
• IRRIGAÇÃO: 
Proveniente das artérias cística (parte proximal), pancreaticoduodenal, hepática direita (parte média), 
gastroduodenal superior posterior (parte retroduodenal). Já a drenagem ocorre por meio da veia 
pancreaticoduodenal superior posterior que vai à veia porta ou tributarias. 
PÂNCREAS 
É uma glândula acessória da digestão, retroperitoneal, sobrejacente e transversal às vertebras LI e LII, na 
parede posterior do abdome. Ele está atrás do estômago, com o duodeno a sua direita e baço a esquerda. 
Ele está dividido em cabeça, colo, corpo e cauda. 
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Sua CABEÇA é a porção expandida da glândula e está circundada pela porção em formato de C do duodeno 
(aderido a ele por tecido conjuntivo), à direita dos vasos mesentéricos superiores. Ele possui o PROCESSO 
UNCINADO uma projeção inferior do pâncreas que se estende para a esquerda atrás dos vasos 
mesentéricos superiores (apoiado na cava inferior, artéria renal direita e esquerda e veia renal esquerda). 
Por sua vez, o COLO está anteriormente coberto de peritônio, sobreposto aos vasos mesentéricos superiores 
(em sua porção posterior a mesentérica superior se une a esplênica para formação da veia porta hepática). Já o 
CORPO do pâncreas está sobreposto à vertebra LII e à aorta abdominal, possuindo à sua direita os vasos 
mesentéricos superiores, sua porção anterior é toda coberta de peritônio e a posterior possui contato direto 
com vasos (aorta, mesentérica superior e renal esquerda) e órgãos (rim e suprarrenal esquerdas). 
Por fim a CAUDA do pâncreas está anterior ao rim e à flexura esquerda do colo. O DUCTO 
PANCREÁTICO PRINCIPAL possui sua origem na região caudal do pâncreas, se estende até a cabeça, onde 
flete para baixo e se encontra na ampola de Vater com o ducto colédoco para desembocar no duodeno. 
 
A IRRIGAÇÃO do pâncreas se da por meio da artéria esplênica que origina as artérias pancreáticas, já sua 
DRENAGEM também ocorre a partir das veias pancreáticas para a veia esplênica. 
Por fim, a INERVAÇÃO da glândula, se da por meio de nervos vagos e esplâncnico abdominopélvico, plexos 
celíaco e mesentérico superior (fibras simpáticas). 
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HISTOLOGIA 
FÍGADO 
O fígado possui externamente uma camada de tecido conjuntivo fibroso denominado CAPSULA FIBROSA 
DE GILSON, circundada por camada SEROSA. Seus componentes internos são as unidades funcionais, 
chamadas de LÓBULOS HEPÁTICOS, eles possuem o parênquima: com placas organizadas de hepatócitos 
com a espessura de uma célula; os sinusóides: originados da artéria hepática e da veia porta das tríades portais 
interlobulares, eles são responsáveis pela nutrição dos hepatócitos por meio de seu endotélio descontinuo e fino 
(devido a sua grande permeabilidade, ocorre grande formação de linfa no fígado), além de possuírem as células 
de Kupffer que atuam na fagocitose de hemácias e corpos estranhos; os espaços de Disse ou perissinusoidais: 
espaço entre o endotélio vascular dos sinusóides e os hepatócitos (por meio das microvilosidades que os 
hepatócitos projetam para esse local ocorre a troca de substâncias), contém células Ito que são responsáveis por 
armazenar vitamina A. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSERVAÇÃO! TIPOS DE LÓBULOS – os clássicos são pilhas anastomosadas de hepatócitos mesclados com 
um sistema de vasos sinusóides que fazem perfusão celular, no centro está a veia central para onde drena os 
sinusóides; porta são os lóbulos que tem como eixo morfológico o ducto biliar, suas margens são linhas entre as 
veias ventrais; e ácino que é a menor unidade funcional e possui diferentes intensidades de irrigação em suas 
áreas. 
 
 
 
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• HEPATÓCITOS: 
São células que formam a maior parte do lóbulo. Eles possuem núcleos esféricos e centrais, podendo ser 
binucleadas. Seu citoplasma é acidófilo possuindo algumas regiões basófilas. Possui numerosas mitocôndrias 
e muitos complexos de Golgi associados a produção de bile. Existem ainda peroxissomos relacionados a 
desintoxicação e extenso reticulo endoplasmático liso que degrada toxinas e produz lipoproteínas. Pode ainda 
ser encontrado ribossomos para depósitos de ferro. Além de depósitos de glicogênio e gotículas lipídicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS BILIARES 
Todo o sistema de canais por onde passa a bile são revestidos por colangiócitos (em alguns locais associados a 
hepatócitos) unidos por fortes zônulas de oclusão e que emitem microvilosidades para o lúmen que identifica 
possíveis alterações no fluxo biliar. Externamente possui ainda fibras musculares e elásticas. 
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VESÍCULA BILIAR 
A vesícula biliar possui uma camada MUCOSA formada por um epitélio colunar alto de células (colangiócitos) 
com junções apicais e microvilosidades, numerosas mitocôndrias e muitos transportadores Na+/K+. Já sua lâmina 
própria possui muitos vasos sanguíneos, linfócitos e plasmócitos, pode conter também glândulas secretoras de 
mucina. 
Possui ainda uma camada MUSCULAR EXTERNA com fibras musculares organizadas de maneira irregular, 
além de fibras colágenas e elásticas. E uma camada ADVENTÍCIA de tecido conjuntivo denso que se fixa a 
superfície do fígado ou, na região livre, SEROSA externamente de mesotélio associado a tecido conjuntivo 
frouxo com quantidade variável de tecido adiposo e vasos. 
 
PÂNCREAS 
Revestida externamente por uma camada de TECIDO CONJUNTIVO FROUXO que forma uma capsula e 
se expande para o interior do órgão, o septando e formando lóbulos mal definidos. Já o ducto pancreático 
também é circundado por TECIDO CONJUNTIVO FROUXO que possui pequenas glândulas mucosas que 
esvaziam no interior dos ductos. 
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Internamente ele possui suas unidades funcionais, os ACINOS PANCREÁTICOS (unidades secretoras de 
formato acinoso ou tubuloacinoso), formados por células serosas piramidais que são basófilas na superfície 
basal e acidófilas na superfície apical (devido aos grânulos de zimogênio). O interior desse ácino possui as células 
centroacinosas pavimentosas (marcam o início do sistema ductal) no interior do ácino se inicia o ductointercalar (à ducto intralobular à interlobular -revestido de epitélio colunar baixo, com células caliciformes 
e enteroendócrinas - à pancreático principal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA 
FÍGADO 
• PRODUÇÃO DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 
Possui a função primordial de produção de proteínas, principalmente a albumina que regula a pressão oncótica e 
os volumes plasmáticos; lipoproteínas (principalmente o VLDL) que participam do transporte de triglicerídeos 
a partir dos tecidos para o fígado e a partir do fígado para os tecidos; além da protrombina, fibrinogênio, 
globulina aceleradora e fator VII que fazem parte do mecanismo de coagulação sanguínea; e a alfa e beta 
globulinas não imunes que também atuam na pressão coloidosmótica e no transporte de substâncias. 
• ARMAZENAGEM E CONVERSÃO: 
Uma das funções do órgão também é armazenar algumas substâncias e atuar na conversão delas, o fígado 
armazena vitamina A por meio das células estreladas ou de Ito, além de produzir a proteína RBP que transporta 
a vitamina no plasma; armazena também vitamina B12; vitamina K (proveniente da alimentação e da ação da 
microbiota intestinal) essencial para produção de fatores de coagulação; e ferro sob a forma de ferritina. 
• DEGRADAÇÃO DE FÁRMACOS E TOXINAS: 
A maioria das substâncias tóxicas não podem ser eliminadas na urina, devido seu caráter hidrofóbico, o fígado as 
torna em moléculas que possuem mais afinidade com a água, facilitando sua eliminação. Essa função de 
desintoxicação ocorre em duas etapas: inicialmente ocorre a fase I de oxidação por meio da hidroxilação e 
carboxilação (realizada nas mitocôndrias e reticulo endoplasmático liso), seguindo para a fase II de conjugação 
com ácido glicurônico, glicina ou taurina (tornando-o mais hidrossolúvel). 
• VIAS METABÓLICAS: 
O fígado também participa de algumas vias metabólicas, entre elas está a do metabolismo dos carboidratos por 
meio da conversão inicial da glicose e da regulação do nível de glicose plasmáticos, por meio do armazenamento 
de glicogênio; metabolismo de lipídeos por meio da degradação de ácidos graxos, síntese de colesterol (para 
membranas plasmáticas e sais biliares) e fosfolipídios (também para a formação das membranas) e formação de 
corpos cetônicos, essencial para o metabolismo de alguns órgãos; síntese de ureia a partir de amônia; síntese 
e conversão de aminoácidos essenciais. 
• FUNÇÃO ENDÓCRINA: 
Principal responsável pela degradação de hormônios pancreáticos; possui função de produzir IGF1 a partir 
do estimulo do GH; faz a desiodação do T4 para se transformar na forma mais ativa (T3); além de atuar na 
conversão da vitamina D (advinda da alimentação e da conversão na pele) em sua forma mais ativa. 
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• SECREÇÃO DE BILE: 
A solução inicial é produzida pelos hepatócitos e secretada por eles nos canalículos biliares, ela é constituída 
por sais biliares provenientes do metabolismo de colesterol (convertido em ácido cólico ou ácido 
quenodesoxicólico que se combinam com taurina e glicina) e demais substâncias orgânicas. Quando percorre os 
ductos biliares, que ficam progressivamente maiores, são acrescidos à bile solução aquosa de íons e 
bicarbonato. 
o ANÁLISE LABORATORIAL HEPÁTICA: 
Ao analisarmos o aumento de transaminase oxalacética ou aparato aminotransferase (TGO) e de alanina 
aminotransferase (TGP), deve-se considerar uma lesão hepática por agressão aos hepatócitos (principalmente 
TGP que é produzida principalmente no fígado. 
Já ao analisar aumento de Gamaglutamil transpeptidase (Gama GT) e de fosfatase alcalina deve-se associar 
a lesão das vias viliares por agressão aos colangiócitos. 
VESÍCULA BILIAR 
A bile é continuamente secretada dos hepatócitos, para tanto, é necessário que nos períodos interdigestivos ela 
seja armazenada na vesícula biliar. Para tanto, a vesícula realiza a concentração da bile, pois por ser pequena 
pode armazenar pequenas quantidades do produto. 
O processo de concentração consiste na contínua absorção de água e eletrólitos pela parede da vesícula 
biliar, por meio de transporte passivo de H2O (mediado por aquaporinas AQP1 e AQP8) ou transporte 
ativo (mediado por transportadores Na+/K+ localizados no epitélio vesicular). 
Esse transporte ativo é realizado por meio do 
deslocamento de bicarbonato, Cl- e Na+ para o 
espaço intercelular. Isso gera um gradiente osmótico 
que expulsa a água também para o espaço 
intercelular, ocasionando em uma pressão 
hidrostática que finalmente joga água na lâmina 
própria para ser absorvida para o sangue. 
Finalmente, a bile deve ser excretada no intestino, isso decorre de estímulos neuro-hormonais. O principal deles 
é a liberação de colecistocinina pelas células duodenais sob a estimulação de presença de produtos da hidrólise 
de lipídeos, ela faz com que a vesícula se contraia e o esfíncter de Oddi se relaxe. Ocorre ainda a liberação de 
secretina pelas células duodenais estimuladas pelo pH ácido do quimo, estimulando a secreção de solução aquosa 
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de íons sódio e bicarbonato pelos ductos biliares. Por fim ocorre ainda a estimulação vagal para contração da 
vesícula. 
Quando	chega	ao	intestino	a	bile	exerce	sua	função	detergente	nos	lipídeos,	aumentando	sua	superfície	de	contato	
para	ação	das	lipases,	além	de	formar	micelas	semissolúveis	que	facilitam	a	absorção	de	lipídeos.	A	bile	ainda	constitui	
um	meio	de	excreção	de	substâncias	como	colesterol	e	bilirrubina.		
Boa parte da bile é reabsorvida pelo intestino e retorna ao fígado, isso gera um feedback positivo para maior 
formação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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o METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
A bilirrubina é o produto de degradação da hemoglobina, um pimento amarelo. Quando as hemácias 
completam se ciclo de aproximadamente 120 dias, suas membranas celulares se rompem (ou são diretamente 
fagocitadas pelo macrófago) liberando a hemoglobina. 
Essa substância sofre fagocitose por macrófagos liberando a globulina e o anel do grupo heme, o anel se abre 
(pela ação da Heme oxigenasse – reação que libera CO) liberando o ferro livre que passa a ser transportado pela 
transferritina e a anel tetrapirrólico (substrato da bilirrubina). 
Essa cadeia logo se torna biliverdina que é rapidamente convertida, pela biliverdina redutase, em bilirrubina 
livre, indireta ou não conjugada, por sua vez, essa se liga com a albumina. Em questão de horas, a bilirrubina 
não conjugada é absorvida pelos 
hepatócitos (por meio de transportador 
intracelular citoplasmático) em seu 
interior ela se desliga da albumina e 
passa a ser conjugada (se torna direta) 
com o ácido glicurônico (glicuronídeo 
de bilirrubina) e ao sulfato (sulfato de 
bilirrubina) no retículo endoplasmático. 
Sendo assim, em seguida ela é excretada 
dos hepatócitos por meio de transporte 
ativo, vão aos canalículos (MPR2) ou ao 
sangue (MPR3). 
Ao chegar ao intestino a bilirrubina 
conjugada é convertida em bilirrubina 
indireta, por ação bacteriana, em 
urobilinogênio (muito solúvel e incolor). 
Esse composto é em maioria absorvido de 
volta para o fígado, o restante é excretado 
na urina e ao entrar em contato com o ar 
se transforma em urobilina ou nas fezes 
onde é alterado e oxidado para formar 
estercobilinogênio (incolor) e 
posteriormente estercobilina. 
 
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OBSERVAÇÃO! – EM RECÉM-NASCIDOS não existem bactérias no estomago para a transformação da 
bilirrubina direta em indireta (a colonização bacteriana é realizada principalmente nos primeiros cinco dias de 
vida, quando o pH estomacal ainda é menos ácido). Dessa forma, a primeira excreção do recém-nascido é o 
mecônio (não tem fezes, é um resíduo formado de células do líquido amniótico, produtos da bile e células 
descamadas do intestino). 
 
A transformação ocorre por meio de um cicloenterro-hepático por meio da enzima beta-glicuronidase (nos 
adultos ela é de origem bacteriana) que está presente no leite materno e na parede do intestino. Dessa forma, 
recebe e acumula muita bilirrubina indireta, o resultado prático é que mais da metade dos recém-nascidos tem 
icterícia fisiológica (BI é agente antioxidante, protetora em um momento que o organismo está se expondo ao 
oxigênio ambiental), que não precisa ser tratada (apenas se a bilirrubina chegar em um patamar de risco). 
 
PÂNCREAS 
O órgão participa da digestão dos principais nutrientes no intestino (carboidratos, lipídeos e proteínas) por 
meio da secreção de enzimas pancreáticas pelas células acinares (principalmente de forma inativa para 
sofrerem ativação no intestino), além de secretarem grande quantidade de solução aquosa de íons sódio e 
bicarbonato, pelas células dos ductos, que tamponam o pH ácido do quimo e tornam o pH ideal para a 
atuação das enzimas. 
• PORÇÃO PROTEICA: 
O conteúdo enzimático secretado pelas células acinares é formado por meio da captação de aminoácidos pelas 
células que os conjugam com proteínas nascentes no retículo endoplasmático rugoso. Após conjugadas, essas 
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enzimas formadas serão transportadas para grânulos apicais de zimogênio e quando a célula sofre estímulo 
externo, a membrana desses grânulos se funde com a membrana apical da célula, liberando conteúdo no 
lúmen acinar. 
Essa parte do suco pancreático contém enzimas para a degradação de: CARBOIDRATOS por meio da amilase 
pancreática (amidos, glicogênio e outros carboidratos à dissacarídeos e trissacarídeos); LÍPIDEOS por vias de 
lipase pancreática (hidrolisa gorduras neutras à ácidos graxos e monoglicerídeos), colesterol esterase 
(hidrolisa ésteres de colesterol) e fosfolipase (cliva ácidos graxos dos fosfolipídios); e PROTEÍNAS que por 
meio de tripsina e quimotripsina (não chegam a clivar aminoácidos individuais) e carboxipolipeptidase 
quebram as cadeias longas de aminoácidos. 
ATENÇÃO! – AS ENZIMAS PROTEOLÍTICAS SÃO SECRETADAS DE FORMA INATIVA evitando assim 
o dano pancreático, isso ocorre por meio da secreção concomitante de inibidor de tripsina. O tripsinogênio, 
quimotripsinogênio e a procarboxipolipeptidase são somente ativadas quando chegam ao intestino, isso ocorre 
por meio da conversão do tripsinogênio em tripsina pela enterocinase (secretada pela mucosa intestinal). A 
tripsina ativada pode ativar as outras duas. 
• PORÇÃO AQUOSA DE ÍONS SÓDIO BICARBONATO: 
A secreção dessa porção do suco pancreático se da inicialmente pela absorção de CO2 que passa a ser 
conjugado com a água, formando ácido carbônico (por meio da anidrase carbônica). Logo depois ocorre 
dissociação em íon bicarbonato e íon hidrogênio. O bicarbonato (que também entra em troca do hidrogênio) 
é lançado no lúmen em troca de cloro. Já a porção formada correspondente aos íons hidrogênio são trocados 
por íons sódio (também entram em troca do bicarbonato), dessa forma o sódio é transportado pela borda 
luminal para o lúmen. O movimento dos íons sódio e bicarbonato, gera pressão osmótica que causa fluxo 
de água. 
	
 
 
 
 
 
 
 
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• FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA: 
1. Fase cefálica e gástrica: essas fases correspondem a estímulos decorrentes de ativação de vibras vagais 
parassimpáticas com a liberação de acetilcolina (receptor M3) sendo que a cefálica corresponde a cerca 
de 20% da secreção e a gástrica cerca de 5 a 10% (no entanto uma pequena porção chega ao intestino, devido 
à falta de secreção contínua de líquido); 
2. Fase intestinal: é a fase com secreção mais significativa de suco pancreático em razão dos estímulos de 
secretina que proporciona a secreção de solução aquosa de íons sódio e bicarbonato e colecistocinina 
(receptor CCKA e CCKB – que também respondem à gastrina) com estímulo à secreção enzimática. 
OBSERVAÇÃO! – INIBIÇÃO DA SECREÇÃO ocorre por meio da liberação de glucagon e somatostatina. 
 
 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
PATOLOGIA 
ICTERÍCIA 
É definida como alterações na formação de bile que se tornam clinicamente evidentes como uma coloração (sinal) 
amarelada na pele e esclera pela retenção de bilirrubina conjugada ou não (bilirrubina conjugada é aquela 
associada ao ácido glicurônico ou sulfato). Os valores normais de bilirrubina não devem exceder 1,2mg/dL, sendo 
que a icterícia apenas se torna evidente quando os valores de bilirrubina excedem 2,0mg/dL (valores entre 
1,2mg/dL e 2mg/dL são classificados como hiperbilirrubinemia). 
Apesar das duas poderem ser retidas nos tecidos corporais, a bilirrubina não conjugada (indireta) é aquela 
quase completamente insolúvel na agua e existe na forma de complexos ligados à albumina ou como ânions livres, 
essa forma não pode ser excretada na urina mas os ânions tem a capacidade de se difundir para os tecidos 
(particularmente cérebro) e causar lesão tóxica (o que pode ocorrer principalmente na doença hemolítica do 
recém-nascido - Kernicterus). 
Já a bilirrubina conjugada (direta) é hidrossolúvel e está ligada frouxamente à albumina, por essas razões pode 
ser excretado na urina. Porém uma fração pode estar covalentemente ligada à albumina, denominada fração de 
bilirrubina direta. 
O acumulo de ambas formas de bilirrubina é derivada do rompimento de equilíbrio entre a produção e 
eliminação de bilirrubina, decorrente dos possíveis seguintes mecanismos: produção extra-hepática excessiva 
de bilirrubina (por hemólise excessiva de hemácias), redução da captação ou transporte pelos hepatócitos, 
prejuízo na conjugação, diminuição na excreção hepatocelular, prejuízo no fluxo biliar. Sendo que nas três 
primeiras causas não obstrutivas predomina a bilirrubina não conjugada (indireta) e nas duas últimas obstrutivas 
a conjugada (direta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBSERVAÇÃO! – CONJUGAÇÃO DEFICITÁRIA por falta de hormônio tireóideo que estimula ação 
enzimática. 
 
OBSERVAÇÃO! – FACIES decorre de ativação desses ossos a produzirem hemácias depois que já deveriam 
ter parado de produzir. 
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OBSERVAÇÃO! – SÓ ICTERÍCIA por defeito de conjugação, sem nada a mais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSERVAÇÃO! – nesses casos ocorre AUMENTO DE AMINOTRANSFERASES HEPÁTICAS visto que 
ocorre a lesão do fígado. Caso ocorra redução de transaminases com melhora do quadro clínico significa uma 
melhora da situação geral do paciente, já quando ocorre redução de transaminases com piora do quadro 
significa o início de um quadro de falência hepática. 
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Nos casos de coletasse hepatocelular e colestase intra-hepática o quadro clínico do paciente cursa com 
aumento da bilirrubina direta (podendo aumentar a indireta nos casos de intensa lesão hepatocelular), fezes 
hipocólicas (redução do estercobilinogênio), colúria, redução do urobilinogênio e elevação de sais biliares na 
urina e no sangue. 
 
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Já no caso da obstrução extra hepática, ocorre também o aumento da bilirrubina direta (podendo 
secundariamente aumentar a indireta), fezes acólicas (pela completa ausência de estercobilinogênio), colúria, 
ausência de urobilinogênio na urina e elevação dos sais biliares no sangue e na urina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CIRROSE HEPÁTICA 
Subversão difusa da arquitetura hepática normal por nódulos de hepatócitos em regeneração circundados 
por tecido conjuntivo (é a fase final de diversas doenças). Baseia-se principalmente em neoformação 
conjuntiva em todo o órgão, formação de nódulos de parênquima (principalmente hepatócitos em 
regeneração) circundados por fibrose e subversão da arquitetura lobular. Tudo isso altera o funcionamento, 
fluxo sanguíneo e drenagem da bile no órgão. 
Sua patogêneseestá associada a necrose hepatocelular (agressões hepatocelulares de grande porte por 
mecanismos imunitários, vírus ou agentes tóxicos), proliferação de componentes estromais (fibrose e 
neoformação de vasos) e regeneração hepatocitária. 
Essa grande alteração no fluxo sanguíneo decorrente tanto da neovascularização como da pressão exercida pelos 
nódulos sobre o sistema resulta em ausência de nutrientes para hepatócitos e ausência do mecanismo de 
depuração de substâncias tóxicas e antigênicas. 
Já a neoformação conjuntiva decorre de níveis aumentados de colágeno (principalmente I, III, IV e V), 
formado principalmente pelas células estreladas ou células de Ito quando ativadas por diversos fatores 
(muitos relacionados com mediadores inflamatórios). 
Uma das principais consequências da cirrose hepática é a insuficiência hepática aguda (com necrose extensa do 
fígado por ingestão de substâncias químicas, infecções virais e doenças autoimunes) ou crônica. Suas principais 
repercussões são a icterícia, diminuição da síntese de proteínas e fatores de coagulação (podendo gerar edemas 
e hemorragias), hiperestrogenismo (pela redução na metabolização de estrógenos que pode gerar eritema palmar, 
ginecomastia e atrofia testicular), síndrome hepatorrenal, encefalopatia hepática (falência do fígado em 
metabolizar substâncias tóxicas para o sistema nervoso e desvio do sangue portal para o sistema cava sem passar 
pelo fígado). 
Além de também desencadear a hipertensão portal derivado do aumento da pressão hidrostática no interior 
do sistema porta gerado principalmente por obstruções mecânicas dentro ou fora do fígado (tromboses, invasão 
neoplásica, fibrose, intoxicação, doenças cardíacas, entre outros). Isso pode gerar formação de circulação 
colateral (podendo resultar em varizes esofagianas), ascite. 
Em geral, pacientes cirróticos são assintomáticos por um longo período. Porém, suas principais manifestações 
são: anorexia, emagrecimento, dores abdominais, eritema palmar, atrofia testicular, ginecomastia, aranhas 
vasculares, hemorragia digestiva (hematêmese e/ou melena), hálito hepático, edema de membros inferiores, 
ascite e manifestações da encefalopatia hepática. 
 
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HEPATITES VIRAIS 
São doenças de notificação compulsória e regular (devem ser registrados no SINAM). Seu diagnóstico pode 
ser por acaso (triagem em bancos de sangue por exemplo) ou etiológico (apenas possível com exames sorológicos 
e/ou de biologia molecular). 
OBSERVAÇÃO! – AS TRANSAMINASES são marcadores de lesão no parênquima, mas não são 
especificas de nenhuma hepatite. 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Ocorre por meio da detecção de marcadores virais presentes no sangue, soro, plasma ou fluido oral de pessoas 
infectadas, realizado por meio de imunoensaios e/ou detecção de ácido nucleico viral (biologia molecular). 
1. Imunoensaios ELISA: detecção de antígeno ou anticorpo específico. 
a. IgM – identifica uma infecção aguda ou IgG – identifica uma infecção passada (contato ou vacina); 
b. HBsAg – antígeno de superfície vírus B ou Anti-HCV – anticorpo contra o vírus C. 
2. Teste molecular (PCR): permite diagnostico e quantificação do vírus. 
OBSERVAÇÃO! – JANELA IMUNOLÓGICA 
• HEPATITE A: 
É um RNA vírus não envelopado, sua prevalência e incidência varia de acordo com condições socioeconômicas 
(mais comum em crianças), já que sua transmissão é fecal-oral. Possui período de incubação de 15 a 50 dias (28 
dias) e pode ter progressão sintomática ou assintomática (em crianças é mais comum a forma anictérica 
benigna, sendo as formas mais graves comuns à adultos). 
Seu quadro clínico cursa com febre, mialgia, anorexia, prostração, vômito, diarreia, icterícia, colúria, acolia 
fecal e hepatomegalia (sendo os quatro últimos mais comuns). Ocorrem elevações em TGO, TGP e 
bilirrubinas. 
ATENÇÃO! - NUNCA EVOLUI PARA CRONICIDADE // POSSUI VACINA 
Para diagnóstico deve-se solicitar o Anti-VHA (anticorpo contra o vírus A) IgM e IgG: 
1. Anti-VHA IgM (+) reagente + transaminases TGO e TGP elevadas = HEPATITE A AGUDA; 
2. Anti-VHA IgG (+) reagente + Anti-VHA IgM (-) não regente = IMUNIDADE POR VACINA OU 
INFECÇÃO PRÉVIA. 
 
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• HEPATITE B: 
É um DNA vírus envelopado de fita dupla. Ele é transmitido por via sexual, parenteral ou vertical. Seu 
período de incubação é de 60 dias. 
Seu quadro clínico cursa com adinamia, mal estar, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, febre, cefaleia, 
icterícia, colúria e acolia fecal, podendo ocorrer hepatomegalia ao exame físico. 
ATENÇÃO! – NA MAIORIA DOS CASOS EVOLUI PARA CRONICIDADE // POSSUI VACINA 
Para diagnostico, pode-se solicitar o HBsAg, HBcAg, HBeAg, Anti-HBs, Anti-HBc e Anti-HBe: 
1. HBsAg (antígeno de superfície do vírus B) = INFECÇÃO PELO VHB (cronicidade se presente por + 
6M); 
2. HBcAg (antígeno central) = MARCADOR DE REPLICAÇÃO (presente apenas no tecido hepático); 
3. HBeAg (antígeno E pré core) = REPLICAÇÃO VIRAL E INFECTIVIDADE; 
4. Anti-HBs reagente = IMUNIDADE AO VÍRUS B; 
a. IMUNIDADE POR VACINAÇÃO = Anti-HBs (+) Anti-HBc (-); 
b. IMUNIDADE POR CONTATO PRÉVIO = Anti-HBs (+) Anti-HBc (+). 
5. Anti-HBc 
a. IgM (+) = INFECÇÃO AGUDA; 
b. IgG (+) = CONTATO PRÉVIO. 
6. Anti-HBe (controla limitadamente a infecção) = AUSÊNCIA OU BAIXA REPLICAÇÃO VIRAL. 
• HEPATITE C: 
É um RNA vírus envelopado. Sua transmissão é percutânea (transfusão de sangue, compartilhamento de 
seringas, tatuagens, hemodiálises, ocupacional, entre outros), mais raramente sexual ou perinatal. Seu período 
de incubação é de 15 a 160 dias (60 dias). Sua principal causa é o transplante hepático. 
ATENÇÃO! – NA MAIORIA DOS CASOS EVOLUI PARA CRONICIDADE // NÃO TEM VACINA 
Para diagnóstico pode ser usado o RNA-HCV e menos especificamente o Anti-HCV: 
1. RNA-HCV = DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO ATUAL; 
2. Anti-HCV = indica contato com o vírus, porém não é possível determinar imunidade nem se é uma 
infecção passada ou atual. 
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• HEPATITE E: 
É um RNA vírus não envelopado, seu período de encubação é de 15 a 60 dias (40 dias). Sua transmissão é por 
via fecal-oral, com quadro clínico semelhante às demais e tratamento apenas de indivíduos sintomáticos. 
OBSERVAÇÃO! – PODE EVOLUIR PARA CRONICIDADE (MAIS PROVÁVEL EM 
IMUNOSSUPRIMIDOS E TRANSPLANTADOS). 
• HEPATITE D: 
É um vírus delta RNA dependente de HBsAg para se replicar (ou seja, apenas pode se desenvolver se o 
indivíduo tiver o vírus B, aqueles imunes ao B não pegam o E), com período de incubação de 21 a 45 dias e 
altamente prevalente na região amazônica. Sua transmissão é sexual ou parental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COLELITÍASE 
A colelitíase significa a formação de cálculos na 
vesícula biliar. Seus fatores de risco para 
desenvolvimento é a idade avançada, sexo feminino, 
uso de contraceptivos orais, dieta hipercalórica, 
obesidade, diabéticos, cirróticos, estase vesicular, 
entre outros. Pode evoluir de forma assintomática ou 
cursar com cólica biliar (forte dor concentrada 
principalmente no hipocôndrio direito). 
Uma de suas precursoras pode ser a lama biliar, uma 
mistura de bilirrubinato de cálcio, muco e colesterol 
monoidratado. Ela pode acarretar a formação de 
cálculos macroscópicos, ou não ter consequência alguma ao paciente. 
Os cálculos biliares podem ser aqueles de colesterol, essa 
substância é naturalmente solubilizada na bile, porém seu 
excesso pode acarretar incapacidade de solubilização; mistos 
formados por bilirrubina e sais de cálcio; e pigmentados 
quando são misturas complexas de bilirrubina não conjugada 
(possui relação com índices elevados de BI na bile) e sais de 
cálcio não orgânicos. 
Sua formação decorre de uma precipitação do colesterol que 
acaba por formar pequenos cristais pela colestase 
(desencadeada por irritação da parede vesicular),isso gera 
intensa secreção de muco e consequentemente a formação de 
grandes cálculos biliares. 
As complicações envolvem empiema, perfuração, fístulas, 
colangite, inflamação da vesícula e colestase. 
OBSERVAÇÃO! – COLEDOCOLITÍASE consiste na 
presença de cálculos nos ductos biliares, isso pode acarretar 
icterícia obstrutiva e precisa de imediata intervenção 
cirúrgica. 
 
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COLECISTITE 
Consiste em uma inflamação da vesícula biliar podendo ser aguda ou crônica. 
Suas formas agudas em geral possuem como fator desencadeante a isquemia ou coledocolitíase, já que ocorre 
irritação química e irritação da mucosa obstruída, desencadeando ação de fosfolipase que degradam a camada 
protetora de glicoproteína, expondo e epitélio à ação detergente dos sais biliares. Ela cursa com um quadro de 
dor intensa, febre, anorexia, náuseas, vômitos, taquicardia e sudorese. Já sua forma crônica pode evoluir de 
forma assintomática por muitos anos. 
As possíveis complicações dessas condições estão associadas a sepse, perfuração de vesícula com formação 
de abcesso ou peritonite difusa, fistula entérica e agravamento de condições médicas preexistentes. 
PANCREATITE 
Consiste em uma inflamação no pâncreas associada 
a uma disfunção do parênquima pancreático 
exócrino. Suas manifestações clínicas variam desde 
sintomas leves a mais graves que podem levar a um 
processo inflamatório agudo que ameaça a vida do 
paciente. A doença é dividida em aguda quando o 
pâncreas pode voltar ao normal depois de curada 
a inflamação ou crônica no qual ocorre uma fibrose 
pancreática com perda de função irreversível. 
 
 
• PANCREATITE AGUDA: 
As principais CAUSAS da aguda que podem ser destacadas são o abuso de álcool, uma obstrução do sistema 
ductal pancreático (de caráter neoplásico, lama biliar, cálculos e parasitas), medicações, infecções, distúrbios 
metabólicos (hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo), lesões isquêmicas, trauma e genética. 
Sua MORFOLOGIA varia de acordo com a gravidade de apresentação da doença, porém sempre possui um 
exsudato inflamatório, com extravasamentos microvasculares, necrose por enzimas lipolíticas, destruição 
proteolítica e de vasos sanguíneos com consequente hemorragia. Pode variar desde a branda uma leve inflamação 
com pequenas áreas de necrose, necrosante aguda com tecidos acinares necróticos além de áreas hemorrágicas 
e hemorrágica com extensa necrose acompanhada de hemorragia abundante. 
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O QUADRO CLÍNICO do paciente cursa com dor abdominal forte e contínua (podendo ser referida nas costas 
ou no ombro esquerdo), náuseas, vômitos, febre, taquicardia e hipotensão, emagrecimento e esteatorreia, 
ocorrendo aumento de amilase e lipase. Suas principais COMPLICAÇÕES incluem coagulação intravascular 
disseminada, retenção de fluidos, síndrome da angústia respiratória aguda e necrose gordurosa difusa. 
• PANCREATITE CRÔNICA: 
Se caracteriza como uma inflamação seguida de presença de fibrose com destruição do parênquima exócrino 
e consequentemente do parênquima endócrino (em fase tardia). Pode se manifestar com repetidos episódios de 
pancreatite aguda (apesar de que nem todos os pacientes seguem esse padrão). 
Suas CAUSAS mais comuns estão relacionadas ao uso abusivo de álcool a longo prazo, obstruções a longo 
prazo e mutações genéticas. 
A PATOGENIA da doença cursa com o aumento do conteúdo proteico no suco pancreático principalmente 
em decorrência de obstruções, o que geraria a formação de cálculos aderidos aos ductos. Associados aos efeitos 
tóxicos de álcool e seus metabolitos que geram um estresse oxidativo por radicais livres, levando a expressão 
de quimiocinas para inflamação e promoção de fusão de lisossomos e grânulos de zimogênio com necrose 
acinar. 
Seu QUADRO CLÍNICO e possíveis COMPLICAÇÕES são semelhantes à aguda. 
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• PANCREATITE ALCOÓLICA: 
O álcool sozinho não possui a capacidade de causar a pancreatite, sua ação consiste em tornar o órgão mais 
predisposto a ação de agentes que não causam pancreatite ou agravar quadros que normalmente causam 
pancreatite, por meio de seus subprodutos metabólicos. Ou seja, o álcool predispõe e fatores externos se 
tornam o gatilho, eles podem ser predisposição genética, dieta rica em lipídeos, cigarro e infecções. 
Ela está relacionada com a ativação inapropriada de enzimas digestivas que levam a autodigestão do 
pâncreas. Porém, para progressão da doença, de forma concomitante ocorre a ativação do fator nuclear kB que 
regula uma grande variedade de genes e medeia a resposta inflamatória no órgão. 
Outras alterações derivadas são: ativação do poro transitório de permeabilidade mitocondrial, estresse do 
reticulo endoplasmático, autofagia e encontro de lisossomos com enzimas digestivas. 
OBSERVAÇÃO! – AMBOS CAMINHOS produzem radicais livres. 
A ELEVAÇÃO SUSTENTADA DOS NÍVEIS DE CÁLCIO CITOPLASMÁTICOS está associado a 
ativação inapropriada de enzimas digestivas (pois a secreção dos grânulos de zimogênio é controlada pela 
liberação de pequenas quantidades de cálcio), já que o íon possui um papel muito importante tanto no 
metabolismo fisiológico quanto no patológico das células acinares (dano mitocondrial contribui para elevação de 
cálcio). E a INIBIÇÃO DA MATRIZ permite a formação de tecido fibroso. 
 
 
 
 
 
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o ENVOLVIMENTO DAS CÉLULAS ESTRELADAS PANCREÁTICAS: 
Assim como o fígado, o pâncreas possui uma população de células que armazenam vitamina A, as células 
estreladas. Elas possuem a função de produzir proteínas da matriz extracelular, metaloproteínas e manter 
a arquitetura do órgão por meio da regulação de deposição e degradação da matriz extracelular. 
Porém, em resposta à injuria as células estreladas são ativadas e se tornam miofibroblastos muito 
proliferativos que secretam grandes quantidades de proteínas da matriz extracelular, além de secretar 
colágeno tipo I e metaloproteínas da matriz.