Choque Hipovolêmico

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PROBLEMA 2 
CHOQUE 
❖ A síndrome do choque circulatório é o conjunto de sinais e 
sintomas que caracterizam a falência circulatória aguda; 
❖ Esse quadro pode advir de causas distintas e, por isso, ter 
fisiopatologias distintas; 
❖ No entanto, a má perfusão tecidual é o que define o 
choque, independentemente de sua causa. 
❖ O choque circulatório caracteriza-se por um estado de 
hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo 
encontra-se inadequado para suprir as necessidades 
celulares. 
❖ Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque 
é a redução da pressão de enchimento capilar (PEC). 
- É importante ressaltar que, apesar da redução da PEC, o 
choque circulatório não cursa necessariamente com 
hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído. 
❖ Há um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de 
oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos 
metabólicos de excreção celular (como o gás carbônico) 
pela insuficiência na sua remoção. 
❖ O choque, independentemente da causa, tem como 
resultado final a deterioração tecidual, caso não haja 
intervenção. 
- Isso porque, quando o choque atinge um estado em que 
os mecanismos compensatórios do próprio organismo não 
são mais suficientes, o próprio choque gera mais choque, 
uma vez que a má perfusão compromete de forma geral os 
tecidos corporais, inclusive o sistema cardiovascular. 
- Com o sistema cardiovascular comprometido, a perfusão 
se tornará cada vez mais insuficiente, formando um ciclo 
vicioso. Caso não haja intervenção neste momento, o 
choque se tornará irreversível, e a morte, inevitável. 
CLASSIFICAÇÃO 
❖ Muitos foram os esquemas propostos para se classificar os 
diversos tipos de choque. Aqui irei adotar uma classificação 
com base em quatro grupos de etiologias do choque 
circulatório, baseadas em seu substrato fisiopatológico. 
São eles: o hipovolêmico, o cardiogênico, o distributivo e o 
obstrutivo. 
CARDIOGÊNICO 
❖ O choque cardiogênico é aquele em que a má perfusão 
tecidual é resultado do baixo débito cardíaco oriundo de 
uma patologia cardíaca propriamente dita; 
❖ A causa mais comum é o IAM → necrose de parede 
ventricular produzida pelo infarto → falência da bomba 
cardíaca; 
❖ Há causas mecânicas, como doenças valvares, que 
também podem comprometer de forma significativa o 
débito cardíaco, levando ao choque cardiogênico; 
❖ Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque 
cardiogênico também haverá ativação simpática 
desencadeada pelos barorrecetores e quimiorreceptores. 
❖ No entanto, é importante ressaltar que neste tipo de 
choque, a bomba de propulsão (coração) está 
comprometida; 
- Com os efeitos simpáticos sobre o coração, este quadro 
se agrava; 
- Além de a oferta estar diminuída, a demanda metabólica 
do miocárdio aumentará, já que a contração e a frequência 
cardíaca aumentadas consumirão ainda mais oxigênio. 
DISTRIBUTIVO 
❖ No choque distributivo, a má perfusão é resultado uma 
vasodilatação periférica global que ocasiona drástica 
redução da PEC, comprometendo o fornecimento de 
oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos 
tecidos; 
❖ Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, 
dado que não há qualquer problema nem com a bomba 
cardíaca, nem com o volume circulante de sangue; 
❖ É a única modalidade de choque em que ocorre 
vasodilatação; 
- Em todos os outros tipos de choque vai ocorrer uma 
vasoconstrição reflexa, que ocorre como mecanismo 
compensatório determinado pela ativação simpática. 
❖ No choque distributivo esse mecanismo compensatório 
não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se 
encontra seriamente lesada, não respondendo ao estímulo 
simpático. 
- Por esse motivo, o choque distributivo é o tipo de choque 
mais grave, apresentando pior prognóstico e maiores 
índices de mortalidade. 
❖ A vasodilatação periférica que ocasiona o choque 
distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão nome 
aos quatro principais subtipos de choque distributivo: 
- Séptico; 
- Anafilático; 
- Neurogênico; 
- Decorrente de crise adrenal. 
CHOQUE SÉPTICO 
❖ É decorrente de uma infecção grave, disseminada para 
todo o organismo. 
❖ Ocorre normalmente em ambiente hospitalar e acomete 
indivíduos com o sistema imune comprometido ou aqueles 
que realizaram procedimentos invasivos. 
❖ Uma infecção local é transmitida a outros tecidos pela 
corrente sanguínea, adquirindo assim caráter sistêmico → 
sepse; 
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❖ Os agentes causadores da infecção são produtores de 
toxinas que induzem à produção de mediadores 
inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de 
óxido nítrico; 
- Essas substâncias têm uma potente ação vasodilatadora; 
- Essa resposta inflamatória é crucial para o combate a 
infecções locais, e a vasodilatação local não causa grandes 
prejuízos. 
❖ No entanto, em uma infecção acometendo todo o 
organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a RVP 
(resistêntica vascular periférica) e, consequentemente a PA 
e a PEC; 
❖ Além disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-
carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco; 
❖ Como resultado, há a ativação da resposta simpática (o 
que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste 
choque), porém tal resposta não consegue reverter a 
vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra 
seriamente afetada. 
❖ Os mediadores inflamatórios liberados condicionam 
também um aumento da permeabilidade vascular; 
- Isso resulta numa perda de plasma para os espaços 
intersticiais, além de uma perda concomitante de 
proteínas. Essa última diminui a pressão coloidosmótica 
nos capilares e induz a uma perda ainda maior de plasma, 
agravando o choque. 
❖ Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum veneno 
metabólico, intoxicando a musculatura lisa das arteríolas e 
produzindo uma vasodilatação generalizada e refratária a 
qualquer mecanismo compensatório e tratamento; 
- Isso faz do choque séptico uma das principais causas de 
óbito nas unidades de terapia intensiva. 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
❖ A má perfusão tecidual no choque anafilático também é 
resultado de uma vasodilatação generalizada e tem 
hemodinâmica semelhante ao choque séptico; 
- No entanto, a causa é distinta, no choque anafilático a 
causa é alergia. 
❖ No choque anafilático o paciente sofre uma reação alérgica 
ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente 
sensível; 
❖ A interação antígeno-anticorpo, mediada pela IgE, é 
extremamente significativa e provoca a degranulação de 
mastócitos com consequente liberação de histamina 
(dentre outros mediadores); 
- A histamina produz venodilatação, diminuindo o retorno 
venoso; vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência 
vascular periférica; e aumento da permeabilidade 
vascular, causando extravasamento de plasma e proteínas 
dos capilares para os espaços intersticiais; 
- O grande aumento da permeabilidade pode produzir o 
edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes 
mesmo que o choque circulatório se instale. 
❖ Obviamente, nem toda reação alérgica produz choque 
anafilático. A intensidade e a distribuição dessa reação 
irão depender do grau de hipersensibilidade do indivíduo 
àquele determinado antígeno. 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
❖ Culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do 
tônus vascular; 
- Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido 
nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é 
crucial para a manutenção da PA e da PEC. 
❖ A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação 
das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - 
diminuindo o retorno venoso; 
- Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, 
semelhante ao anafilático e ao séptico. 
❖ Ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema 
nervoso central; 
- Tal injúria pode ser proveniente de anestesia geral 
profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor),uso de drogas ou fármacos que deprimem o sistema 
nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da 
descarga simpática acima da medula espinhal) ou por lesão 
cerebral difusa que cause paralisia vasomotora. 
CRISE ADRENAL 
❖ O cortisol é o hormônio mais importante para a 
manutenção do tônus vascular. 
❖ Além disso, a presença de níveis adequados de cortisol é 
indispensável para que a adrenalina (hormônio de estresse) 
consiga atuar; 
- Assim, se houver uma insuficiência dos níveis de cortisol, 
ocorrerá uma vasodilatação generalizada com 
consequente redução da PEC. 
❖ Tal situação acontece em pacientes usuários crônicos de 
corticosteróides, pois nestes pacientes ocorre uma 
inibição crônica do ACTH que acaba por levar a uma atrofia 
da zona fasciculada do córtex adrenal. 
❖ Outras causas de crise adrenal seriam a hemorragia global 
das adrenais (sepse) e os defeitos congênitos que afetam a 
síntese de esteróides adrenais (a chamada hiperplasia 
adrenal congênita, que pode acometer recém-nascidos); 
- Nesses casos a situação é ainda mais grave, pois a zona 
glomerular também é acometida, levando a um déficit de 
aldosterona com consequente redução da reabsorção de 
sódio e água, podendo produzir um choque hipovolêmico, 
somado ao choque distributivo já instalado pela falta do 
cortisol. 
OBSTRUTIVO 
❖ É ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos 
grandes vasos ou do próprio coração. 
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❖ Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem 
destaque: 
❖ O pneumotórax hipertensivo pode levar ao choque 
obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da 
pressão intratorácica; 
- Neste caso as grandes veias podem sofrer pressão em 
sua superfície externa diminuindo seu calibre em trechos 
sensíveis. Há casos em que o calibre é extremamente 
diminuído ou o vaso é até mesmo colapsado; 
- A passagem da veia cava inferior pelo diafragma é um 
bom exemplo. Um pneumotórax poderia desviar todas as 
estruturas torácicas lateralmente, inclusive a veia cava. No 
entanto, como ela encontra-se fixa no forame da veia cava 
inferior, ao desviar-se, ela sofre estrangulamento. Neste 
caso o retorno venoso estaria seriamente comprometido, 
diminuindo por conseguinte o débito cardíaco, 
ocasionando o choque. 
❖ O tamponamento cardíaco é outra causa de choque 
obstrutivo; 
- Por algum motivo, ocorre um acúmulo de líquido entre 
as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do 
coração. Como o pericárdio fibroso (externo ao seroso) tem 
uma consistência firme, este impede que esse acúmulo de 
líquido no pericárdio seroso se faça de forma a aumentar o 
volume do pericárdio como um todo; 
- Logo, ocorre um aumento concêntrico do pericárdio, 
comprimindo o coração; 
- A compressão do coração compromete sua dilatação na 
diástole, comprometendo o volume diastólico final (que 
consiste no volume de sangue que se encontra no 
ventrículo esquerdo ao final da diástole). Com um volume 
diastólico baixo, o débito sistólico também se 
comprometerá, diminuindo o débito cardíaco e levando 
ao choque. 
❖ O tromboembolismo pulmonar também causa choque 
obstrutivo; 
- A existência de um trombo na circulação venosa, 
normalmente em membros inferiores, pode ser o ponto de 
partida para a ocorrência deste choque; 
- O atrito entre o trombo e o fluxo sanguíneo acaba por 
destacar pequenos êmbolos; 
- Esses êmbolos seguem para o coração direito → artérias 
pulmonares → capilares pulmonares; 
- O pequeno calibre destes vasos faz com que os êmbolos 
fiquem estacionados, formando microtrombos e 
obstruindo os capilares pulmonares. Caso esse fenômeno 
ocorresse com poucos capilares pulmonares, não haveria 
maiores repercussões. No entanto, isso ocorre com 
milhares deles; 
- Com a rede capilar significativamente obstruída, não há 
quantidade considerável de sangue para retornar ao 
coração; 
- Pouco sangue chega ao átrio esquerdo → pouco sangue 
será entregue ao ventrículo esquerdo → pouco sangue será 
bombeado para o organismo (baixo débito cardíaco) → 
choque. 
ACHADOS CLÍNICOS 
Um ponto importante na diferenciação clínica dos tipos de 
choque é entender a diferença entre os ditos choques 
hipodinâmicos (frios) e hiperdinâmicos (quentes), em que 
os primeiros, representados pelos choques hipovolêmico, 
cardiogênico e obstrutivo, são os que apresentam baixo DC e 
alta RVS, enquanto os segundos, representados pelos 
distributivos, apresentam baixa RVS e DC alto. 
 
 
CARDIOGÊNICO 
❖ Dependendo da causa, pode haver dispneia, dor no peito 
ou palpitações; 
❖ Ao exame físico pode haver crepitações à ausculta 
respiratória refletindo a congestão pulmonar, além de 
sopro, galope ou abafamento de bulhas a ausculta 
cardíaca; 
❖ Pode haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, 
sinais de isquemia miocárdica ao eletrocardiograma 
(ECG) além de elevação de enzimas cardíacas. 
 
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OBSTRUTIVO 
❖ A presença de sinais de insuficiência respiratória, enfisema 
subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, timpanismo a 
percussão e desvio de traqueia sugerem fortemente 
pneumotórax hipertensivo; 
❖ Taquicardia, bulhas abafadas e estase jugular sugerem 
tamponamento cardíaco; 
❖ Outros sinais como dispneia, dor retroesternal, cianose e 
pulso paradoxal podem estar presentes e correlacionados a 
TEP, coartação de aorta, entre outros. 
DISTRIBUTIVO 
❖ Dependendo da causa, pode haver dispneia, tosse 
produtiva, disúria, hematúria, calafrios, mialgias, dor, 
história de picada de insetos ou trauma raquimedular; 
❖ Ao exame físico, o paciente pode apresentar febre, 
taquipneia, taquicardia, petéquias, alteração do estado 
mental, rubor, e leucocitose ao hemograma. 
CHOQUE HIPOVOLÊMIC O 
❖ É o tipo mais frequente de choque; 
❖ O choque hipovolêmico é causado por uma redução do 
volume sanguíneo (hipovolemia); 
❖ A redução do volume pode ser devida a uma hemorragia 
(causa mais frequente) em que há perda tanto de 
eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de 
plasma, que ocorre em casos mais específicos. 
- A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna 
(úlcera perfurada etc.). 
❖ De uma forma ou de outra, o que ocorre é uma queda na 
pressão de enchimento capilar (PEC) ou pressão 
hidrostática. 
❖ A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo lança 
mão de estratégias fisiológicas como a ativação simpática. 
Essa ativação desencadeia três respostas principais: 
- A primeira é a contração das arteríolas, que aumenta a 
resistência vascular periférica (RVP); 
- A segunda é a contração das veias, que aumenta o 
retorno venoso e, consequentemente a pré-carga; 
- E a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o aumento 
da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o 
aumento da força de contração do coração (efeito 
inotrópico positivo). 
❖ Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o 
aumento da pressão arterial (PA); 
- Isso por que: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente 
proporcional ao débito cardíaco (DC) e a resistência 
vascular periférica (RVP). 
❖ O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: DC = DS X FC, 
ou seja, o débito cardíaco é diretamente proporcional ao 
débito sistólico (DS), que consiste no volume de sangue 
ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco, e à 
frequência cardíaca (FC). 
- A FC foi alterada pela ativação simpática (efeito 
cronotrópico positivo); 
- O débito sistólico, por sua vez, sofre influência tanto da 
contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo, 
resultado da ativação simpática) quanto do retorno venoso 
(aumentado pela vasoconstrição venosa). 
CAUSAS 
HEMORRÁGICAS 
❖ Hemorragia Gastrointestinal: 
- Ruptura de varizes esofágicas; 
- Síndrome Mallory-Weiss; 
- Gastrite; 
- Úlceras gástricas ou duodenais sangrantes; 
- Câncer do esofago ou estômago; 
- Câncer de cólon; 
- Divertículos. 
❖ Traumas: 
- Lesões vasculares; 
- Lesões hemorrágicasde fígado e baço; 
- Perfuração cardíaca; 
- Rupturas de grandes vasos (ex.: base do crânio); 
- Fratura da pelve ou do fêmur. 
❖ Ruptura de aneurismas (ex.: aorta torácica ou aorta 
abdominal); 
 
❖ Coagulopatias; 
❖ Terapia anticoagulante; 
Aneurisma abdominal 
- A maioria dos especialistas considera como sendo 
dilatação > 3 cm; 
- Os aneurismas de aorta abdominal podem permanecer 
estáveis durante anos, mas alguns crescem rapidamente; 
- Mesmo sendo uma doença assintomática, pode 
apresentar alguns sinais, como sensação de pulsação 
abdominal; 
- Estão associados à aterosclerose → presença de placas 
de gordura e calcificação nas artérias; 
- Os fatores que mais influenciam no aparecimento e no 
crescimento dos aneurismas são: 
→ Envelhecimento; 
→ Sexo masculino (embora também possa afetar as 
mulheres); 
→ Tabagismo; 
→ Histórico familiar de aneurisma (principalmente 
familiares de primeiro grau). 
- Estima-se que 2% a 5% da população do sexo masculino 
com mais de 60 anos de idade tenham dessa dilatação, 
embora a maioria a desconheça. 
 
 
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❖ Ginecológicas/Obstétricas: 
- Placenta prévia; 
- Descolamento prematuro da placenta; 
- Ruptura de gravidez ectópica; 
- Ruptura de cisto ovariano. 
❖ Pulmonares: 
- Embolia pulmonar; 
- Câncer de pulmão 
- Tuberculose; 
- Síndrome de Goodpasture. 
❖ Hemorragia retroperitoneal. 
NÃO HEMORRÁGICAS 
❖ DM descompensado→ nefropatia diabética; 
❖ Diabetes insipidus → distúrbio do ADH ; 
- Transferência de fluidos para o meio extravascular → 
edemas; 
❖ ↑ Desidratação → perda de fluido acelular para o meio 
externo (vômitos incoercitíveis, diarreia, diurese osmótica); 
❖ ↑ Queimado; 
❖ Fístulas entéricas e/ou pancreáticas. 
FISIOPATOLOGIA 
❖ Com a progressão da depleção volêmica, ocorre 
diminuição das pressões de enchimento de câmaras 
cardíacas, inicialmente compensada por taquicardia 
❖ Segue-se um aumento na atividade simpática com 
acentuada venoconstrição, ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, de respostas 
neuroendócrinas, aumento de endotelina e liberação de 
vários outros mediadores de estresse 
❖ Os tecidos aumentam a extração de oxigênio, ocorre 
queda da saturação venosa mista de O2 (SvO2) e 
aumento da diferença entre o conteúdo de O2 arterial e 
venoso (CA-V) 
❖ Com a manutenção da hipoperfusão, o metabolismo 
anaeróbio cresce ainda mais, os estoques de ATP são 
depletados, intensifica-se a produção de lactato e íons 
H+, com acidificação intracelular, evoluindo com dano 
mitocondrial, lesão endotelial, ativação e agregação 
plaquetária, coagulopatia, estase e trombose 
microvascular 
❖ No choque hemorrágico, sobretudo quando relacionado ao 
trauma, vários mecanismos adicionais podem influenciar as 
manifestações fisiopatológicas, como: 
 - Lesão tecidual e/ou fraturas ósseas, com liberação de 
várias substâncias tóxicas na circulação, levando à 
ativação inflamatória sistêmica, o que acrescenta um 
componente distributivo ao choque hemorrágico 
 - Pneumotórax e/ou tamponamento cardíaco causados 
pelo próprio trauma (componente obstrutivo) 
 - Trauma torácico com lesão pulmonar, agravando a 
hipoxemia 
RESUMINDO 
❖ Hipovolemia → Redução de pré-carga → Redução de 
enchimento diástólico ventricular → Redução do DC 
❖ Aumento da resistência vascular periférica (RVP); 
❖ Redução da Pressão Arterial Média; 
❖ Hipoperfusão tecidual. 
CLASSIFICAÇÃO 
I (PERDA ATÉ 15% DO VOL. SANGUÍNEO) 
❖ FC normal ou levemente alterada; 
❖ Não há alteração da PA; 
❖ Não há alteração da FR; 
❖ Não há alteração do tempo de enchimento capilar. 
II (PERDA DE 15-30%) – 1000 ML 
❖ FC entre 100 e 120 bpm; 
❖ FR entre 20 e 30 irpm; 
❖ Pele fria e pegajosa; 
❖ Tempo de enchimento capilar > 2 seg; 
❖ Pressão arterial em repouso é geralmente preservada; 
❖ Hipotensão postural. 
II I (PERCA DE 30-40%) 
❖ FC > 120 bpm; 
❖ FR entre 30 - 40 irpm; 
❖ Queda significante da PAS inicial (30-40%) ou PAS < 90 
mmHg; 
❖ Tempo de enchimento capilar aumentado > 2 seg; 
❖ Alteração do estado de consciência; 
❖ Oligúria. 
IV (PERDA > 40%) 
❖ FR > 120 bpm; 
❖ FR > 35 irpm; 
❖ PAS < 90 mmHg; 
❖ Anúria; 
❖ Agitação; 
❖ Coma. 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Os sinais do choque hipovolêmico não são específicos e 
decorrem de hipoperfusão sistêmica. 
❖ O quadro clínico do choque hemorrágico depende da 
velocidade da perda sanguínea e diminuição de volume, da 
duração do tempo de hemorragia, dos antecedentes 
clínicos do doente e presença de processos patológicos 
concomitantes. 
❖ Manifestações que permitem uma detecção imediata do 
estado de choque incluem: 
- Taquicardia; 
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- Hipotensão → ocorre na maioria dos pacientes que 
chegam ao prontosocorro, podendo ser absoluta (PAS 40 
mmHg na PAS), entretanto não necessariamente está 
presente, e deve-se restaurar a perfusão o mais 
precocemente possível, mesmo na sua ausência; 
- Oligúria → é um dos sinais mais precoces do choque e a 
melhora deste parâmetro ajuda a guiar a terapêutica. É 
mais sensível e confiável na avaliação da perda de volume. 
Decorre da perfusão diminuída pelo volume diminuído; 
- Extremidades frias; 
- Pulso periférico fraco; 
- Diminuição da pressão de pulso (< 25 mmHg); 
- Atraso no enchimento capilar (> 2 segundos); 
 
 
 
- Estado mental alterado → são mudanças contínuas 
durante o choque e geralmente cursam com agitação, 
podendo progredir para confusão ou delírio e finalmente 
em obnubilação e coma. 
❖ No entanto, nem sempre o choque é tão óbvio e pode 
coexistir com sinais vitais normais. 
 
TRÊS CONJUNTOS DE SINTOMAS 
❖ Os sintomas induzidos pela depleção de volume estão 
principalmente relacionados com a diminuição da perfusão 
tecidual; 
- Os primeiros sintomas são lassidão, fatigabilidade fácil, 
sede, cãibras musculares e tonturas; 
- Perdas de volume mais acentuadas podem originar dor 
abdominal, dor torácica ou letargia e confusão devido a 
isquémia mesentérica, coronária ou cerebral, 
respectivamente; 
- Estes sintomas são geralmente reversíveis mas pode 
ocorrer necrose tecidual se a situação persistir. 
❖ De acordo com o tipo de líquido perdido, a hipovolemia 
sintomática ocorre com mais frequência em doentes com 
concentração isosmótica de sódio e perda de água, nos 
quais a maioria do déficit de líquido vem do espaço 
extracelular. 
❖ Quanto aos distúrbios eletrolíticos e ácido-base 
associados, estes dependem do mecanismo como o fluido 
que se perdeu; 
- Os sintomas mais graves e anormalidades associadas 
incluem fraqueza muscular devido a hipo ou hipercalemia, 
poliúria e polidipsia devido a hiperglicemia ou 
hipercalemia grave e letargia, confusão, convulsões e 
coma devido a hipo ou hipernatremia ou hiperglicemia; 
- Estes sintomas têm sido descritos em doentes com perda 
de volume ligeira a moderada mas que ainda são capazes 
de manter um nível adequado de perfusão tecidual; 
- No entanto, com o agravamento da hipovolemia, há 
aumento da atividade simpática que se caracteriza por 
taquicardia, frio, sudorese, extremidades úmidas, cianose, 
diminuição do débito urinário, agitação e confusão mental. 
Má perfusão periférica: Avaliada por uma pele fria, 
pegajosa e com enchimento capilar lentificado (>3 
segundos), este quadro clínico ocorre devido aos 
mecanismos de vasoconstrição periférica para 
redirecionar o fluxo aos órgãos vitais nos choques 
hipodinâmicos. Entretanto, é diferenciada no choque 
distributivo, onde antes do mecanismo de vasoconstrição 
compensatório, apresenta uma pele corada, hiperemiada 
e quente. 
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PELE 
❖ Em parte, a elasticidade da pele depende do volume 
intersticial da pele e tecido celular subcutâneo; 
❖ A perda de volume intersticial leva à diminuição da 
elasticidade da pele; 
❖ Em doentes jovens, a diminuição da elasticidade da pele é 
um indicador fiável de depleção moderada e lenta de 
volume; 
❖ - O mesmo nãose aplica a doentes mais velhos (mais de 
55 – 60 anos) pois a elasticidade diminui com a idade. No 
entanto, uma elasticidade normal não exclui a presença de 
hipovolemia. 
FC E OUTROS ACHADOS 
❖ A taquicardia (> 100 batimentos por minuto) é considerada 
um dos sintomas clássicos; 
- No entanto, a frequência cardíaca por si só desempenha 
um papel pouco importante na manutenção da tensão 
arterial; 
- Não é um indicador sensível para identificar doentes em 
hipovolemia ou choque. 
❖ Só as perdas de volume superiores a 15% do volume total 
induzem alterações na frequência cardíaca; 
- Pela ação dos mecanismos compensatórios, a taquicardia 
constitui um sintoma tardio; 
- Fazer uma estimativa da perda de sangue com base em 
parâmetros clínicos como a frequência cardíaca é 
incorreto; 
- Pode estar associado a uma pressão larga de pulso e 
pulsos latejantes → fase hiperdinâmica aguda do choque; 
- Pode estar associado a pulsos fracos e filiformes → 
Choque hemorrágico grave. 
❖ Sinais de hipoperfusão de artérias coronárias: 
- Dor torácica e dispneia; 
- Distensão das veias jugulares; 
- Estertores e crepitações pulmonares; 
- Galope de B3 e B4, sopro de regurgitação mitral; 
- Alterações no ECG de isquemia miocárdica. 
FR E OUTROS ACHADOS PULMONARES 
❖ O agravamento da hipovolemia começa a surgir hipóxia e 
pode haver taquipneia ( > 24 ciclos/minuto) como 
compensação de uma acidose metabólica por 
hiperlactacidemia ou edema pulmonar; 
❖ A acidose metabólica ocorre devido à redução da 
conversão do lactato pelo fígado, rins e músculo 
esquelético, além do aumento da produção do mesmo pelo 
metabolismo anaeróbio quando o choque progride para 
falência circulatória e hipóxia; 
❖ A magnitude da taquipneia varia de acordo com a depleção 
do volume intravascular. 
❖ Dispneia, hipoxemia progressiva; 
❖ Infiltrados pulmonares bilaterais difusos; 
❖ Complacência reduzida; 
❖ Achados radiográficos: edema pulmonar; 
❖ PO2 baixa (< 65 mmHg). 
PRESSÃO ARTERIAL 
❖ Normalmente, os mecanismos compensatórios 
desencadeiam vasoconstrição suficiente para manter a 
pressão arterial em valores relativamente normais; 
- Geralmente, os valores de PA permanecem dentro da 
normalidade até perdas de 30% do volume total de 
sangue. 
❖ O conceito de “pressão arterial normal” que é dependente 
do valor usual de cada doente; 
- Apesar de 130/80 mmHg ser normal, num estado de 
choque hipovolemico corresponde a um valor baixo se o 
doente for hipertenso com valores na ordem dos 180/100 
mmHg, porque a microcirculação está adaptada a esses 
valores. 
❖ É um indicador pouco confiável. 
DÉBITO URINÁRIO 
❖ É usado para avaliar a perfusão tecidular e a eficácia da 
reposição de fluidos; 
- A sua aplicação baseia-se no fato da perfusão renal estar 
diminuída em doentes com hipovolemia. 
❖ Não é um fator preditivo da perfusão ou função renal; 
❖ Há fatores que influenciam a exatidão do débito urinário 
são cálculos renais, obstrução extra-renal do fluxo urinário, 
distensão abdominal, uso de diuréticos, álcool e posição do 
doente. 
ACHADOS CEREBRAIS 
❖ Sintomas de Hipóxia Cerebral: 
- Quando a PAM cai abaixo de 60 a 70 mmHg 
→ PAM= PAS + (PAD x 2) / 3 
- Dependem da gravidade e duração da hipovolemia; 
- Alterações sutis na acuidade mental – Classe I e II; 
- Confusão, letargia, obnubilação e coma – Classe III e IV. 
ACHADOS GASTROINTESTINAIS 
❖ As vísceras abdominais estão entre os órgãos mais 
acometidos no choque pela hipoperfusão; 
- Pois são os primeiros a sofrerem vasoconstrição por ação 
adrenérgica. 
❖ Diversas consequências: 
- Gastrite isquêmica; 
- Lesão aguda da mucosa gástrica; 
- Pancreatite, 
- Íleo metabólico; 
- Colite isquêmica → Hematoquezia. 
8 
ACAHADOS HEPÁTICOS 
❖ Hepatite isquêmica: 
- Ocorre pelo aumento de aminotransferases, fosfatase 
alcalina e bilirrubinas. 
❖ Hipoalbuminemia. 
❖ Disfunção hepática primária: 
- Pode haver deficiência de fatores de coagulação 
→ Alargamento do tempo de protrombina; 
- Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
- Sangramento. 
❖ Disfunção hepática secundária: 
- Hiperbilirrubinemia devido degradação de eritrócitos e 
disfunção hepatocelular; 
- Mais frequente na sepse. 
DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMENTO 
❖ Esforços devem ser feitos para aumentar o 
reconhecimento do choque em suas fases iniciais e tratá-lo 
agressivamente; quanto mais precoce o tratamento, 
melhor o prognóstico 
❖ De maneira geral, o tratamento do paciente em choque 
inclui dois principais aspectos, usualmente conduzidos de 
forma concomitante 
❖ Restauração rápida da perfusão e da oferta de oxigênio 
aos órgãos vitais 
 - Ressucitação com fluidos 
 - Vasopressor, se indicado 
 - Suporte respiratório e correção da hipoxemia 
❖ Identificação e tratamento da causa base; assim, a 
atitude imediata e mais importante em casos específicos 
de choque é tratar a causa, por exemplo: pericardiocentese 
no tamponamento cardíaco; punção torácica no 
pneumotórax hipertensivo; cardioversão imediata nas 
taquiarritmias; revascularização do miocárdio, se choque + 
síndrome coronariana aguda; trombólise de embolia 
maciça; epinefrina na anafilaxia; ou estancar 
imediatamente uma hemorragia 
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS 
❖ A restauração da volemia é de grande importância no 
tratamento da grande maioria dos pacientes e ocasiona 
melhora no fluxo sanguíneo microcirculatório e aumento 
do débito cardíaco 
❖ Rápida e apropriada restauração da volemia bloqueia o 
círculo vicioso do choque e diminui a necessidade de 
vasopressores 
❖ Mesmo no choque 
cardiogênico, pequenas ofertas de 
volume podem ser conduzidas, 
exceto no paciente em franco 
edema pulmonar 
❖ Essa reposição de fluidos 
deve ser feita de forma seriada, 
observando-se a resposta do 
paciente, com todo esforço para 
evitar edema pulmonar por 
hipervolemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
Principais aspectos são: 
❖ Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos 
(antecubitais e/ou jugular externa) 
❖ Escolha da solução inicial: ainda é tema controverso e 
nem coloides nem cristaloides parecem ser superiores um 
ao outro, porém o custo das soluções cristaloides é bem 
menor e, por isso, são as recomendadas 
 - Soro fisiológico (NaCl a 0,9%): tem 154 mEq/L de 
sódio e de cloro 
 - Ringer lactato: solução mais balanceada que o soro 
fisiológico, tem capacidade tampão (lactato + hidrogênio é 
convertido em CO2 e H2O no fígado), não causa 
coagulopatia e não causa acidose hiperclorêmica. 
Entretanto, não deve ser usada se houver suspeita de 
hipercalemia e em pacientes com disfunção hepática 
(lactato é metabolizado no fígado, podendo se acumular) 
❖ Quantidade de cristaloide: 
 - Em geral, de 20 a 40 mL/kg nas primeiras horas 
 - Bolus adicionais podem ser repetidos 
 - A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita 
com a monitorização de perto e frequente da frequência 
cardíaca, pressão arterial, exame cardiovascular, tempo de 
reenchimento capilar e avaliação de pele e mucosas 
DROGAS VASOATIVAS 
❖ Em pacientes que não conseguem corrigir a hipotensão 
com solução cristaloide ou naqueles que já apresentam 
grave hipotensão, o uso de vasopressor é recomendado 
❖ Noradrenalina (norepinefrina): catecolamina natural com 
efeitos α e β-adrenérgicos, provocando intensa 
vasoconstrição 
 - Foi demonstrado que em pacientes sépticos, 
adequadamente ressuscitados do ponto de vista volêmico 
 - A noradrenalina aumenta o ritmo de filtração 
glomerular 
 - É a primeira escolha quando há a necessidade de 
rapidamente elevar-se a PAM no paciente em choque não 
responsivo a cristaloide (comparada com a dopamina, a 
noradrenalina causa menos 
arritmias e se associa a menor 
mortalidade) 
 - Início: 0,1 mcg/kg/min (5 a 
10 mcg/min) 
 - Aumentar a infusão a cada 2 
a 5 minutos, conforme a 
avaliação clínica (PAM,diurese, 
perfusão periférica etc.) e/ou 
laboratorial 
❖ Dopamina: catecolamina 
já presente no organismo, 
sendo precursora da 
noradrenalina 
 - Doses baixas (< 3 
μg/kg/min): seu uso não é 
recomendado (sem efeito) 
 - Doses intermediárias (5-10 μg/kg/min): predomina a 
ação β-adrenérgica, com aumento do inotropismo cardíaco 
e da frequência cardíaca 
 - Doses maiores (> 10 μg/kg/min): predomina a resposta 
α-adrenérgica, com aumento da resistência sistêmica e da 
pressão arterial 
 - Doses maiores que 20 μg/kg/min: não são 
recomendadas 
 - Não são a primeira opção para a restauração rápida da 
PAM (alta mortalidade) 
 - Ela é uma opção no paciente com choque e bradicardia 
absoluta ou relativa 
❖ Dobutamina: catecolamina sintética que possui efeitos 
predominantemente β-adrenérgicos 
 - Apresenta efeitos cronotrópicos e inotrópicos 
positivos, discreta vasodilatação sistêmica, o que facilita o 
trabalho do ventrículo esquerdo e propriedades positivas 
na microcirculação; dose inicial de 2,5 μg/kg/minuto, com 
aumentos de 2,5 μg/kg/minuto, até uma dose de 15 a 20 
μg/kg/minuto, se tolerada e/ou indicada 
 - A dobutamina pode ser útil nos pacientes em choque 
cardiogênico 
❖ Epinefrina ou vasopressina: 
 - A epinefrina pode ser a primeira escolha nos pacientes 
com choque anafilático, pois ela tem propriedade 
broncodilatadora, reduz o edema de vias aéreas, 
aumenta a contratilidade cardíaca e é um potente 
vasoconstritor 
 - Também pode ser associada à noradrenalina nos casos 
que o paciente persiste em choque e já está em uso de altas 
doses de noradrenalina (terapia de “resgate”) 
 - Nessa circunstância, a epinefrina apresenta vários 
eventos adversos, que incluem: taquiarritmias, piora do 
fluxo esplâncnico e aumento do lactato 
❖ Vasopressina: pode ser indicada no choque séptico, nos 
pacientes que persistem hipotensos com doses moderadas 
de noradrenalina e iniciaram a hidrocortisona 
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 - O efeito da vasopressina é reduzir a necessidade da 
noradrenalina, podendo ser útil nos pacientes que 
apresentam taquiarritmias com a noradrenalina 
 - A dose é de 0,01 a 0,04 U/minuto (não usar dose maior 
que 0,04 U/minuto) 
❖ Inibidor da fosfodiasterase 3: a milrinona é um agente 
inotrópico positivo, tem pouco efeito na frequência 
cardíaca e apresenta propriedades vasodilatadoras 
 - A milrinona tem meia-vida longa (2 h) e a dose deve ser 
reduzida se clearance de creatinina < 50 mL/min 
 - É uma alternativa quando se busca aumentar a 
contratilidade cardíaca (disfunção sistólica grave de VE) 
 - Também tem ação vasodilatadora em circulação 
pulmonar e pode ser usada quando houver grave disfunção 
de VD 
 - Por fim, ela pode ser útil nos pacientes com choque 
cardiogênico e que estavam em uso de betabloqueadores 
❖ Levosimendan: classe dos sensibilizadores do cálcio, 
tornando a troponina C mais sensível ao cálcio intracelular 
 - O efeito final é o aumento da contratilidade cardíaca 
com baixo consumo de oxigênio 
 - Também tem propriedades vasodilatadoras, o que 
pode resultar em hipotensão 
 - Dose de 0,1 a 0,2 μg/kg/min por 24 horas 
❖ Balão intra-aórtico: a pós-carga também pode ser 
diminuída artificialmente através do balão intra-aórtico, 
tradicionalmente indicado no paciente em choque após 
uma IAM ou no pós-operatório de cirurgia cardíaca 
HIPOXEMIA E INSUFICIÊNCIA RES PIRATÓRIA 
❖ Melhorar a oferta de oxigênio às células é imprescindível 
no tratamento do choque 
❖ A oximetria de pulso não é confiável nessa situação devido 
à má-perfusão periférica, devendo ser inicialmente guiada 
pela gasometria arterial 
❖ Dependendo da gravidade do caso, pode-se iniciar com 
máscara de O2 ou cânula nasal de alto fluxo 
❖ Ventilação não invasiva (VNI) pode ser uma alternativa 
em casos selecionados de IC aguda 
 - Entretanto, em pacientes com hipoxemia refratária 
e/ou grave, deve-se considerar a intubação orotraqueal de 
rápida sequência, seguida de ventilação mecânica. Assim, 
as vias aéreas ficam protegidas de aspiração orotraqueal e 
a hipoxemia é corrigida de maneira mais rápida e eficaz 
OUTROS TÓPICOS IMPORTANTES DO 
TRATAMENTO 
❖ Hidrocortisona: indicada em pacientes que persistem 
hipotensos a despeito do uso de noradrenalina ou que 
necessitam constantemente aumentar a BIC de 
noradrenalina para manter PAM ≥ 65 mmHg; a dose é de 
200 mg, IV, em BIC, a cada 24 horas ou 50 mg, IV, 6/6 horas 
❖ Insulina (controle glicêmico): pacientes que apresentam 
glicemias acima de 180 mg/dL devem receber insulina 
regular IV, com a meta de mantê-las em valores abaixo de 
180 mg/dL, necessitando de controles a cada 1 a 2 horas 
❖ Profilaxia de tromboembolia venosa: se não houver 
contraindicação, recomenda-se profilaxia farmacológica 
e/ou mecânica 
❖ Farmacológica: heparina de baixo peso molecular 1 x/dia 
é a preferência (enoxaparina, dalteparina etc.); heparina 
comum é uma alternativa 
❖ Mecânica: dispositivos de compressão pneumática 
intermitente devem ser indicados 
 - Se houver contraindicação à terapia farmacológica 
 - Associados a uma das heparinas 
❖ Profilaxia de sangramento digestivo: indicado se houver 
risco de sangramento (p. ex., ventilação mecânica > 48 
horas, coagulopatia, necessidade de vasopressor): 
 - Antagonista H2: ranitidina, 50 mg, IV, de 8/8 ou 6/6 
horas; ou 
 - Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol, 40 mg 
IV, 1 ou 2 x/dia 
❖ Transfusão de hemácias: indica-se a transfusão de 
hemácias se o valor de hemoglobina for menor que 7 g/dL 
com a meta de mantê-la entre 7 e 9 g/dL, exceto em 
circunstâncias especiais, em que a transfusão pode ser 
mais liberal, tais como: presença de isquemia miocárdica, 
hipoxemia muito grave ou hemorragia aguda (choque 
hemorrágico) 
HEMODERIVADOS 
❖ O sangue coletado e não processado é conhecido como 
sangue total e tem sua aplicação transfusional 
praticamente abolida. O resultado do processamento por 
fracionamento resulta na produção dos diferentes 
hemocomponentes descritos abaixo: 
- Concentrado de hemácias (CH); 
- Concentrado de plaquetas (CP); 
- Plasma fresco congelado (PFC); 
- Crioprecipitado (CRIO); 
- Concentrado de granulócitos (CG). 
11 
 
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS 
❖ O CH é preparado com base no sangue total, por 
centrifugação, tem hematócrito de 65 a 80% e volume 
entre 200 e 250 mL, apresenta quantidades residuais de 
plaquetas e leucócitos não funcionantes, bem como o 
plasma restante (± 60 mL), que não contém fatores de 
coagulação lábeis; 
❖ O propósito primário da transfusão de CH é aumentar a 
concentração de oxigênio aos tecidos melhorando a 
disponibilidade de oxigênio tecidual; 
RECOMENDAÇÕES: 
- A transfusão não está indicada quando Hb > 10 g/dl. 
- A transfusão está habitualmente indicada quando Hb < 7 
g/dl. 
- A transfusão deve ser administrada conforme a velocidade 
de perda. No máximo 2 Unidades de CH por solicitação. É 
aconselhável reavaliar o paciente após cada unidade 
transfundida, até que se atinja o nível de Hb entre 7 e 10 g/dl 
assim como a estabilidade hemodinâmica. Verificar o quadro 
clínico (taquicardia, hipotensão) e parâmetros laboratoriais. 
- Em pacientes acima de 65 anos ou cardiopatas instáveis e 
pneumopatas, é aceitável transfundir quando Hb < 8 g/dl. 
- Em pacientes com 65 anos sintomáticos, é aceitável 
12 
transfundir quando Hb < 10 g/dl. 
- Em coronariopatas, na vigência ou com história de doença 
coronariana instável, é aceitável transfundir quando Hb < 11 
g/dl. 
- Em pacientes urêmicos com sangramento, transfundir se 
Hb < 10 g/dl. 
PROCEDIEMNTOS ESPECIAS 
❖ CH lavadas: 
- Os CH podem ser lavados com solução salina estéril. Tal 
procedimento tem como finalidade a remoção de quase 
todo o plasma residual (aproximadamente 98%), reduzindo 
a quantidade de leucócitos e removendo plaquetas e restoscelulares. 
 
❖ CH desleucocitado: 
- Os CH desleucocitados são aqueles dos quais foram 
retirados mais de 99,9% de leucócitos. 
❖ CH irradiadas: 
- A irradiação de componentes sangüíneos celulares (CH, 
CP e CG) tem como finalidade prevenir a DECH pós-
transfusional mediada por linfócitos T. 
❖ CH fenotipadas: 
- CH fenotipadas são aquelas nas quais há ausência de 
antígenos para outros sistemas de grupos sangüíneos que 
não ABO e Rh. 
❖ CH CMV-negativo: 
- Com o objetivo de diminuir o risco de transmissão de 
citomegalovírus (CMV) pós-transfusional. 
❖ CH criopreservadas: 
- São CH submetidos a processo de congelamento por 
meio de uma substância crioprotetora e estocados em 
freezer a -65°C ou menos, com validade de dez anos. 
❖ Autotransfusão: 
- É uma alternativa para evitar uso de sangue homólogo. É 
o processo de coleta, estocagem e reinfusão de sangue do 
próprio paciente. 
TESTES PRÉ-TRANSFUSIONAIS 
❖ Os testes pré-transfusionais têm como objetivo 
fundamental garantir a compatibilidade sanguínea entre 
doador e receptor a fim de que os hemocomponentes 
transfundidos tenham sobrevida aceitável e não causem 
dano ao receptor; 
❖ Em hemocomponentes que contenham eritrócitos, como 
sangue total, CH e CG, é obrigatória a realização dos 
seguintes testes: 
- Na amostra sanguínea do receptor: determinação do 
grupo ABO e tipo Rh e pesquisa de anticorpos irregulares; 
- Na amostra do hemocomponente: redeterminação do 
grupo ABO/Rh, teste de hemólise e prova cruzada maior 
entre o soro do receptor e as hemácias do doador. 
EFEITOS ADVERSOS/COMPLICAÇÕES 
 
TIPOS MAIS FREQUENTES 
❖ Reação Hemolítica Aguda: é a reação mais grave e põe 
em risco a vida do paciente, devido à hemólise 
intravascular. Está relacionada normalmente à 
incompatibilidade ABO e pode ocorrer devido a erros na 
identificação da amostra de sangue para classificação 
sanguínea, identificação errada da bolsa de sangue ou erro 
na identificação do paciente; 
- Os sintomas mais comuns são: febre, calafrios, dor 
lombar e no local da punção venosa, hemoglobinúria, 
dificuldade respiratória, hipotensão e choque. Ainda pode 
haver CIVD e insuficiência renal; 
- Deve-se hidratar o paciente, acompanhando a diurese, e 
corrigir a CIVD com hemocomponentes. 
❖ Reação febril não-hemolítica: é o tipo mais frequente de 
reação; 
- Pode ser associada à febre e calafrios; 
- Geralmente ocorre em pacientes politransfundidos, 
devido aos anticorpos contra antígenos leucocitários do CH 
e citocinas. Antitérmicos e meperidina são utilizados para 
debelar a febre e o calafrio, respectivamente. Para prevenir 
o aparecimento de outras reações deste tipo, recomenda-
se transfundir hemocomponentes desleucocitados ou 
filtrados. 
13 
❖ Reação anafilática: reação de hipersensibilidade imediata, 
mediada por IgE. O alérgeno é algum anticorpo presente 
no plasma do doador; 
- Normalmente ocorre nos primeiros minutos da 
transfusão, e os sintomas mais comuns são tosse, 
broncoespasmo, insuficiência respiratória, síncope, 
choque, náusea, dor abdominal hipotensão, e até óbito; 
- Interromper imediatamente a transfusão e utilizar 
adrenalina e anti-histamínicos são indicados no tratamento 
da reação. Devese lavar o CH para retirar o máximo 
possível de anticorpos plasmáticos. 
❖ Reação alérgica: reação decorrente de alergia do receptor 
a alguma substância no plasma do doador, mediada por 
anticorpos anti-IgE ou anti-IgG. Os sintomas mais comuns 
são: urticária, rash cutâneo, prurido e febre; 
- Para tratar, deve-se utilizar anti-histamínicos, e estes 
também podem ser utilizados antes das próximas 
transfusões. 
❖ TRALI - Lesão Pulmonar Aguda Relacionada à 
Transfusão: reação associada a várias etiologias, como: 
transfusão de anticorpos dirigidos contra o sistema HLA ou 
antígenos neutrofílicos que reagem com leucócitos e 
plaquetas do receptor, levando a uma sequência de 
eventos que aumentam a microcirculação pulmonar, 
permitindo a passagem de líquido para os alvéolos; 
- Demora em média 4 a 6 horas para aparecer, 
caracterizada por insuficiência respiratória grave com 
febre, dispneia e choque; 
- Deve-se interromper a transfusão imediatamente, iniciar 
suporte de oxigenoterapia e acompanhamento em UTI de 
suporte, se possível; 
- É importante utilizar CHL sempre que possível para reduzir 
o número de anticorpos plasmáticos. 
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA – QUESTÕES 
BIOÉTICAS 
Segundo a RESOLUÇÃO CFM nº 1.021/80: 
Em caso de haver recusa em permitir a transfusão de sangue, 
o médico, obedecendo a seu Código de Ética Médica, deverá 
observar a seguinte conduta: 
1º - Se não houver iminente perigo de vida, o médico 
respeitará a vontade do paciente ou de seus responsáveis. 
2º - Se houver iminente perigo de vida, o médico praticará a 
transfusão de sangue, independentemente de 
consentimento do paciente ou de seus responsáveis. 
❖ A Resolução CFM 1.021/80 encontra-se superada pela 
jurisprudência do próprio Conselho Federal de Medicina. 
De fato, o Tribunal Superior de Ética Médica do CFM, nas 
únicas três vezes que chamado a enfrentar o tema, em 
diferentes câmaras, expressou o mesmo entendimento 
sóbrio e coerente: o médico que deixa de transfundir 
sangue em paciente, respeitando sua consciência e 
valores íntimos, não comete nenhuma infração ética. 
 
O “iminente perigo de vida” não retira a validade da 
manifestação prévia do paciente 
❖ O Código de Ética Médica que, assim como a Resolução 
CFM 1.021/80, é hierarquicamente inferior à Constituição 
Federal ; 
- A afronta deliberada da autonomia do paciente adulto por 
mera intepretação de preceitos éticos do CFM é ilegal e 
coloca cada vez mais o profissional de saúde em franca 
situação de risco jurídico. 
 
❖ O artigo 56 do Código de Ética Médica muitas vezes tem 
sido citado para apoiar a idéia de que o médico pode 
desrespeitar as decisões feitas de antemão pelo paciente 
no que tange ao seu tratamento de saúde, e praticar um 
ato médico que o paciente considera impróprio para si, se o 
paciente estiver em iminente risco de vida. 
❖ A razão para essa desconsideração para com as crenças 
individuais, segundo alguns pensadores, seria a 
beneficência. Porém, Sprung e Eidelman escreveram que a 
"beneficência requer que o médico faça o que beneficiará o 
seu paciente, de acordo com a visão do paciente e não com 
a visão do médico”. 
 
O respeito à autonomia do paciente deve estender-se aos 
seus valores religiosos. Certamente, os profissionais de saúde 
estarão agindo dentro dos limites da ética médica ao 
respeitar as crenças religiosas de seus pacientes, provendo-
lhes tratamento médico compatível com tais crenças. 
 
❖ É preciso alertar que o apego a uma Resolução que 
contraria a lei e a Constituição tem levado profissionais à 
prática de transfusão de sangue forçada mediante atos 
desumanos (contenção no leito por meio de amarrações, 
uso de sedativos, aflição mental, etc.); 
- O médico pode ser acusado quando intervêm contra a 
vontade do paciente nesses moldes, faltando ao respeito 
com sua consciência, como crime de tortura, 
independentemente da existência de iminente risco de 
vida. 
❖ E algo de extrema importância deve ser salientado: 
legalmente, o médico não se compromete a curar; 
- A Medicina é considerada como atividade de meio; não 
de resultado. Assim, o comprometimento do médico é 
com o domínio de sua técnica e com o respeito ao seu 
paciente como ser dotado de valor próprio e 
autodeterminação. 
14 
❖ Uma das preocupações dos médicos no atendimento de 
pacientes Testemunhas de Jeová é a propalada 
responsabilidade pelo crime de omissão de socorro, 
tipificado no art. 135 do Código Penal; 
- A análise do tipo indica que a conduta punível do art. 135 
do Código Penal é “deixar de prestar assistência”; 
❖ Contudo “deixar significa abandonar, largar, soltar”. É 
preciso, portanto, que o paciente nãoreceba qualquer 
tratamento médico ou simplesmente não seja atendido, 
para configurar omissão de socorro. 
❖ Além do mais, o crime de omissão de socorro só é punido a 
título de dolo, ou seja, é necessária manifesta intenção por 
parte do médico de abandonar aquele que necessita de 
ajuda, deixando deliberadamente de prover-lhe o socorro 
necessário, abandonando-o à sua própria sorte e risco. 
 
Há nítida diferença entre “deixar de prestar assistência” e 
tratar o paciente com o emprego de técnicas que dispensam o 
uso de transfusão de sangue. 
 
❖ Curiosamente, não há registro na jurisprudência de 
condenação por omissão de socorro médico no tratamento 
de pacientes Testemunhas de Jeová. 
❖ O que fazer diante deste cenário? Em virtude da posição 
claudicante do CFM no assunto, recomenda-se aos 
diligentes profissionais de saúde que se mantenham 
informados e atualizados com os contínuos avanços 
médicos; 
❖ O dever de atualização envolve conhecer e utilizar os 
tratamentos e procedimentos médicos que dispensam o 
uso de transfusões de sangue. 
❖ Em casos de emergência, no qual se perde muito plasma 
(parte líquida do sangue), utilizam-se os Expansores do 
volume do Plasma, tais como os Cristalóides (incluindo a 
solução salina, lactato de Ringer e a solução salina 
hipertônica), os quais são fluidos intravenosos compostos 
de água, com vários sais e açucares, que têm a função de 
manter o volume circulatório do sangue no corpo. 
❖ Nos casos de pacientes que dão entrada no hospital com 
uma variedade de ferimentos, utilizam-se os equipamentos 
de Recuperação intraoperatória de sangue; 
- Assim, recupera-se parte do sangue derramado (o qual é 
lavado ou filtrado pelo equipamento) e depois ele é 
reinfundido no paciente; 
- O sangue pode ser desviado do paciente para um 
aparelho de hemodiálise ou para uma bomba coração-
pulmão. O sangue flui para fora através de um tubo até o 
órgão artificial que o bombeia e filtra (ou oxigena) e daí 
volta para o sistema circulatório do paciente. 
❖ Há também instrumentos para a Recuperação pós-
operatória do sangue (tubo de drenagem, no qual o 
sangue derramado é processado e devolvido ao paciente). 
❖ A Hemodiluição, quando é usado um circuito fechado e 
não se faz coleta de sangue pré-operatório é aceitável para 
muitas Testemunhas de Jeová.