Icterícia, Litíase Biliar, Colecistite Aguda, Coledocolitíase e Colangite

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Carolina Lucchesi | Medicina Unit 
 
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Tutoria 04 
Gastro 
Anatomia do Fígado 
O fígado é a maior glândula do corpo e, depois da pele, 
o maior órgão. Pesa cerca de 1500g e representa 
aproximadamente 2,5% do peso corporal do adulto 
Além de suas muitas atividades metabólicas, o fígado 
armazena glicogênio e secreta bile, um líquido 
amarelo-acastanhado ou verde que ajuda na 
emulsificação das gorduras. 
A bile sai do fígado pelos ductos biliares — ductos 
hepáticos direito e esquerdo — que se unem para 
formar o ducto hepático comum, que se une ao ducto 
cístico para formar o ducto colédoco. A produção 
hepática de bile é contínua; no entanto, entre as 
refeições ela se acumula e é armazenada na vesícula 
biliar, que também concentra a bile por meio da 
absorção de água e sais. Quando o alimento chega ao 
duodeno, a vesícula biliar envia a bile concentrada 
pelas vias biliares até o duodeno. 
O fígado está situado principalmente no quadrante 
superior direito do abdome, onde é protegido pela 
caixa torácica e pelo diafragma. O fígado ocupa a 
maior parte do hipocôndrio direito e do epigástrio 
superior e estende-se até o hipocôndrio esquerdo. 
A face 
diafragmática do 
fígado é lisa e tem 
forma de cúpula, 
onde se relaciona 
com a concavidade 
da face inferior do 
diafragma, que a 
separa das pleuras, 
pulmões, pericárdio 
e coração. 
A face diafragmática do fígado é coberta por peritônio 
visceral, exceto posteriormente na área nua do fígado, 
onde está em contato direto com o diafragma. 
A face visceral do fígado também é coberta por 
peritônio, exceto na fossa da vesícula biliar e na porta 
do fígado — uma fissura transversal por onde entram e 
saem os vasos (veia porta, artéria hepática e vasos 
linfáticos), o plexo nervoso hepático e os ductos 
hepáticos que suprem e drenam o fígado. Ao contrário 
da face diafragmática lisa, a face visceral tem muitas 
fissuras e impressões resultantes do contato com outros 
órgãos. 
 
**O ligamento redondo do fígado é o remanescente 
fibroso da veia umbilical, que levava o sangue 
oxigenado e rico em nutrientes da placenta para o feto 
**O ligamento venoso é o remanescente fibroso do 
ducto venoso fetal, que desviava sangue da veia 
umbilical para a VCI, passando ao largo do fígado. 
**Tríade portal (ducto colédoco, artéria hepática e 
veia porta) 
Lobos Anatômicos do Fígado 
Externamente, o fígado é dividido em dois lobos 
anatômicos e dois lobos acessórios 
O plano essencialmente mediano definido pela fixação 
do ligamento falciforme e a fissura sagital esquerda 
separa um lobo hepático direito grande de um lobo 
hepático esquerdo muito menor 
Na face visceral inclinada, as fissuras sagitais direita e 
esquerda passam de cada lado dos — e a porta do 
fígado transversal separa — dois lobos acessórios 
(partes do lobo hepático direito anatômico): o lobo 
quadrado anterior e inferiormente, e o lobo caudado 
posterior e superiormente. O lobo caudado foi assim 
denominado não em vista de sua posição caudal (não 
é), mas porque muitas vezes dá origem a uma ―cauda‖ 
na forma de um processo papilar alongado 
 
 
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Tutoria 04 
Gastro 
Subdivisão Funcional do Fígado 
Existe uma divisão em partes independentes do ponto 
de vista funcional, a parte direita e a parte esquerda do 
fígado (partes ou lobos portais) 
Cada parte recebe seu próprio ramo primário da artéria 
hepática e veia porta, e é drenada por seu próprio ducto 
hepático. 
Na verdade, o lobo caudado pode ser considerado um 
terceiro fígado; sua vascularização é independente da 
bifurcação da tríade portal (recebe vasos de ambos os 
feixes) e é drenado por uma ou duas pequenas veias 
hepáticas, que entram diretamente na VCI distalmente 
às veias hepáticas principais. O fígado pode ser ainda 
subdividido em quatro divisões e depois em oito 
segmentos hepáticos cirurgicamente ressecáveis, sendo 
cada um deles servido independentemente por um 
ramo secundário ou terciário da tríade portal, 
respectivamente 
 
Vasos Sanguíneos do Fígado 
O fígado, como os pulmões, tem irrigação dupla (vasos 
aferentes): uma venosa dominante e uma arterial 
menor 
A veia porta traz 75 a 80% do sangue para o fígado. O 
sangue porta, que contém aproximadamente 40% mais 
oxigênio do que o sangue que retorna ao coração pelo 
circuito sistêmico, sustenta o parênquima hepático 
(células hepáticas ou hepatócitos) 
A veia porta conduz praticamente todos os nutrientes 
absorvidos pelo sistema digestório para os sinusoides 
hepáticos. A exceção são os lipídios, que são 
absorvidos pelo sistema linfático e passam ao largo do 
fígado 
A artéria hepática, um ramo do tronco celíaco, pode 
ser dividida em artéria hepática comum, do tronco 
celíaco até a origem da artéria gastroduodenal, e artéria 
hepática própria, da origem da artéria gastroduodenal 
até a bifurcação da artéria hepática 
Na porta do fígado, ou perto dela, a artéria hepática e a 
veia porta terminam dividindo-se em ramos direito e 
esquerdo; esses ramos primários suprem as partes 
direita e esquerda do fígado, respectivamente 
Drenagem Linfática e Inervação do Fígado 
Os vasos linfáticos do fígado ocorrem como linfáticos 
superficiais na cápsula fibrosa do fígado subperitoneal 
(cápsula de Glisson), que forma sua face externa, e 
como linfáticos profundos no tecido conjuntivo, que 
acompanham as ramificações da tríade portal e veias 
hepática. A maior parte da linfa é formada nos espaços 
perissinusoidais (de Disse) e drena para os linfáticos 
profundos nas tríades portais intralobulares adjacentes 
Os vasos linfáticos superficiais das partes anteriores 
das faces diafragmática e visceral do fígado e os vasos 
linfáticos profundos que acompanham as tríades 
portais convergem em direção à porta do fígado. 
Os vasos linfáticos superficiais drenam → linfonodos 
hepáticos → Linfonodos celíacos → Cisterna do quilo 
Os vasos linfáticos superficiais das partes posteriores 
das faces diafragmática e visceral → área nua → 
linfonodos frênico → linfonodos mediastinais 
posteriores 
**Os nervos do fígado são derivados do plexo 
hepático 
 
Anatomia das Vias Biliares 
Os ductos biliares 
conduzem bile do 
fígado para o 
duodeno. A bile é 
produzida 
continuamente pelo 
fígado, armazenada 
e concentrada na 
vesícula biliar, que 
a libera de modo 
intermitente 
quando a gordura 
entra no duodeno. A bile emulsifica a gordura para que 
possa ser absorvida na parte distal do intestino. 
 
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Gastro 
 
Os hepatócitos secretam bile para os canalículos 
biliares formados entre eles. Os canalículos drenam 
para os pequenos ductos biliares interlobulares e 
depois para os grandes ductos biliares coletores da 
tríade portal intra-hepática, que se fundem para formar 
os ductos hepáticos direito e esquerdo Os ductos 
hepáticos direito e esquerdo drenam as partes direita e 
esquerda do fígado, respectivamente. Logo depois de 
deixar a porta do fígado, esses ductos hepáticos unem-
se para formar o ducto hepático comum, que recebe no 
lado direito o ducto cístico para formar o ducto 
colédoco (parte da tríade portal extra-hepática do 
omento menor), que conduz a bile para o duodeno. 
O ducto cístico (3 a 4 cm de comprimento) une o colo 
da vesícula biliar ao ducto hepático comum 
Vasos sanguíneos 
A irrigação arterial da vesícula biliar e do ducto cístico 
provém principalmente da artéria cística. A artéria 
cística normalmente origina-se da artéria hepática 
direita no triângulo entre o ducto hepático comum, o 
ducto cístico e a face visceral do fígado, o trígono 
cisto-hepático (triângulo de Calot) 
A drenagem venosa do colo da vesícula biliar e do 
ducto cístico flui pelas veias císticas 
 
Fisiologia do Fígado e Vias Biliares 
Uma das muitas funções do fígado é a de secretar bile, 
normalmente entre 600 e 1.000 mL/dia.A bile serve a 
duas funções importantes: 
Primeira, a bile tem papel importante na digestão e na 
absorção de gorduras, não porque exista nela alguma 
enzima que provoque a digestão de gorduras, mas 
porque os ácidos biliares contidos na bile: (1) ajudam a 
emulsificar as grandes partículas de gordura, nos 
alimentos, a muitas partículas diminutas, cujas 
superfícies são atacadas pelas lipases secretadas no 
suco pancreático e (2) ajudam a absorção dos produtos 
finais da digestão das gordura através da membrana 
mucosa intestinal. 
Segunda, a bile serve como meio de excreção de 
diversos produtos do sangue, incluindo, especialmente, 
a bilirrubina, produto final da destruição da 
hemoglobina e o colesterol em excesso. 
Anatomia fisiológica da Secreção biliar 
A bile é secretada pelo fígado em duas etapas: A 
solução inicial é secretada pelos hepatócitos e contém 
grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e 
outros constituintes orgânicos. É secretada para os 
canalículos biliares, que se originam entre as células 
hepáticas. Em seguida, a bile flui pelos canalículos 
biliares, em direção aos septos interlobulares, para 
desembocar nos ductos biliares terminais, fluindo, 
então, para o ducto hepático e ducto biliar comum. Por 
eles, a bile flui diretamente para o duodeno ou é 
armazenada por minutos ou horas na vesícula 
biliar,onde chega pelo dueto cístico 
Nesse percurso pelos duetos biliares, segunda porção 
da secreção hepática é acrescentada à bile inicial. Essa 
secreção adicional é solução aquosa de íons sódio e 
bicarbonato, secretada pelas células epiteliais que 
revestem os canalículos e duetos. Essa segunda 
secreção, às vezes, aumenta a quantidade total de bile 
por 100% ou mais. A segunda secreção é estimulada, 
especialmente, pela secretina, que leva à secreção de 
íons bicarbonato para suplementar a secreção 
pancreática (para neutralizar o ácido que chega ao 
duodeno, vindo do estômago) 
Armazenamento e Concentração da Bile na 
Vesícula Biliar 
A bile é secretada continuamente pelas células 
hepáticas, mas sua maior parte é, nas condições 
normais, armazenada na vesícula biliar, até ser 
secretada para o duodeno. O volume máximo que a 
vesícula biliar consegue armazenar é de apenas 30 a 60 
mililitros. 
Grande parte da absorção na vesícula biliar é causada 
pelo transporte ativo de sódio através do epitélio da 
vesícula biliar, seguido pela absorção secundária de 
íons cloreto, água e muitos outros constituintes 
difusíveis 
Composição da bile 
As substâncias mais abundantes, secretadas na bile, 
são os sais biliares 
 
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Gastro 
Também secretados ou excretados, em grandes 
concentrações, são a bilirrubina,o colesterol,a lecitina e 
os eletrólitos usuais do plasma. 
No processo de concentração na vesícula biliar, a água 
e grandes frações dos eletrólitos (exceto íons cálcio) 
são reabsorvidas pela mucosa da vesícula biliar; 
essencialmente, todos os outros constituintes, não são 
reabsorvidos e, portanto, ficam concentrados na bile da 
vesícula biliar. 
Esvaziamento da Vesícula Biliar — O Papel 
Estimulador da Colecistocinina 
Quando o alimento começa a ser digerido no trato 
gastrointestinal superior, a vesícula biliar começa a se 
esvaziar, especialmente quando alimentos gordurosos 
chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da 
ingestão da refeição. O esvaziamento da vesícula biliar 
se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula 
biliar, com o relaxamento simultâneo do esfíncter de 
Oddi,que controla a entrada do dueto biliar comum no 
duodeno. 
Sem dúvida, o estímulo mais potente para as 
contrações da vesícula biliar é o hormônio CCK. O 
estímulo principal para a liberação de CCK no sangue, 
pela mucosa duodenal, é a presença de alimentos 
gordurosos no duodeno. 
Função dos Sais Biliares na digestão e Absorção 
de gordura 
O precursor dos sais biliares é o colesterol,presente na 
dieta ou sintetizado nas células hepáticas, durante o 
curso do metabolismo de gorduras 
O colesterol é, primeiro, convertido em ácido cólico ou 
ácido quenodesoxicólico. Esses ácidos, por sua vez, se 
combinam, em sua maior parte, com glicina e, em 
menor escala, com taurina, para formar ácidos biliares 
glico e tauroconjugados. Os sais desses ácidos, 
especialmente os sais de sódio, são, então, secretados 
para a bile. 
Duas ações principais no TGI: 
 Ação detergente sobre as partículas de gordura 
Essa ação diminui a tensão superficial das gotas de 
gordura e permite que a agitação no trato intestinal as 
quebre em partículas diminutas, o que é denominado 
função emulsificante ou detergente dos sais biliares. 
 Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos 
graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros 
lipídios pelo TGI 
Os sais biliares fazem isso ao formar complexos físicos 
bem pequenos com esses lipídios; os complexos são 
denominados micelas e são semissolúveis no quimo. 
Os lipídios intestinais são ―carregados‖ nessa forma 
para a mucosa intestinal, de onde são, então, 
absorvidos pelo sangue 
Papel da Secretina no controle da secreção de bile 
A secretina, que também estimula a secreção 
pancreática, aumenta a produção de bile, as vezes mais 
do que duplicando, por horas depois da refeição 
Esse aumento é quase inteiramente por secreção de 
solução aquosa rica em bicarbonato de sódio, pelas 
células epiteliais dos ductos, sem aumento da secreção 
pelas próprias células do parênquima hepático 
 
 
Icterícia 
 cterícia significa colora ão amarelada de pele e 
mucosas, consequente ao ac mulo de ilirru ina no 
soro e tecidos. Representa sinal clínico de e trema 
import ncia no diagn stico e estadiamento das doen as 
hepato iliares, podendo ocorrer tam ém como 
consequ ncia de doen as e trínsecas a essas estruturas 
 anifesta-se clinicamente quando os níveis séricos de 
 
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Gastro 
bilirrubina excedem 2,5 mg/dl, no adulto, e 8 a 9 mg/ 
dl, no neonato (Gastroenterologia essencial) 
Metabolismo da Bilirrubina 
A icterícia resulta de distúrbios em uma ou mais etapas 
do metabolismo da bilirrubina, com elevação das 
concentrações de bilirrubina direta e/ou indireta. 
Bilirrubina são catabolitos potencialmente tóxico cuja 
metabolização depense de um mecanismo fisiológico 
complexo. 
As bilirrubinas participam da regulação do 
metabolismo do colesterol, dos níveis de adipocinas e 
da expressão do PPAR gama. 
Existem três etapas principais do metabolismo das 
bilirrubinas: pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática 
Fase pré-hepática 
A bilirrubina provém do heme liberado com a 
degradação da hemoglobina, proteína que atua no 
transporte e no metabolismo do oxigênio das hemácias. 
A produção diária de bilirrubina no adulto é de 
aproximadamente 4 mg/kg de massa corpórea, 70 a 
90% provenientes da reciclagem de hemácias 
senescentes degradadas em baço e fígado. O restante 
provém de outras fontes, como mioglobina, citocromo 
P-450, catalase e peroxidase. 
Na periferia, o heme é convertido em biliverdina pela 
enzima heme-oxigenase; posteriormente, transforma-se 
em bilirrubina sob atuação da biliverdina-redutase. 
Nessa etapa, a bilirrubina está na forma não conjugada, 
também denominada forma indireta. Cerca de 96% da 
bilirrubina plasmática está na forma indireta, que, não 
sendo hidrossolúvel, liga-se à albumina para chegar ao 
fígado. 
Fase intra-Hepática 
No fígado, a bilirrubina indireta é captada por um 
processo de transporte facilitado e também por difusão. 
No interior do hepatócito, permanece ligada às 
proteínas da família da glutationa-S-transferase. Sofre, 
então, o processo de conjugação com ácido glicurônico 
pela ação da enzima UGT1A1, que é uma UDP-
glicuronosil-transferase, e converte-se em mono e 
diglicuronato de bilirrubina, também denominadas 
bilirrubina direta. A conjugação tornahidrossolúvel e, 
portanto, incapaz de se difundir através de membranas 
celulares. A atividade enzimática total da UGT1A1 
deve ser reduzida a menos de 50% do normal para 
chegar a produzir hiperbilirrubinemia não conjugada. 
A excreção biliar depende de uma ATPase 
transportadora de bilirrubina, conjugada através da 
membrana do polo biliar do hepatócito, denominada 
MRP2 (proteína associada à resistência a múltiplas 
drogas 2) ou cMOAT (transportador canalicular 
multiespecífico de ânions orgânicos). 
Fase Pós-Hepatica 
Na bile, a fração direta representa 95% das 
bilirrubinas, 90% constituída por diglicuronato. A 
bilirrubina é conduzida pelos ductos biliar e cístico, 
atingindo a vesícula, onde pode permanecer 
armazenada. Pode, também, prosseguir através da 
ampola de Vater e atingir a luz do duodeno. Nos 
intestinos, parte da bilirrubina é excretada com o bolo 
fecal; o restante é metabolizado pela flora intestinal em 
urobilinogênios e é reabsorvido. A maior parte dos 
urobilinogênios do sangue é filtrada pelos rins e 
excretada na urina. Apenas uma pequena fração dos 
urobilinogênios é reabsorvida nos intestinos e 
novamente excretada para a bile. 
 
 
 
 
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Gastro 
Hiperbilirrubinemia não conjugada (indireta) 
Aumento da produção do heme 
Hiperbilirrubinemia indireta resulta de um desbalanço 
entre a massa de bilirrubina produzida a partir do heme 
e seu ritmo de conjugação em nível hepático. 
Em situações de estresse, a eritropoiese (e, por 
conseguinte, a produção de bilirrubina indireta) pode 
aumentar em até 10 vezes, mas a excreção de 
bilirrubina encontra limitações na capacidade hepática 
de conjugação. 
A icterícia é considerada pré-hepática quando o 
distúrbio antecede a entrada da bilirrubina indireta no 
hepatócito, como nos pacientes com aumento da 
produção do heme, hemólise, reabsorção de grandes 
hematomas ou transfusões sanguíneas rápidas. 
Resumindo: 
 Hemólise (esferocitose, anemia falciforme) 
 Eritropoiese ineficaz 
Diminuição da captação de bilirrubina pelo hepatocito 
O fígado pode ter sua capacidade de captar bilirrubina 
inibida pelo efeito competitivo de medicamentos como 
rifampicina, ácido flavaspídico, novobiocina e 
contrastes colecistográficos. Esse efeito desaparece em 
até 48 horas após a interrupção da medicação 
Resumindo: 
 Drogas (rifampicina, ácido flavaspídico) 
 Jejum 
 Sépsis 
Diminuição da capacidade de conjugação da 
bilirrubina 
Síndrome de Gilbert 
Atividade diminuída da enzima glicuronosil 
transferase 
Os portadores da síndrome de Gilbert preservam de 10 
a 33% de atividade da enzima 
Caracteristicamente, os níveis de hiperbilirrubinemia 
são reduzidos, não ultrapassam 3 a 4 mg/dL, mas se 
elevam em situações de estresse como jejum 
prolongado, infecções intercorrentes e uso de drogas 
de metabolização hepática. Não há alteração das 
demais provas hepáticas, e a administração de 
fenobarbital pode normalizar os níveis de bilirrubina. 
Embora seja condição benigna, que não requer 
tratamento, os clínicos devem ser prudentes na 
prescrição de medicações cuja metabolização depende 
de glicuronidação. 
Síndrome de Crigler-Najjar tipo I 
Ausência da atividade da enzima 
A icterícia à custa de hiperbilirrubinemia indireta já 
surge no período neonatal situa-se em níveis entre 18 e 
45 mg/dL e não é responsiva ao fenobarbital. 
Síndrome de Crigler-Najjar tipo II 
Moderada diminuição da atividade da enzima 
A icterícia é mais branda, com bilirrubinemias entre 6 
e 25 mg/dL, que se reduzem em até 75% com a 
administração de fenobarbital 
Hiperbilirrubinemia conjugada (direta) 
Diminuição da capacidade de excreção da bile 
conjugada 
Síndrome de Dubin-Johnson 
Decorre de mutações no gene MPR2/cMOAT que 
codifica o transportador canalicular de ânions 
orgânicos dependente de ATP. Os portadores dessa 
síndrome podem eventualmente apresentar 
hepatoesplenomegalia. O fígado apresenta-se 
enegrecido, e a pigmentação centrolobular é escura e 
espessa, mas a biópsia hepática não é essencial para o 
diagnóstico. 
Síndrome de Rotor 
Também se caracteriza por hiperbilirrubinemia 
predominantemente conjugada ou mista. O defeito 
molecular da síndrome de Rotor continua 
desconhecido; acredita-se que esteja situado em nível 
pré-canalicular, porque é o processo de secreção ou 
armazenamento hepático da bilirrubina conjugada que 
está prejudicado. 
Doenças Hepatocelulares 
As hepatopatias por vírus, álcool, medicamentos e 
autoimunidade podem causar icterícia. A inflamação 
lobular lesa o sistema de transporte das bilirrubinas 
 
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Gastro 
conjugadas, bem como libera as bilirrubinas 
armazenadas no interior do hepatócito. 
Obstrução biliar extra-hepática 
Obstrução mecânica das vias biliares extra-hepaticas, 
por calculo, estenoses e tumores 
 
Litíase Biliar 
O termo ―calculose‖ ou ―litíase iliar‖ pode ser 
definido no seu conceito mais amplo como a presença 
de concreções, sejam elas cálculos (> 3 mm) ou barro 
biliares (< 3 mm) na vesícula, nos ductos biliares ou 
em ambos. 
**Tipos de cálculos biliares 
 Cálculos de colesterol 
 Cálculos negros: formados de colesterol + 
bilirrubina não conjugada + mucina 
 Cálculos marrons: formados de bilirrubinato 
de cálcio + sais de cálcio + colesterol e 
ácidos graxos 
Fatores de risco 
 Não evitáveis: Idade, sexo feminino, fatores 
genéticos, etnia 
 Evitáveis: Obesidade, perda rápida de peso 
(normal ou cirúrgica), gravidez e 
multiparidade, hipertrigliceridemia, nutrição 
parenteral, uso de hormônios femininos, 
diabetes, hiperinsulinemia, síndrome 
metabólica, uso de cefalosporinas de terceira 
geração, octreotide e drogas antilipêmicas, 
fumo e sedentarismo. 
Fisiopatologia 
Litogênese 
Os sais biliares organizam- se em micelas simples e o 
colesterol agrega- se aos fosfolípides formando 
vesículas unilamelares, semiestáveis; sob essa forma o 
colesterol é transportado para a vesícula e, durante o 
processo de passagem pelo trato biliar, vários 
agregados lipídicos são convertidos em micelas mistas 
que promovem a solubilização do colesterol. Se o teor 
de colesterol na bile exceder a capacidade de 
solubilização pelas micelas mistas, ocorre a formação 
de bile supersaturada ou litogênica, com vesículas 
multilamelares menos estáveis e ricas em colesterol, 
que podem se fundir e propiciar a formação de cristais 
de mono-hidrato de colesterol 
Circulação Êntero-Hepática 
Esta é caracterizada pela passagem de ácidos biliares 
do fígado para o intestino delgado com posterior 
retorno hepático. 
Os sais biliares são secretados no duodeno e 
ativamente reabsorvidos no nível do íleo terminal 
(~95%) para o sistema venoso através da veia 
mesentérica, alcançando a veia portal e em seguida os 
sinusoides hepáticos. Na fase entérica, os ácidos 
biliares sofrem reações de biotransformação, com 
hidroxilação e desconjugação, através de enzimas 
produzidas pelas bactérias da flora intestinal como a 
hidrolase de sais biliares (HSB) e a desidrogenase 
hidroxiesteroide de ácidos biliares (DHAB). A HSB 
catalisa a hidrolise dos ácidos biliares conjugados em 
formas desconjugadas (cólico e quenodesoxicólico), 
conhecidas como ácidos biliares primários. Estes 
sofrem desidroxilação pela enzima DHAB, sendo 
convertidos nos ácidos biliares secundários 
(desoxicólico e litocólico). 
O desequilíbrio do ciclo êntero-hepático pode 
precipitar a formação de cálculos biliares. 
Resumindo: 
 Desequilíbrio da secreção do colesterol biliar 
 Reação inflamatória do epitélio da vesícula 
 Produção de mucina 
 Distúrbios de motilidade da vesícula biliar 
 Alterações na circulação enterro-hepatica dos 
sais biliares 
Quadro clínico 
Cerca de 60 a 85% dos portadores de calculose biliar 
são assintomáticos e não requerem tratamento 
preventivamenteUm estudo de metanálise indica que apenas a dor no 
HD, náuseas e vômitos são sintomas característicos da 
colecistolitíase sintomática e caracterizam a cólica 
biliar, que traduz a impactação de cálculo no cístico, 
provocando espasmos da vesícula. 
Diagnóstico 
 
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Gastro 
Ultrassonografia (US): o exame mais utilizado e 
eficaz, principalmente na colecistolitíase. 
Ultrassonografia endoscópica (US-EDA): utilizada 
para diagnóstico de microlitíase. 
Colangiopancreatografia retrógrada (CPRE): 
empregada quando se pretende avaliar a árvore biliar 
ou como procedimento terapêutico. 
Tomografia computadorizada (TC): avalia a árvore 
biliar quando a CPRE não é possível. 
Colangiopancreatografia por ressonância nuclear 
magnética (CPRNM): substitui a CPRE no 
diagnóstico, mas não permite a realização de 
procedimentos, exceto quando associada a outros 
métodos. 
Tratamento 
 
 
Colecistite Aguda 
Constitui um processo patológico inflamatório da 
vesícula biliar consequente a obstrução aguda do ducto 
cístico 
Mais frequente no sexo feminino 
Etiopatogenia 
 Litíase: responsável por 90% dos casos 
 Obstrução por câncer de vesícula 
 Jejum prolongado 
 Alteração da perfusão sanguínea 
 Colocação de próteses biliares 
 Citomegalovirus 
Fisiopatologia 
O mecanismo pelo qual se desencadeia a colecistite 
aguda é a impactação de cálculo no infundíbulo da 
vesícula ou no ducto cístico, causando distensão do 
órgão e fortes contrações que se traduzem clinicamente 
por cólica biliar. O cálculo, comprimindo a mucosa, 
acarreta edema e ulceração local. A parede da vesícula 
produz fosfolipase-A, que age sobre as lecitinas da 
bile, produzindo lisolecitina (que é irritante de 
mucosas) e provavelmente prostaglandinas, via ácido 
araquidônico, que desencadeiam o processo 
inflamatório 
A inflamação aumenta o edema da vesícula e acaba 
por comprimir as circulações venosa e linfática, 
formando um círculo vicioso que mantém o processo e 
propicia complicações 
A infecção secundária pode ser verificada em 50% das 
culturas de bile colhidas da vesícula durante a 
operação − chegando a 80% nos casos em que há 
gangrena de vesícula. São encontrados patógenos 
intestinais aeróbios e anaeróbios. Os aeróbios mais 
frequentes são Escherichia coli, Klebsiella, Proteus e 
Streptococcus faecalis. Os anaeróbios, presentes em 
10% dos casos, mais frequentes são 
Peptostreptococcus, Clostridium perfringens e 
Bacteroides fragilis. A infecção pode evoluir para 
empiema da vesícula, necrose em áreas delimitadas ou 
gangrena enfisematosa, em razão da presença de 
anaeróbios. A colecistite enfisematosa é característica 
de pacientes diabéticos, idosos ou que apresentem 
outras causas de imunodeficiência 
As áreas necróticas podem apresentar perfuração na 
parede posterior da vesícula, aderida ao fígado, 
causando abscesso intra-hepático, ou na parede 
anterior, livre, causando peritonite. 
A coalescência inflamatória do infundíbulo da vesícula 
com a via biliar é conhecida como síndrome de 
Mirizzi, cuja apresentação mais característica é 
icterícia obstrutiva 
Resumindo: 
 Obstrução sustentada do ducto cístico 
(infundíbulo ou luminal) 
 Aumento da pressão intraluminal da vesícula 
 Obstrução venosa e linfática 
 
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Tutoria 04 
Gastro 
 Isquemia e edema 
 Ulceração da parede 
 Infecção secundária 
Quadro clínico 
Dor epigástrica forte, em cólica, irradiada para o 
hipocôndrio direito ou esquerdo, as vezes até para 
escápula, precórdio ou dorso, acompanhada de 
náuseas e vômitos reflexos 
Dor persiste por mais de 12 hrs, com poucamelhora 
com analgésicos 
Durante a evolução, quando a serosa é acometida, a 
dor localiza-se no hipocôndrio direito e piora com a 
movimentação e inspiração profunda 
A icterícia é observada em apenas 20% dos pacientes 
adultos e é mais frequente em crianças 
Sinal de Murphy é patognomônico 
Diagnóstico 
O diagn stico de colecistite aguda é feito 
habitualmente com ase em uma anamnese 
característica e um om e ame físico tríade de 
início s ito de hipersensi ilidade no , fe re e 
leucocitose é altamente sugestiva leucocitose fica 
entre 1 e células por microlitro com um 
desvio para a esquerda na contagem diferencial 
 ilirru ina sérica torna-se levemente elevada [< 85,5 
mol L mg dL) em menos da metade dos 
pacientes, enquanto cerca de evidenciam 
eleva es moderadas das aminotransferases séricas 
 em geral, eleva ão inferior a vezes) 
ultrassonografia demonstra a presen a de cálculos em 
 a dos casos, sendo til na identifica ão dos 
sinais de infla- ma ão da vesícula, como o 
espessamento da parede, líquido pericolecístico e 
dilata ão do ducto iliar cintilografia iliar com 
radionuclídio p e , ) poderá confirmar o 
diagn stico se for visualizada a imagem do ducto iliar 
sem a visualiza ão da vesícula iliar 
Tratamento 
Colecistoctomia preferencialmente 
 Internação 
 Hidratação Venosa 
 Analgesia 
 Dieta Zero 
 Antibioticoterapia 
o Cefalosporina de 3º geração 
o Ampicilina + Aminoglicosídeo 
o Ampicilina-sulbactam 
 
Coledocolitíase 
Obstrução do colédoco por cálculo, seja ele originário 
da vesícula ou do próprio canal biliar. Normalmente, 
na colelitíase, ocorre trânsito silencioso de cálculos da 
vesícula para o duodeno através do colédoco e, 
eventualmente, em uma dessas passagens, poderá 
haver obstrução. 
Quadro clínico 
 Dor em cólica 
 Icterícia 
 Colúria 
 Acolia Fecal 
Diagnóstico 
Clínico, laboratorial e imagem 
La oratorial: iper ilirru inemia >3mg dl), ↑F 
 > U L) e ↑ minotransferases 
Ultrassonografia é o exame mais importante para o 
diagnóstico 
Colangiografia endoscópica também poderá ser 
utilizada e tem alta sensibilidade e especificidade. Esse 
método permite não apenas o diagnóstico, mas também 
a medida terapêutica básica, que é a retirada do cálculo 
A colangiorressonância, menos agressiva e com 
excelente resolução, tem sido o método escolhido, 
desde que disponível no local. 
CPRE padrão ouro 
Tratamento 
Gastroenterologia Essencial 
PCRE utilizando balões do tipo Fogarty e cestas do 
tipo Dormia. 
 a impossi ilidade da remo ão de todos eles, reco- 
menda-se colocar sonda nasocoledociana e proceder 
 
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Tutoria 04 
Gastro 
irriga ão contínua da árvore iliar com soro 
fisiol gico, para prevenir colangite e sepse, repetindo 
as tentativas de retirada da totalidade dos cálculos 
 
Colangite 
O termo colangite define a infecção bacteriana do trato 
biliar, quase sempre associada a uma síndrome 
obstrutiva. 
Na prática, o termo colangite aguda é aplicado para 
designar os sinais e sintomas produzidos por uma 
inflamação biliar, sem se ater muito à presença ou não 
de alterações patológicas na parede dos ductos biliares 
ou parênquima hepático– ou seja, trata-se de um 
diagnóstico essencialmente clínico. 
Etiopatogenia 
O desenvolvimento de colangite necessita de presença 
de bactérias no trato biliar e obstrução biliar parcial ou 
completa 
A origem das 
bactérias é 
incerta e a teoria 
mais aceita é a 
de que algumas 
bactérias, vindas 
do intestino, 
ganham o 
sistema porta e 
alcançam o trato 
biliar passando pelo fígado. Assim, quando existe uma 
lesão, ou até mesmo um corpo estranho no trato biliar, 
é frequente a contaminação bacteriana. 
**Colangite Aguda: A maior incidência de colangite 
aguda ocorre entre os 55 e 70 anos, refletindo, na 
verdade, a incidência das doenças associadas (e 
também a maior propensão à bacterbilia que ocorre 
naturalmente com a idade). 
**Colangite Tóxica Aguda: Forma mais grave. A 
presunção é que este tipo de colangite esteja associado 
a um processo de “sepse contínua”, devido ao 
fenômeno de “pus sob alta pressão”no trato biliar. 
 
Quadro Clínico 
 Dor abdominal 
 Ictericia 
 Febre 
A tríade de Charcot completa, com febre, icterícia e 
dor abdominal, ocorre em 60% dos paciente com 
colangite. O sintoma mais frequente é a febre (90%). A 
dor abdominal costuma ser moderada e se localiza 
principalmente no QSD 
Diagnóstico 
Clínico 
Os achados laboratoriais refletem: A natureza 
infecciosa e inflamatória; a obstrução biliar associada 
Leucocitose com desvio a esquerda, associada a 
hiperbilirrubinemia, aumento da fosfatase alcalina, 
GGT, AST e ALT. 
Os organismos mais encontrados são, em ordem de 
frequência: 
1. E. coli; 
2. Klebsiella; 
3. Enterococcus faecalis; 
4. B. fragilis 
Diagnóstico Diferencial 
A condição mais comumente confundida com 
colangite é a colecistite, já que os sintomas de febre, 
dor abdominal em Quadrante Superior Direito (QSD) e 
leucocitose são comuns a ambas. 
Abscesso hepático piogênico deve ser considerado no 
diagnóstico diferencial de colangite aguda. O abscesso 
de fígado pode ser identificado por US, TC ou 
cintigrafia 
Hepatite também se manifesta com os critérios da 
tríade de charcot. A diferença se faz prontamente com 
as provas de função hepática 
Pancreatite aguda 
Ulcera duodenal 
Tratamento 
Os princípios do tratamento da colangite são: 
1. Controlar o processo séptico 
(antibioticoterapia) 
Tríade de Charcot 
 
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Gastro 
2. Corrigir a condição subjacente (desobstrução 
biliar) 
Não existe um esquema ideal, e a escolha dos 
antibióticos deve se basear nos organismos 
Pode-se optar pela monoterapia com drogas de amplo 
espectro, como betalactâmicos + inibidores de 
betalactamase (ex.: amoxicilina + clavulanato, 
ampicilina + sulbactam), ou pela associação de 
cefalosporina de terceira geração (ex.: ceftriaxone) ou 
quinolona (ex.: ciprofloxacina, levofloxacina) com 
metronidazol.