SP2 Envelhecimento sistema cardivascular

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1. CABIDE: Bronquiolite respiratória
A doença pulmonar intersticial associada à bronquiolite respiratória (DPIBR) é uma síndrome de inflamação das pequenas vias respiratórias e doença pulmonar intersticial que ocorre em tabagistas. Os sintomas incluem tosse e falta de ar durante exercícios. Radiografia de tórax, TC de alta resolução e, às vezes, biópsia pulmonar são necessárias para o diagnóstico. O tratamento é a interrupção do tabagismo.
Doença infecciosa que resulta na obstrução inflamatória das vias aéreas inferiores, mais especificamente os bronquíolos. 
· OBSTRUÇÃO DOS BRONQUÍOLOS
· bactériaNÃO causa bronquiolite
· De etiologia VIRAL!!!
 
Epidemiologia
Acomete mais frequentemente crianças menores de 2 anos de idade, principalmente durante o inverno e o outono. 
Etiologia
Vírus Sincicial Respiratório (VSR), nos últimos anos foram responsáveis por 70% dos casos.
Fisiopatologia
O vírus desencadeia uma sequência de reações inflamatórias locais relacionadas com a resposta imunológica, caracterizando-se por uma obstrução inflamatória dos bronquíolos, afetando significativamente a passagem de ar.
· Além disso, ocorre uma alteração na ventilação/perfusão, com consequente hipoxemia, retenção de CO2 e acidose respiratória.
Os fenômenos obstrutivos das pequenas vias aéreas são decorrentes do: edema, produção de muco, acúmulo local de fibrina e deposição de restos celulares. 
As principais alterações anatomopatológicas são necrose celular bronquiolar, ruptura ciliar, infiltrado peribronquiolar com acúmulo de linfócitos e edema da submucosa que podem começar após 18 a 24 horas após a infecção. Pode também ocorrer infiltrados de polimorfonucleares e formação de tampões mucosos.
Vários mediadores têm sido identificados e relacionados com os quadros de maior gravidade. Nesses casos, pode haver comprometimento do parênquima pulmonar, com evolução para pneumonia viral ou infecção bacteriana secundária.
 
Tratamento
Prevenção
A bronquiolite respiratória é a alteração intersticial mais comum em indivíduos tabagistas, e pode ser um achado eventual em análise anatomopatológica de tecido pulmonar de fumantes assintomáticos. Caracteriza-se pela presença de macrófagos na luz de bronquíolos respiratórios e membranosos. Em alguns casos, o paciente apresenta sintomas respiratórios e alterações tomográficas que podem regredir totalmente com a cessação do tabagismo. A doença pulmonar intersticial associada à bronquiolite respiratória (DPI-BR) caracteriza-se por maior acúmulo de macrófagos nos bronquíolos e acentuação do processo inflamatório intersticial peribronquiolar. Os sintomas respiratórios são mais freqüentes, porém insidiosos. O comprometimento da função pulmonar é discreto. Só raramente a doença causa repercussão clínico-funcional exuberante. As alterações tomográficas mais comuns são espessamento brônquico, aspecto de vidro fosco e presença de nódulos centrolobulares. Infiltrado reticular e lesões císticas também podem ser observados.
0. Alterações fisiológicas no envelhecimento do sistema cardiovascular e fatores que aceleram o envelhecimento desse sistema:
 
	Alterações
	Mudanças relacionadas à idade
	Doença cardiovascular
	Vasculatura
	Espessamento intimal, enrijecimento arterial, pressão de pulso aumentada, velocidade de onda de pulso aumentada, vasodilatação mediada pelo endotélio diminuída.
	Hipertensão sistólica, obstrução arterial coronariana, obstrução arterial periférica, obstrução arterial carotídea.
	Átrios
	Aumento do átrio esquerdo, complexos prematuros atriais.
	Fibrilação atrial
	Nó sinusal
	Frequência cardíaca máxima diminuída, variabilidade dos batimentos cardíacos diminuída.
	Disfunção do nó sinusal, doença do nó sinusal
	Nó atrioventricular
	Tempo de condução aumentado
	Bloqueio tipo II, BAVT
	Valvas
	Esclerose, calcificação.
	Estenose, regurgitação.
	Ventrículo
	Tensão de parede ventricular esquerda aumentada, contração miocárdica prolongada, taxa de enchimento diastólico precoce prolongada, débito cardíaco máximo diminuído, bloqueio de ramo direito, complexos ventriculares prematuros.
	Hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca (com ou sem função sistólica preservada), taquicardia ventricular, fibrilação ventricular.
Envelhecimento cardíaco:
· Aumento progressivo da pressão sistólica, da pressão de pulso, da velocidade da onda de pulso, da massa de ventrículo esquerdo (VE) e aumento na incidência de doença arterial coronariana (DAC) e fibrilação atrial (FA). 
Alterações estruturais do coração:
· Pericárdio:
· Espessamento fibroso
· Aumento da gordura pericárdica
· Endocardio:
· Espessamento da região esquerda
· Proliferação de fibras elásticas e colágenas]
· Perda da disposição uniforme das fibras
· Miocárdio:
· Acúmulo de gordura
· Fibrose
· Diminuição do número de miócitos
· Compensação hipertrófica
· Deposição de lipofuscina
· Depósito de substância amilóide
Alterações das valvas:
· Degeneração e espessamento
· Calcificação
· Estenose
Alterações vasculares:
· Artérias:
· Aumento do volume calibre e extensão
· Parede vascular mais espessa e rígida
· Desorganização e perda de fibras elásticas
· Hiperplasia subendotelial: redução e modificações químicas da elastina
· Coronárias:
· Alterações de parede: perda de fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de lipídios; calcificação; amiloidose
· Alterações do trajeto = tortuosidade 
· Alterações do calibre = dilatação
Alterações anatômicas:
· Diminuição do número dos miócitos (necrose e apoptose) 
· Aumento do volume dos miócitos 
· Alteração das propriedades do colágeno 
· Relação miócito/colágeno inalterada 
· Aumento da espessura e massa do ventrículo esquerdo 
· Aumento do átrio esquerdo 
Alterações na função cardiovascular:
· Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo
· Elevação da pressão diastólica
· Retardo no relaxamento ventricular
· Diminuição da complacência ventricular e arterial
· Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do ventrículo esquerdo preservada. 
· Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptores
Vênulas e veias:
· Redução do diâmetro e da velocidade do fluxo sanguíneo
· Redução da complacência venosa
· Espessamento e fibrose nas paredes
Vasos linfáticos:
· Diminuição da quantidade de fibras musculares lisas nas paredes
· Diminuição da capacidade de drenagem
· Redução da resposta imune 
· Aumento de edema
0. Patogênese da doença aterosclerótica, formação e obstrução (influência da HAS):
É uma doença degenerativa da artéria, que leva ao espessamento e endurecimento de suas paredes.
A aterosclerose caracteriza-se por placas íntimas irregulares  (ateromas) que avançam no lúmen das artérias de médio e grosso calibre.
As placas contém lipídeos, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo.
Causada geralmente por hipertensão arterial ou idade avançada.
Fatores de risco:
· Constitucionais: idade, gênero e genética.
· Modificáveis: hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, diabetes, obesidade e estilo de vida sedentário.
· Adicionais: inflamação, infecção, hiper-homocisteinemia e síndrome metabólica.
Sintomas: surgem quando o crescimento ou a ruptura da placa reduz ou obstrui o fluxo sanguíneo, e variam de acordo com a artéria afetada.
Diagnóstico é clínico e confirmado por angiografia, US ou outros métodos de imagem. 
Tratamento: abrange modificação de dieta, estilo de vida e fatores de risco, atividade física, fármacos antiplaquetários e antiaterogênicos. 
Aterosclerose é a forma mais comum da arteriosclerose, que é um termo geral para várias doenças que provocam espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. 
Há três padrões da doença:
· Arteriolosclerose: tipo menos frequente de doença vascular, afetando principalmente as camadas interna e média das paredes das pequenas artérias musculares (arteríolas). Encontra-se principalmente nas pessoas que sofrem de HA. Pode causar lesão isquêmica distal.
· Esclerose calcificante da túnica média(doença de Monkberg): consiste num espessamento e consequente perda de elasticidade das paredes das artérias musculares, devido à calcificação da túnica média, através da deposição de camadas concêntricas de células de músculo liso num arranjo helicoidal. Em pessoas tipicamente acima dos 50 ano os depósitos podem sofrer alterações metaplásicas e se transformarem em osso. Lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente significativas.
· Aterosclerose: é uma doença que atinge artérias de grande e médio calibre, como as artérias coronárias, carótidas, mesentéricas e as dos membros inferiores. Essa é a forma mais frequente. Aterosclerose é também a forma mais grave e clinicamente relevante da arteriosclerose porque causa doença coronariana e doença cerebrovascular. 
Fisiopatologia:
A lesão visível mais precoce da aterosclerose é a estria gordurosa, que é o acúmulo de células espumosas carregadas de lipídios na camada íntima da artéria.
A placa aterosclerótica é a característica da aterosclerose, é uma evolução da estria gordurosa e tem 3 componentes principais:
· Lipídios
· Células musculares lisas e inflamatórias
· A matriz do tecido conjuntivo que pode conter trombos em vários estágios da organização e depósitos de cálcio
Formação das placas ateroscleróticas: todos os estágios são considerados uma resposta inflamatória à lesão mediada por citocinas específicas.
Considera-se que a lesão endotelial desempenha um papel iniciador ou incitador primário.
Patogenia da aterosclerose.
· Lesão endotelial: causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose.
· Pode ser induzida por: desnudamento mecânico, forças hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, irradiação ou substâncias químicas - resultando no espessamento da íntima.
· Mesmo com o endotélio intacto e apenas uma disfunção endotelial pode ocorrer a doença.
· Acúmulo de lipoproteínas: principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do vaso. 
· A hiperlipidemia crônica pode comprometer diretamente a função das células endoteliais por aumento da produção de radicais livres de oxigênio local, que pode lesar tecidos e acelerar o decaimento do NO, diminuindo sua atividade vasodilatadora.
· As lipoproteínas se acumulam no interior da íntima e esses lipídios são oxidados através da ação de radicais livres gerados localmente por macrófagos ou por células endoteliais. 
· LDL oxidado é ingerido por macrófagos, dando origem às células espumosas e estimula liberação de fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas pelas células endoteliais e pelos macrófagos, aumentando o recrutamento de monócitos.
· Além disso o LDL oxidado pode produzir disfunção endotelial, pois é citotóxico para células endoteliais e musculares lisas.
· Adesão de monócitos ao endotélio: seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas.
· Macrófagos ativados produzem espécies reativas de oxigênio que agravam a oxidação do LDL e elaboram fatores de crescimento que contribuem para a proliferação de células musculares lisas. 
· Linfócitos T recrutados para a íntima podem gerar um estado inflamatório crônico (liberação de fatores de crescimento que promovem proliferação de células musculares lisas e síntese de MEC) e produzir citocinas inflamatórias.
· Adesão plaquetária.
· Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas da média ou precursores circulantes.
· Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC (estabilização da placa): convertem uma estria gordurosa (lesão inicial) em ateroma maduro e contribuem para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. 
· Fatores relacionados: PDGF, FGF E TGF-alfa.
· Acúmulo de lipídeos extracelulares e dentro das células (musculares e macrófagos).
Destino da placa aterosclerótica:
· Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima, expondo o sangue a substâncias trombogênicas, induzindo trombose. Pode ocluir parcial ou completamente a luz dos vasos e causar isquemias dital.
· Hemorragia em uma placa: ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos na área de neovascularização.
· Ateroembolia: a ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo microêmbolos.
· Formação de aneurisma: a pressão induzida pela placa ou a isquemia da média subjacente pode causas perda do tecido elástico, provocando fraqueza e dilatação aneurismática.
Fatores de risco:
A hipertensão pode acarretar inflamação vascular via mecanismos mediados por angiotensina II. A angiotensina II estimula células endoteliais, células musculares lisas vasculares e macrófagos a produzir mediadores pró-aterogênicos, incluindo citocinas pró-inflamatórias, ânions superóxidos, fatores pró-trombóticos, fatores de crescimento e receptores de LDL oxidados semelhantes à lecitina.
O diabetesconduz à formação de produtos finais de glicação avançada, o que aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias pelas células endoteliais. O estresse oxidativo e os radicais reativos de oxigênio, gerados por diabetes, lesam diretamente o endotélio e promovem a aterogênese.
O cigarro contém nicotina e outros produtos químicos que são tóxicos ao endotélio vascular. O tabagismo, incluindo o tabagismo passivo, aumenta a reatividade plaquetária (possivelmente promovendo trombose plaquetária), níveis plasmáticos de fibrinogênio e hematócrito (aumentando a viscosidade sanguínea). O tabagismo aumenta a LDL e diminui a HDL, além de promover vasoconstrição, que é especialmente prejudicial às artérias já obstruídas por aterosclerose. A HDL aumenta cerca de 6 a 8 mg/dL (0,16 a 0,21 mmol/L) em 1 mês de interrupção do tabagismo.
Lipoproteínaé pró-aterogênica e é um fator de risco independente para doença cardiovascular, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e estenose da valva aórtica. Tem uma estrutura semelhante à LDL, mas também possui um componente hidrofílico da apolipoproteína(a) que é covalentemente ligado a uma apolipoproteína B100 hidrofóbica. Níveis de Lp(a) são geneticamente determinados e permanecem razoavelmente estáveis ao longo da vida. Consideram-se os níveis de Lp(a) acima de 50 mg/dL patogênicos.
Apolipoproteína é uma partícula com duas isoformas: apoB-100, que é sintetizada no fígado, e apoB-46, que é sintetizada no intestino. ApoB-100 é capaz de se ligar ao receptor de LDL e é responsável pelo transporte de colesterol. Também é responsável pelo transporte de fosfolipídios oxidados e tem propriedades pró-inflamatórias. Presume-se que a partícula de apoB dentro da parede arterial seja o evento inicial para o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas.
O nível elevado de LDL densa e pequena, característico de diabetes, é altamente aterogênico. Os mecanismos podem incluir aumento da suscetibilidade à oxidação e ligação inespecífica ao endotélio.
O nível elevado de proteína C reativa não prediz confiavelmente a extensão da aterosclerose, mas pode predizer a probabilidade de eventos isquêmicos. Na ausência de outras doenças inflamatórias, níveis elevados podem indicar aumento do risco de ruptura da placa aterosclerótica, ulceração ou trombose em curso ou maior atividade de linfócitos e macrófagos. A proteína C reativa por si só não parece desempenhar um papel direto na aterogênese.
Infecção por C. pneumoniae ou outras infecções (p. ex., viral, por Helicobacter pylori) pode provocar disfunção endotelial por meio de infecção direta, exposição à endotoxina ou estimulação de inflamação sistêmica ou subendotelial.
Doença renal crônicapromove o desenvolvimento da aterosclerose por meio de várias vias, incluindo a piora da hipertensão e da resistência à insulina, diminuição dos níveis de apolipoproteína A-I e aumento de lipoproteína (a), homocisteína, fibrinogênio e níveis de proteína C reativa.
Transplante de coração costuma ser seguido de aterosclerose coronariana acelerada, que provavelmente está relacionada com lesão endotelial imunologicamente mediada. A aterosclerosecoronária acelerada também é observada após radioterapia torácica e provavelmente é resultado de lesão endotelial induzida por radiação.
Os estados pró-trombóticos ( Visão geral dos distúrbios trombóticos) aumentam a probabilidade de aterotrombose.
· Trombo
É a coagulação do sangue na parede dos vasos que impede o fluxo sanguíneo.
· TRÍADE DE VIRCHOW 
Três alterações estão envolvidas na trombose, tanto de forma isolada quanto simultânea. As alterações são: alterações da parede vascular, alterações hemodinâmicas e alterações sanguíneas (hipercoagubilidade).
Alterações da parede vascular ou endocardíaca:
Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas.
Causas:Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocárdio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas.
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou endocardíacas.
Alterações reológicas ou hemodinâmicas:
Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação.
Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior a freqüência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação vasculares.
Alterações sanguíneas (Hipercoagulabilidade):
Um dos fatores mais importantes na trombogênese.
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas.
Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (ß da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras.
· Os diferentes tipos de trombos (CLASSIFICAÇÃO)
Existem dois tipos de trombos que se podem formar, diferindo em termos de composição e aspecto:
· Trombo arterial – tipicamente composto por agregados de plaquetas (trombo branco)
· Trombo venoso – composto maioritariamente por fibrina e glóbulos vermelhos (trombo vermelho)
0. Diagnóstico de diabetes
FUNDAMENTOS DO DIAGNÓSTICO
•    Hemoglobina A1c ≥ 6,5, ou Glicemia de jejum (ausência de ingesta calórica por ≥ 8 horas) ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L), ou
•	Sintomas de hiperglicemia mais glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L), ou
Glicemia ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) 2 horas após teste de tolerância com 75 g de glicose.
Exame de glicemia em jejum (FPG): exame mais usado para diagnosticar o diabetes.
· Jejum de no mínimo 8 horas.
· Glicemia entre 100 mg/dl e 125 mg/dl - pré-diabetes (indivíduo propenso a desenvolver o diabetes tipo 2).
· Glicemia igual ou superior a 126 mg/dl - confirmada por repetição do teste em outro dia é diagnóstico de diabetes.
Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): 
· Requer jejum de pelo menos 8 horas para a primeira coleta de sangue seja realizada.
· Segunda coleta será realizada após 2 horas da ingestão de um líquido com 75 gramas de glicose diluídas em água. 
· Glicemia entre 140 mg/dl e 199 mg/dl confirma o pré-diabetes - intolerância à glicose (mais propenso a desenvolver diabetes tipo 2).
· Glicemia igual ou superior a 200 mg/dl - confirmada por repetição do teste em outro dia - diagnóstico de diabetes.
Exame de glicose “random”: 
· Glicemia casual igual ou superior 200 mg/dl associada a presença de um ou mais dos sintomas pode detectar diabetes:
· Aumento do volume urinário
· Sede excessiva
· Muita fome
· Perda de peso inexplicável
· Fadiga
· Visão turva
· Feridas que demoram para cicatrizar
· Caso positivo o diagnóstico só será confirmado após nova avaliação da glicemia em outro dia com um dos exames acima.
Hemoglobina glicada (HbA1c): 
O teste de hemoglobina costumava ser utilizado apenas como método de acompanhamento do diabetes mas também pode ser usado como método de diagnóstico.
· Esse exame reflete o histórico da glicemia de 120 dias e os valores se mantêm estáveis após a coleta.
· Diabetes > 6,5% com confirmação posterior (essa confirmação não é necessária caso estejam presentes sintomas ou glicemia > 200 mg/dl.
· Indivíduos com alto risco para o desenvolvimento de diabetes - 5,7% e 6,4%.
0. Doença cardiovascular
· Epidemiologia no idoso
Brasil: doenças cardiovasculares são responsáveis por 27,7% dos óbitos (chegando até 31,8% quando são excluídos excluídos dos óbitos por causa externa sendo considerado a principal causa da morte.
· Fator de maior impacto no custo das internações hospitalares no país.
· Em 2014: 10,1% das internações no Brasil e dessa porcentagem 57,2% foram indivíduos de 60 anos ou mais.
· As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo.
→ A doença coronariana é a causa de 70% a 80% de mortes nos idosos e insuficiência cardíaca congestiva é a mais comum causa de internação hospitalar nessa faixa etária.
→ Em estudo realizado no Brasil (1995), entre idosos de 65 a 96 anos, foi observada uma prevalência geral de 93% para fatores de risco, sendo os principais: sedentarismo (74%), hipertensão (53%), dislipidemia (33%), obesidade (30%), diabetes mellitus (13%) e tabagismo (6%).
→ Na Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD), em 1998, foram registradas prevalências gerais para hipertensão de 43,9%; doença cardiovascular, 19,0%; diabetes, 10,3%; doença renal crônica, 6,8%; e pelo menos uma dessas condições crônicas em 69%.
· Fatores de risco
·         Idade
·         Sexo: maior no sexo masculino
·         Tabagismo
·         Inatividade física
·         Consumo excessivo de álcool
·         Dieta pouco saudável
·         Obesidade
·         Predisposição genética e história familiar de doença cardiovascular
·         Hipertensão (pressão arterial elevada)
·         Diabetes mellitus (aumento de açúcar no sangue)
·         Hiperlipidemia (aumento do colesterol no sangue)
·         Doença celíaca não diagnosticada
·         Fatores psicossociais
·         Pobreza
·         Baixa escolaridade
·         Poluição do ar
· Quadro clínico
Sintomas mais típicos de um problema cardiovascular incluem dor ou pressão no peito (o que pode indicar angina de peito); dor ou desconforto nos braços, no ombro esquerdo, cotovelos, mandíbula ou nas costas; dispneia (falta de ar); náusea e fadiga; tontura; fraqueza e suor frio.
· Hábitos para a prevenção (importância da atividade fìsica)
Alimentação
 
Exercício Físico
Praticar exercícios físicos regularmente reduz em 14% os riscos de um ataque cardíaco.
O exercício físico nos fatores de risco das DCV
O exercício físico regular atua na prevenção e controle das DCV, influenciando quase todos os seus FR , e, associada a modificações na alimentação, deveria ser meta prioritária nos programas de prevenção das DCV.
Exercício e dislipidemias – Um dos maiores benefícios da atividade física regular é a melhora do perfil lipídico a longo prazo; o tipo de exercício que mais atua no metabolismo de lipoproteínas é o aeróbio, pois eleva a concentração sanguínea da HDL-c e sua subfração HDL2, cujo aumento vem sendo associado inversamente às coronariopatias. Além disso, reduz de forma consistente as concentrações plasmáticas dos triglicerídeos, embora adiminuição do colesterol total e LDL-c seja controversa, pois é mais eficiente quando associada à perda de peso e à restrição energética. Ainda assim, ocorrem mudanças nas subfrações da LDL-c, pois praticantes de atividade aeróbia apresentam concentrações mais baixas de LDL do que sedentários e esta subfração vem sendo associada às coronariopatias.
Exercício e hipertensão arterial sistêmica (HAS)
O exercício físico regular exerce um papel terapêutico importante no controle da HAS e, embora os mecanismos responsáveis ainda não estejam totalmente definidos, acredita-se que a redução das catecolaminas séricas e da resistência vascular periférica associadas à prática de atividade física sejam alguns dos fatores contribuintes para a redução da PA. Além disso, a redução do sobrepeso e da adiposidade intra-abdominal e a melhora da resistência à insulina auxiliada pelo exercício talvez sejam outros mecanismos da ação deste sobre a HAS, já que esta vem sendo associada ao aumento da adiposidade intra-abdominal e à resistência insulínica. Ainda que nos casos graves a terapia medicamentosa seja necessária, o exercício associado a modificações dietéticas e perda de peso, especialmente redução da adiposidade intra-abdominal, pode minimizar a necessidade de medicação em pacientes com HAS moderada, mas sua prescrição deve ser ajustada aos FR individuais.
Exercício e “diabetes mellitus”
O exercício físico regular é extremamente benéfico no controle do diabetes mellitus, intolerância à glicose e resistência insulínica. Aquele que vem demonstrando efeitos mais substanciais é o aeróbio, que em nível submáximo (60% a 70% do VO2 máximo) produz sensível aumento na captação de glicose pelos músculos esqueléticos, independente de insulina.No pósesforço, a captação de glicose continua, enquanto o glicogênio é ressintetizado. No entanto, ainda que estudos recentes mostrem que o aumento da sensibilidade à insulina é mais efetivo em atividades mais intensas (80% a 90% da freqüência cardíaca máxima), as recomendações gerais propõem uma atividade física moderada pelo menos cinco vezes na semana sem freqüência cardíaca especificada. É importante que o paciente diabético seja monitorado por uma equipe multidisciplinar que analise seus riscos e benefícios individuais, e delineie um programa seguro e prazeroso.
Exercício e obesidade
O aumento de atividade física parece ter um efeito benéfico independente nas co-morbidades da obesidade, especialmente na resistência à insulina, hiperglicemia e dislipidemias, além de atenuar a morbimortalidade em indivíduos com sobrepeso e obesos. Além disso, a incorporação do exercício como um hábito regular é uma das formas mais efetivas de manter a perda de peso. O American College of Sports Medicine (ACSM) recomenda que indivíduos com sobrepeso e obesos, assim como a população em geral, atinjam gradualmente um mínimo de 150 minutos de atividade física de intensidade moderada por semana, o que já traria benefícios à saúde. No entanto, para perda de peso mais eficaz e manutenção desta, deveria progredir-se para maiores quantidades de exercício, como 200 a 300 minutos por semana ou um gasto > 2.000kcal por semana em atividades físicas.
Recomendações para realização de atividade física
• Duração: 150 minutos/semana (pelo menos 30 minutos, realizados em 5 dias por semana).
• Frequência: no mínimo 5 vezes por semana, se possível todos os dias.
• Forma de realização: a atividade física pode ser feita de forma contínua ou acumulada.
 
 
Não fumar
 
Acompanhar com frequência a pressão arterial, colesterol, diabetes (exames de glicemia).
 
A prática de relaxamento e de atividades físicas como válvula de escape e mudanças de hábitos, principalmente no trabalho, para reduzir os efeitos nocivos do estresse e ajudar no tratamento da pressão alta, do aumento do colesterol, do diabetes, da obesidade e do fumo.
Pois o estresse agudo (de começo rápido) e crônico (de longa duração) provoca excesso de atividade do sistema nervoso e pode elevar a pressão arterial, níveis elevados de colesterol, estimular o vício de fumar e provocar excessos alimentares. Aumentando assim em 60% o risco de infarto
 
 
Modere o consumo de álcool.
Doses altas, aumentam os riscos de infarto e acidente vascular cerebral.
 
Use os medicamentos prescritos adequadamente.
Controle o colesterol, a pressão arterial e a diabetes com seu médico de confiança e siga suas orientações.
0. Definir doença crônica
As doenças crônicas compõem o conjunto de condições crônicas . Em geral, estão relacionadas a causas múltiplas, são caracterizadas por início gradual, de prognóstico usualmente incerto, com longa ou indefinida duração. Apresentam curso clínico que muda ao longo do tempo, com possíveis períodos de agudização, podendo gerar incapacidades. Requerem intervenções com o uso de tecnologias leves, leve-duras e duras, associadas a mudanças de estilo de vida, em um processo de cuidado contínuo que nem sempre leva à cura.
0. Importância familiar para melhora e acompanhamento de pacientes portadores de doenças crônicas
A família é o grupo primário no qual o indivíduo participa; sendo assim, sua dinâmica demanda determinados tipos de vínculos que terão interferência na formação da identidade do sujeito.
Manejo em relação ao que a família, bem como outras pessoas em contato com o paciente doente crônico, podem fazer para minimizar o sofrimento.
Ao analisar o ambiente social familiar e suas interações, observa-se que existem mudanças de comportamento por parte da família, para poder suprir a demanda que a doença crônica traz consigo. Tal movimento é bem visto, quando ainda possui caráter de estimular a autonomia do doente crônico. 
A influência da família na vida do doente crônico possui relevância social mediante estabelecimento do caminho de estratégias que podem ajudar o doente e a família a passar pelo processo de doença, bem como, conviver com ela. 
Quando a família está bem informada, tem maiores condições de participar do tratamento e agir de forma coerente e participativa com a equipe de saúde.
Existem algumas características das famílias com doentes crônicos: a primeira delas diz respeito ao cuidador, os primeiros cuidadores do doente crônico são os familiares. Existem quatro características comuns às famílias que têm no seu meio doentes crônicos: a) a doença tem a tendência de dominar a vida familiar, exigindo constante dedicação dos familiares; b) o aparecimento de uma doença crônica tende a levar ao desenvolvimento de relações mais acentuadas entre o doente e a família; c) a capacidade de adaptação da família ao exterior diminui, tomando-a ou tornando-a rígida e temerosa quanto ao seu desenvolvimento; d) as famílias com doentes crônicos tendem a isolar-se.
0. Farmacologia (Enalapril, Atorvastatina, Metformina e AAS)
Maleato de Enalapril: indicado para o tratamento de todos os graus de hipertensão essencial, tratamento da hipertensão renovascular e todos os graus de insuficiência cardíaca.
Na insuficiência cardíaca sintomática: esse medicamento também é indicado para aumentar a sobrevida, retardar a progressão da doença e reduzir as hospitalizações pela mesma.
Nos eventos coronarianos isquêmicos: esse medicamento é indicado para reduzir a incidência de infarto do miocárdio e as hospitalizações por angina instável.
Mecanismo de ação:
· A enzima conversora da angiotensina (ECA) é uma peptidil-dipeptidase que catalisa a conversão da angiotensina I à substância pressora angiotensina II. 
· Depois da absorção, o enalapril é hidrolisado a enalaprilato, o qual inibe a enzima conversora da angiotensina. A inibição da ECA resulta na diminuição da angiotensina II plasmática, o que aumenta a atividade da renina plasmática(em razão da remoção do feedback negativo da liberação de renina) e diminui a secreção de aldosterona.
· A enzima conversora da angiotensina é idêntica à cininase II, portanto o enalapril pode também bloquear a degradação de bradicinina, um potente vasopressor peptídico. Entretanto, ainda não foi esclarecido como isso gera o efeito terapêutico.Apesar de se acreditar que o mecanismo pelo qual o enalapril diminui a pressão arterial seja essencialmente pela supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o qual desempenha importante papel na regulação da pressão arterial, o enalapril é anti-hipertensivo mesmo em pacientes hipertensos com renina baixa.
Atorvastatina Cálcica: é um inibidor seletivo e competitivo da HMG-CoA redutase, a enzima limitante da velocidade que converte HMG-Co-A a mevalonato, um precursor de esteróis, incluindo o colesterol, indicado como um adjunto à dieta para o tratamento de pacientes com níveis elevados de colesterol total (CT), lipoproteína de baixa densidade (LDL-C), apolipoproteína B (apo B) e triglicérides (TG), 
Em pacientes com doença cardiovascular e/ou dislipidemia, Atorvastatina Cálcica está indicado na síndrome coronária aguda (angina instável e infarto do miocárdio não transmural – sem onda Q) para a prevenção secundária do risco combinado de morte, infarto do miocárdio não fatal, parada cardíaca e re-hospitalização de pacientes com angina do peito.
Prevenção de Complicações Cardiovasculares:
· Sem evidência clínica de doença cardiovascular (DCV) e com ou sem dislipidemia, porém com múltiplos fatores de risco para doença coronariana (DAC) como tabagismo, hipertensão, diabetes, baixo nível de HDL-C ou história familiar de doença coronariana precoce: indicado para redução do risco de doença coronariana fatal e infarto do miocárdio não fatal, acidente vascular cerebral, procedimentos de revascularização e angina do peito. 
· Clinicamente evidente: indicado para redução do risco de infarto do miocárdio não fatal; acidente vascular cerebral fatal e não fatal; procedimentos de revascularização; hospitalização por insuficiência cardíaca congestiva (ICC); angina.
Mecanismo de Ação
· A atorvastatina é um inibidor seletivo e competitivo da HMG-CoA redutase, a enzima limitante da velocidade que converte HMG-Co-A a mevalonato, um precursor de esteróis, incluindo o colesterol. Em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica e heterozigótica, formas não familiares de hipercolesterolemia e dislipidemia mista, a atorvastatina reduz o CT (colesterol total), LDL-C (lipoproteína de baixa densidade) e apo B (apolipoproteína B). A atorvastatina também reduz o VLDL-C (lipoproteínas de densidade muito baixa) e os TG (triglicérides) e produz aumentos variáveis no HDL-C (lipoproteínas de alta densidade).
· A atorvastatina diminui os níveis plasmáticos de colesterol e lipoproteínas através da inibição da HMG-CoA redutase e da síntese de colesterol no fígado, e aumenta o número de receptores de LDL hepáticos na superfície da célula, aumentando a absorção e o catabolismo do LDL.
· A atorvastatina reduz a produção e o número de partículas de LDL. Produz um aumento marcante e prolongado na atividade do receptor de LDL, além de promover uma alteração benéfica na qualidade das partículas de LDL circulantes. O fármaco é eficaz na redução de LDL em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica, uma população que não responde normalmente à medicação de redução lipídica.
· A atorvastatina e alguns de seus metabólitos são farmacologicamente ativos em humanos. O principal sítio de ação da atorvastatina é o fígado, que é o principal local de síntese de colesterol e clearance de LDL. A redução no LDL-C está mais relacionada à dose do medicamento do que à concentração sistêmica do fármaco. A individualização da dose do medicamento deve ser baseada na resposta terapêutica.
 
Cloridrato de Metformina: associado a um regime alimentar é indicado para:
· Diabetes mellitus tipo 2.
· Diabetes mellitus tipo 1: como complemento da insulinoterapia em casos de diabetes instável ou insulino-resistente.
· Prevenção de diabetes mellitus tipo 2 (pacientes com sobrepeso/ pré-diabetes e pelo menos um fator de risco adicional)
· Também indicado na Síndrome dos ovários policísticos.
Mecanismo de ação:
· Na redução da produção da glicose hepática através da inibição da gliconeogênese e glicogenólise;
· No músculo, através do aumento da sensibilidade à insulina, melhorando a captação e utilização da glicose periférica;
· No retardo da absorção intestinal da glicose. 
O Cloridrato de Metformina estimula a síntese de glicogênio intracelular atuando na síntese de glicogênio e aumenta a capacidade de transporte de todos os tipos de transportadores de glicose de membrana (GLUTs) conhecidos até hoje.
Em humanos, independentemente de sua ação na glicemia, o Cloridrato de Metformina exerce efeito favorável sobre o metabolismo lipídico. Tal efeito tem sido demonstrado com doses terapêuticas em estudos clínicos controlados de média a longa duração, com o Cloridrato de Metformina reduzindo os níveis de colesterol total, LDL e triglicerídeos.
AAS: 
AAS é um produto que possui em sua fórmula uma substância chamada ácido acetilsalicílico. Esta substância tem a propriedade de baixar a febre (antitérmico), aliviar a dor (analgésico) e reduzir a inflamação (anti-inflamatório). Por isso, é utilizado para alívio dos sintomas de várias doenças como gripes, resfriados e outros tipos de infecções.
Mecanismo de ação: 
Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase, envolvida na síntese das prostaglandinas.
Usado para o alívio da dor e de quadros febris, tais como resfriados e gripes, para controle da temperatura e alívio das dores musculares e das articulações.
Também é usado nos distúrbios inflamatórios agudos e crônicos, tais como artrite reumatoide, osteoartrite e espondilite anquilosante.
O ácido acetilsalicílico também inibe a agregação plaquetária, bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. Por esta razão, é usado em várias indicações relativas ao sistema vascular, geralmente em doses diárias de 75 a 300 mg.