Síndrome Ictérica

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AULA 1 (15/01/2019) 
SÍNDROME ICTÉRICA 
 
Formação da bilirrubina: 
• Hemoglobina —> heme (ferro + protoporfirina IX) e globina (haptoglobina carreia). 
• Do heme, o ferro é reaproveitado e a protoporfirina é metabolizada em biliverdina e, após, bilirrubina indi- 
reta, que é carreada pela albumina (é insolúvel no plasma). 
• Bilirrubina >2,5 = esclera —> abaixo da língua —> pele (>5) 
 
Metabolização: 
1 - Captação pelos hepatócitos 
2 - Conjugação (glucoronil-transferase GT = bilirrubina direta (solúvel) 
3 - Excreção através da bile (urobilinogênio e etercobilina): etapa mais sensível, sendo a primeira a ser 
perdida quando houver hepatite 
 
Hiperbilirrubinemia 
Indireta: 
• Hemólise (anemia / ↑LDH / ↓ haptoglobina) 
• Disturbio do metabolismo da bilirrubina (icterícia e + nada) 
 
Direta: acolia fecal e colúria 
• Colestase (USG): prurido / ↑4x FA e GGT / transaminases pouco elevadas 
• Hepatite: ↑10x transaminases / FA e GGT pouco elevadas —> se >1000mg/dl, indica ser viral 
(TGP>TGO), porém se TGO>TGP (2x), pensar em origem alcoólica 
 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
(Aumento isolado de bilirrubina) 
Bilirrubina indireta: 
• Gilbert: GT preguiçosa - problema na conjugação / homens / 8% (adultos) / Bb <4 
precipitado por: jejum, estresse, álcool e exercício 
melhora com: fenobarbital e dieta hipercalórica 
tratamento é manutenção dos fatores precipitadores 
menor risco de aterosclerose e neoplasias (BI funcionando como antioxidante) 
• Crigler-Najjar: GT deficiente (manifestação nos primeiros três dias de vida) - problema na conjugação 
I - total (Bb 18-45) “kernicterus” —> FTX e plasmaférese -> transplante / BD indetectável 
II - parcial (Bb 6-25) —> fenobarbital ou clofibrato 
 
Bilirrubina direta (benignas, por problema na excreção): ENZIMAS NORMAIS 
• Rotor 
• Dubin-Johnson 
 
LESÕES HEPATOCELULARES 
 
HEPATITES VIRAIS AGUDAS 
• Aguda: <6 meses 
• Crônica: >6 meses 
• Fulminante: encefalopatia antes das 8 semanas do início do quadro 
 
**Os vírus não causam lesão hepática… A hepatite depende da resposta imunológica 
 
História da doença: 
1 - Contato = Incubação: 
 
 
• A: 4 sem • E : 5 - 6 
sem 
• C: 7 sem 
• B-D: 8-12 sem 
2 - Fase prodrômica (início dos sintomas, inespecíficos): gripal, gastrointestinais, desconforto no quadrante 
superior direito, manifestações imunomediadas (hep B) 
3 - Fase ictérica (no máximo em 30% dos pacientes com hepatite viral): melhora dos sintomas prodromi- 
cos (com exceção dos gastorointestinais) 
4 - Convalescência 
* Fase clínica (de sintomas), tem que durar menos que 6 meses. 
 
Complicações: 
• Colestase (A) 
• Fulminante (B) 
• Recorrente 
• Crônica (B/C) 
• Autoimune (B/C) 
 
Características gerais: 
• Leucopenia com “linfocitose" 
• Necrose periportal (agressão imunológica) ou em ponte (+ grave) 
 
***Hepatite alcoólica: Leucocitose neutrofílica e Necrose centrolobular (assim como a hepatite isquemica e 
congestiva), com corpúsculos de Mallory 
 
Hepatite B: 
• DNA-HBV (único DNA) 
 
• Marcadores sorológicos: 
• Antígenos: HbsAg, HBcAg, HbeAg (secretado - replicação, mas o DNA viral é mais específico = 
alta infectividade) 
• Anticorpos: anti-Hbs (vacina ou cura), anti-Hbc (contato com o vírus), anti-Hbe 
• Incubação: tem o HbsAg +, a fase finaliza com o Anti-HBc IgM +, passando para a prodrômica 
• Todos os marcadores negativos: individuo susceptível 
 
• Mutante pré-core: falha na síntese de HBeAg 
HBsAg + / HBeAg - / Anti-HBe + / ↑↑↑ Transaminases confirmar 
com DNAHBV ↑↑↑ 
maior risco de forma fulminante, cirrose e câncer 
• Mutante por escape (envelope): HbsAg + / Anti-HBs + 
 
Diagnóstico: 
1º passo = HBsAg: 
• +: tem hepatite B 
• -: pode ser (infeccao oculta pelo virus B) ou pode não ser 
2º passo = Anti-HBc total: 
• +: teve contato com o virus 
• -: nunca teve contato com o vírus 
3º passo = Anti-HBc IgM: 
• +: hepatite B aguda 
• -: hepatite B antiga (crônica ou curou?) 
4º passo = Anti-HBs 
• +: curou 
• -: crônica 
 
 
Evolução: 
• Benigna: assintomática / antiictérica ou ictérica —> 95% cura (logo, aguda só trata quando está encami- 
nhando para fulminante) 
• Ruim: fulminante (1% - resposta imune exacerbada) / crônica (adultos 1-5% / crianças 20-30% / RN 
90%) —> das que cronificam, 20-50% se tornam cirrose e destas, 10% CHC 
• Outros achados: PAN / Nefropatia membranosa / Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa e não pruri- 
ginosa) 
 
Transmissão: 
• Sexual: mais importante 
• Percutanea 
• Vertical: mais comum na prova (maior o risco se mãe replicativa) 
• HBeAg + (90%) / HBeAg - (15%) 
• AM permitido, sem alterar via de parto 
• Sempre: vacina + Imunoglobulina (até 12h) 
• Mãe: tenofovir (se HBeAg +) 
 
Profilaxia: apenas em susceptíveis (isto é, não vacinados) 
• Pré-Exposição: vacina em 3 doses (universal) 0-1-6 
• Esquemas especiais: 
• Imunodeprimido, IRC, TX = 4 doses duplas (0-1-2-6) 
• IRC em diálise: dosar anti-HBs anualmente, se <10, revacinar 
• Analisar a soroconversão (30-60 após última dose): profissionais de saude, IRC, Tx, 
hepatopatia crônicos portadores de vírus C, portadores de doenças hemorrágicas e 
politransfundidos. 
• Anti-HBs negativo após 3 doses em até 2 meses da vacinação = revacinação 
completa 
• Anti-HBs negativo porém esquema completo há mais tempo = aplicar uma dose 
e repetir sorologia -> se continuar negativo, deve-se completar o esquema 
• Se mesmo com a revacinação completa for negativo (2 esquemas completos), é 
um não respondedor e susceptível e deve-se testar HBsAg para excluir portador 
crônico 
• Pós-Exposição: imunoglobulina + vacina 
• Infecção perinatal (até 12h) = protege 100% 
• Vítimas sexuais / Acidentes biológicos (se não vacinados) —> até 14 dias da violência 
• Imunodeprimido exposto (mesmo vacinado) 
 
Hepatite D: 
• Co-infecção (anti-Hbc IgM+): D + B agudas —> não aumenta o risco de cronicidade (piora o prontostico 
em usuários de drogas injetaveis) 
• Superinfecção (anti-Hbc IgG+): B crônica —> ↑ risco de fulminante (20%) / cirrose 
• Mediterrâneo / Amazônia 
• Pode ser anti-LKM-3 + 
• Anti-HDV + e HbsAg + ou HDV RNA ou HDVAg 
• Todo paciente HbsAg+ que esteve em área endemica, deve testar hepatite D 
 
Hepatite A: 
• Transmissão fecal-oral 
• Não cronifica e tem imunidade permanente após o contato 
• Incubação: maior viremia (sangue e fezes) 
• Prodrômica: anti-HAV IgM 
• Convalescência: anti-HAV IgG (cura ou vacinado) 
• Isolamento = até 7-15 dias após icterícia 
 
 
• Tratamento = suporte (6 meses sem álcool) 
• Profilaxia pré/pós-exposição: imunoglobulina + vacina ou somente a vacina 
• < 1 ano: imunoglobulina (antes da exposição e 2 semanas após exposição): susceptíveis 
(nao vacinados e IgG - ) 
• ≥1 ano: vacina (12 e 18 meses, 0-6 meses) —> MS: 1 dose = 15 meses 
 
Hepatite E: 
• Gravidas: fulminante em 20% 
 
Hepatite C: 
• Parenteral / É o que mais cronifica (80-90%) = não é imunogênico (também não fulmina) 
• Sempre tratar a forma aguda 
• Crioglobulinemia / GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa / Liquen plano / Porfiria / PTI / Anemia 
hemolitica autoimune 
• Anti-HCV + e HCV-RNA (PCR) 
• HCV-RNA aumenta rapidamente nas primeiras semanas, após seu pico máximo ocorre elevação nas 
transaminases e os sintomas 
• Pode ter anti-LKM-1 + 
 
HEPATOPATIAS AUTOIMUNES 
• Agressão autoimune aos hepatócitos 
• Vírus, alcool e drogas (-) / Hipergama policlonal >2,5 (↑IgG) e níveis baixos de IgA 
• Tipo I - mulher jovem ou menopausa / FAN+ / antimusculo liso (AML) 
• Tipo II - meninas / homens / anti-LKM1 ≥1:80/ anticitosol hepático 1 
• Artralgia de pequenas articulações 
• Pior prognostico: hipergama, hipoalbuminemia, 10x transalpinas, HLA B8 e DR3, histologia com necrose 
em ponte e BB que nao caem após duas semanas de tto. 
• Tratamento: corticoide ± azatioprina / imunossupressão por 12-18 meses após remissão da doença 
 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA 
• Agressão autoimune aos pequenos e médios ductos biliares = Colestase intra-hepática 
• COLESTASE + USG NORMAL!!! 
• Mulher meia idade / fadiga/ AR / Sjogren / Hashimoto / CREST 
• Primeiro sintoma é o prurido 
• Icterícia colestática + Prurido + Fadiga / Cirrose porque os SB lesam os hepatócitos (= CEP) 
• Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação cutânea, xantelasma 
• Disabsorção: esteatorreia, diminuição de vitaminas lipossolúveis (ADEK) 
• ↑ FA (aumento precoce e acentuado) e ↑ GGT 
• Diagnóstico: Antimitocôndria (95%) positivo —> bx hepática 
• Eosinofilia é comum / Bb só se alteram na fase avançada / Aumento característico de IgM 
• Tratamento: UDCA / Transplante 
 
**PRURIDO EM PROVA: Colestase / Policitemia Vera / Insuficiencia renal / Linfoma de Hodgkin 
 
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AULA 2 (22/01/2019) 
 
SÍNDROMES COLESTÁTICAS 
• Obstrução do trato biliar 
• Predominam enzimas canaliculares 
 
Etiologias principais: 
 
 
• Doença calculosa biliar 
• Neoplasia maligna 
• Doença autoimune de via biliar 
 
Anatomia: 
• União do cístico (dá na VB) com hepático comum = colédoco (que recebe o ducto de Wirsung vindo do 
pâncreas) —> desemboca no duodeno na papila duodenal (ampola de Vater) 
• Na maioria das pessoas o ducto pancreático principal (Wirsung) desemboca no colédoco, porém em al- 
gumas pessoas ele desagua no duodeno 
 
**Primeiro exame a ser solicitado a partir do momento em que se suspeita de colestase = ULTRASSONO- 
GRAFIA —> para localizar o sítio da obstrução, por mais que não aponte a causa da mesma, isto é, dife- 
rencia causa intra e extrahepatica (se extra tem as VVBB dilatadas e se intra ao contrário). Além disso é o 
melhor exame para detectar cálculos na vesícula (no colédoco não). 
 
Cálculos biliares: 
 
Tipo Para guardar… 
Amarelo • Mais comum (80%) 
• Composto por colesterol (radiotransparente) 
• Risco: sexo feminino (E2 incentiva a liberação de colesterol para a bile), doença ileal 
(crohn, ressecção -> diminuição de SB para emulsificar colesterol por diminuição da área 
de recirculação entero-hepática de SB que se encontra no íleo) e obesidade 
Preto • Composto por Bilirrubinato de cálcio 
• Risco: hemólise (hiperBB), cirrose e doença ileal 
Casta- 
nho 
• Origem: via biliar (único que não é originado na VB) —> colédoco 
• Risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto ou tumor) ou parasita (Clonorchis si- 
nensis -> parasita do duodeno) 
 
DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES: 
 
1 - Colelitíase: 
• Definição: cálculos na VB 
• Prevalência de 10-15% 
• Clínica: 
• Maioria é assintomático (80%) 
• Episódios de dor recorrentes, que duram menos que 6h (obstrução <6h) 
• Sucede libação alimentar gordurosa 
• Pode irradiar para escápula ou ombro direitos 
• Mais nada 
• Diagnóstico: USG (sensibilidade 95% / especificidade 98%) = imagem hiperecogênica + sombra açústica 
posterior (≠ pólipo de vesícula) 
• Complicação: colangite, hidropsia, coledocolitiase, síndrome de Mirizzi, colecistite*, pancreatite 
• Tratamento: 
• Sintomático = Colecistectomia Laparoscópica 
• Assintomático = Operar se: 
• Vesícula em porcelana (CA vesícula) 
• Associação com pólipo (CA vesícula) 
• Cálculo >2,5-3cm (CA vesícula) 
• Anemia hemolítica 
 
 
Obs: lama biliar tem como fatores de risco = gravidez, uso de ceftriaxone, octreotide, perda rápida de 
peso, jejum prolongado, NPT 
 
2 - Colecistite aguda: 
• Definição: inflamação por obstrução duradoura da vesícula causa por cálculo impactado no cístico 
• Clínica: 
• Dor que dura mais que 6h 
• Febre: inflamação e infecção bacteriana pela estase 
• Sinal de Murphy: palpação da vesícula + inspiração profunda = interrupção da inspiração 
• Sem icterícia (via biliar livre) 
• Laboratório: leucocitose + "bilirrubinas normais” 
• Diagnóstico: 
• USG abdome (espessamento da vesícula >4mm e vesícula com halo hipoecoico) 
• Padrão ouro = Cintilografia biliar 
• Tratamento: 
• Antibioticoterapia: cobrir gram negativo (e.coli, klebsiella, enterobacter, enterococo) 
• Colecistectomia Laparoscópica: 
• Idealmente até 72h = precoce 
• Instável / Grave (sem condição cirúrgica) = Colecistostomia Percutânea 
• Complicações (10-20%): 
• Empiema de vesícula: conteúdo purulento -> paciente toxêmico = Cirurgia ou Drenagem 
• Gangrena —> Perfuração (bloqueada, livre ou trajeto fistuloso) = 
• Bloqueada: mais comum, faz abcesso subhepático (infecção abdominal arrasta- 
da) 
• Livre: rara, peritonite generalizada 
• Fístula colecistoentérica: mais comumente a colecistoduodenal = Íleo biliar: cál- 
culo biliar passa através de fístula vesícula-duodeno, causando obstrução e Rx 
com aerobilia ou pneumobilia (ar na via biliar vindo do duodeno) —> não realizar 
CVL neste momento 
• Colecistite enfisematosa: homem diabético e idoso —> Clostridium = ar no interior e na pa- 
rede 
 
3 - Coledocolitíase: 
• Definição: cálculo no colédoco 
• Primária (10% = castanho) / Secundária (90% = amarelo ou preto) 
• Clínica: 
• Icterícia flutuante (de acordo com a mobilização do calculo há escoamento de bile) 
• Vesícula não palpável (obstrução intermitente) 
• Diagnóstico: 
• Inicialmente com USG 
• Melhores: Colangioressonância*, USG endoscópico* e CPRE (*menos invasivos) 
• Tratamento: Colecistectomia + 
• CPRE (papilotomia endoscópica): melhor estratégia terapêutica (complicações: colangite e pan- 
creatite) —> descoberta antes ou após (cálculos residuais) da colecistectomia 
• Exploração cirúrgica: se descoberta durante colecistectomia —> descoberta durante a cirurgia 
• Derivação bileo-digestiva —> colédoco muito dilatado (>2cm), múltiplos cálculos (>6), cálculos in- 
tra-hepáticos residuais, coledocolitíase primária 
 
IMPORTANTE!!! 
Sempre que colecistectomia por cálculo = Avaliar possibilidade de coledocolitíase (USG abdome e hepato- 
grama): 
• Preditor muito forte: USG com cálculo no colédoco / Colangite (icterícia + febre) / Bilirrubina >4mg/dl 
• Preditor forte: USG com colédoco >6mm / Bilirrubina 1,8-4mg/dl 
 
 
• Preditor moderado: Enzimas hepáticas alteradas / Idade >55 anos / Pancreatite aguda biliar 
• Risco alto = 1 muito forte ou 2 fortes: 
• CPRE (antes da colecistectomia programada) 
• Risco moderado = 1 forte ou 1 moderados: 
• Colangiografia intraoperatórioa 
• ColangioRM no pré-operatório 
• USG endoscópico no pré-operatório 
• Risco baixo = nenhum preditor: 
• Não investiga via biliar 
 
Obs: Complicação da colecistectomia videolaparoscópica = coledocolitíase residual (até 2 anos após / icte- 
rícia flutuante e episódica / tratar com papilotomia) e estenose cicatricial (primeiros meses / icterícia contí- 
nua e progressiva) 
 
4 - Colangite bacteriana aguda: 
• Definição: obstrução duradoura (cálculo ou tumor) + infecção 
• Clínica: 
• Não-grave = Tríade de Charcot: Febre + Icterícia colestática + Dor abdominal 
• Grave = Pêntade de Reynolds: Charcot + Hipotensão + Redução do sensório 
• Tratamento: 
• PRIMEIRO: Antibioticoterapia (gram negativo) 
• Drenagem biliar: imediata (se grave) ou eletiva (24-48h no quadro não-grave) 
• Obstrução baixa = CPRE 
• Obstrução alta = Drenagem transhepática percutânea 
 
5 - Pancreatite aguda: 
• Será estudada na apostila de dor abdominal 
 
TUMOR PERIAMPULAR 
Colestase + Vesícula palpável 
 
1 - CA de Cabeça de Pâncreas 
2 - CA da Ampola de Vater 
3 - Colangiocarcinoma 
4 - CA Duodeno 
 
• Quadro clínico: Icterícia colestática progressiva + Vesícula de Courvoisier + Emagrecimento 
• Diagnóstico: Inicialmente USG (dilatação da via biliar comum) / Padrão-ouro = TC abdome 
• Tratamento curativo (raro): Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) 
• Tratamento paliativo para icterícia: Endoprótese ou Derivação bileo-digestiva 
• Particularidades: 
• CA da cabeça de pancreas: 
• Mais comum, tabagismo é o principal fator de risco 
• Marcador tumoral -> CA 19.9 (acompanhamento de recidiva tumoral pós-cirurgi- 
co) 
• Principal tipo histológico -> Adenocarcinoma ductal 
• FR: negro, tabagista, idade avançada, homem, obesidade, PC e diabetes 
• Síndrome de Trousseau: paraneoplásica = Tromboflebite migratória 
• Suspeição com doença potencialmenteressecável = cirurgia sem biópsia / Se 
duvida ou alto risco = Laparoscopia / Paliativo = biópsia 
• CA da ampola de vater: 
• É o de melhor prognóstico 
• Diagnóstico inicialmente: CPRE (depois do USG) 
 
 
• Necrose esporádica: icterícia intermitente + vesícula palpável + melena (≠ cole- 
docolitíase) 
• Pode complicar com colangite de repetição (obstrução duradoura) 
 
TUMOR DE KLATSKIN: 
(Colangiocarcinoma perihilar) 
• Obstrução biliar acima do cístico (na confluência dos hepáticos) 
• Colangiocarcinoma mais comum 
• Homem em idade avançada 
• Clínica: Icterícia progressiva + Emagrecimento + Vesícula não-palpável 
• Laboratório: Bb >10-15 (>10 é indicativo de drenagem) e FA muito elevada 
• Fatores de risco: CEP e cistos biliares congênitos 
• Diagnóstico: 
• Inicialmente USG (vesícula murcha + dilatação de via biliar intrahepática) 
• Confirmação = ColangioRM e/ou TC 
• Classificação - Bismuth-Corlette: 
• I = hepatico comum 
• II = bifurcação 
• III = hepático D ou E 
• IV = invade o D + E 
• Péssimo prognóstico (5-8 meses de sobrevida) / Pode complicar com colangite 
 
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
Hepatite = Acontece no paciente que bebe cronicamente que faz uma libação alcoólica 
 
1 - Esteatose Alcoólica - pode ocorrer após libação alcoólica sem precedentes 
2 - Hepatite Alcoólica - acontece no paciente que bebedor crônico que faz uma libação alcoólica 
3 - Cirrose Alcoólica - uso crônico 
 
HEPATITE ALCOÓLICA: 
• Fisiopatologia: 
• Álcool —> ADH —> metaboliza álcool para o fígado em etanol —> ADH e P450 = acetaldeí- 
do (tóxico) 
• Bebedor crônico + Libação (enzimas mais ávidas) —> Acetaldeído = Agressão 
• Acetaldeído cai na circulação e faz quimiotaxia para leucócitos 
• Fatores de risco: quantidade e duração da ingestão alcoolica*, sexo feminino, HCV, obesos 
e fatores genéticos 
• Clínica: 
• Hepatite: febre / icterícia / dor / TGO > TGP 2x / transaminases até 400U/L 
• Leucocitose: reação leucemóide (leucocitose intensa) 
• Tratamento: 
• Abstinência alcoólica 
• Grave (Maddrey ≥32) = Corticóide 28 dias (Prednisolona porque não tem metabolização he- 
pática) -> Mortalidade de 25-45% na falta de tratamento 
• Alternativa: Pentoxifilina 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI: 
• Definição: cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático (via bi- 
liar principal) 
• Clínica: colecistite aguda + icterícia colestática (impactação da via biliar principal) 
• Complicação da colecistite aguda (impacta via biliar principal causando colestase e icterícia) 
• Diagnóstico: USG abdominal —> confirmado pela CPRE ou CTP 
 
 
• Tratamento: Colecistectomia preferencialmente aberta (porque há distorção anatômica, logo, maior risco 
de lesão iatrogênica da via biliar), porém a VLP pode ser realizada e deve-se fazer exploração do ducto 
• Maior incidência de CA de vesícula 
 
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA: 
• Icterícia colestática + Prurido + Fadiga / Cirrose porque os SB lesam os hepatócitos (= CBP), chamada 
de cirrose biliar secundária 
• Diagnóstico CEP: CPRE mostrando vias biliares extra-hepáticas em “contas de rosário” por causa da 
constricção e resolução 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA COLAGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
Ductos do espaço porta Grandes vias biliares 
Mulheres Homens 
Artrite reumatóide / Sjogren / Hashimoto RCU (70%) 
Ac antimitocôndria p-ANCA 
Tratamento: 
- Retardar evolução: UDCA (comprovadamente benéfico para CBP), na CEP, se estenose de ducto único 
= stent via CPRE 
- Caso avançado: transplante hepático 
 
OUTRAS: 
• Pólipos da vesícula biliar: 5% dos adultos, pode ser hiperplásico (benigno = de colesterol ou adenomi- 
omatoso) ou neoplásicos (adenomatoso ou carcinomatoso). Conduta: Colecistectomia = sintomático com 
dor biliar específica ou assintomático + colelitíase / >60 anos / >1cm / crescimento documentado. Se- 
guimento: 0,5-1,0cm = seguimento anual ou a primeira com 6 meses, caso não haja crescimento manter 
anual / < 0,5cm = repetir USG em 1 ano, se não houver crescimento é alta. 
• Carcinoma de vesícula biliar: adenocarcinoma (90%), mulheres, presença de papilas é bom prognósti- 
co, tumor mais comum da via biliar, prognóstico muito ruim, geralmente em corpo ou fundo. Fatores de 
risco: colelitíase (90%), obesidade, CEP, pólipo adenomatoso. Clínica: dor biliar episódica com mudança 
recente, maioria é assintomático. Diagnóstico: USG abdominal, TC e colangiografia. Tratamento: sem 
invadir a camada muscular = colecistectomia simples / sem invadir a serosa mas invade a muscular = 
colecistectomia estendida (+hepatectomia e linfadenectomia) / invadiu serosa = paliativo (stents, deriva- 
ção). 
• Colecistite acalculosa: 10% dos casos, proveniente de isquemia. FR: UTI, idosos, npt, grande queima- 
do, politrauma, aids, Dm, uso de opiáceos, múltiplas transfusões, instável, VM, doença coronariana e 
neoplasias. Clínica: se lúcido, clínica típica; se desorientado = febre + leucocitose em paciente da UTI 
sempre investigar colecistite. Diagnóstico por Usg. Tratamento sempre colecistectomia aberta. 
• Doença de Caroli (cistos biliares): mulheres e asiáticos, fator de risco é a junção pancreatobiliar anor- 
mal. Classificação de Todani: tipo I - dilatação de toda árvore biliários (mais comum) / tipo II - dilatação 
diverticular / tipo III - dilatação cística na porção intraduodenal no colédoco / IVa - múltiplos cistos infra e 
extra hepaticos / IVb - múltiplos cistos extrahepaticos / V - cistos intra-hepáticos com ou sem fibrose por- 
tal (= Caroli). Clínica: icterícia + dor abdominal qsd + massa palpável (tríade clássica em 10%), porém 
maioria com dor biliar e icterícia flutuante. Complicação: colangiocarcinoma. Tratamento: I II IV é colecis- 
tectomia + resseccao das lesões + derivação / III é esfincterectomia transduodenal / V é lobectomia se 
acometendo só um lobo.