RESUMO - Acúmulos intracelulares e calcificação patológica

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ACÚMULOS INTRACELULARES 
 
A membrana citoplasmática contra os movimentos de 
entrada e saída dos fluidos – o gradiente osmótico e 
iônico sente os estímulos do meio. 
 
 
Mitocôndria: Local do metabolismo aeróbico – 
principal fonte de energia da célula, na qual são 
produzidos radicais livres e armazenadas carpases. 
Retículo endoplasmático rugoso (REG): Centro de 
produção de proteínas – algumas exportadas para o 
próprio consumo celular. 
Retículo endoplasmático liso (REL): Responsável pela 
catabolização e formação de novos compostos. 
Aparelho de gplgi: Produz e armazena os produtos de 
secreção da célula para posterior exportação. 
Lisossomos: Contém enzimas hidrolíticas para a 
digestão de substâncias – responsável pela 
heterofagia e autofagia celular. 
Citoesqueleto: Locomoção celular, movimento 
intracelular de organelas e manutenção da forma da 
célula. 
Núcleo: Contém DNA nos grânulos de cromatina e 
RNA no nucléolo – controlam a estrutura e função 
celular. 
 
DEGENERAÇÃO 
Manifestações dos transtornos metabólicos nas 
células e o acúmulo de substâncias em quantidades 
anormais no meio intracelular – classificadas de 
acordo com a natureza da substância acumulada. Em 
alguns casos a célula que produz a substância 
anômala, em outros apenas armazena. 
 
Composição química das células: Água, eletrólitos, 
carboidratos e proteínas. A degeneração pode ocorrer 
devido ao acúmulo de componentes normais, bem 
 
como anormais – mineral, metabólito anormal, 
pigmento e etc. 
o Pode estar no citoplasma (dentro do 
lisossomo) ou no núcleo; 
o Podem se acumular de maneira transitória ou 
permanente; 
o Podem ser inofensivas ou tóxicas; 
o Se a sobrecarga resultar de um distúrbio 
sistêmico e puder ser controlada – lesão reversível; 
o Nas doenças de depósitos genéticos o acúmulo 
é progressivo – células ficam sobrecarregadas, sofrem 
lesão secundária e podem evoluir para morte do 
tecido. 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Acúmulo de água e eletrólitos – lesão celular 
reversível, na qual a célula está tumefeita (aumentada 
de volume). Lesão comum, não letal, também 
chamada de degeneração vacuolar e granular, e 
albuminosa e tumefação turva. 
Causas e mecanismos: Transtornos no equilíbrio 
hidroeletrolítico – retenção de eletrólitos e água. 
Ocorre alteração da bomba, com consequente 
alteração na produção e consumo de ATP e alteração 
na integridade das membranas celulares. 
o Hipóxia, lesão da membrana mitocondrial, 
alteração na fosforilação mitocondrial e febre; 
o Retenção de sódio, redução de potássio, 
aumento da pressão osmótica intracelular e entrada 
de água na célula; 
o Rearranjo de organelas. 
Morfologia: Células tumefeitas, aumentadas de 
volume e com citoplasma de aspecto granuloso – 
células claras, com presença de vacúolos de água no 
citoplasma. 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
As principais classes de lipídios podem se acumular 
nas células – ocorre principalmente no fígado, 
podendo ocorrer também nos rins, coração e 
músculos. 
Causas: Toxinas, diabetes, obesidade, anóxia e abuso 
de álcool. 
Esteatose: Acúmulo anormal de triglicerídeos nas 
células do parênquima. 
 
 
 
Colesterol e ésteres de colesterol: Estados 
hiperlipidêmicos adquiridos ou hereditários. 
Aterosclerose: Acúmulo de placas de gordura, cálcio e 
outras substâncias nas artérias – dificultam a 
passagem sanguínea. 
 
 
 
Xantomas: Acúmulo de macrófagos espumosos na 
epiderme. 
Inflamação e necrose: Fagocitação. 
Colesterolose: Pontilhado amarelado e difuso 
disposto longitudinalmente na lâmina própria da 
vesícula biliar. 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Acúmulo de material acidófilo/vítreo no interior da 
célula – material proteico. Condensação de filamentos 
intermediários e proteínas, material de origem 
virótica, corpos apoptóticos e proteínas endocitadas. 
Corpúsculo hialino de Mallory: Encontrado nos 
hepatócitos de alcoolistas crônicos. 
 
 
 
Corpúsculos de Councilman e Rocha Lima: Vistos nos 
hepatócitos em hepatites virais e na febre amarela – 
apoptose. 
Corpúsculos de Russel: Plasmócitos (produção de 
imunoglobulinas) – inflamações agudas. Ex.: 
Salmoneloses, leishmaniose tegumentar e etc. 
 
 
 
Degeneração de fibras musculares esqueléticas e 
cardíacas: Decorre da ação de endotoxinas 
bacterianas e da agressão de células T e macrófagos. 
Ex.: Miocardite e miosite chagásica. 
Amiloidose: Surge a partir de proteínas anormais ou 
dobradas incorretamente – depósito intra ou 
extracelular. 
 
 
DEGENERAÇÃO MUCOIDE 
Hiperprodução de muco pelas células mucíparas do 
trato digestivo e respiratório, com consequente 
acúmulo de mucina – síntese exagerada em adenomas 
e adenocarcinomas (células em anel-de-sinete). 
 
 
 
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO 
Ocorre devido desequilíbrio na síntese ou catabolismo 
de glicogênio. 
 
Causas: Hiperglicemias, seja, elas alimentares, por 
lesão no SNC por narcóticos, diabetes mellitus, 
síndrome de cushing ou por adrenalina e glucagon. 
Glicogenoses (acúmulo de glicogênio): Síndromes de 
origem genética determinando deficiências de 
enzimas que condicionarão defeitos na síntese e/ou 
degradação do glicogênio. 
Mecanismos – Diabete mellitus e demais 
hiperglicemias: Diminuição da insulina ® 
hiperglicemia ® glicosúria ® maior reabsorção 
tubular de glicose ® aporte excessivo de glicose á 
célula ® acúmulo de glicogênio. 
 
Ex.: 
- Doença de Von Gierke I: Fígado não consegue 
produzir glicose através do glicogênio, ocorrendo 
acúmulo. 
 
 
 
- Doença de Pompe II: Acúmulo de glicogênio nos 
lisossomos por deficiência enzimática. 
- Doença de McArdle V: Deficiencia de fosforilase 
muscular – acúmulo de glicogênio nos músculos. 
ENVELHECIMENTO CELULAR 
Consequência da ação do tempo sobre os seres vivos 
– resultado de uma complexa associação de 
interações e modificações morfológicas, bioquímicas, 
fisiológicas e psicológicas. 
É afetado por: 
o Fatores genéticos; 
o Dieta; 
o Condição social; 
o Ocorrência de doenças relacionadas à idade. 
Funções celulares que declinam com a idade: 
o Fosforilação oxidativa; 
o Síntese de ácidos nucleicos; 
o Proteínas estruturais e enzimáticas; 
o Receptores celulares; 
o Fatores de transcrição; 
o Células senescentes com capacidade reduzida 
de captação de nutrientes e de reparo de lesões 
cromossômicas. 
Alterações morfológicas celulares no 
envelhecimento: 
o Núcleos irregulares; 
o Retículo endoplasmático reduzido; 
o Aparelho de Golgi distorcido; 
o Mitocôndrias vacuolizadas e pleomórficas; 
o Acúmulo de pigmento lipofuscina – produto da 
peroxidacao lipídica que indica lesão oxidativa. 
 
TEORIA DO RELÓGIO 
Encurtamento de telômero: Encurtamento do 
comprimento a cada divisão celular – células 
senescentes quando impossibilitadas de dividir. 
Telomerase: Procede à manutenção dos telômeros – 
só existe nas células germinativas. As células 
somáticas têm o gene da telomerase, porém inativo. 
 
 
 
Exposição contínua a influências metabólicas: 
Radicais livres causam modificações das proteínas, 
lipídeos e ácidos nucléicos e podem ser 
desencadeados dentro das células: 
- Absorção de energia radiante (Rx e ultravioleta); 
- Reações de oxirredução normais (respiração celular); 
- Metais (ferro e cobre); 
- Substâncias químicas exógenas (tetracloreto de 
carbono). 
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
Depósito anormal de sais de cálcio – ocorre em áreas 
de necrose de coagulação, caseosa, liquefação ou 
necrose enzimática de gordura. Muito frequente na 
aterosclerose avançada e em válvulas cardíacas. 
Causas: Alteração do pH local do tecido lesado – há 
depósito de cálcio como tentativa de neutralizá-lo. 
 
 
 
 
Distrófica: Ocorre em células inviáveis (morrendo) – 
calcemia normal. Macroscopicamente os sais de cálcio 
aparecem como grânulos ou aglomerados brancos. 
Ex.: Tecidos atróficos, cartilagens e cicatrizes. Na 
mama, quando observada, sugere câncer. No cérebro 
infantil sugere toxoplasmose. 
 
 
 
Metastática: Quando ocorre em tecidos vitais e é 
decorrente de uma perturbação do metabolismodo 
cálcio. O cálcio circulante se deposita em tecidos 
normais, em meios ácidos: parede de alvéolos 
pulmonares, fundo gástrico, rim e glândulas 
profundas do corpo. 
Se deve ao aumento do cálcio circulante, encontrada 
em: 
- Hiperparatireoidismo (por aumento do 
paratormônio PTH); 
- Excesso de vitamina D; 
Destruição óssea grave por tumores; 
- Doenças renais crônicas por retenção de fosfatos – 
hiperparatireoidismo secundário. 
 
Hiperparatireoidismo: 
Primário: Aumento de PTH – aumento do nível de 
cálcio no sangue. 
Secundário: Doença renal crônica, que ocorre por 
hiperfosfatemia e hipocalcemia – aumento do PTH.