ATEROSCLEROSE - MDD IV

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ATEROSCLEROSE
1. Infarto agudo do miocárdio. 
2. LDL aumentado 
com possível constrição de vasos por aterosclerose. Indica 
dislipidemia → hipercolesterolemia isolada. Hiperlipidemia 
mista (pode ser considerado triglicérides alto dependendo do 
corte da bibliografia). 
3. LDL em excesso fica mais difícil de ser captado pelo fígado, 
sobra mais LDL → pode ser deslocado pros tecidos → vão 
ser consumidos pelos macrófagos perivasculares → 
formação da placa. A dor 
pode ocorrer pela presença de placa de gordura que obstruiu 
vasos dos membros inferiores, não sendo possível a oferta de
 oxigênio e glicose suficiente para os músculos por falta de 
perfusão, e também gerando fadiga muscular.
4. O paciente é obeso e possui DM2, fatores que aumentam as 
chances da formação de aterosclerose + HAS é relacionado 
com hipertensão. Obesidade relacionado com diabetes tipo II 
→ a obesidade leva a resistência a insulina por problemas na 
resistência dos receptores e esses indivíduos normalmente 
tem um consumo de carboidratos muito grande o que leva a 
muita glicose circulante, afetando assim como o organismo 
reage a insulina. O obesidade também leva a lesão endotelial.
A obesidade + hipertensão + danos endoteliais = os indivíduos 
obesos tem maior chance de ter hipertensão do que a população 
geral. A hipertensão altera o fluxo do sangue → fica mais 
turbulento. Esse fluxo turbulento leva a lesões endoteliais. 
Um indivíduo obeso tem maior chance de ter diabetes, junto com 
isso tem a hipertensão e tudo isso contribui para mais lesões no 
endotélio → facilita a formação de placas ateroscleróticas. 
5. O eletrocardiograma mostra comprometimento cardíaco e 
possível isquemia. A troponina é 
um marcador que aumenta em infarto, e o 
ECG mostra comprometimento cardíaco por isquemia. 
A liberação de troponina I e T acontece em resposta a lesão 
cardíaca das células miocárdicas. Ou seja, a troponina está 
envolvida com o processo biológico de contração cardíaca e 
muscular. 
Se tem troponina circulando em grande quantidade, indica que 
esse conteúdo proteico aconteceu devido a morte das células 
cardíacas. 
O eletrocardiograma com região eletricamente inativa indica que 
aquelas células musculares morreram e não tem condução 
elétrica daquele ponto do coração. Como consequência, tem 
liberação de troponina para a circulação. 
Uma das consequências das placas é a estenose das artérias 
→ bloqueio do fluxo sanguíneo que acontece pela presença da 
placa crescendo. Pode passar despercebido pelo paciente em 
repouso, pois a demanda por oxigênio e nutrientes no músculo 
não é tão alta assim. 
DISLIPIDEMIAS 
As lipoproteínas participam do processo de transporte de 
lipídeos pela corrente sanguínea
Dislipidemias → alterações no conteúdo de lipídeos circulantes. 
Existem vários tipos de lipoproteínas diferentes. Cada uma delas 
tem um teor de lipídeos diferentes. 
- Com mais triglicerídeos: quilomicron. 
O quilomícron não é encontrado com o exame de sangue feito 
em jejum, então normalmente encontra VLDL. A principal 
transporadora de colesterol, pois é derivado do VLDL, que 
também transporta colesterol, mas a medida que o triacilglicerol 
vai sendo consumido, sobra mais colesterol para o LDL. 
• Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 
160 mg/dl)
• Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥ 150 
mg/dl), que reflete o aumento do número e/ou do volume de 
partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. 
• Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 
mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). 
• HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e 
mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de 
LDL-C ou de TG. 
A aterosclerose está intimamente relacionada às dislipidemias. 
ARTERIOSCLEROSE X ARTERIOLOSCLEROSE X 
ATEROSCLEROSE 
Arteriosclerose → “endurecimento das artérias”; termo genérico 
que reflete espessamento e perda da elasticidade da parede 
arterial. 
Arteriolosclerose → afeta pequenas artérias e arteríolas 
Principais tipos: Hialina e Hiperplásica. 
A hialina acontece pelo aumento da deposição de proteína dentro 
da parede dos vasos → parede fica rígida → oclusão do vaso. 
Esse mecanismo é considerado dentro das arterioscleroses, pois 
tem espessamento da parede. 
O diabetes tem relação com a arteriosclerose hialina → o 
indivíduo com DMII tem hiperglicemia. Um pouco desse 
carboidrato em excesso pode começar a se ligar com lipídeos, 
proteínas e gerar produtos tóxicos. Esses produtos tóxicos 
contribuem para o dano endotelial que piora a situação, porque 
agora tem vasamento de proteínas do plasma para dentro da 
parede do vaso, 
Glicosilação não enzimática (NEG) → produtos tóxicos → dano 
endotelial → entrada de proteínas plasmáticas na parede do 
vaso.
A hipertensão é um fator de risco, porque pode gerar danos nos 
vasos e contribuir para a entrada de proteínas na parede. Mas 
também, a oclusão e enrijecimento dos vasos contribui para a 
hipertensão. Então, a hipertensão pode tanto ser fator de risco 
como manifestação clínica.
Pode acontecer também nefropatia diabética → se aumenta 
hipertensão causa dano nos néfrons → problema de filtração. 
Pode ter também infartos no cérebro por causa da oclusão de 
vasos. Infartos isquêmicos. 
Acontece estímulos no vaso sanguíneo devido a hipertensão que 
leva a um crescimento exagerado da membrana basal dos 
vasos sanguíneo. Principalmente proliferação de células 
musculares lisas. 
Pode formar uma estrutura em forma de cebola.
Afeta arteríolas renais, da retina e intestinal. 
Aterosclerose → doença inflamatória crônica de origem 
multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, 
acometendo principalmente a camada íntima de artérias de 
médio e grande calibre.
Lesões (placas ateromatosas ou ateroscleróticas) compostas por 
centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e 
ésteres de colesterol, com restos necróticos de células 
espumosas e musculares lisas), recobertas por uma cápsula 
fibrosa. 
As placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o 
lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose 
catastrófica dos vasos. 
• Podem enfraquecer a camada média das artérias, levando à 
formação de aneurisma.
No ocidente, as taxas de morbidade e mortalidade para a 
aterosclerose são superiores a qualquer outro transtorno, e cerca 
da metade de todas as mortes é atribuível a essa patologia. 
PROCESSO ATEROSCLERÓTICO 
Quando tem ruptura da placa, 2 coisas podem acontecer:
1. Os fragmentos da ruptura da placa chegam a vasos menos 
calibrosos e bloqueiam o fluxo sanguíneo.
2. Trombose no local da placa. Quando a capsula se rompe, 
forma um trombo imediatamente que pode bloquear o fluxo 
sanguíneo. 
Com a formação, pode ter enfraquecimento da parede vascular, 
levando a formação de aneurismas. Então a placa pode obstruir 
um vaso e também levar a consequências como ruptura do vaso 
inteiro → rompimento do aneurisma. 
Pode existir, junto com a placa, formação de estrias gordurosas. 
Indivíduos com estria antes da placa, normalmente a placa se 
forma no lugar que tem estria. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ATEROSCLEROSE 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS 
Genéticos → mutações e polimorfismos relacionados a 
hipercolesterolemia familiar, hipertensão e diabetes.
Idade -> as lesões da aterosclerose geralmente permanecem 
clinicamente silenciosas e as manifestações clínicas aumentam 
com a idade (risco aumenta consideravelmente acima dos 40 
anos)
Sexo → mulheres pré-menopausa tem menor risco do que 
homens de mesma idade; mulheres pós-menopausa tem maior 
risco do que homens.
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
Hiperlipidemia (hipercolesterolemia, principalmente e 
hipertrigliceridemia) → considerada um dos principais fatores de 
risco; grande importância mesmo de forma isolada. 
Como modificar?
• Reduzir consumo de colesterol, gorduras saturadas e trans.
• Favorecer o consumo de gorduras poli-insaturadas, 
principalmenteômega-3.
• Fazer exercícios físicos regularmente.
Hipertensão → fator de risco importante; estresse oxidativo, 
disfunção endotelial e inflamação fazem parte da patogenia da 
hipertensão e podem contribuir com a formação de placas 
ateroscleróticas. 
Como modificar?
• Fazer tratamento anti-hipertensivo adequado.
• Fazer exercícios físicos regularmente.
• Ter uma dieta adequada, com ingestão moderada de sal e 
gorduras.
O aumento de pressão e o fluxo sanguíneo turbulento favorecem 
a formação e o rompimento das placas e, consequentemente, a 
doença cardíaca isquêmica. 
Tabagismo → fator de risco importante; substâncias tóxicas da 
fumaça do cigarro contribuem para estresse oxidativo, disfunção 
endotelial, inflamação e hipercoagulabilidade.
Como modificar?
• Não começar a fumar!
• Se começar, parar de fumar!
Diabetes tipo 2 → hiperglicemia e resistência à insulina 
contribuem para o aumento na circulação de ácidos graxos e 
produtos finais da glicosilação avançada (AGE) → lipotoxicidade, 
estresse oxidativo, inflamação, disfunção endotelial, 
hipercoagulabilidade e calcificação vascular. 
Como modificar?
• Dieta adequada (evitar obesidade).
• Fazer exercícios físicos regulares.
• Uso de medicamentos anti-diabéticos.