Digestão, Absorção e Transporte de Carboidratos

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Medicina – 2º Semestre - BCM – Bases Celulares e Moleculares 
Stephani Fernandes - @ste.fernandes 
 
 
A digestão nada mais é do que uma quebra – 
hidrolisar uma molécula grande em coisas 
melhores – até que seja tão pequeno para ser 
capaz de ser absorvida e transportada para 
dentro da nossa célula, para que possa ser usada 
como fonte de energia. 
Digerir -> Absorver -> Transportar ->Energia 
Em excesso os carboidratos viram gordura, pois 
nosso corpo armazena esse excesso em forma 
de ácidos graxos. 
Nosso corpo também extrai energia de outros 
componentes, como proteínas e lipídios. 
 
 
Quando ingerimos os carboidratos na dieta, são 
estruturas muito grandes, pelo processo de 
digestão o organismo vai hidrolisando até chegar 
na glicose e essa sim que vai estar preparada 
para entrar nos tecidos e iniciar a sua rota 
metabólica. 
 
Classificação dos carboidratos quanto a: 
Grupos funcionais – aldeídos e cetonas. 
 
Número de unidades glicosídicas que o 
compõem – monossacarídeo, dissacarídeo e 
polissacarídeo. 
 
Os carboidratos ou açúcares estão presentes em 
uma grande variedade de alimentos de 
importância para a dieta humana. 
É a fonte metabólica mais econômica que 
podemos ingerir, pois é bem fácil das células 
utilizarem como fonte de energia, seu produto 
final é H2O e CO2. 
São as biomoléculas mais abundantes na 
natureza e abrangem um dos maiores grupos de 
compostos orgânicos encontrados na natureza. 
 Carboidratos 
 
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Por que até os vegetais apresentam carboidrato 
na sua composição? 
Pois são ricos em amido. 
O amido é a principal reserva de energia de 
glicose dos vegetais. 
Além do amido, possuem também celulose, que 
não somos capazes de digerir pois não temos 
enzimas que possibilitem essa digestão. A 
celulose é uma estrutura rígida responsável pela 
parede celular da célula vegetal. 
 
Função dos carboidratos: 
- Energética – principal fonte de produção de 
ATP através da oxidação da glicose. 
- Reserva energética – na forma de amido 
(vegetais) e glicogênio (animais), dois 
polissacarídeos de reserva com muitas unidades 
glicosídicas. 
- Estrutural: celulose, quitina e outros 
carboidratos são importantes moléculas 
estruturais. 
- Lubrificação: ácido hialurônico é um 
carboidrato com importante função na 
lubrificação das cartilagens articulares, e firmeza 
da pele. 
Nosso corpo produz ácido hialurônico, porém, 
essa produção é inversamente proporcional à 
nossa idade, vamos perdendo ao longo do 
tempo. 
- Sinalização celular: carboidratos complexos 
ligados a proteínas e lipídios funcionam como 
importantes sinais de localização intracelular 
desses compostos, também são importantes para 
o reconhecimento de moléculas extracelulares. 
- Farmacológica: heparina é um polissacarídeo 
com função farmacológica, um anticoagulante. 
 
Nosso foco no momento é a parte energética. 
 
 
 
 
 
 
 
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Principais carboidratos da dieta Humana e suas 
fontes 
Carboidrato Fonte típica 
Frutose (mono) Frutas, mel 
Glicose (mono) Frutas, mel, uvas 
Amilopectina (poli) Batatas, arroz, milho, 
pão 
Amilose (poli) Batatas, arroz, milho, 
pão 
Sacarose (di) Açúcar de mesa, 
sobremesas 
Trealose (di) Cogumelos jovens 
Lactose (di) Leite e derivados 
Rafinose (poli) Sementes de 
leguminosas 
 
Classificação dos carboidratos 
• Os carboidratos são classificados, de acordo 
com os grupos funcionais. 
 
 Aldose Cetose 
 
• Os carboidratos também são classificados, de 
acordo com o nº de moléculas de açúcar 
(unidades glicosídicas). 
 
 
O amido pode ter de 10 mil a 1 milhão de 
moléculas de monossacarídeos, e é composto 
exclusivamente por glicose. 
 
 
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Na natureza esses carboidratos estão dispostos 
de forma cíclica. 
 
 
 
 
 
A união entre dois monossacarídeos formando 
um dissacarídeo acontece através de uma ligação 
glicosídica. 
As enzimas digestivas são cruciais para a ruptura 
das ligações glicosídicas, para que a gente 
 
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consiga liberar as estruturas mais simples, na 
forma de monossacarídeo. 
 
A posição da hidroxila no carbono anomérico 
participante nessa ligação indica se é α(trans) ou 
β(cis). 
 
 
 
 
O amido é formado por uma cadeia de amilose e 
amilopectina. A característica da cadeia de 
amilose é linear, com ligações do tipo α-1,4. 
Já a amilopectina é ramificada, com ligações do 
tipo α-1,4 na cadeia linear e α-1,6 nas 
ramificações. 
 
 
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Cadeias longas de açúcares 
Qual a diferença entre amido, glicogênio e 
celulose? 
A organização das cadeias, porque é tudo 
glicose. 
 
O grande problema da celulose, que faz com 
que nosso organismo não consiga digeri-la, são 
as ligações entre as cadeias de glicose na vertical, 
pois são pontes de hidrogênio que alinham as 
cadeias lineares de glicose, tornando-a bem 
rígida. 
 
 
 
Polissacarídeos e dissacarídeos são convertidos 
em monossacarídeos pelas glicosidases, enzimas 
que hidrolisam a ligação glicosídica entre os 
monossacarídeos. 
 
Nossa ingestão é principalmente de dissacarídeos 
e polissacarídeos. Amido, sacarose e lactose são 
os três mais consumidos. 
 
 Digestão de Carboidratos 
 
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Absorção – remoção do TGI e enviar para a 
corrente sanguínea 
 
Processo de digestão 
1. Lubrificação e homogeneização de alimentos 
com fluidos secretados pelas glândulas do trato 
gastrintestinal, começando na boca. 
(a digestão começa na boca, é mecânica e com 
auxílio de enzimas, mas o tempo que o alimento 
fica na boca é muito pouco, aí não dá tempo de 
ser digerido nesse local) 
 
2. Secreção de enzimas que quebram 
macromoléculas para formar uma mistura de 
oligômeros, dímeros e monômeros. 
 
 
3. Secreção de eletrólitos (principalmente no 
estômago e intestino), íons hidrogênio e 
bicarbonato em partes diferentes do TGI para 
otimizar as condições para a hidrólise enzimática. 
No estomago é difícil das enzimas trabalharem 
pois elas precisam de um pH mais básico. 
 
4. Secreção de ácidos biliares e pancreáticos para 
emulsionar os lipídios da dieta, facilitando a 
hidrólise enzimática apropriada e a absorção. 
 
5. Posterior hidrólise de oligômeros e dímeros 
por enzimas ligadas a membranas (jejuno). 
Para que a hidrolise seja mais efetiva. 
 
 
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6. Transporte específico de material digerido 
para os enterócitos e daí para o sangue ou linfa. 
Fases da Digestão 
FASE CEFÁLICA – começa naboca 
• Trituração pela mastigação 
• Ação de enzimas produzidas pelas glândulas 
salivares – liberação de saliva das glândulas 
parótidas, da sublingual e da submaxilar: amilase 
salivar. 
 
FASE GÁSTRICA – começa a digestão das 
proteínas e a formação do quimo (bolo 
alimentar), com os carboidratos não acontece 
nada, simplesmente é preparado para a próxima 
fase, que será essencial. 
• Liberação do suco gástrico -HCl 
• Enzimas do suco gástrico 
• Secreção de pepsina (para digestão de 
proteínas) 
FASE INTESTINAL 
• O bolo alimentar é neutralizado (liberação de 
bicarbonato) 
• Adição de novas enzimas 
• Absorção 
 
Principais enzimas digestórias envolvidas na 
digestão de carboidratos 
 
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*Sacarase, Maltase, Lactase, Isomaltase e Trealase 
– são dissacaridases (borda em escova – 
microvilosidades), um grupo de enzimas bem 
especificas, ou seja, hidrolisam carboidratos 
específicos. 
As amilases digerem somente polissacarídeos e 
não dissacarídeos, estes só serão digeridos no 
intestino. 
Intestino grosso – carboidratos que não foram 
absorvidos anteriormente. 
Degradação do amido 
A digestão do amido inicia na boca. A glândula 
salivar libera a α-amilase salivar, que converte o 
amido em polissacarídeos menores, chamados 
de α-dextrinas. 
A α-amilase salivar é inativada pela acidez do 
estomago. 
 
 
 
 
A α-amilase pancreática e o bicarbonato são 
secretados pela glândula pancreática exócrina 
para o lúmen do intestino delgado, onde o 
bicarbonato neutraliza as secreções gástricas. 
A α-amilase pancreática continua a digestão das 
α-dextrinas, convertendo-as em dissacarídeos 
(maltose), trissacarídeos (maltotriose) e 
oligossacarídeos., chamados dextrinas limites. 
As dextrinas limites normalmente contêm de 4 a 
9 moléculas de glicose e uma isomaltose 
α-1,4 
α-1,4 
α-1,2 
α-1,4 
β-1,4 
α-1,6 
α-1,1 
 
 
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ramificada (dois resíduos glicosídicos unidos por 
ligações glicosídicas α-1,6). 
 
Localização das dissacaridases 
 
 
 
 
Digestão: dissacarídeos 
Os dissacarídeos da dieta, lactose e sacarose, 
assim como os produtos da digestão do amido, 
são convertidos em monossacarídeos pelas 
glicosidases ligadas as células digestivas da 
membrana em forma de escova. 
A diferença das atividades das glicosidades são 
encontradas em quatro glicoproteínas: a 
glicoamilase, o complexo sacarose-maltose, a 
menor glicoproteína trealase, e a lactase-
glicosilceramidase. Essas glicosidades são 
coletivamente chamadas dissacaridases do 
intestino delgado, embora a glicoamilase seja, na 
verdade, uma oligossacaridase. 
 
Ação enzimática das dissacaridases 
 
 
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A intolerância à lactose corresponde a uma 
condição de dor, náusea e flatulência após a 
ingestão de alimentos contendo lactose, mais 
particularmente produtos provenientes do leite. 
Embora ela seja frequentemente causada por 
baixo nível de lactase, também pode ser 
resultante de deficiências intestinais. 
Para a maioria da população mundial, a atividade 
da lactase diminui para o nível adulto por volta 
dos 5 ou 7 anos de idade (o nível em adultos é 
10% menor do que o presente em crianças). As 
populações com essa característica apresentam 
hipolactasia adulta (antigamente chamada de 
deficiência de lactase do adulto) e fenótipo de 
lactase não-persistente. Em pessoas com 
descendência principalmente do oeste ocidental 
e norte europeu e em dependentes de leite das 
tribos nômades do Sahara Africano, o nível de 
lactose permanece igual, ou ligeiramente inferior, 
aos níveis infantis durante toda a fase adulta 
(fenótipo de lactase persistente). Então, a 
hipolactasia adulta é a condição normal para a 
maioria da população mundial. 
 Intolerância a Lactose 
 
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A intolerância à lactase pode ocorrer tanto 
devido à deficiência primária de produção da 
lactase no intestino delgado como pode ser 
secundária a uma patologia da mucosa intestinal, 
onde a lactase é normalmente produzida. A 
lactose que não é absorvida é convertida pela 
flora bacteriana em ácido láctico, gás metano 
(CH4) e gás H2 (ver figura). 
O efeito osmótico da lactose e do ácido láctico 
no lúmen intestinal é responsável pela diarreia 
frequentemente vista como parte dessa 
síndrome. Sintomas similares podem resultar da 
sensibilidade às proteínas do leite (intolerância ao 
leite) ou por má́ absorção de outros carboidratos 
da dieta. 
Em adultos com suspeita de deficiência de 
lactase, o diagnóstico é feito por dedução, 
quando a retirada de todos os produtos lácteos 
resulta no alívio dos sintomas, e a 
readministração desses alimentos reproduz a 
característica da síndrome. Se o resultado desse 
procedimento é equivocado, a má́ absorção de 
lactose pode ser mais especificamente 
determinada por medidas do conteúdo de H2 no 
hálito do paciente após o consumo de doses de 
lactose. 
Os sintomas não aparecem se forem 
administrados comprimidos contendo lactase 
quando do consumo de produtos provenientes 
do leite. 
 
 
 
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Absorção de carboidratos 
▪ Carboidratos precisam ser digeridos a 
monossacarídeos para serem absorvidos. 
▪ Monossacarídeos são absorvidos via circulação 
portal e distribuídos para as diferentes células. 
▪ A absorção deles se dá através de 
transportadores celulares. 
 
SGLT – Sodium-Glucose Co-Transporter: co-
transportador de Sódio/Glicose 
Para a glicose entrar na célula, é necessário 
entrar sódio também, vai pelo mesmo 
transportador, por transporte ativo secundário. 
 
GLUTs – transportadores de glicose que não 
depende de sódio, são canais de membrana de 
transporte passivo por difusão. É essencial tanto 
 
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para a absorção quanto para transportar a 
glicose para a corrente sanguínea. 
 
A GLUT4 é um dos transportadores que depende 
de insulina para fazer a captação da glicose para 
dentro das células. 
 
 
O transporte ativo é mais rápido que o passivo, 
pois acelera um processo que seria lento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que são as GLUTs? 
São transportadores de glicose nas células. 
• São proteínas (cerca de 500 aa). 
• Função: catalisar a transferência (bidirecional 
facilitada) dos seus substratos através das 
membranas. 
• GLUT = Super Família de Facilitadores (em 
torno de 14 GLUTs) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Esse esquema representa o que uma GLUT faz, 
basicamente. Ela recebe a glicose muda sua 
conformação para inserir a glicose dentro da 
célula. 
Esse transporte é utilizadopara colocar a frutose 
para dentro da célula pela GLUT5; ou pela GLUT2 
ao retirar esses monossacarídeos e jogá-los na 
corrente sanguínea. 
Esse tipo de transporte pode ser feito para ajudar 
na absorção e esse mesmo transporte vai ser 
gerado para colocar glicose para dentro das 
células que precisam gerar energia. 
 
A glicose entra na célula preferencialmente pelo 
SGLT e sai da célula para a corrente sanguínea 
pela GLUT2. 
 
De todas elas, a GLUT4 é a mais abundante, ela 
está amplamente distribuída no organismo em 
tecidos bem importantes, que são grandes 
captadores de glicose, é insulinodependente pois 
só vai ser ativada se tiver insulina participando do 
processo. 
 
Liberação de insulina por excesso de 
glicose no sangue 
 
Momento pós prandial – o sangue está cheio de 
glicose – a insulina precisa entrar em ação para 
auxiliar na normalização dos níveis glicêmicos. 
Na própria célula β-pancreática a glicose vai ser 
captada pela GLUT2 e colocada para dentro da 
célula, ela vai sofrer todo seu processo 
metabólico e vai produzir ATP. 
A alta concentração de ATP nessa célula vai 
bloquear um canal de potássio. O bloqueio desse 
canal faz com que o K+ não saia de dentro da 
célula pro exterior, e ai acontece o processo de 
despolarização da célula. 
Essa despolarização faz a ativação do canal de 
Ca+, fazendo com que o cálcio entre na célula 
β-pancreática. O cálcio vai estimular a ruptura 
 
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das vesículas/grânulos contendo a insulina e ela é 
liberada na corrente sanguínea. 
A insulina liberada vai ativar os transportadores 
de glicose – GLUT4 -, para que seja captada para 
dentro dos tecidos. 
E quando a concentração de insulina diminui, as 
GLUTs4 internalizam novamente. 
 
 
 
O papel da insulina: Diabetes tipo 2 
É um defeito no receptor de insulina dos tecidos 
que precisam ativar as GLUT4. 
A insulina chega até o receptor para que este 
ative os transportadores de glicose, mas, por 
estar com defeito, ele não reconhece o sinal. Os 
transportadores não são ativados e a glicose 
permanece em concentração elevada na 
corrente sanguínea. 
 
Outro problema que pode acontecer é um 
defeito na GLUT4. Os receptores captam o sinal 
da insulina, liberam os transportadores, mas 
quando a GLUT4 vai tentar mudar a sua 
conformação para captar a glicose ela não 
consegue. 
 
Diabetes tipo 1: defeito metabólico originado da 
destruição autoimune das células β-pancreáticas.