Insuficiência Respiratória (abertura e fechamento)

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Universidade Federal da Integração Latino-Americana
Curso de Medicina
2020.1 – Portfólio de Matriz de Funcionamento Sistêmico e Biológico V 
SP4 - NEM CONSEGUE FALAR 
Seis meses após o quadro de icterícia a Dra. Manuela retorna a UPA Morumbi, agora acompanhada pelo esposo José Maria. Na triagem recebeu pulseira vermelha, temperatura de 39,5°C, PA 90x60mmHg. Na sala vermelha o interno Heitor, do 10 período do curso de medicina, faz o atendimento inicial. 
Heitor: Bom dia Sra. Manuela! Como posso te ajudar? 
Manuela: Oi....eu.....tô.....cansada....eu acho....que é.... 
José Maria: Deixa-me explicar, ela nem consegue falar de tanta falta de ar! Somos médicos e trabalhamos na UBS do Jardim São Paulo. Há 13 dias ela começou a apresentar corisa, odinofagia, evoluindo com artralgia, mialgia, anosmia e ageusia no 3 dia da doença. Piorou com náuseas, vômitos, hiporexia importante e tosse seca, insistiu em ficar em casa, se automedicou com sintomáticos, teve uma melhora parcial..... 
Heitor: Sei...Ela procurou atendimento? 
José Maria: Então...não...eu estava viajando, e você sabe como é médico doente....ainda mais a Manuela, cabeça dura....Cheguei de viagem agora. 
Heitor: Certo. Tô vendo que ela está com febre, ela ou alguém em casa comentou quando começou a febre? Ela está com tosse produtiva? 
José Maria: A tosse passou de seca para produtiva e teve febre baixa há 4 dias, secreção amarelo-esverdeada, aí ela começou a tomar amoxicilina+ácido clavulânico com azitromicina. Pelo que eu entendi, de dois dias para cá ela vem piorando progressivamente, principalmente a dispneia...minha cunhada insistiu para trazê-la aqui, mas....ela não quis vir....tava com medo..... 
Enquanto o diálogo acima acontecia, a técnica de enfermagem (Júlia) monitorizou a paciente, aparecendo as seguintes informações na tela: FC 140, PA 85x55 mmHg, saturação de 80% com cateter O2 a 5L/min, 39, 5°C. 
O Dr. Leonardo entra na sala, observa o monitor e o estado da paciente.... 
Dr. Leonardo: Júlia, você já puncionou a paciente? 
Júlia: Nã...não.... Dr. Leonardo: EntÃO.... 
Dr. Leonardo: HeitOR, você já olhou o monitor? Viu a cor dos lábios da paciente? Observou o padrão respiratório? O que você está ESPERANDO...? 
Depois de estabilizarem a paciente, o Dr. Leonardo conversa com o Heitor
Dr. Leonardo: O que você me diz da sua atuação na sala vermelha? Lembra que discutimos um caso semelhante a esse na semana passada? O que você deveria ter feito de imediato, assim que a paciente entrou na sala vermelha? 
Heitor: Então...eu fiquei preocupado e pensando no porquê ela estava com febre no quarto dia de antibiótico.... 
Júlia chama o Dr. Leonardo para re-avaliar a paciente. 
Dr. Leonardo: Sei...Aff!! VEM COMIGO! Depois continuamos essa conversa....
ABERTURA – SP4: NEM CONSEGUE FALAR
BRAINSTORM: 
Febre (39,5ºC), cansada, dispneia, hipotensão (85x55 mmHg), falta de ar, mialgia, coriza, odinofagia, artralgia, mialgia, anosmia, ageusia, náusea, tosse (seca e posteriormente purulenta), vômito, hiporexia, uso de amoxicilina + ácido clavulânico + azitromicina, secreção amarelo-esverdeada, padrão respiratório, taquicardia, saturação baixa, cor dos lábios, antibiótico. 
PROBLEMAS: 
1. A Manuela está com uma baixa saturação de O2; 
2. A paciente demorou para buscar ajuda médica; 
3. Houve uma queda progressiva da PA; 
4. A tosse progrediu de seca para purulenta; 
5. A paciente fez uso de automedicação; 
6. Há concomitância de sintomas respiratórios e gastrointestinais; 
7. O Heitor não conseguiu agir de maneira efetiva no manejo inicial da paciente que deveria ser estabilizada na sala vermelha, devido ao quadro agudo de hipóxia apresentado por ela; 
8. Houve piora da dispneia e do cansaço; 
9. A febre da paciente persiste mesmo após o início da antibioticoterapia; 
10. Não sabemos a classificação da febre em níveis. 
HIPÓTESES: 
1. Manuela está com Síndrome Respiratória Aguda (Covid-19, pneumonia) devido a sintomatologia apresentada; 
2. O quadro respiratório apresentado atualmente pela paciente é decorrente da evolução de uma patologia anteriormente presente (leptospirose ou malária); 
3. O uso de antibióticos de forma errada acabou por agravar o quadro de Manuela, uma vez que eles não combateram o agente infeccioso ao passo que selecionaram as bactérias naturalmente mais resistentes; 
4. A causa de a paciente apresentar febre alta, cianose, dificuldade para respirar, tosse com catarro dor muscular (pneumonia) podemos pensar que está progredindo para uma sepse pulmonar; 
5. O quadro dela pode indicar uma infecção gripal (coriza, odinofagia, evoluindo com artralgia, mialgia, anosmia e ageusia no 3 dia da doença/ náuseas, vômitos, hiporexia importante e tosse seca) que evoluiu para uma pneumonia (Febre, tosse produtiva e dispneia); 
6. A hipótese de virose respiratória evoluiu para uma infecção bacteriana evidenciada pela secreção amarelo-esverdeada; 
7. O quadro de Síndrome Gripal de Manuela evoluiu para uma Síndrome Respiratória Aguda Grave devido a presença de um agente infeccioso que colonizou seu sistema cardiorrespiratório; 
8. Manuela puede estar pasando por un cuadro de bronquitis aguda lo que justificaria el cuadro sintomatologico de artrialgia, mialgia, anosmia, ageusia, febre, tos seca que progredio a a productiva . Esta misma pudo evoluir a una complicacion. 
9. A Manuela está em um quadro de choque séptico devido à hipotensão; 
10. Um médico deve sempre se consultar com outros médicos, pois ele não consegue fazer uma avaliação imparcial do seu próprio quadro.
Q.A’S :
1. Quais síndromes são englobadas pelos sintomas apresentados por Manuela? 
Insuficiência respiratória -> incapacidade do organismo em captar oxigênio e eliminar CO2
· Classificação:
· Hipoxêmica -> redução da PaO2 abaixo de 60 mmHg (gasometria)
· Ventilação normal -> liberação de CO2 normal
· Prejuízo na difusão de oxigênio -> quebra na membrana alveolar (atelectasia pulmonar, edema intersticial, inflamação, fibrose) e na redução na fração inspirada de O2 (FiO2) (incêndio)
· Hipercapnica -> presença de PaCO2 > 45 mmHg e acidemia (pH< 7,35)
· São necessárias as duas alterações, porque se não houver alteração de pH, o paciente pode ser apenas um retentor crônico de CO2.
· Disturbio ventilatório -> incapacidade do ar entrar e sair -> acumulo de CO2 -> redução do pH
· Redução do drive respiratório (lesão no centro respiratório), Obstrução de vias aéreas (queda da base da língua, bronquite, enfisema), doenças neuromusculares (tórax e diafragma)
· Quadro Clínico:
· alterações de consciência, taquipneia, respiração paradoxal, uso de musculatura acessória, murmúrios vesiculares diminuídos, estertores crepitantes, sibilos, cianose, sudorese e taquicardia.
· Diagnóstico:
· Pensar na etiologia e procurar a confirmação por meio da oximetria de pulso e da gasometria arterial. 
· A oximetria apesar de ser falha, é rápida, simples e bastante disponível. Sendo confirmada a insuficiência respiratória, deve-se procurar a causa base: insuficiência cardíaca descompensada, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doenças neuromusculares, asma ou outros.
· Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
· Lesão inflamatória aguda e difusa pulmonar que provoca aumento da permeabilidade vascular do pulmão, determinando aumento do seu peso e diminuição de tecido aerado.
· Necessário um insulto agudo. Este insulto inflamatório atrai os macrófagos e aumenta a permeabilidade vascular, o que culmina em uma inundação alveolar. Este edema gera destruição alveolar e quebra do surfactante, que é o responsável pela redução da tensão superficial da água dentro do alvéolo e, assim, impede o colapso do mesmo. Dessa forma, os alvéolos colabam levando à hipoxemia.
· Critérios de Berlim:
· 1- Tempo: dentro de uma semana de um insulto clínico; 
· 2- Imagem do tórax (Rx ou TC): opacidades bilaterais não explicada por derrames, colapso lobar/pulmonar ou nódulos; 
· 3- Origem do edema: IR não completamente explicada por insuficiência cardíaca ou sobrecarga de fluidos; 
· 4- Hipoxemia: PaO2/ FiO2 ≤ 300; Leve: entre200 e 300; Moderada: entre 100 e 200; Grave: menor que 100.
· Etiologias:
· Pneumonia (40%)
· Sepse (32%)
· Aspiração (9%)
· Trauma ou outros
· Tratamento:
· Ventilação protetora
· Prona -> Posição de decúbito ventral é benéfica, porque a área mais bem perfundida (a posterior) passa a ser também bem ventilada, melhorando a relação V/Q e reduzindo a hipoxemia. A indicação para esse posicionamento é quando a relação PaO2/FiO2 é menor que 150.
· Terapia Farmacológica 
· 
2. Quais são as hipóteses diagnósticas mais prováveis para o caso? Por que e como confirmar? 
a. INICIALMENTE: COVID
i. Manuela é médica, se ela estiver trabalhando aumenta a probabilidade de ela ser infectada pelo vírus;
ii. Ela está no período de incubação 2-14 dias
iii. Apresenta um quadro clássico de COVID: quadro de síndrome gripal - com febre > 38ºC, tosse, dispneia, dor de garganta, anorexia, cefaleia ou mialgia-, até sintomas inespecíficos como diarreia, náuseas, vômitos, anosmia (perda do olfato) e ageusia (perda do paladar) e coriza.
iv. Fez uso de sintomáticos com melhora parcial
v. Para confirmar pediria um IgM e IgG, pois RT-PCR corre o risco de dar um falso negativo devido o intervalo de 2-7 dias, na qual a carga viral está mais alta + exames de imagem -> RX e TC
b. EVOLUI PARA UMA SARA -> UMA PNEUMONIA (?)
c. SEPSE
i. Pelo qSOFA sim (sugere disfunção orgânica), pois a PA sistólica da Manuela é de 90 mmHg (abaixo de 100mmHg), provavelmente ela está taquipneica (faltou o Heitor ver isso) e o Glasgow dela vai dar menos de 15 pois ela não está conseguindo responder. 
ii. Pelo COVID ou até mesmo pela Pancreatite Aguda passada dela. Pagina 150 d0 Emergências Clinicas.
iii. 
3. Qual a conduta inicial que deveria ter sido abordada na sala vermelha? 
· Quando a Manuela chegou na sala vermelha, faltou o Heitor seguiu os passos do MOVIE: que é a Monitorização, Oxigenação, Vitais (sinais vitais), Acesso Venoso (IV Acess) e examinar ECG.
· Monitorização -> antecipar o estado de deterioração -> cardioscopia, medida de pressão arterial não invasiva e oxímetro de pulso (saturação) 
· Avaliar se o paciente está responsivo -> Parada Cardiorrespiratória
· Oxigenação -> hipoxia é fatal -> fornecer fonte de oxigênio a 100% com máscara não reinalante.
· Perfusão pode ser vista pelo enchimento capilar (menor que 3 s)
· Sinais vitais -> temperatura (fez), pressão arterial (fez), batimentos cardíacos (fez) ou pulso, frequência respiratória (não fez).
· Acesso Venoso -> administração de drogas, reposição volêmica, coleta de amostra sanguínea para avaliações -> demorou demais
· ECG -> principalmente em pacientes com dor torácica ou histórico de IAM. 
· ABC (VIAS AEREAS – AIRWAYS, BREATHING E CIRCULATION)
· A – Vias Aereas -> comprometimento das vias
· As vias estão pervías?
· O paciente é capaz de proteger adequadamente as vias?
· O paciente consegue manter a oxigenação adequada?
· Ir conversando com o paciente (no caso da Manuela, ela não conseguia nem falar) -> avaliar responsividade -> nível de consciência -> aplicar escala de Glasgow (abertura ocular, resposta verbal e resposta motora) (Se o paciente apresentar Glasgow 8 ou menor ele deve ser intubado, a fim de garantir sua via aérea – pacientes com 3 a 8 pontos no Glasgow estão em coma)
· Pacientes com Glasgow alto e com saturação alterada, deve-se suspeitar de obstrução das vias aéreas.
· 
· B = BREATHING – ventilação
· Ventilação: vendo, ouvindo e sentindo a respiração do paciente
· Avaliar a simetria do tórax, padrão respiratório (taqui ou bradipneia), frequencia respiratória, uso da musculatura acessoria (sinal de esforço respiratório), sinais de desconforto, batimentos de asa do nariz, tiragem intercorstal 
· Realizar ausculta pulmonar -> distribuição do murmúrio vesicular e presença de ruídos adventícios (crepitos, sibilos ou roncos)
· Geralmente a conduta inicial para estabilizar pacientes com ventilação inadequada é a intubação orotraqueal. Porém, o paciente pode se apresentar muito dispneico e taquipneico, sugerindo está com problema na via aérea, apresentando, no entanto, um pneumotórax, que também pode cursar com tais achados. Se o problema ventilatório for provocado por pneumotórax, simples ou hipertensivo, a intubação e ventilação vigorosa com pressão positiva podem agravar a situação do paciente
· C = CIRULATION – CIRCULAÇÃO
· Deve ser avaliada a frequência cardíaca e palpado os pulsos dos dois lados, determinando velocidade (taqui ou bradicardia), volume (cheio ou filiforme), regularidade (rítmico ou arrítimico) e simetria.
· Também deve ser aferida a pressão arterial (PA). PA sistólica menor que 90mmHg e pressão arterial média menor que 65mmHg ou queda de mais que 40mmHg na pressão sistólica significam hipotensão.
· Deve-se levar em consideração se o paciente tem histórico de pressão arterial baixa, ou está com hipotensão induzida por drogas.
· perfusão periférica também é avaliada aqui, a partir da temperatura da pele, principalmente a diferença de temperatura das extremidades em relação ao tronco (central), e do Mottling Score
· analisar a perfusão periférica é através do tempo de enchimento capilar. Para isso, pressiona-se a polpa digital/leito ungueal do paciente por 15 segundos. Com isso, solta o dedo do paciente e conta o tempo que demora para reencher de sangue o local, que deve ser menos que 2 segundos. Tempos de enchimento capilar maior que 4, 5 e 6 segundos também são marcadores de mortalidade de pacientes graves e disfunções orgânicas.
· Perfusão e oxigenação tecidual inadequada são sinais de que o paciente se encontra em choque, definido como uma anormalidade de perfusão e oxigenação tecidual inadequadas
· AMPLE
· Após identificar os problemas de ameaça à vida e tratar suas causas, deve-se ampliar o raciocínio clínico. Para isso, é preciso colher a história clínica mais detalhada, com o paciente que neste momento estará mais estável, dos familiares, do médico do SAMU que trouxe o paciente e outros profissionais que tiveram contato com o paciente. Para isso, utiliza-se o mnemônico AMPLE: alergias, medicações, história prévia (past history), última refeição (last meal) e ambiente (enviroment).
4. Dentro do contexto clínico da paciente, o que explicaria a ocorrência de náuseas, vômitos e hiporexia? 
Sintomas extrapulmonares da COVID-19 envolvendo o sistema digestivo foram recentemente relatados e são motivo de preocupação entre especialistas, principalmente entre pediatras.(5-7) Recentemente, o RNA do SARS-CoV-2 foi detectado nas fezes de pacientes com pneumonia decorrente de COVID-19, sugerindo a presença de vírus vivo nas fezes e a possibilidade de transmissão fecal-oral.(8) Evidências clínicas crescentes sugerem que o sistema digestivo seja, de fato, uma via alternativa de infecção.
O ponto-chave da transmissão em humanos é a capacidade do vírus de se ligar às células. O SARS-CoV-2 infecta primariamente as células epiteliais respiratórias e se dissemina principalmente desse sistema para outros órgãos. O receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) é essencial para células infectadas por COVID-19 e tem alta expressão em células pulmonares e em enterócitos do íleo e do cólon. O vírus utiliza a ECA2 para invadir as células
Foi sugerido também que o SARS-CoV-2 pode se disseminar pela via fecal, devido à expressão da ECA2 em células epiteliais pulmonares e sua presença em concentrações elevadas no íleo ou no cólon.(5,17,18)
A síndrome da tempestade de citocinas é tida como um dos principais mecanismos patogenéticos envolvidos na falência múltipla de órgãos associada à infecção por SARS-CoV-2.(18) De fato, altos níveis de expressão de citocinas e quimiocinas, como a interleucina-6 (IL-6), foram relatados em pacientes com COVID-19 e positivamente correlacionados com a gravidade da doença.
Sinais e sintomas gastrintestinais podem afetar 3% a 79% das crianças, adolescentes e adultos com COVID-19 e são mais comuns em casos graves.(6,24) As manifestações incluem diarreia (2% a 50%), anorexia (40% a 50%), vômitos (4% a 67%), náusea (1% a 30%), dor abdominal(2% a 6%) e sangramento gastrintestinal (4% a 14%). O vômito é mais frequentemente relatado em populações pediátricas, enquanto a diarreia é o sintoma mais comum em crianças e adultos como um todo.(25) Na ausência de sintomas respiratórios, a diarreia pode ser o primeiro sintoma antes do diagnóstico em 22% dos casos. É descrita a ocorrência de diarreia com fezes amarela e aquosa com frequência de três a nove vezes dejeções ao dia. O exame coprológico, em geral, revela baixa contagem de leucócitos e ausência de sangue, indicando infecção viral.(25) A diarreia causada pelo SARS-CoV-2 não parece lesar o epitélio do cólon. Da mesma forma, infiltrados inflamatórios linfocitários podem eventualmente ser encontrados no esôfago, estômago, cólon e fígado de pacientes adultos com COVID-19.(5) Esse achado sugere que os sintomas gastrintestinais decorrem mais da resposta imune do que de lesões orgânicas. 
OBA, Jane, et al. Sintomas gastrintestinais e abordagem nutricional durante a pandemia de COVID-19: guia prático para pediatras. Einstein (São Paulo), 2020, 18.
Entretanto, diversos estudos apontam que os pacientes podem apresentar sintomas relacionados com o trato gastrintestinal (TGI) e a presença do vírus em células epiteliais do TGI e de seu RNA nas fezes. Com base nisso, uma possível transmissão oral-fecal da doença é apontada.(6,7) Os principais sintomas gastrintestinais são diarreia, náusea, vômitos e dor abdominal.(8)
O vírus SARS-CoV-2 utiliza a enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) como receptor para sua entrada nas células. Ele infecta principalmente as células pulmonares, mas pode ter acometimento gastrintestinal, que também possui receptores ECA2 na borda em escova da mucosa intestinal.(6) Além disso, o vírus é liberado na parte apical das células pulmonares. Com isso, ele é arrastado pelo movimento mucociliar e pode ganhar o TGI.
. Assim, a infecção pelo SARS-CoV-2 altera a quantidade e bloqueia os receptores ECA2 na borda em escova, causando deficiência de triptofano e menor produção de peptídeos antimicrobianos, podendo causar alteração do microbioma intestinal e inflamação. (7,9) Pacientes com COVID-19 apresentam grande reação inflamatória, causada pela chamada tempestade de citocinas, que pode ser originada ou potencializada pelo TGI. O intestino delgado possui a maior quantidade de tecido linfoide do organismo, com placas de Peyer, linfonodos mesentéricos e folículos linfoides ao longo do intestino. Os intestinos também possuem, na mucosa e abaixo da lâmina própria, grande população de células T ativadas, células plasmáticas, mastócitos, células dendríticas e macrófagos. No cenário de uma infecção como a COVID-19, há liberação exagerada de citocinas, que promovem o recrutamento de diversas células, causando grande processo inflamatório.(9,10) 
ALMEIDA, Joana Ferro Machado de; CHEHTER, Ethel Zimberg. COVID-19 e o trato gastrintestinal: o que já sabemos?. Einstein (São Paulo), 2020, 18.
5. Como funciona a classificação de risco por cores? 
http://www.escoladesaude.pr.gov.br/arquivos/File/2018_Oficina_O_Hospital_na_Rede_Parana_Urgencia.pdf
http://www.saude.df.gov.br/wp-conteudo/uploads/2017/10/MANUAL-DE-ACOLHIMENTO-E-CLASSIFICA%C3%87%C3%83O-DE-RISCO-DA-REDE-SES-Web.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_acolhimento_classificacao_risco.pdf
6. Como é classificado o nível de febre? 
A maioria dos casos é relacionada a doenças infecciosas, mas podem estar associados a outras síndromes inflamatórias, neoplásicas, autoimunes etc
A temperatura corporal normalmente varia dentro de uma faixa estreita coordenada pelo núcleo pré-óptico do hipotálamo. Essa faixa é geralmente de 36,0 a 37,8°C (96,8°-100,0°F). Há um ritmo circadiano dentro desse intervalo, com temperaturas mais baixas pela manhã e altas temperaturas no final da tarde. 
O Centro de Controle e Prevenção de Doenças nos Estados Unidos define a febre como uma temperatura central superior a 37,8°C na ausência de medicação para redução da temperatura. Outros autores usam um valor de 38,0°C para definir febre. No entanto, existe uma concordância quase universal de que uma temperatura corporal central de 38,3°C representa febre.
A febre é distinta da hipertermia. A hipertermia é uma elevação da temperatura relacionada à incapacidade do corpo de dissipar o calor.
No hipotálamo anterior, os neurônios avaliam diretamente a temperatura sanguínea. A temperatura é subsequentemente controlada por uma combinação de alterações vasomotoras, tremores, mudanças na produção de calor metabólico e mudanças comportamentais.
A febre pode ser produzida por substâncias endógenas e exógenas chamadas pirógenos. Os pirógenos endógenos incluem uma variedade de citocinas liberadas por leucócitos em resposta a processos infecciosos, inflamatórios e neoplásicos. Os pirógenos exógenos incluem muitos produtos bacterianos, virais e toxinas. Toxinas induzem febre, estimulando as células do sistema imunológico a liberar pirógenos endógenos.
Elevações moderadas da temperatura corporal podem auxiliar as defesas do hospedeiro, aumentando a quimiotaxia, diminuindo a reposta microbiológica e melhorando a função linfocitária. 
Temperaturas elevadas inibem diretamente o crescimento de certas bactérias e vírus. A febre causa aumento da demanda metabólica, incluindo aumento do consumo de oxigênio, quebra de proteínas e gliconeogênese.
Referência: Emergência Clínica
Elevação da temperatura corporal acima da faixa de normalidade (37,5°C-axilar/ 37,8°C-oral/ 38°C-retal) associada a um aumento no ponto de ajuste hipotalâmico (o que a diferencia de uma hipertermia, que não provoca alteração no centro hipotalâmico). A febre não é uma doença, é um mecanismo de resposta do organismo a alguma anomalia.
Sanar
https://www.cff.org.br/userfiles/Profar-vol3-Febre_TELA_pgdupla%20-%20final.pdf
https://semiologiamedica.ufop.br/temperatura-corporal
7. Como é realizada a indicação de oxigenioterapia?
Suporte Ventilatório 
O oxigênio é administrado por inalação e atinge a corrente sanguínea por difusão através da membrana alvéolo-capilar. Durante a inspiração, o oxigênio atinge a superfície alveolar, atravessando a membrana alvéolo-capilar por difusão e ligando-se, na maior parte, à hemoglobina e, em menor porção, através da dissolução livre no plasma. 
· Ventilação: entrada e saída de ar entre as unidades funcionais dos pulmões, alvéolos, e o meio externo. 
· Oxigenação: participação do oxigênio molecular no processo de obtenção de oxigênio. Este conceito se relaciona, dentre outros fatores com a saturação de oxigênio. 
· Saturação de Oxigênio (SatO2): porcentagem de hemoglobina que está ligada a moléculas de oxigênio. 
· Fração inspirada de O2 (FiO2): porcentagem de oxigênio no ar inspirado. Em ar ambiente, ao nível do mar, temos uma FiO2 de 21%.
A oxigenoterapia convencional consiste na administração de oxigênio acima da concentração do gás ambiental normal (21%), com o objetivo de manter a oxigenação tecidual adequada, corrigindo a hipoxemia e consequentemente, promover a diminuição da carga de trabalho cardiopulmonar através da elevação dos níveis alveolar e sanguíneo de oxigênio.
Os sistemas que fornecem o oxigênio são de dois tipos: um sistema de alto fluxo que predetermina as proporções oxigênio/ar ambiente para se alcançar a FiO2 desejada, e um sistema de baixo fluxo, que pode variar as proporções oxigênio/ar ambiente de acordo com as modificações do padrão ventilatório do paciente.
Na ventilação mecânica, a ventilação artificial é conseguida com a aplicação de pressão positiva nas vias aéreas. A diferença entre elas fica na forma de liberação de pressão: enquanto na ventilação invasiva utiliza- -se uma prótese introduzida na via aérea, isto é, um tubo oro ou nasotraqueal (menos comum) ou uma cânula de traqueostomia, na ventilação não invasiva, utiliza-se uma máscara como interface entre o paciente e o ventilador artificial.
A ventilação não invasiva (VNI) refere-se à aplicação de um suporte ventilatório sem recurso a métodos invasivos da via aérea (intubaçãoorotraqueal – IOT – e traqueostomia). Em crescente uso, tem um papel cada vez mais importante, quer em patologia aguda (unidades de cuidados intensivos), quer na da doença respiratória crónica. Os objetivos da VNI são a diminuição do trabalho respiratório, o repouso dos músculos respiratórios, a melhoria das trocas gasosas e, nos doentes com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), a diminuição a auto-Peep (positive expiratory end pressure). Tem como principais vantagens evitar a IOT, com a consequente diminuição dos riscos associados, nomeadamente infecções nosocomiais e lesão traqueal, evitando o trabalho dinâmico imposto pelo tubo endotraqueal; não sendo necessária sedação, permite ao doente falar, manter tosse eficaz e alimentação oral. É fácil de instituir e de retirar e pode ser efetuada fora de uma unidade de cuidados intensivos (UCI). Acarreta, por isso, uma diminuição do tempo de internamento hospitalar, da mortalidade e uma diminuição dos custos. A Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) é o princípio fundamental da reanimação cardiopulmonar, da terapia intensiva e da anestesia, e é feita por meio da intubação orotraqueal (IOT) que é um procedimento médico que visa estabelecer o controle definitivo da via aérea. As principais indicações de IOT são: procedimentos e cirurgias, impossibilidade de manter via aérea pérvia, insuficiência respiratória aguda grave e refratária, hipoxia e/ou hipercapnia, escala de coma de glasgow (gcs) ≤ 8, instabilidade hemodinâmica grave ou parada cardiorrespiratória, antecipação de piora em pacientes queimados ou em pacientes com visível desconforto respiratório que poderão entrar em fadiga da musculatura respiratória. A única contraindicação absoluta é transecção de traqueia.
Didaticamente, dividimos a oxigenoterapia entre dispositivos entre os de oxigenação, utilizados para aumentar a FiO2 em:
Pacientes em ventilação espontânea;
Aqueles em que a ventilação está ausente ou insuficiente.
Nos pacientes que possuem ventilação espontânea, a definição por qual dispositivo usar não obedece a uma regra. Itens do exame clínico, físico e complementares podem ajudar na escolha.
Sabemos que a dispneia é uma queixa subjetiva, sendo importante para o médico quantificar a relevância e gravidade da possível insuficiência respiratória, avaliando o padrão respiratório, uso de musculatura acessória, dados de monitorização (saturação de oxigênio) e gasometria arterial. A escolha dos dispositivos de vias aéreas dependerá do julgamento do médico diante dos parâmetros citados.
Dentre os dispositivos de oxigenação, podemos citar:
· Catéter nasal;
· Máscara de oxigênio simples;
· Máscara de venturi;
· Máscara não-reinalante.
Cateter/Cânula nasal
A cânula nasal é o dispositivo mais utilizado, tanto pela disponibilidade quanto pela facilidade do uso. Ela é um dispositivo simples, de baixo fluxo, suportando um fluxo de até 6 L/min, fornecendo uma FiO2 de, no máximo, 45%. Um aumento maior no fluxo não é transmitido em aumento da FiO2
O que precisa se ter em mente é:
A cada 1 L/min corresponde a um acréscimo de 3-4% na FiO2 do ar ambiente.
Sua principal indicação é hipoxemia leve, conseguindo reverter a hipoxemia na maioria dos casos em que se há uma diminuição leve da SatO2 (92-94%).
Sua principal desvantagem é que o uso prolongado ou aplicação de fluxos altos podem levar a ressacamento da mucosa nasal ou até lesões na mucosa.
Máscara simples
A máscara simples pode aumentar a FiO2 até 60%, ela deve ser usada com um fluxo mínimo de 5 L/min para prevenir retenção de dióxido de carbono (CO2).
Tem uma vantagem de ser mais acessível e leve (podendo ser utilizada até em casa, porém não tem garantia de selamento, além de precisar ser removido se o paciente precisar falar ou se alimentar.
Mascara de Venturi
A Máscara de Venturi possui um sistema de válvulas que possibilita um controle exato da FiO2 a ser fornecida ao paciente. Cada válvula tem uma cor e na válvula tem escrito tanto o fluxo quanto a FiO2 ofertado por ele, que varia de de 24 a 50%.
Seu benefício está em situações em que se busque um desmame da oferta de oxigênio ou nas quais uma oferta exagerada e/ou descontrolada pode ser prejudicial, como em pacientes com DPOC. Também é muito usado em crianças e em paciente em desmame de oxigenoterapia
Máscara não reinalante (PARA MANUELA)
A máscara não-reinalante destaca-se pelo reservatório de oxigênio e por um sistema de válvulas expiratória e inspiratória que conferem a capacidade de fornecer uma fração inspirada de oxigênio de até 100% (fluxo de 12-15 L/min), sendo amplamente utilizada em setores de emergência e UTI.
É utilizada principalmente do trauma (quando a intubação não está indicada) e em situação de emergência clínica em que há uma hipoxemia moderada-grave que não conseguiu ser revertida com cânula e que ainda não há uma indicação de intubação ou ventilação-não-invasiva.
Sua utilização prolongada pode ser desconfortável devido ao peso do equipamento e a vedação necessária.
A intubação orotraqueal (IOT) é um procedimento médico que visa estabelecer o controle definitivo da via aérea. Esse procedimento é comumente realizado em pacientes nas unidades de emergências, unidades de terapia intensiva e nas salas de cirurgia. Com certeza, você já deve ter visto algo sobre intubação alguma vez durante sua faculdade. Mas só aqui na Yellow trazemos o conteúdo de forma prática para que você arrase nos plantões!
Indicações e Contraindicações da Intubação Orotraqueal
As principais indicações de IOT são:
· Procedimentos e cirurgias
· Impossibilidade de manter via aérea pérvia
· Insuficiência respiratória aguda grave e refratária
· Hipoxia e/ou hipercapnia
· Escala de Coma de Glasgow (GCS) ≤ 8
· Instabilidade hemodinâmica grave ou parada cardiorrespiratória
· Antecipação de piora em pacientes queimados ou em pacientes com visível desconforto respiratório que poderão entrar em fadiga da musculatura respiratória
As principais contraindicações de IOT são:
· A única contraindicação absoluta é: transecção de traqueia!
8. Quais fatores poderiam estar ocasionando a hipotensão no quadro de Manuela? 
 A síndrome do choque circulatório, chamada comumente apenas de choque, é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos. 
A síndrome do choque circulatório é o conjunto de sinais e sintomas que caracterizam a falência circulatória aguda. Esse quadro pode advir de causas distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas. No entanto, a má perfusão tecidual é o que define o choque, independentemente de sua causa (HALL, 2011).
O choque circulatório caracteriza-se por um estado de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado para suprir as necessidades celulares. Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão de enchimento capilar (PEC). 
É importante ressaltar que, apesar da redução da PEC, o choque circulatório não cursa necessariamente com hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído. Essa confusão pode, muitas vezes, retardar o diagnóstico e, consequentemente, diminuir as chances de reversão do quadro. 
Classificação do Choque:
Choque hipovolêmico 
O choque hipovolêmico é causado por uma redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Essa redução do volume pode ser devida a uma hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos. De uma forma ou de outra, o que ocorre é uma queda na pressão de enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna (úlcera perfurada etc.).
Choque cardiogênico 
O choque cardiogênico é aquele em que a má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca propriamente dita. A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio (IAM), em que há falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose de parede ventricular produzidapelo infarto. No entanto, há causas mecânicas, como doenças valvares (orovalvopatias), que também podem comprometer de forma significativa o débito cardíaco, levando ao choque cardiogênico.
Choque distributivo 
No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona drástica redução da PEC, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão nome aos quatro principais subtipos de choque distributivo: o séptico, o anafilático, o neurogênico e o decorrente de crise adrenal.
Choque séptico 
O choque séptico é decorrente de uma infecção grave, disseminada para todo o organismo. Ocorre normalmente em ambiente hospitalar e acomete indivíduos com o sistema imune comprometido ou aqueles que realizaram procedimentos invasivos. Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida a outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo assim caráter sistêmico (sepse). Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que induzem à produção de mediadores inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória é crucial para o combate a infecções locais, e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos. No entanto, em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como resultado, há a ativação da resposta simpática (o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra seriamente afetada(KOEPPEN; STANTON, 2009). 
Os mediadores inflamatórios liberados durante a sepse condicionam também um aumento da permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de plasma para os espaços intersticiais, além de uma perda concomitante de proteínas. Essa última diminui a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma perda ainda maior de plasma, agravando o choque. Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada e refratária a qualquer mecanismo compensatório e tratamento. Isso faz do choque séptico uma das principais causas de óbito nas unidades de terapia intensiva (GALLUCCI, 1986).
Choque anafilático 
A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a causa é alergia.
Choque neurogênico
 O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central.
Crise adrenal 
O cortisol é o hormônio mais importante para a manutenção do tônus vascular. Além disso, a presença de níveis adequados de cortisol é indispensável para que a adrenalina (hormônio de estresse) consiga atuar(MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011). Assim, se houver uma insuficiência dos níveis de cortisol, ocorrerá uma vasodilatação generalizada com consequente redução da PEC. Tal situação acontece, principalmente, em pacientes usuários crônicos de corticosteróides, pois nestes pacientes ocorre uma inibição crônica do ACTH que acaba por levar a uma atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal.
Choque obstrutivo 
O choque obstrutivo é ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem destaque. 
O pneumotórax hipertensivo pode levar ao choque obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da pressão intratorácica.
O tamponamento cardíaco é outra causa de choque obstrutivo. Neste caso, por algum motivo, ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração.
O tromboembolismo pulmonar também causa choque obstrutivo. A existência de um trombo na circulação venosa, normalmente em membros inferiores, pode ser o ponto de partida para a ocorrência deste choque.
MOURAO-JUNIOR, Carlos Alberto; DE SOUZA, Luisa Soares. Fisiopatologia do choque. HU Revista, v. 40, n. 1 e 2, 2014.
9. Qual é a conduta mais adequada para a prescrição de antibióticos em quadro similares ao de Manuela? E quais poderiam ser as consequências da automedicação
Tratamento ambulatorial -> UBS
a. Antibiótico -> forma empírica -> considerações a serem levadas:
i. Patógeno mais provável no local de aquisição da doença
ii. Fatores de risco individuais
iii. Presença de doenças associadas
iv. Fatores epidemiológicos: viagens, alergias, relação custo-eficácia
b. Monoterapia com ẞ-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas. -> Manuela fez certo tomou AZITROMICINA E AMOXILICINA + ACIDO CLAVULÂNICO como está indicado no guia da USP
c. Evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. 
d. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC. 
e. 
Devemos urgentemente reduzir os alarmantes níveis de prescrição desnecessária de antibióticos para infecções de vias aéreas superiores (50%), pois essa prática tem impactos negativos para o próprio paciente (acentua chances de efeitos colaterais), para o sistema de saúde (aumenta os custos das nossas prescrições) e para a população em geral (aumenta consideravelmente a resistência aos antibióticos).
Referências:
· Goldman, Lee. Schafer, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina, volume 2. 25. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018 
· Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Comissão de Infecções Respiratórias e Micoses. Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes. J Bras Pneumol. 2009;35(6):574-601
· Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018. J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424
· CARVALHO, Carlos Roberto Ribeiro de; TOUFEN JUNIOR, Carlos; FRANCA, Suelene Aires. Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades ventilatórias. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 33, supl. 2, p. 54-70, July 2007
· GUYTON, A. Fisiologia Humana. 6 ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1984