Doenças Relacionadas à Agressão ao Meio Ambiente: "Cuidado com o corticoide"

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG - Medicina 
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PROBLEMA 4 – CUIDADO COM O CORTICOIDE 
1- Estudar ciclo da parasitose, quadro clínico, diagnostico, tratamento e 
prevenção (estrongiloidíase, áscaris, Necator americanos – Ancylostoma 
duodonale, ancilostomíase). 
Estrongiloidíase 
 Ciclo de vida 
Strongyloides stercoralis é o nome da espécie que causa estrongiloidíase. Essa espécie é um 
nematodo de tamanho pequeno. A fêmea adulta é a forma parasitária adulta dessa doença, cabe 
destacar que a fêmea é partenogenética a qual vive na mucosa duodenal e jejunal do ser 
humano, além de se apresentar em forma livre no solo. Devido essa espécie apresentar duas 
formas de vida, livre e parasitária, ele é classificado como dimorfobiótico. 
Esse tipo de nematódeo tem uma propriedade importante para que possamos compreender 
seu ciclo de vida que é a capacidade da fêmea realizar partenogênese. Para entendê-la é 
importante saber que a fêmea parasita, a qual apresenta a capacidade de depositar seus ovos 
embrionados na intimidade da mucosa intestinal, apresenta uma característica triploide (3n) isso 
permite que ela dê origem a três linhagens distintas: (1) larvas rabditóides triploides (3n) – que se 
transformam em filarióides infectantes, ciclo direto – (2) larvas diploides rabditoides (2n) – que 
dão origem as fêmeas de vida livre; (3) larvas rabditoides haploides (1n) machos de vida livre. O 
conhecimento dessas três linhagens distintas permite o conhecimento dos diferentes ciclos de 
vida que esse tipo de verme possui. 
 
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O ciclo evolutivo da Strongyloides stercoralis é muito semelhante a dos ancilostomídeos, 
devido a presença de dois tipo de formas larvais e método de infecção, sendo que as larvas 
filarioides apresentam a capacidade de penetrar a pele sã. O ciclo dessa doença pode ser divido 
em direto e indireto. As fêmeas parasitas residem na mucosa duodenal e mucosa intestinal, 
mergulhada nas criptas, sobretudo, nas glândulas de Liberkuhn (as formas graves dessa doença 
pode ser apresentar espalhadas na porção pilórica do estômago até o intestino grosso). As 
fêmeas depositam seus ovos nessa mucosa, dando origem a larvas rabditoides (L1). Essas larvas 
seguem o fluxo intestinal e ganham o meio externo junto com as fezes. 
No ciclo direto as larvas rabditoides (L1) se transformam em filarioides (L2), forma infectante, 
as quais sobrevivem no solo até que penetre a pele de outro indivíduo. Nesse processo, uma vez 
que essas larvas penetram a pele de hospedeiro elas apresentam a capacidade de ganhar a 
circulação sistêmica através da circulação sanguínea e linfática, alcançando os pulmões, por 
meio dos seus capilares. Essa larva apresenta a capacidade de atravessar os alvéolos e penetrar 
a árvore respiratória até chegar a laringe, onde ela pode expectorada (eliminada) ou deglutida até 
ser destinada para seu habitat preferido, o duodeno e jejuno. 
 
No ciclo indireto as larvas rabditoides ao invés de se desenvolverem em filarioides e 
infectantes, elas se amadurecem em machos e fêmeas de vida livre. Esse macho e fêmea 
fecundam no solo, põem seus ovos nesse local, onde vai ocorrer a maturação de rabditoide em 
filarioide e daí a entrada dessa larva infectante (3n), novamente, no ciclo direto. 
A autoinfecção é talvez o mais importante processo envolvido no ciclo dessa larva. Esse 
nematodo tem a capacidade de autoinfestação no corpo humano que pode ser interna ou externa. 
A primeira acontece quando essas larvas rabditoides ainda no cólon se maturam em filarioides 
completando o ciclo pulmonar. Esse fato explica como o parasitismo da estrongiloidíase pode 
durar anos, mesmo na ausência de uma reifecção. Em casos raros desse tipo de infestação é 
possível encontrar fêmeas nos pulmões, ocorrendo quando a doença está associada a uma 
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constipação ou uma imunossupressão do hospedeiro. O outro tipo de autoinfecção é a externa, 
quando larvas da região perianal penetram ativamente a pele e completam seu ciclo. Esse tipo, 
geralmente, acomete crianças ou idosos que fazem o uso de fraudas, basta ver que esse 
mecanismo de infestação está relacionado com os hábitos de higiene. 
 
Em algumas situações de imunossupressão ou o uso de corticoides favorece a autoinfecção 
por esse nematoto, visto que pode agravar o seu caos, devido a sua intensa disseminação para 
vários órgãos, até mesmo órgãos que não fazem parte do ciclo natural desse ser vivo. Essa 
situação é classificada como hiperinfecção. Cabe destacar que essas larvas normalmente levam 
consigo bactérias e fungos o que pode ocasionar várias infecções secundárias, como pneumonia, 
meningite, peritonite, endocardite e sepse, sobretudo, por Gram-negativos. 
 Patogenia 
A patogenia envolvida no processo de infestação por esse helminto está relacionada com a 
capacidade de resposta imune do hospedeiro nos locais de infecção. Essa resposta pode ser 
localizada ou restrita graças aos mecanismos de defesa do hospedeiro e a desensibilização da 
ação dos eosinófilos no processo. A resposta imune envolvida nesse mecanismo é a humoral 
associada a ativação do sistema complemento. 
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A cronicidade da infestação derivada da capacidade de autoinfecção permite a sensibilização 
do organismo em vários locais, visto que essa forma se apresenta disseminada no organismo, o 
que resulta na formação de anticorpos. O principal anticorpo envolvido é o IgE o qual uma vez 
ligado na superfície do parasita permite a degranulação dos mastócitos e eosinófilos para 
liberação de citocinas pró-inflamatórias e histamina. A uma relação muito intensa entre o IgE e os 
eosinóifilos, sendo que eles desempenham uma proteção do hospedeiro, sendo assim, em 
indivíduos imunocompetentes é esperado que uma eosinofilia seja identificada, enquanto em 
imunossuprimidos a eosinopenia é sinal de mau prognóstico. 
Além da ação das imunoglobulinas é possível ver a ação humoral das células T, sobretudo, em 
uma resposta Th2 com respostas anti-inflamatórias na tentativa de resolver o problema. É sabido 
que essas respostas imunes sozinhas não são capazes de conter a ação do parasita. 
No processo de patogenia é importante ressaltar que o uso de corticoides ou a presença de 
seus metabólitos acarreta um efeito estimulante para as larvas, permitindo sua conversão 
rapidamente em filarioides e favorecendo a autoinfecção. Além disso, essas substâncias 
permitem o aumento da postura de ovos. 
 Quadro clínico 
O inicio da infecção por esse tipo de verme, normalmente, começa de forma assintomática. 
Quando há o aparecimento de sintomas, eles seguem a lógica do ciclo evolutivo desse nematodo 
o que vai permitir o aparecimento de sinais e sintomas decorrente da sua localização e 
inflamação em diversos órgãos. 
Na maioria das vezes a infestação por essa larva pode desenvolver uma duodenojejunite que 
cursa principalmente com dor epigástrica em queimação a qual apresenta uma piora quando há a 
ingestão de alimentos. Esse achado pode simular a úlcera péptica duodenal. A diarreia é um 
sintoma frequente, alguns pacientes podem apresentar dor abdominal, mal-estar, pirose, 
sonolência, náuseas e vômitos. A eosinofiliaé um achado frequente. 
A infestação, sobretudo, na mucosa intestinal vai ocasionar uma síndrome disabsortiva (perda 
da absorção de alguns nutrientes, já que a função principal do intestino delgado é absorver), o 
paciente pode apresenta esteatorreia, hipoalbubinemia e anasarca (inchaço) associado com a 
atrofia das vilosidades. 
Na endoscopia digestiva é possível notar um duodeno edemaciado, com erosões e 
espessamento. Em casos graves é possível notar rigidez difusa da parede. Um diagnóstico 
diferencial a ser traçado é com a tuberculose intestinal, doença de Crohn e linfoma intestinal. 
A estrogiloidíase faz parte do grupo das doenças que causam a síndrome de Loeffler, sendo 
marcada por um quadro brando de tosse, sibilância e infiltrados pulmonares migratórios. 
Manifestações dérmicas também estão presentes marcando 90% dos pacientes apresentam uma 
irritação dérmica causada pela hipersensibilidade derivada da entrada da larva diretamente. Em 
alguns casos pode apresentar um achado denominado de larva currens que é uma lesão 
característica puriginosa de aspecto linear, simulando o trajeto percorrido pela larva. 
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 Diagnóstico 
O diagnóstico da estrongiloidíase pode ser subdividido entre específico e inespecífico. 
Quanto ao diagnóstico específico podemos fazer a utilização do exame parasitológico de 
fezes através do método de Bearmann-Moraes o qual apresenta alta sensibilidade e 
especificidade. Esse método consiste na coleta de fezes durante três dias consecutivos, visto que 
nem sempre a fêmea vai por ovos, somente assim será possível ter uma análise mais completa 
da doença. Além desse, temos o aspirado duodenal através da endoscopia ou a utilização de 
uma cápsula gelatinosa que é deglutida e recuperada depois de algumas horas para análise do 
conteúdo duodenal. Esses dois últimos métodos são poucos utilizados, devido a seu caráter 
invasivo o que dificulta sua utilização na rotina médica. Na estrongiloidíase disseminada em que o 
verme se encontra em vários órgãos e líquidos, inclusive no líquor, podemos dispor de testes 
sorológicos como ELISA (teste imunológico que permite a identificação de imunoglobulinas 
produzidas por algumas doenças), hemaglutinação indireta e imunoflorescênica indireta. Cabe 
destacar que os anticorpos permanecem elevados no organismo por muito tempo, isso impede a 
diferenciação entre os casos agudos e crônicos em estudos nos locais endêmicos para esse tipo 
de doença. 
O diagnóstico inespecífico pode ser realizado através de um leocograma na identificação de 
uma eosinofilia. Sabemos que a eosinofilia em casos crônicos e não complicados se apresenta de 
forma discreta, enquanto em situações de hiperinfecção não há eosinofilia, Em achados de 
eosinopenia é classificado com mau prognóstico para essa doença. 
 Tratamento 
O tratamento é indicado para toda pessoa infectada, bem como os membros da família, sendo 
que em casos coletivos é importante que todos sejam tratados. O controle de cura é identificado 
7º, 14º e 21º da instauração do tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bastante utilizados, mas devido seus 
efeitos adversos, intolerância gástrica e 
sintomas neurológicos (sonolência), 
deixaram de ser utilizados como primeira 
escolha. 
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A profilaxia é muito importante para esse tipo de doença, já 
que é sabido que essas doenças fazem parte das doenças 
negligenciadas e prevalentes nos países em desenvolvimento. 
Como as larvas filarioides encontram-se espalhadas do solo é 
importante à adoção de medidas de higiene, tratamento sanitário 
adequado, lavagem dos alimentos e utilização de calçados. Uma 
curiosidade é que pacientes portadores de HIV devem ser 
acompanhados e deve ser investigada a presença desse tipo de 
doenças, embora tenham um baixo risco de disseminação. Além 
disso, ficar atento para o parasitismo sub-clinico na utilização de 
corticoides para tratamento de outras doenças. 
Ascaridíase 
 Ciclo de vida 
O Ascaris lumbricoides comumente conhecido como “lombriga” é muito 
presente em casos de doenças ocasionadas pela falta de saneamento básico 
e condições de higienes adequadas. O macho é menor que a fêmea, ele 
atinge 20 cm enquanto ela 35 cm. Esse tipo de verme infesta o intestino do 
homem geralmente o jejuno e/ou íleo. 
 
O Ascaris faz parte do grupo de vermes que realizam o ciclo pulmonar de 
Looss, resultante de síndrome eosinofílica de pulmonar de Loeffler. A 
infestação por essa doença se deve a ingestão dos ovos contaminados no 
solo, água ou nos alimentos. Esses ovos apresentam uma característica importante que os 
confere resistência, sendo que eles só “amolecem” em situações favoráveis para infecção. Sendo 
assim, eles podem permanecer em estado latente durante meses e anos, isso depende muito das 
condições climáticas as quais eles são submetidos. 
Estes ovos são ingeridos pelo homem, tendo sua casca amolecida ao passar pelo estômago. 
Ao chegar ao duodeno às larvas são libertas e iniciam o ciclo de infestação. Elas ganham a 
circulação sistêmica através da penetração na mucosa intestinal no nível de ceco, invadindo o 
fígado através da drenagem venosa pela veia porta. Do fígado ela ganha a circulação sistêmica 
ao alcançar a veia cava inferior, assim, chegando ao coração 
direito e indo em direção aos pulmões. A sua chega aos 
pulmões (atraídos pelo O2) é um marco importante o qual 
coincide com o quarto ou quinto dia de infecção. Nos pulmões 
a larva sofre um processo de muda, sendo possível ela 
atravessar os alvéolos e subir toda árvore traqueobrônquica 
com auxílio dos cílios. Uma vez que chegam à faringe, a larva 
do Ascaris é deglutida e vai em direção ao seu habitat 
preferido: o intestino delgado, onde eles se transformam em 
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adultos. Todo o ciclo tem duração de 60 a 75 dias que vai desde a ingestão dos ovos, até a 
postura de novos. 
Cabe destacar que o Ascaris não se multiplica no hospedeiro humano, a quantidade de larvas 
é diretamente proporcional a ingestão de ovos. 
O tratado de infectologia, Veronesi, apresenta uma classificação didática das formas larvais 
para melhor compreensão do seu ciclo. A larva dentro do ovo apresenta várias mudas e estágios 
de maturação, sendo que quando a larva está no estágio L3 (já sofreu duas mudas) se encontra 
no estado infectante. É nesse estágio infectante que a larva permanece até que encontre 
condições favoráveis para sua infestação no organismo humano. Ao penetrar o organismo e 
ganhar circulação sistêmica, sobretudo, quando chega aos pulmões durante o quinto dia ocorre a 
terceira muda, passando a ser agora L4. Após alguns dias, a larva passar por sua quarta muda, 
passando agora a ser L5, penetrando os alvéolos e ganhando a árvore traqueobrônquica. A 
longeividade dos Ascaris adultos pode alcançar 2 anos, sendo que eles se alimentam dos 
produtos da digestão do ser humano, sobrevivendo no lúmen intestinal, mesmo sobre a presença 
de peristaltismo desse órgão. 
 
 Quadro clínico 
Na presença isolada de um exemplar desse verme não causa sintomas no hospedeiro, no 
entanto, quando o número aumentacomeça a surgir os sintomas que na sua maioria são 
inespecíficos. A dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia são frequentes. Como esses vermes 
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estão presentes no intestino do hospedeiro humano vai haver competição pelos resultados da 
digestão o que pode reduzir o estado nutricional do 
hospedeiro, muito evidente em crianças. 
Quando há um enorme número de larvas pode cuasar 
uma obstrução intestinal, frequentemente, na valva 
ileocecal, sobretudo em crianças (famoso “bolo de áscaris”).
 Esse pode ser o mecanismo de pelo menos 40% dos 
casos de obstruções intestinais em crianças em países 
subdesenvolvidos. 
Um aspecto peculiar desse tipo de larva é sua intensa 
movimentação o que permite o alcance de algumas 
estruturas intestinais que apresentam intenso movimento e 
atividade. Essa característica permite com que esse tipo de 
verme possa alcançar orifícios importantes na árvore biliar 
ou pancreática. Sendo assim, o paciente pode apresentar 
uma dor abdominal intensa aguda, com uma cólica biliar. A 
presença de icterícia é incomum, mas quando há o comprometimento do ducto colédoco pode se 
evidenciar. Quando a larva obstrui o ducto pacreático o paciente pode cursar com uma 
sintomatologia de pancreatite aguda (dor abdominal intensa, peritonite, irradiando para lombar). 
 Diagnóstico 
O diagnótico é atingido através dos exames parasitológicos de fezes através dos métodos de 
sedimentação de Lutz ou Hoffman ou métodos de suspensão de Faust, para avaliar o peso do 
ovo e sua quantificação. Exames radiológicos podem revelar falhas de enchimento que nada mais 
é do que o bolo de áscaris. 
 
 Tratamento 
O tratamento visa destruir todas as formas adultas residentes no hospedeiro humano. É 
importante se atentar para as complicações como a formação de bolos de áscaris, sendo que 
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drogas do grupo benzimidazólicos devem ser evitadas, pois seu mecanismo de ação é irritar o 
verme, provocando sua migração. 
 
Ancilostomíase (Amarelão) 
 Ciclo biológico 
Necatur americanus e Ancylostoma doudenalis são dois helmintos da classe nematoda que 
causa a infecção denominada de ancilostomíase. Ambos são parasitas que vivem no duodeno e 
jejuno proximal do ser humano. Seu ciclo apresenta uma importante diferença em relação ao do 
Ascaris, pelo fato que sua infeção se deve ao fato da penetração da larva infectante e não da 
ingestão dos ovos. 
As fêmeas põem seus ovos no lúmen intestinal os quais são exteriorizados junto com as fezes 
do hospedeiro. A eclosão desse ovo ocorre quando o mesmo está esposto em condições 
favoráveis (alta temperatura e umidade), dando início ao ciclo larvar. A larva inicial é a rabditoide 
(L1) a qual sofre duas mudas passando a ser infectante (L3). A larva infectante é denominada de 
filarioide, cujo pescoço apresenta um aspecto mais alongado. Esse tipo tem a capacidade de 
locomoção bem acentuada através de movimentos serpentiformes e a capacidade de penetrar a 
pele do hospedeiro. Sobre essa penetração é importante destacar que ela normalmente acontece 
quando os indivíduos encontram-se descalços ou quando a larva penetra os espaços interdigitais 
dos folículos pilosoos. 
As larvas filarioides ao penetrar no hospedeiro alcançam a circulação sistêmica através dos 
vasos sanguíneos e linfáticos superficiais. Uma vez na circulação sanguínea essas larvas caem 
no coração direito e alcança os vasos pulmonares, sendo atraídos pelo oxigênio. Nesse 
momento, elas sofrem a última muda e se maturam em L4. Nos pulmões elas migram pela árvore 
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traqueobrônquica de forma ascendente e são deglutidas. Elas resistem à passagem pelo 
estômago e se depositam no duodeno e jejuno. Após 6-7 semanas desse mecanismo a fêmea já 
está pronta para produzir novos ovos e reiniciar o ciclo. 
 Quadro clínico 
O quadro clínico das infestações causadas por esses dois agente vai cursar de forma 
semelhante. É sabido que esses dois nematódeos tem a capacidade de ancorar no duodeno no 
hospedeiro, sendo assim, ele é capaz de formar pequenas hemorragias através de pequenas 
erosões e ulcerações da mucosa. Os vermes ingerem e digerem o sangue do hospedeiro, por 
meio da liberação de anticoagulantes que inibem os fatores Xa e VIIa contra a agregação 
plaquetária. A ingestão de sangue varia de espécie para espécie, sendo que N. americanos 
consome em média 0,05 mL/dia, enquanto a A. duodenale 0,2 mL/dia. 
O consumo de sangue vai ocasionar o aparecimento de uma anemia ferropriva. Embora os 
casos de infestações por esses helmintos sejam assintomático, quando há o aparecimento de 
sintomas os principais fazer parte do quadro gastrointestinal agudo: náuseas, vômitos, dor 
abdominal e flatulências. Sinais e sintomas da síndrome disabsortiva também estão presentes: 
hipoalbuminemia, desnutrição proteica e anasarca. O achada periférico de eosinofilia leve e 
moderada pode está presente. Além disso, os achados da síndrome de Loeffler: tosse seca e 
sibilância. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico é o mesmo, com a análise do exame parasitológico nas fezes para a identificar a 
presença de ovos e determinar sua quantidade, através de métodos específicos de Lutz, Willis ou 
Faust, e Kato-Katz. 
 Tratamento 
 
2- Abordar o mecanismo de ação dos corticoides e efeitos adversos. 
Compreender a interação dos corticoides com a parasitose. 
 
 Fisiologia da glândula suprarrenal 
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A glândula suprarrenal como já sabemos está localizada na 
parte superior dos rins, sendo um importante componente do 
sistema endócrino do ser humano. Essa glândula é dividida em 
duas partes, córtex e medula, para que possamos compreender 
seu funcionamento fisiológico, bem como ressaltar as diferenças 
embriológicas que existem. 
 
Inicialmente, a medula está relacionada com a síntese e 
secreção de epinefrina e outras catecolaminas, enquanto o 
córtex está envolvido na produção de esteroides. O córtex é 
dividido em três camadas, sendo que cada uma possui um 
função distinta. (1) camada glomerulosa está relacionada com os mineralocorticoides – balanço 
eletrolítico; (2) camada fasciculada os glicocorticoides – função anti-inflamatória; (3) zona 
reticulada está relacionada com a síntese de DHEA – percursor de hormônios andrógenos. As 
três zonas do córtex utilizam o colesterol como matéria prima para síntese de seus produtos, 
sendo que o que difere entre essas camadas é a presença de proteínas CYP específicas que são 
responsáveis pelo metabolismo do colesterol. 
EIXO HIPOTALÁMICO-HIPOFISÁRIO-SUPRARRENAL 
Esse eixo envolve o hipotálamo, a hipófise e a suprarrenal. O início desse eixo ocorre por meio 
do Hipotálamo, no qual promove a secreção do CRH (hormônio liberadorde corticotropina) e a 
APV (arginivasopressina) no sistema porta-hipofisário. O CRH estimula a liberação do ACTH, 
enquanto a AVP aumenta a interação da CRH e as células da hipófise, aumentando a liberação 
do ACTH. Em resposta, a hipófise libera o ACTH, que ao chegar à adrenal promove a secreção 
dos glicocorticoides.Que vai gerar uma retroalimentação em nível de hipófise e hipotálamo. Essa 
retroalimentação negativa dos glicocorticoides possui uma Via Indireta, no qual ela vai regular a 
liberação através do hipotálamo. Enquanto que na Via Direta essa regulação é feita à nível de 
hipófise. Utilizando os receptores GR. 
Além disso, a regulação desse eixo pode ser feita por meio do Ritmo circadiano, no qual 
promove uma manutenção dos níveis basais de cortisol, com um pico que promove o despertar. 
 Farmacocinética 
O cortisol ou hidrocortisona é uma substância que exerce várias funções no organismo, 
incluindo regulação do metabolismo intermediário, função cardiovascular, crescimento e 
imunidade. É importante ressaltar que seus níveis são regulados por um sistema de 
retroalimentação negativo de acordo com seu nível sérico, independente dele ser endógeno ou 
exógeno. 
No adulto a concentração de cortisol circulante segue a lógica de pulsátil, sendo ela de 10 a 20 
mg por dia. A sua velocidade de secreção depende como foi dito do pico de ACTH o qual está 
intimamente relacionado com o ciclo circadiano. Na circulação o cortisol se liga a proteínas 
plasmáticas, sendo a principal a alfa-2 globulina a qual é sintetizada pelo fígado, sendo 
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responsável pelo transporte de 90% do cortisol pelo organismo. Outra porcentagem pode ser 
distribuída através da albumina, no entanto sua interação com esses corticoides são mais fracas, 
por exemplo, a dexametasona em maior parte se liga a albumina e não a CBG. É importante dizer 
que essa proteína sintetizada pelo fígado pode se apresentar em alta concentração na gravidez 
ou na ingestão de progesterona, bem como, reduzida quando há problemas na síntese hepática 
causada por um hipotireoidismo ou defeitos genéticos. 
A meia-vida do corticoide é de 90 minutos podendo se elevar quando se aumenta sua 
concentração em situações de estresse ou administração de novos medicamentos. À medida que 
o cortisol vai sendo distribuído pelos tecidos ele ao passar pelo fígado vai sendo biotransformado, 
sendo que sua metabolização ocorre nesse órgão. Seus metabólitos são conjugados com o ácido 
glicurônico ou sulfato para ser excretado através da urina. 
 Farmacodinâmica 
O mecanismo de ação desses fármacos é semelhante 
aos corticoides endógenos, eles interagem com os 
receptores nucleares das células induzindo uma cascata 
de eventos de transcrição. Esses receptores por ser 
nuclear interagem com o DNA e ativa mecanismos de 
transcrição específicos que auxiliam na desestimulam os 
fatores de crescimento, perda da síntese de citosinas 
inflamatórias, gerando uma imunossupressão. 
Efeito anti-inflamatório 
Um dos principais usos terapêuticos dos corticoides é devido sua ação anti-inflamatória. Esse 
efeito é atingido através da redução da função e quantidade de leucócitos, bem como a redução 
de citocinas e fatores agregantes que são importantes para o mecanismo de inflamação. Como 
sabemos, toda inflamação vai resultar em 
extravasamento do plasma e atração (quimiotaxia) de 
células de defesa, sendo assim os corticoides agem 
contra essas duas propriedades. 
Os corticoides têm ação tanto nos macrófagos, 
como nas células apresentadoras de antígenos, essas 
últimas tem sua função reduzida o que impede dos 
macrófagos reconhecer os corpos estranhos e realizar 
sua atividade fagocitária. Sendo assim, há uma 
redução na função dos macrófagos. Além dessa 
capacidade, os macrófagos perdem a ação de 
produzir o fator de necrose tumoral alfa, IL-1, 
metaloproteinases e o ativador de plasminogênio. 
Além disso, há intensa redução na produção da IL-2 e 
interferon-gama que são importantes na resposta Th1 
dos linfócitos T. 
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Outra capacidade desse grupo é redução na síntese de prostaglandinas, leocotrienos e fator 
de agregação plaquetária. Além de reduzir a síntese da ciclo-oxigenase-2. Os corticoides 
causam uma vasoconstrição quando aplicados topicamente, por inibir a degranulação dos 
mastócitos, além de reduzir a permeabilidade vascular pela redução de secreção de histamina 
pelos basófilos e mastócitos. 
 Estabiliza as membranas dos lisossomos (impedindo a liberação de enzimas) 
 Inibe a formação de citocinas 
 Bloqueio da via do ácido araquidônico (bloqueando a síntese de COX-2 e aumentando a 
síntese de lipocortina 1 a qual inibe a fosfolipase A2) 
 O corticoide não altera a síntese de prostaglandina E1 e E2, sendo assim não exerce 
efeitos sobre o muco protetor gástrico e nem sobre o fluxo sanguíneo. (ela aumenta a 
secreção de muco) 
EFEITOS ADVERSOS 
Quando os glicocorticoides são usados por um curto período (<2 semanas) não é comum 
observar a ocorrência de efeitos colaterais graves, mesmo com a administração de doses 
moderadamente grandes. 
No entanto, naqueles pacientes que utilizam corticoides por mais de duas semanas, sofrem uma 
series de alterações denominadas de Síndrome de Cushing iatrogênica. 
Observa-se a presença de um rosto arredondado, ocorrência de tumefação. A gordura costuma 
ser redistribuída para o tronco e nuca. Pode-se verificar o aparecimento da acne pontilhada 
induzida por esteroides, além da ocorrência de insônia e aumento do apetite. 
A degradação continua de proteínas e o desvio os aminoácidos para a produção de glicose 
aumenta as necessidades de insulina e com o passar do tempo, resulta em ganho de peso, 
miopatia, diabetes. 
Outros efeitos colaterais incluem ulceras pépticas e suas consequências. 
3- Relacionar os fatores socioambientais com a ocorrência das parasitoses. 
Cada tipo de parasitose tem a sua própria maneira de contaminação. A maioria delas pode ser 
evitada por medidas simples de higiene e limpeza, saneamento básico e uso de calçados. 
CONTAMINAÇÃO FECAL-ORAL 
É a maneira mais simples e mais comum de infestação. Os ovos dos vermes são eliminados do 
organismo através das fezes. Quando os ovos são ingeridos com a água ou a alimentação, os 
parasitas ativos encontram condições propícias para o seu desenvolvimento e a infestação do 
novo organismo hospedeiro. Para evitar-se este tipo de parasitose, são importantes: 
1. O tratamento adequado das fezes. 
O saneamento básico é fundamental. A utilização do vaso sanitário conectado à rede de esgoto 
tratado é a grande arma para o controle das parasitoses. Na ausência da rede de esgoto, a 
utilização de fossa cavada a boa distância da fonte de água potável, fechada e isolada, é solução 
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satisfatória para quem reside em chácara ou no meio rural. Jamais evacuar no solo e, muito 
menos, utilizar as fezes para adubar plantações de alimentos. 
2. O tratamento adequado da água. 
Deve-se filtrar a agua para torna-la potável. Se a água não for clorada na rede, você deve fervê-la 
ou adicionar cloro (que é fornecido gratuitamente na rede pública), depois, filtrá-la. Purificadores 
de água também são boa opção para substituir o processo de filtragem. 
3. O tratamento adequado dos alimentos. 
Todos os vegetais como frutas, verduras, tubérculos e legumes, devem ser cuidadosamente 
lavados em água corrente e clorados, para eliminarem-se eventuais ovos de parasitas presentes 
no solo. 
4. Os hábitos de higiene. 
Hábitos de higiene são fundamentais para evitar a contaminação e a infestação parasitária pelo 
mecanismo fecal-oral. Ensinar, habituar e insistir para que a criança lave as mãos após ir ao 
banheiro e antes das refeições é a melhor maneira de evitar que os minúsculos ovos de parasitas 
alojados nas mãos e unhas sejam ingeridos, fechando o ciclo vicioso ou disseminando a doença 
para outras pessoas. Manter as unhas sempre bem aparadas evita o acúmulo de sujeira e a 
contaminação subsequente. 
CONTAMINAÇÃO PELA PELE 
1. Penetraçãode larvas presentes no solo. 
Alguns parasitas conseguem adentrar o organismo humano através da pele desprotegida. É o 
caso dos vermes que causam o amarelão (ancilostomose) e os comuns bichinhos de areia (larva 
migrans cutânea), cujas larvas, presentes no solo ou na areia contaminada por fezes humanas ou 
de animais, penetram ativamente na pele descoberta. Para evitar a contaminação, é importante a 
eliminação das fezes humanas e o uso de calçados ao andar na terra e na areia. 
2. Penetração de larvas presentes na água. 
É o caso de graves parasitoses, como a esquistossomose mansônica (barriga-d'água), cuja 
contaminação acontece em lagos ou pequenos cursos d'água infectados através de caramujos, 
que servem como hospedeiros intermediários. Para evitá-las, basta não nadar em águas de rios e 
lagos onde não se tenha absoluta certeza da inexistência dos caramujos transmissores. 
4- Entender a relação da eosinofilia com o diagnóstico de parasitose. 
A eosinofilia consiste no aumento do número de eosinófilos no sangue periférico, 
ultrapassando os limites de referência (500/ µL). A sua contagem é realizada através de 
contadores eletrônicos que detectam seus pigmentos os quais podem apresentar erro quando 
contem um pigmento malárico fagocitado pelo neutrófilo, confundindo essa célula com um 
eosinófilo. O número de eosinófilos circulantes no corpo é relativamente baixa, apresentam uma 
maior concentração quando se trata de tecidos abdominais, como intestinos. A sua incidência 
aumentada pode ser considerada quando nos tratamos em pessoas que apresentam um baixo 
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nível socioeconômico, visto que as parasitoses têm a 
capacidade de aumentar o nível sérico de eosinófilos, 
eosinofilia. A sua interpretação pode ser distinta, um 
aumento pode traduzir um efeito danoso pró-
inflamatório, ou benéfico quando nos deparamos com 
parasitoses. 
A análise do leucograma a contagem de eosinófilos e 
o nível sérico de IgE podem estar elevados em várias 
situações, inclusive em parasitoses. O normal como foi 
dito acima até 500 células/ µL, sendo uma porcentagem 
de 3%. O eosinófilos são células binucleadas com 
grânulos específicos de eosina (acidófilos), compostos 
por compostos por lisossomas ricos em fosfatase ácida. Eles apresentam uma vida média de 18h 
na corrente sanguínea, sendo que quando são recrutados por alguns órgãos e tecidos podem 
permanecer até 2 semanas. A eosinofilia é considerada quando ultrapassamos o limite de 500 
células, sendo de caráter leve de 500-1500 células, moderadas de 1501-5000 células e intensa 
acima 5000 células. 
Nem todas as infestações parasitárias conseguem induzir uma eosinofilia, sendo que parasitas 
que vivem livres na luz intestinal podem não induzir, mas quando há invasão tecidual eles 
induzem a eosinofilia. A principal função do eosinófilo não é a fagocitose, mas sim a liberação por 
exocitose PBM (proteína básica maior) a qual é tóxica para os parasitas. 
As infestações por parasitas podem ser dividas em formas agudas e crônicas, o que também 
reflete na resposta dos eosinófilos. Na fase aguda pode haver irritação da mucosa pulmonar e 
intestinal a depender do ciclo de vida do parasita em questão. Desse modo, há uma indução de 
eosinofilia, bem como o aumento do IgE específico, produto da resposta humoral, que é 
fundamental para o recrutamento dos eosinófilos. Quando há a cronicidade da infestação o IgE 
total pode aumentar e variar de acordo com o ciclo do parasita, sendo que ele consiste na soma 
do IgE específico e policlonal apresenta um aumento na sua cronicidade quando há um equilíbrio 
na relação do hospedeiro e o parasita, não deixando de existir a infecção. 
RESPOSTA IMUNE AOS HELMINTOS 
Vamos ter a predominância da resposta imune adaptativa contra os helmintos. Isso acontece, 
porque as infecções por helmintos geralmente são crônicas. 
Inicialmente, as células apresentadoras de antígenos vão reconhecer os helmintos, e através 
do MHC II vai apresentar esse antígeno a uma célula TCD4. 
Com a ativação da TCD4 ela vai se diferenciar em uma célula THelper 2 por ação da 
interleucina 4 liberada principalmente pelos mastócitos ou pela própria TH2. 
O TH2 vai determinar a produção do IgG4 e do IgE. A IgG vai realizar a neutralização dos 
patógenos, além de ativar o complemento e realizar a opsonização. 
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No entanto, a atuação do IgE se torna mais importante, pois ela vai se ligar aos eosinófilos e 
mastócitos ativando essas células. Os eosinófilos a partir do momento que são ativadas vai 
produzir a proteína básica principal que tem uma ação citotóxica que lesa as células dos 
helmintos. Já os mastócitos ativados vão produzir histamina, que aumenta a secreção de muco 
no intestino, facilitando a neutralização do helminto, pois o muco é uma barreira física. Além 
disso, aumenta o peristaltismo no intestino, facilitando a saída dos helmintos no organismo. 
Além disso, a Th2 vai produzir algumas citocinas, como a IL-4 e a IL-13 que vão aumentar a 
secreção de muco. E a IL-5 que vai atuar ativando eosinófilos.