Resumão HEPATOLOGIA COMPLETO

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NOÇÕES EM HEPATOLOGIA 2 
HEPATITES VIRAIS 3 
CIRROSE 8 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 12 
HIPERTENSÃO PORTA 14 
ASCITE 16 
TRANSPLANTE HEPÁTICO 18 
COLELITÍASE 20 
COLECISTITE 21 
COLANGITE 22 
ABSCESSO HEPÁTICO 22 
COLANGITE ESCLEROSANTE 23 
TUMORES DO SISTEMA HEPATOBILIAR 23 
 
MEDCURSO – Hepatologia 
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NOÇÕES EM HEPATOLOGIA 
Anatomia: 
- O lóbulo hepático é uma estrutura hexagonal que circunda a veia centro-lobular, cujos vértices contém os 
espaços porta (ducto biliar, ramo da artéria hepática e ramo da veia porta). 
- O fluxo portal e hepático drenam no sentido da veia centrolobular. No sentido contrário há a formação da 
bile (drenada pelos ductos biliares) 
- Classificação das lesões hepáticas: 
- Zona 1: periportais → hepatite B e C 
- Zona 2: intermediário 
- Zona 3: pericentrolobulares → hepatite medicamentosa 
* Zona 3 lesiona primeiro por ser uma área de menor irrigação e oxigenação, o que a torna mais suscep- 
tíveis quando há uma isquemia ou alguma toxicicidade. A Zona 1 sofre infiltrado inflamatório 
- Sistema porta: 
- Veia umbilical: obliterada no adulto, mas na vida fetal é fundamental para a circulação. Em algumas 
patologias, temos o retorno da circulação por esse vaso 
- Veia esplênica 
- Veia mesentérica superior (intestino grosso) 
- Veia mesentérica inferior (desemboca na veia esplênica) 
A veia porta é formada pela união da mesentéricas superior com a veia esplênica. A veia porta re- 
cebe a veia gástrica esquerda (coronária) e a pré-pilórica pouco antes de atingir o hilo hepático. 
* As veias gástricas curtas (fundo gástrico) desembocam na veia esplênica. 
 
* Fenômeno da primeira passagem hepática: a veia porta traz para o fígado o sangue venoso oriundo de 
diversos órgãos, rico em substâncias intestinais (incluindo bactérias e produtos nitrogenados). O fígado 
funciona então como um depurador e sistema de defesa. 
* O sangue entra pelo espaço porta, passa pelos hepatócitos (sinusóides) e desemboca na veia centro-lob- 
ular. A união dessas veias centro-lobulares originam as veias hepáticas direita e esquerda, em direção a 
VCI. 
* O fluxo portal e hepático drenam no sentido da veia centro-lobular. No sentido contrário há a formação da 
bile nos canalículos biliares (drenada pelos ductos biliares – formados pelos colangiócitos) 
* 70% do fluxo sanguíneo hepático é oriundo da veia porta. Apesar do sistema porta trazer sangue venoso, 
é a principal fonte de oxigênio para o parênquima hepático devido ao grande volume de sangue (e não 
a artéria hepática). 
 
Funções hepáticas: 
- Depuração: 
- Conjugação de bilirrubina (forma bilirrubina direta) 
- Excreção de BD na bile 
- Transforma amônia em uréia (menos tóxico) 
- Inativação de medicamentos e eliminação de tóxicos 
- Síntese: 
- Proteínas (exceto imunoglobulinas) 
- Albumina 
- Fatores de coagulação 
- Gliconeogênese (faz estoque de glicogênio) 
- Lipídios (fígado é a principal fonte de colesterol endógeno) 
 
Metabolismo das bilirrubinas: 
- Hemácia→ degeneração (no retículo endotelial)→ heme → biliverdina→ bilirrubina indireta → transporte 
pelo plasma, ligada à albumina→ captação pelo hepatócito→ conjugação→ bilirrubina direta→ canalículos 
biliares → excreção pela bile→ intestino → converção em urobilinogênio → circulação enterohepática, cir- 
culação sistêmica (e eliminação pela urina) ou cólon (eliminação pelas fezes) 
- Excreção: é a etapa limitante do metabolismo de bilirrubinas. É a primeira a ser afetada se distúrbio hepa- 
tocitário 
 
* BI não é filtrada pelo glomerulo normal (é a BD que faz hiperbilirrubinúria) 
* Esclerótica é o local onde mais se identifica um quadro de icterícia (é rica em elastina, com afinidade para 
bilirrubina) 
MEDCURSO – Hepatologia 
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Causas de icterícia: 
- BI: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- BD: 
- Superprodução: 
- Hemólise 
- Eritropoiese ineficaz 
- Diminuição da captação: 
- Medicamentos 
- Jejum prolongado 
- Infecção 
- Doença hepatocelular 
- Diminuição da conjugação 
- Síndrome de Gilbert (2º mais comum): deficiência enzimática leve, que faz icterícia leve e per- 
sistente, sem alteração laboratorial. Não precisa de tratamento. Importante como diagnóstico 
diferencial. Tratamento com fenobarbital 
- Síndrome de Crigler-Najjar I: deficiência total da glicorunil-transferase – icterícia intensa com 
sintomas neurológicos (kernicterus). Morrem no 1º ano de vida. Tratamento: plasmaferese, 
fototerapia, transplante hepático 
- Síndrome de Crigler-Najjar II: deficiência parcial da glicorunil-transferase. 
- Alteração da excreção: 
- Síndrome de Dublin-johnson: icterícia crônica idiopática 
- Síndrome de Rotor 
- Doença hepatocelular 
- Colestase medicamentosa 
- Obstrução biliar 
- Estenose 
- Tumor 
- Calculose 
- Corpo estranho 
 
* Hemolítica: predomina BI 
* Hepatocelular: mista, predomina BD 
* Obstrutiva: mista, predomina BD 
 
Síndrome colestática: 
- Acúmulo de BD 
- Icterícia + colúria, acolia e prurido 
- Esteatorréia, deficiência de vitaminas lipossolúveis (especialmente vit K) 
- Aumento de FA e GGT 
- Causas: hepatites virais, hepatite medicamentosa, doença infiltrativa, cirrose biliar primária 
 
Abordagem do paciente ictérico: 
- Anamnese e exame físico 
- Hemograma e esfregaço de sangue periférico 
- Enzimas hepáticas: transaminases, FA, GGT 
- Função hepática: bilirrubina, albumina, TAP e amônia 
- Sorologias para hepatites virais 
- Exames de imagem: 
- US: 1º exame 
- TC helicoidal com contraste (melhor se suspeita de tumor periampular) 
- CPRE (melhor se suspeita de coledocolitíase) 
HEPATITES VIRAIS 
- Aguda: < 6 meses 
- Crônica: > 6 meses 
- Fulminante: é a presença de encefalopatia hepática nas primeiras 8 semanas do início de um quadro de 
hepatite. O vírus B é o que mais faz hepatite fulminante, e o vírus C é o mais raro 
 
* É a resposta imunológica que define se será agudo, crônico ou fulminante. Quando a resposta imune é 
muito intensa e agressiva, temos a hepatite fulminante. 
MEDCURSO – Hepatologia 
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Unidade funcional do fígado: lóbulo hepático 
Principais funções: converte BI em BD, NH3 em uréia, forma albumina, gliconeogênese, fatores de 
coagulação. 
Hepatite aguda < 6 meses 
Causam hepatite crônica: vírus B e C 
Hepatite fulminante: todos 
Contato → incubação (2 a 4 semanas) → Ac Anti-HAV IgM (fase 
prodrômica) → fase ictérica (dias a semanas) → convalescência 
 
* 100% dos pacientes que sobrevivem ao evento fulminante são curados! A resposta é tão intensa que é 
capaz de eliminar o vírus. 
 
Fases clínicas: 
- Contaminação → período de INCUBAÇÃO (replicação viral) → início dos sintomas (pela presença de An- 
ticorpos) = fase PRODRÔMICA → fase ICTÉRICA (melhora prodrômica e aparecimento de icterícia, 
colúria, acolia) → fase de CONVALESCÊNCIA (melhora clínica e laboratorial em 6m pela eliminação viral) 
 
* Fase prodrômica ("quadro gripal"): febre baixa, astenia, mal estar, cefaleia, náuseas e vômitos. São sin- 
tomas inespecíficos. Cursa com aumento de enzimas hepáticas (AST/TGO e ALT/TGP) 
* TGP é mais específico para fígado (TGO tem na fibra muscular). Lesão hepática: TGP > TGO. 
* Fase ictérica: icterícia associada ou não a colúria, hipocolia fecal e prurido. Ocorre devido a falha na ex- 
creção biliar (é a fase que gasta mais energia, portanto, a primeira a ser reduzida). Como não é excretada, 
a BD volta para a circulação. Em fases avançadas o fígado para também de conjugar → aumento de BI 
(icterícia mista; sempre com predomínio de BD). 
* Acolia fecal: é o urobilinogênio que cora as fezes. Com a alta de excreção de BD, as fezes ficam 
brancas 
* Colúria: ocorre porque a BD é filtrada facilmente pelos glomérulos. 
* Fase de convalescência: em 6 meses o organismo elimina o vírus e o paciente entra em fase de conva- 
lescência, ou seja, melhora dos sintomas. Nos casos crônicos o vírus não é eliminado e o paciente contin- 
ua sintomático. 
 
* DICAS – hepatites virais agudas: 
- Aminotransferases10x (VR: AST=35 e ALT = 40) 
- Predomínio de BD * hemólise BI > BD 
- TAP normal * avalia a via extrínseca da coagulação 
 
* Os fatores de coagulação apresentam meia vida curta – são os primeiro a diminuírem. 
* Se o TAP ta normal, o paciente evolui bem. 
* Se TAP ALARGADO → internar o paciente (hepatite fulminante) 
 
 
Síndrome pós hepatite: 
- Persistência de sintomas mesmo após a cura do quadro agudo 
- Pode persistir por meses 
- Prognóstico bom, mas as vezes se faz biópsia hepática para descartar hepatite crônica 
 
Hepatite A: 
- Transmissão fecal-oral (mais comum em crianças 5-6 anos). A incidência tem reduzido devido a vaci- 
nação e melhora das condições sanitárias 
- No adulto, o risco de hepatite fulminante é MAIOR (sistema imunológico é maduro) 
- JAMAIS cronifica – organismo elimina o vírus em 6 meses 
 
* Anti-HAV IgM: diagnóstico de hepatite A aguda 
* Anti-HAV IgG: passado de hepatite A 
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Contato → incubação (HbsAg + e HbeAg +) → Ac Anti-HBc IgM (fase prodrômica) → fase ictérica 
(30%) → convalescência (HbsAg, HbeAg, antiHBC IgM e antiHBC IgG) → cura Anti-Hbs ou cronifica 
 
* A presença de icterícia ocorrem em 10% dos casos – a maioria das crianças permanece assintomática 
(devido a imaturidade do sistema imunológico) 
 
Formas clínicas: 
- Assintomático 
- Sintomático (10%): sintomas prodrômicos e ictéricos. CLÁSSICO = hepatite colestática (a icterícia dura 
mais tempo que o previsto – até 3 meses; não muda o prognóstico) 
- Fulminante (0,1%): maior risco no adultos. Mortalidade: 50% → TAP alargado (RNI > 1,5) 
* Sempre pedir TAP nas hepatites para avaliar a gravidade do quadro 
Imunização ativa: (virus inativado) 
- Público: 15 meses 
- Privado: 12 meses e reforço 18 meses 
 
Profilaxia pós-exposição: 
- Vacina ou imunoglobulina até o 14º dia pós exposição 
- Se <1 ano ou imunodeprimido: imunoglobulina (vacina não adianta) 
 
Tratamento: 
- Repouso relativo 
- Aumento da ingesta calórica 
- Medicamentos sintomáticos 
- Evitar drogas hepatotóxicas e álcool por 6 meses 
 
Hepatite E: 
- Não tem no brasil (não é uma infecção endêmica) – ocorre na índia 
- Muito parecido com a hepatite A 
- Não há relato de cronificação na hepatite E epidêmica 
- Hepatite E autóctone: zoonose (carne de porco). Pode fazer fenótipo de hepatite crônica agudizada e 
achados extra hepáticos 
 
* Prova: 
* Se gestante indiana adquirir o vírus, o risco de hepatite fulminante é de 20% (tanto para ela quanto 
para o bebe) 
* Diagnóstico com Anti HEV IgM 
 
Hepatite B: 
- 5% cronifica 
- 1% fulmina 
- Problema da hepatite B crônica: 50% evoluem com cirrose → 10% com carcinoma hepatocelular 
* O vírus da hepatite B é o único DNA → se incorpora no material nucleico da célula hospedeira = maior 
chance de causar displasia (MAIOR CHANCE DE CÂNCER, independente de cirrose). A hepatite C pre- 
cisa de cirrose para ter câncer. 
- Transmissão: sexual 
- Antígenos: 
- DNA-HBV 
- HbsAg (superfície; "agora") → Anti-HBs ("sarado") 
- HbcAg (core) → Anti-HBc ("contato") 
- HbeAg (secretado se replicação) → Anti-HBe 
 
 
* Contato: HbsAg pode ser detectado ainda no período de incubação 
* 1º anticorpo: Anti-HBc IgM → início dos sintomas 
* Cura e imunidade (95%): Anti-Hbs 
* 95% dos RN evoluem para cronicidade em função da imaturidade do sistema imune (5% cura) 
* antiHBC IgM: negativa no 6º mes 
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Contato → incubação → Ac Anti-HCV + (fase prodrômica) → fase ictérica (20%) → con- 
valescência → cura ou cronifica (80%; CVH-RNA alto) 
 
Clínica: 
- 30% sintomático 
- 70% assintomático 
 
HBsAg Anti-hBC anti-HBS HBe-Ag anti-HBe Diagnóstico: 
+ IgM+ IgG- - + - 
hepatite B aguda (fase 
replicativa) 
+ IgM+ IgG+ - - + 
hepatite B aguda (fase 
não replicativa) 
 
+ 
 
IgM- IgG+ 
 
- 
 
- 
 
+ 
hepatite B crônica 
(fase não replicativa) 
* PCR: DNAVHB baixo 
 
+ 
 
IgM- IgG+ 
 
- 
 
+ 
 
- 
hepatite B crônica 
(fase replicativa) 
* PCR: DNAVHB alto 
- IgM- IgG+ + - + 
hepatite B curada 
(cicatriz imunológica) 
- IgM- IgG- + - - vacina 
 
* Mutante pré-core: mutação viral na região do core. Esse vírus mutante é mais agressivo (maior infla- 
mação, maior risco de hepatite crônica). Importante: não libera HbeAg → engana o médico. Nesses cas- 
sos, solicitar PCR para avaliar a replicação (HBeAg - e DNAVHB alto) 
* Manifestação extra-hepática: poliarterite nodosa está associada a HBsAg+ 
 
Imunização ativa: 
- RN: 4 doses (ao nascimento, 2, 4 e 6) 
- Adulto: 3 doses (0, 1 e 6) 
* Anti-HAV IgG e Anti HBsAg+: é o mais comum na população (teve hepatite A e vacina de hepatite B) 
* IgM é marcador temporal (<6 meses) 
 
Hepatite D: 
- Endêmico na região norte (amazonas) 
* Prova: 
* É um vírus DEFECTIVO (precisa do vírus B para poder sobreviver e disseminar) 
* Coinfecção B e D (mesmo ato sexual): HBsAg+, Anti-Hbc IgM+ e Anti-HDV total + 
* Superinfecção: HBsAg+, Anti-Hbc IgM - e Anti-HDV total +. Ocorre quando o paciente já era porta- 
dor do vírus B e entra em área endêmica do vírus D (adquire depois) → mais GRAVE (fulminante em 
20%) 
 
Hepatite C (lembrar do HIV!!): 
- É vírus altamente mutante, com muitos subtipos diferentes → não tem vacina ou imunoglobulina 
- Genótipo tipo 1 é o mais prevalente no brasil 
- Transmissão: sexual, droga EV → 40% não se sabe a causa do contágio ** 
- 80% cronifica 
- Quase nunca fulmina (é um vírus altamente mutante e o sistema imune não consegue freiar a infecção) 
- 30% evolui com cirrose → 10% carcinoma hepatocelular 
- Prevalência no brasil: 1 a 2% da população 
- Vasculite associada: crioglobulinemia mista (90% dos casos da vasculite tem hepatite C associado) 
 
 
* Não existe Anti-HCV IgM!! → solicita sempre Anti-HCV e PCR 
* Anti-HCV tem muito falso positivo 
* -: sem infecção 
MEDCURSO – Hepatologia 
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Complicação
 
Hepatite que mais cronifica: C 
Poliarterite nodosa: B 
Crioglobulinemia mista: C 
Mais associado a forma fulminante: B 
Transmissão desconhecida 40%: C 
Mais associada ao câncer hepático: B 
Anti-HCV +: cura, atividade (aguda ou crônica) ou falso positivo → pedir PCR quantitativo 
 
* +: cicatriz sorológica, doença em atividade ou falso positivo (alcoólatra e doença auto-imune) → PCR 
(CVH-RNA) 
 
* Escovação dentária transmite vírus B e C!!!! 
* Paciente doador apresenta HCV (ELISA) positivo em duas amostras → fazer a quantificação do RNA do 
HCV (PCR) 
 
 
Insuficiência hepática fulminante: 
- Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas (em pacientes SEM hepatopatia prévia) ou 2 sem- 
anas (COM hepatopatia prévia 
- Se surgir entre 2/8 semanas e 6 meses: insuficiência hepática subfulminante 
- Classificação 
- Insuficiência hepática hiperaguda: < 7 dias 
- Insuficiência hepática aguda: 8 a 28 dias 
- Insuficiência hepática subaguda: 4 e 24 semanas 
* Quanto mais aguda, maior o risco de edema cerebral e menor a probabilidade de necessidade de trans- 
plante. 
 
Etiologia: 
- Hepatites virais (B principalmente) 
- Hepatite medicamentosa: 
- Overdose de paracetamol: > 250mg/kg crianças ou >12g adultos 
- Reações idiossincráticas (imprevisíveis) 
- Toxinas 
- Distúrbios metabólicos: esteatose aguda da gravidez e Síndrome de Reye 
- Fenômenos vasculares 
 
Clínica: 
- Disfunção hepatocitária: encefalopatia, icterícia, coagulopatia, hipoglicemia, acidose metabólica 
- Predisposição a infecções 
- SDRa/pneumonias 
- Edema cerebral 
- Alteração nível de consciência 
- Icterícia 
- Coagulopatia 
- Flapping 
- Hipotensão 
- Insuficiência renal 
- Bradi e taquiarritmias 
 
Diagnóstico: 
- Clínica + redução hepática + laboratorial (hiperbilirrubinemia, elevação de aminotransferases, alagamento 
TP e RNI) 
Complicação Mecanismo Tratamento 
Desnutrição Hipercatabolismo 
- Dieta oral ou enteral com ↓proteína 
- Se encefalopatia III ou IV: NTP 
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Cirrose = presença de fibrose em ponte + nódulos de regeneração 
 
Complicação Mecanismo Tratamento 
 
 
Edema cerebral 
 
 
Efeitos citotóxicos- Monitorar PIC (manter < 20mmHg e PPC > 50) 
- Cabeceira a 30-45º 
- Hiperventilação (pCO2 25-30) 
- Manitol 
- Coma barbitúrico (se refratário) 
Encefalopatia 
hepática 
Perda da função de detoxificação 
hepática 
- Controlar fatores agravantes 
- Metronidazol/neomicina 
- Flumazenil 
Hipoglicemia 
Redução glicogenólise e 
gliconeogênese 
- Monitorizar glicemia capilar 2/2hs 
- Mínimo 300g glicose/dia 
 
 
Coagulopatia 
 
 
Déficit na síntese de fatores 
- Monitorizar com TAP/RNI 
- Se sangramento: plasma fresco congelado ou fator 
VIIa 
- CIVD: ácido epsilon-aminocaproico, PFC ou crioprecip- 
tado 
Instabilidade 
cardíaca 
 
Vasodilatação 
- Tratar HIC 
- Manter euvolêmico 
- Controle da sepse 
 
IRA Vasodilatação periférica + 
vasoconstrição renal 
- Manter euvolêmico 
- Controle da sepse 
- Hemodiálise 
 
Respiratório 
 
Distúrbio microvascular 
- Manter euvolêmico 
- Controle da sepse e coagulopatia 
- Oxigênio ou VM 
Distúrbio 
eletrolítico 
Inicial: alcalose mista 
Avançado: acidose metabólica 
- Manter euvolêmico 
- Controle da sepse e coagulopatia 
- Diálise ou suplementação de K 
 
Infecção 
 
Disfunção imunológica 
- Principais: respiratório e urinário 
- Gram - entéricos ou Gram + cutâneos 
- Antibiótico 
 
 
 
CIRROSE 
HEPATO 2 
Ocorre devido a perda da microanatomia normal (irreversível). O sinusóide hepático é fenestrado 
para permitir a função de depuração hepática. O espaço entre o sinusóide e o hepatócito, chamado de es- 
paço de Disse, contém as células estreladas. Em condições normais, essas células servem apenas para 
armazenar vitamina A. Na presença de inflamação crônica, entretanto, essas células são ativadas de modo 
a funcionarem como produtoras de colágeno. O colágeno é acumulado no espaço de Disse, levando a fi- 
brose progressiva deste espaço → insuficiência hepática. A fibrose determina vasoconstrição do sinusóide 
hepática, o que leva a um aumento na resistência vascular hepática → hipertensão porta. 
* Cirrose NÃO é fibrose, mas na cirrose EXISTE fibrose. 
* A inflamação de baixo grau crônica mantida, leva a progressiva fibrose dos sinusóides. A cirrose só existe 
quando houver áreas hepatocitárias nas quais o sangue não consegue mais permutar (devido a fibrose). 
Na ausência de sangue, os hepatócitos morrem e se regeneram constantemente (nódulos de regener- 
ação). Essa regeneração pode levar à displasia e carcinoma hepatocelular → rastreamento com US e 
alfafetoproteína semestralmente. 
 
 
Clínica: 
- Insuficiência hepática: 
- Coagulopatia 
- Icterícia (falha na conjugação e excreção de bilirrubinas) 
- Encefalopatia hepática (↑amônia) 
- Hipoalbuminemia (anasarca) 
- Desnutrição 
- Síndrome hepatopulmonar 
- Síndrome hepatorrenal 
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- Hiperestrogenismo (↑ conversão periférica de androgênio em estrona): ginecomastia, rarefação de 
pelos, atrofia testicular, eritema palmar, aranhas vasculares (telangiectasias) 
- Hipertensão portal: 
- Ascite 
- Circulação colateral (cabeça de medusa) 
- Varizes esofágicas 
- Hemorróidas 
- Esplenomegalia 
 
* Quando o fígado deixa de exercer a função de depuração, as toxinas não clareadas começam a estimular 
a parede do endotélio vascular (do corpo todo) a produzir óxido nítrico – potente vasodilatador. O pa- 
ciente então cursa com insuficiência renal pré renal e insuficiência respiratória. Ambas as insuficiências 
são resolvidas se fizer transplante hepático. 
* Casos avançados de cirrose cursam com atrofia do parênquima – a redução do lobo hepático direito <7cm 
é patognomônica 
 
Laboratório: 
- ↑ TP 
- ↑ bilirrubinas (predomínio BD) 
- Hipoalbuminemia 
- ↓Na: péssimo prognóstico na cirrose avançada com ascite 
- ↓TGP ***: devido a falha na produção de vitamina B6 (é fundamental na formação de TGP) – AST/ALT >1 
 
* O fígado cirrótico não consegue mais armazenar vitaminas em geral. 
* TGO não depende de vitamina B6 em sua formação 
 
Escore funcional: 
- Escore de Child-Pug: 
1 2 3 
Bilirrubina <2 2-3 >3 
Encefalopatia Ausente Leve Avançada 
Ascite Ausente Leve Avançada 
TP (RNI) < 1,7 1,7 - 2,3 > 2,3 
Albumina > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 
* Child A: ≤ 6 pontos (sobrevida de 100% em 1 ano, 85% em 5 anos) 
* Child B: 7-9 pontos (sobrevida de 80% em 1 ano, 60% em 5 anos) 
* Child C: ≥10 pontos (sobrevida de 45% em 1 ano, 35% em 5 anos) 
 
* BEATA: Bilirrubina, encefalopatia, TAP, albumina 
- Escore de Meld 
- >20 = indica transplante 
- Mostra impacto agudo da função hepática 
- Bilirrubina, RNI e creatinina 
 
Tratamento da cirrose: 
- Terapia antifibrótica 
- Terapia nutricional e correção de vitaminas (são pacientes hipercatabólicos e desnutridos) 
- Tratamento específico da causa 
- Tratamento das complicações 
- Transplante hepático 
 
Causas de cirrose: 
- Hepatite B e C 
- Álcool 
- EHNA 
- Wilson 
- Hemocromatose 
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- Auto-imune 
- CBP 
* Hepatite C crônica e doença hepática alcoólica = 80% dos casos de cirrose no Brasil 
 
Doença hepática alcoólica (DHA): 
- Fígado normal → esteatótico (100%) → cirrose (10%) ou hepatite alcoólica (20%) 
- Limites tóxicos: 
- > 40g/dia por 10 anos para a mulher → 90mL/dia de whisky, 330ml de vinho ou 1L de cerveja 
- > 80g/dia por 10 anos para o homem 
 
* Achados sugestivos de etiologia alcoólica: intumescimento de parótidas, contratura de Dupuytren, neu- 
ropatia e pancreatite crônica associada. 
* Desnutrição: potencializa o dano hepático alcoólico 
 
Critérios CAGE (rastreamento do abuso de álcool): 
- C (cut down): já sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida ou parar de beber? 
- A (annoyed): as pessoas o aborrecem pela maneira como costuma beber? 
- G (guilty): sente-se culpado pela maneira como bebe? 
- E (eye opener): costuma beber pela manhã para diminuir o nervosismo ou ressaca? 
* ≥ 2 respostas positivas: abuso etílico 
 
Marcadores de ingesta alcoólica: 
- Aumento isolado de GGT 
- ↑aminotransferases 
- Macrocitose (VCM > 100) 
- Carência de vitamina B1 e B6: pode fazer alterações neurológicas agudas e ↓TGP (AST/ALT > 1 mesmo 
na ausência de cirrose) 
 
* O álcool agride principalmente os hepatócitos em torno da veia centro-lobular – Zona 3 
* Cirrose biliar primária começa no ducto biliar do espaço porta, assim como as hepatites virais (zona 1) 
* Etanol → metabolizado na zona centrolobular (zona 3) → Hipóxia centrolobular → lesão mitocondrial → 
falha na metabolização dos ácidos graxos → esteatose macrovesicular = inflamação crônica → ativação 
células estreladas → cirrose 
* Pode haver a formação de corpúsculos de Mallory se houver hepatite alcoólica → grave 
* O metabólito acetaldeído se liga a proteínas teciduais e forma neoantígenos → lessão hepática imune 
(necrose) 
 
Hepatite alcóolica *: 
- Inflamação hepática GRAVE 
- Corpúsculos de Mallory 
- Clínica: dor abdominal, febre alta, icterícia, leucocitose importante (> 25.000 – reação leucemóide) 
- AST/ALT > 2 
- INTERNAR o paciente e fazer CORTICÓIDE POR 4 SEMANAS na tentativa de salvar o fígado do paciente 
- Critérios de indicação: índice de Maddrey ≥ 32 e/ou encefalopatia 
 
Tratamento: 
- Abstinência: reverte a esteatose hepática, esteato-hepatite e cirrose (fase inicial) 
- Suporte nutricional 
- Reposição proteica 
 
Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA): 
- Obesidade → esteatose (30%) → esteato-hepatite não alcoólica (5%) → cirrose (1-3%) 
- Se houver obesidade + alcoolismo = quase todos evoluem com cirrose 
- Causas: síndrome metabólica, Kwashiokor, cirurgia bariátrica, rápida perda ponderal, NPT, intoxicação, 
gravidez, infecção 
- Patogênese: 
- Obesidade → resistência periférica insulínica → ↑captação hepática de lipídios e ↓oxidação hep- 
ática dos ácidos graxos → esteatose (melhor visto pelo US)→ mediadores inflamatórios → infla- 
mação crônica → cirrose hepática 
* Também apresenta corpúsculos de Mallory e lesão em zona 3!! A diferença é a clínica 
MEDCURSO – Hepatologia 
11 
 
 
 
Clínica: 
- Assintomáticos ou oligossintomáticos- AST/ALT < 1 
- Ferritina alta 
 
Conduta: 
- Perda de peso e exercícios físicos 
- Controle da glicose e dos lipídios 
Lesão alcoólica Lesão Ñ acoólica 
Esteato hepatite 20% 5% 
Enzimas AST/ALT > 1 AST/ALT < 1 
Carência B1/B6 Sim Não 
Biópsia Esteatose e Mallory + Esteatose e Mallory + 
Associação > 40g etanol Síndrome metabólica 
Ferritina Normal Alta 
Clínica Febre, icterícia, dor, leucocitose Assintomática (obeso) 
* Síndrome metabólica: 
* Glicemia > 100 
* HDL < 40 (H) ou < 50 (M) 
* TG > 150 
* Obesidade central (CA >102cm H ou >88cm M) 
* PA > 130/85 ou em tratamento para HAS 
 
GENÉTICO Hemocromatose (ferro) Doença de Wilson (cobre) 
Paciente 
típico 
Homem 40-50 anos 
* A mulher tem perda mensal pela menstruação 
5-30 anos 
Patogênese Doença autossômica dominante 
* O paciente absorve mais ferro pelo intestino 
que a pessoa sem a doença. 
Doença autossômica recessiva 
* Paciente tem dificuldade de excreção de cobre e 
↓ceruloplasmina → ↑COBRE LIVRE → depósito 
SNC 
Clínica Hiperpigmentação, diabetes e cirrose 
* O paciente acumula ferro no corpo todo. 
* "Diabetes bronzeado" 
Cirrose + achados neuropsiquiátricos 
(distúrbio bipolar e esquizofrenia) 
Anéis de Kayser-Fleischer na íris 
Diagnóstico ↑IST > 45% ou mutação C282Y Cobreur > 100µg ou biópsia 
Tratamento Flebotomia 
Transplante hepático 
Zinco (↓absorção intestinal Cu) 
Trietina (↑eliminação renal Cu) 
Transplante hepático 
* Hemocromatose: acúmulo de ferro no fígado, pâncreas e coração, principalmente. 
* ↑Ferro sérico, IST e ferritina 
* Diagnóstico: biópsia hepática ou detecção da mutação por PCR 
 
AUTOIMUNE Cirrose Biliar Primária (CBP) Hepatite autoimune (HAI) 
Paciente típico Mulher 40-60 anos Tipo I (mulher) 
Tipo II ( crianças) 
Tipo III (adultos) 
Patogênese Lesão em zona 1 (espaço porta) → fibrose 
→ dificuldade na passagem de bile 
Autoimune (anti-mitocondrial) 
Ac → agressão hepática 
Anti-musculo liso, anti-LMK1, anti-SLA 
Clínica Prurido/icterícia, hipercolesterolemia 
xantelasmas 
Fadiga, anorexia, icterícia 
(clínica de hepatite) 
Diagnóstico Anti-mitocondrial + Clínica e anticorpos + 
Tratamento Ácido ursodesoxicólico (afina a bile e 
imunomodula a inflamação) 
Transplante 
Prednisona + azatioprina 
Transplante 
* A melhor conduta é sempre o transplante 
MEDCURSO – Hepatologia 
12 
 
 
 
* Hepatite autoimune é diagnóstico de exclusão! 
* Risco de carcinoma hepatocelular em portadores de HAI: 1% 
* Suspeitar de CBP se o paciente apresentar aumento isolado de FA e assintomático 
 
Hepatite medicamentosa: 
- Fisiopatologia: 
- Toxicidade direta: dose-dependente e previsível 
- Fenômeno de idiossincrasia: formação de neoantígenos e resposta auto-imune. Dose-independente 
e imprevisível 
- Suspeitar se: 
- História de exposição entre 5 a 90 dias 
- Achados clínicos e laboratoriais consistentes 
- Eliminação de outras possibilidades de diagnóstico 
- Resolução da lesão hepática após a interrupção da toxina suspeita 
* Paracetamol: reação dose-dependente (> 10 a 15g). Tratamento é feito com carvão ativado e N-acetilcis- 
teína (NAC) em até 8hs da ingesta. 
 
 
HEPATO 3 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 
Insuficiência hepática Hipertensão porta 
Hiperestrogenismo: telangiectasia (aranha vascular) 
eritema palmar, ginecomastia, rarefação de pelos 
Varizes esofágicas e de fundo gástrico 
Coagulopatia Desnutrição 
Hipoalbuminemia (anasarca) Esplenomegalia e hiperesplenismo 
Vasoconstrição renal (síndrome hepatorrenal) Circulação colateral 
Síndrome hepatorrenal Ascite 
Baqueteamento digital Hemorróidas 
Encefalopatia hepática (amônia) Encefalopatia hepática (amônia) 
 
Em termo de microcirculação, geralmente temos um leito arterial que se divide em capilares, e de- 
pois se juntam e formam o território venoso. O sistema porta é uma organização de microcirculação difer- 
ente – o leito arterial forma capilares (intestinais), que se juntam e formam o leito venoso (veia porta). Este 
sofre uma nova ramificação (no fígado), formando capilares (sinusóides) para depois formarem novamente 
uma veia (veia hepática), que desagua na VCI. Sistema porta = 1 veia entre 2 capilares. É através desses 
capilares que os nutrientes são absorvidos nos hepatócitos. 
Na cirrose hepática há uma desestruturação anatômica. Os sinusóides hepáticos tornam-se retorci- 
dos e fibrosados. Desta forma, a pressão dentro do sinusóide aumenta muito. E esse aumento pressórico é 
transmitido retrogradamente, fazendo com que o sangue seja desviado para outras formas de drenagem 
(atalhos) → sobrecarga → complicações. 
* Veia porta: mesentérica superior + esplênica. 
* Cirrose: hiperestrogenismo + hipoandrogenismo 
 
Atalhos: 
- Esôfago (cava e porta) → varizes esôfago 
- Estômago (gástricas curtas) → varizes de fundo gástrico 
- Reto (porta e cava) → hemorróidas 
- Veia umbilical → reabertura → dilatação de veias superficiais do abdômen → circulação colateral 
- Baço → esplenomegalia 
- Sinusóide → a hipertensão leva ao extravasamento de líquido → ascite 
 
Alterações hemodinâmicas: 
- Inicialmente tem-se uma vasodilatação arteriolar esplâncnica (síntese de NO) → desvia o sangue para a 
circulação cava → perda do mecanismo de detoxificação hepático → bactérias estimulam a produção de 
NO → queda do volume arterial efetivo → ativa SRAA e ADH → retém Na e H2O → extravasa para o 3º 
espaço (ascite) 
MEDCURSO – Hepatologia 
13 
 
 
- O paciente apresenta: 
- Hipovolemia 
- Azotemia pré-renal 
- Aumento da volemia total 
- Aumento de Na e H20 corporal total (ascite e edema) 
- Reduz resistência vascular periférica 
- Aumento do débito cardíaco 
- Manifestações hematológicas: 
- Anemia de doença crônica 
- Hemácias em alvo (pelo acúmulo de lipídios) 
- Acantócitos 
- Trombocitopenia (hiperesplenismo) 
- Reticulocitose 
 
Encefalopatia hepática: 
- Amônia não é depurada → SNC (edema cerebral) 
- Reversibilidade parcial (sem alterações neuropatológicas orgânicas) 
- Casos crônicos podem fazer alterações patológicas 
- Tipos clínicos: 
- EH mínima: sinais sutis (detectados por testes neuropsicométricos apenas) 
- EH aguda esporádica (desencadeada por fatores precipitantes): quadro agudo de desorientação, 
agitação psicomotora, torpor ou coma 
- EH crônica, continuamente sintomática 
- EH associada a insuficiência hepática fulminante 
* Flapping não é patognomônico de EH 
 
Fatores precipitantes: 
- HDA 
- HipoK 
- Alcalose 
- Desidratação, hipovolemia ou hipóxia 
- Diuréticos (tiazídicos ou de alça) 
- Infecções 
- Sedativos 
- Dieta hiperproteica 
- Constipação intestinal 
- Shunts portossistêmicos (TIPS ou espontâneos) 
 
Grau Estado mental Sinais 
I 
- Confusão leve, euforia, diminuição da atenção, 
irritabilidade, inversão ciclo sono-vigília 
- Incoordenação motora, tremor leve, escrita 
irregular 
II 
- Letargia, déficit analítico, alteração de personali- 
dade ou comportamento 
- Flapping, ataxia, disartria 
III 
- Sonolência ou torpor, desorientação temporoes- 
pacial, confusão acentuada 
- Hiperreflexia, rigidez muscular, fascicu- 
lações, Babinsk, flapping 
IV - Coma 
- Perda de reflexos, sem resposta a estímu- 
los dolorosos, descerebração 
 
Tratamento: 
- Corrigir constipação 
- Lactulose: transforma amônia em uma forma não absorvível, aumenta a flora de lactobaillus (não produz 
amônia), eleva a osmolaridade do cólon 
- Antibiótico (reduz flora bacteriana produtora de amônia) 
- Restrição proteica: casos refratários ou crônicos 
 
Síndrome hepatorrenal: 
- Insuficiência renal funcional 
- Vasodilatação esplâncnica e vasoconstrição renal → ↓TFG → retém Na e H2O 
- Na urinário < 10mEq/dia 
MEDCURSO – Hepatologia 
14 
 
 
- Tipos: 
- 1. rápida progressão. Dobra a creatinina ou clearance de Cr < 50%. IRA oligúrica, com prognóstico 
muito ruim 
- 2. evolução insidiosa, com prognóstico melhor 
- Critérios diagnósticos: 
- Cirrose com ascite 
- Creatinina > 1,5 ou aumento ≥0,3 em 48hs ou ≥50% do valor basal em 7 dias 
- Ausência de melhora da creatinina após 2dias de retirada do diurético e expansão volêmica 
- Ausência de choque 
- Ausência de uso de drogas nefrotóxicas 
- Ausência de doença parenquimatosa renal 
- Fatores precipitantes: 
- Sangramento gastrointestinal 
- Infecção (especialmente PBE) 
- Diurese intensa com rápida perda de peso 
- Paracentese de grande volume sem reposição de albumina 
- Tratamento: 
- Conservador: repouso, manutenção da volemia, paracentese de alívio 
- Terlipressina 
- TIPS 
- Transplante hepático: tratamento de escolha 
 
Síndrome hepatopulmonar: 
- Tríade: 
- Doença hepática crônica 
- Hipoxemia (shunt arteriovenoso) 
- Alterações vasculares intrapulmonares (dilatações vasculares intrapulmonares DVIP) 
- Dilatação dos capilares pulmonares → passagem maciça de hemácias → não consegue oxigenar todas → 
dessaturação 
- Clínica: 
- Platipneia (dispneia supina que piora deitado ou em pé) 
- Ortodeoxia (hipóxia desencadeada ou agravada pela posição ortostática) 
- Diagnóstico: 
- Gasometria: hipoxemia, hipocapnia, alcalose respiratória e ortodexia 
- Rx tórax: geralmente é normal, mas pode mostrar infiltrado em base pulmonar 
- Cintilografia e TC: mostra as dilatações capilares 
- Tratamento: 
- Oxigênio 
- Transplante hepático 
HIPERTENSÃO PORTA 
- Definição: 
- Pressão > 10mmHg na veia porta 
- Normalmente a pressão no sistema porta é superior à pressão do sistema cava (gradiente de 
2-5mmHg) – na hipertensão porta o gradiente é >5 mmHg 
* Gradiente > 12mmHg: sangramento iminente 
 
Classificação ***: 
- Pré-hepática: 
- Causas: trombose da v.porta (crianças é espontâneo, adulto por hipercoagulabilidade), trombose da 
v.esplênica 
- Função hepática normal e SEM ascite 
- Intra-hepática: 
- Pré-sinusoidal: esquistossomose. SEM ascite! 
- Sinusoidal: cirrose, hepatite aguda, hepatite crônica. COM ascite 
- Pós-sinusoidal: trombose da v.centro lobular (doença veno-oclusiva). COM ascite 
- Pós-hepática: 
- Causas: síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia hepática por estados de hipercoagulabulidade), 
obstrução da VCI (trombose, neoplasia rim ou fígado), doenças cardíacas (pericardite constritiva) 
- COM ascite 
MEDCURSO – Hepatologia 
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Pré-hepática Intra-hepática Pós-hepática 
 
Trombose da v.esplênica 
Trombose da v.porta 
Pré-sinusoidal: esquistossomose 
Sinusoidal: cirrose hepática, hepatite 
Pós-sinusoidal: doença veno oclusiva 
Síndrome de Bud-Chiari 
Obstrução da VCI 
Pericardite constritiva 
* Trombose da v.esplênica **: é chamada também de hipertensão porta segmentar. Faz varizes de fundo 
gástrico isoladas e pode ser causada por pancreatite crônica (inflamação crônica transmitida à v.esplêni- 
ca). 
* A ascite da esquistossomose NÃO é pela hipertensão porta!! 
* Doença enxerto x hospedeiro pode induzir trombose da veia centrolobular 
 
Varizes esôfago-gástricas: 
- Ocorre devido ao desvio de sangue do sistema porta para o sistema cava 
- As veias esofagianas tornam-se ingurgitadas e dilatadas 
- Risco: ruptura de varizes → hemorragia intensa (leito venoso sob alta pressão) 
- Prevalência: 50% dos pacientes com cirrose (e a maioria descobre quando rompe) – o ideal seria fazer 
EDA anual ou 2/2 anos nos pacientes com cirrose 
- Mortalidade em cada episódio: 20-30%. Quando pior a função hepática, maior a mortalidade (child C: 50%) 
- Ressangramento em 1 ano: 70% 
 
Profilaxia primária (não sangrou): 
- Indicações: 
- Pequeno calibre (< 5 mm) + pontos vermelho cereja (áreas de parede extremamente finas – con- 
segue ver o sangue, ou seja, a rotura é eminente) 
- Pequeno calibre (< 5 mm) + child B ou C 
- Médio calibre (5 a 20mm) 
- Grande calibre (>20mm) 
- Estratégia: 
- β-bloqueador não seletivo (propranolol) OU ligadura elástica (se CI ao βbloq) 
* CI ao β-bloqueador: bradicardia prévia, asma → fazer ligadura 
Tratamento: 
- Estabilização hemodinâmica (cristalóide) 
- Fármacos: terlipressina, octreotide (2 a 5 dias) – promovem bloqueio β2 (vasoconstrição esplâncnica) 
- Estável → EDA (em até 12 horas): ligadura ou escleroterapia 
- Refratário ou sem EDA: balão de Sengstaken-Blakemore (24-48hs no max) → TIPS → cirurgia de urgência 
- Prevenção de complicações: 
- Ressangramento: profilaxia secundária 
- PBE: norfloxacin 400mg 12/12hs por 7 dias 
 
* TIPS: derivação entre o sistema porta e o cava feita dentro do fígado, através de um dispositivo percutâ- 
neo (transjugular). O sangue passa pelo fígado sem metabolizar (risco de encefalopatia hepática de 30 a 
50%). Como vantagens, alivia de imediato a hipertensão portal e preserva o abdome do paciente para um 
eventual transplante hepático, além de reduzir ascite. São CI se úlcera gástrica em sangramento ativo. 
 
* Cirurgias: 
* Shunt não seletivo (ou total): shunt porto-cava término lateral ou latero-lateral. Não permite detoxifi- 
cação – todos os pacientes saem com encefalopatia 
* Shunt parcial (calibrado): não é feito de urgência, pois o procedimento é trabalhoso 
* Shunt seletivo (warren ou derivação esplenorrenal distal): ligadura na veia gástrica esquerda e da 
gastro epiplóica, a veia esplênica é anastomosada na veia renal. Resolve as varizes mas NÃO melho- 
ra a ascite (pode ate piorar) 
 
O tratamento cirúrgico visa interromper a transmissão da pressão (desconectivas) ou diminuir a 
pressão do plexo esofágico e gástrico (derivativas). A única técnica curativa consiste no transplante 
hepático. 
As desconexões geralmente associam-se a esplenectomia e não promovem diminuição do fluxo 
venoso hepático, o que as torna bastante interessantes como modalidade terapêutica, especialmente nos 
pacientes portadores de esquistossomose, que mantêm função hepática preservada. 
MEDCURSO – Hepatologia 
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VARIZES 
- Profilaxia 1ª: βbloq OU ligadura 
- Se sangrar? 
- 
- 
- 
- 
1ª conduta: estabilizar 
Depois: EDA 
Refratário: balão 
Último caso: TIPS ou shunt não seletivo 
- Fazer profilaxia: 
- 
- 
Ressangramento: βbloq E ligadura 
PBE: norfloxacina por 1 semana 
 
Já as derivações ou shunts descompressivos porto-sistêmicos, incluem as não seletivas, as par- 
ciais e as seletivas. A cirurgia seletiva de Waren (desvio da veia esplênica para a veia renal esquerda – tira 
a pressão do sistema porta para o sistema cava). As derivações não seletivas (totais) jogam sangue do sis- 
tema portal na VCI, diminuindo a pressão. Porém aumentam amônia na circulação. 
A mortalidade e recidiva desses métodos são altos. Na fase aguda fazer o possível para que esse 
doente não seja submetido a isso. Caso precise fazer, utilizar técnicas mais simples, como TIPS. 
 
Cirurgia de desconexão ázigo-portal (secção do esôfago): 
- Liga os vasos curtos e v. gástrica E 
- Coloca um Staple na junção EG: faz-se a transecção do esôfago e a sutura ao mesmo tempo = de- 
sconexão do sistema porta com o ázigos 
- Feita nos cirróticos (pode fazer desconexão ou transplante) 
- Tratamento dos pré sinusoidais → tem uma boa função hepática, devemos fazer a descompressão ázigos- 
porta, e não o derrame 
* A desconexão não faz encefalopatia. 
 
Shunts seletivos – Operação de Warren-teixeira: 
- A mais feita atualmente 
- Conserva o baço e anastomosa a veia esplênica na renal, sem realizar esplenectonia. 
- Liga-se a esplênica na junção com a cava / mesentérica inferior. O fluxo sanguíneo escorrega do sistema 
porta para as veias gástricas e depois para o baço, que desemboca na renal 
- NÃO melhora a ascite (podendo até piorar) → CI se ascite moderada a grave! 
- Faz uma descompressão portal compartimentalizada (somente território esofagogástrico e esplênico) 
 
Shunts não-seletivos – descomprimem todo o território portal e promovem o desvio de fluxo sanguíneo: 
- Rosenstein (porto-cava): 
- Término-lateral (eck) 
- Látero-lateral 
- Porto-cava: 
- Meso-cava (bogoraz) 
- Esplenorrenal central** (anastomose de veia esplênica com veia renal) – operação de Linton (mais 
usada na Santa Casa) 
* Quanto maior o shunt, maior a encefalopatia 
 
Profilaxia secundária (já sangrou): 
- βbloq + ligadura 
- Refratário: TIPS ou cirurgiaeletiva 
 
ASCITE 
- O que fazer? Paracentese diagnóstica (obrigatório) – é feita nas fossas ilíacas (prevalência pelo lado 
esquerdo), no ponto entre a cicatriz umbilical e a crista ilíaca (entre o terço lateral e o terço médio). 
- O que pedir? Celularidade com diferencial, proteína, albumina, glicose, LDH, amilase, gram, cultura 
- Paracentese terapêutica: é a retirada de um grande volume de líquido para aliviar o desconforto respi- 
ratório. 
* Atenção: se retirar >5L, repor 6 a 10g de albumina por litro retirado (total). 
MEDCURSO – Hepatologia 
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Graduação: 
- I. só detectada pelo Us 
- II. detectada pelo exame físico 
- III. grande ascite com importante distensão abdominal 
 
 Hipertensão portal Doença do peritônio 
Causas cirrose, IC, Budd-Chiari Neoplasia, BK, pâncreas, nefrogênica 
GASA 
≥1,1 (transudato) 
* Na cirrose, proteína total < 2,5g/dl <1,1 (exsudato) 
* GASA: gradiente de albumina no soro - albumina na ascite 
* Ascite pancreática: ocorre por extravasamento de pseudocisto ou fístula. Cursa com amilase > 100 no 
líquido ascítico 
* Ascite nefrogênica: ocorre devido a hipoalbuminemia e retenção de sódio 
 
Diagnóstico: 
 
 
Tratamento da ascite na cirrose: 
- Repouso 
- Restrição de sódio na dieta < 2g/dia 
- NÃO fazer restrição hídrica (somente se hiponatremia dilucional) 
- Tratamento da doença de base 
- Diuréticos: se a restrição de Na não adiantar 
- Espironolactona (100 a 400mg/dia) E 
- Furosemida (40-160mg/dia) 
- Iniciar com a dose mínima e aumentar conforme a necessidade. Cada incremento de dose tem que 
ser de modo proporcional (aumentar os 2 diuréticos na mesma proporção) 
* A melhor forma de acompanhar a diureticoterapia é através do PESO (ideal redução de 0,5kg/dia) 
* Ascite refratária: resistente à diureticoterapia em dose máxima 
* Tratamento não invasivo: suspender o β bloqueador (melhorar a PA e a perfusão renal) e acrescen- 
tar midodrina VO 5mg 3xdia (melhorar a PA e a perfusão renal) 
* Se continuar refratária: paracenteteses terapêuticas seriadas (2/2semanas) ou TIPS enquanto 
aguarda na fila de transplante. 
 
Peritonite bacteriana espontânea (PBE): 
- Quase exclusividade da ascite cirrótica 
- O líquido ascítico por si só já é um meio de cultura. No cirrótico a falta de proteínas reduz ainda mais a 
proteção (sem imunoglobulinas, opsoninas) 
- Monomicrobiana (gram negativo translocado do intestino) → replicação → PBE 
- 1º.E.coli, 2º klebsiella (gram negativos) 
MEDCURSO – Hepatologia 
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PBE 
- Alto gradiente (GASA ≥ 1,1): hipertensão portal 
- Baixo gradiente (GASA <1,1): doença peritonial 
- Tratamento: sempre fazer restrição de Na. Não deu certo: diurético 
- Acompanhar pelo peso 
- PBE: ≥ 250 PMN. 
- Tratamento: cefotaxima 5 dias 
- Prevenção: norfloxacin 
- É espontânea porque ocorre sem infecção de contiguidade. É por translocação bacteriana do tubo digesti- 
vo (defesa precária) 
- Clínica: 
- Assintomático 
- Febre, dor, encefalopatia, dor à palpação abdominal 
- Diagnóstico: paracentese com ≥ 250 PMN/m3 → indica tratamento! 
- Tratamento: cefotaxima (3ª geração) por 5 dias 
* A PBE pode ser um gatilho para síndrome hepatorrenal – sempre fazer profilaxia com albumina no 1º e 
3º dias. 
 
Profilaxia: 
- Primária: 
- Aguda (após ruptura de varizes): norfloxacin 400mg 12/12hs por 7 dias 
- Crônica (ptn < 1,5g/dl na ascite): norfloxacin 400mg/dia indefinidamente 
- Secundária (recidiva 70%): norfloxacin 400mg/dia permanente 
 
* Tratamento PBE = cefotaxima 
* Prevenção de PBE: norfloxacina 
 
Ascite neutrofílica: 
- ≥ 250 PMN/m3 + cultura negativa 
- Conduta: terminar o tratamento de PBE 
 
Bacteriascite: 
- < 250 PMN/m3 + cultura positiva 
- Conduta: repuncionar depois de 2-5 dias (pode ser início de PBE) 
 
Peritonite bacteriana secundária (PBS): 
- Tem uma infecção abdominal prévia 
- Ascite ≥ 250 PMN/mm3 
- Polimicrobiana 
- Paracentese com ≥2: 
- Proteína > 1g/dl 
- Glicose < 50mg/dl 
- LDH alta 
- Tratamento: imagem + antibiótico (cefalosporina 3ªG + metronidazol) + cirurgia (ou drenagem) 
 
TRANSPLANTE HEPÁTICO 
O transplante total (tem que ser de cadáver) resolve o problema (trata a hipertensão portal) e tem 
uma sobrevida muito boa (>90% em 1 ano, 85-90% em 5 anos, 60% em 10 anos) As derivações prévias 
(exceto TIPS) podem causar roubo de fluxo, prejudicando o transplante. O grande problema é a lista de es- 
pera (por ordem de gravidade). 
 
Indicações para transplante: 
- MELD ≥ 11 
- Cirrose 
- Colangite esclerosante primária 
- Hemocromatose 
- Budd Chiari 
- Adeno oclusiva 
MEDCURSO – Hepatologia 
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- Tumores e traumas hepáticos 
- BR < 20 
- TP > 50seg ou RNI > 3,5 
 
Critérios de Milão (hepatocarcinoma): 
- Pode fazer transplante somente se: 
- Lesão única ≤ 5cm 
- Lesões múltiplas (até 3) todas menores que 3cm 
- Ausência de metástase à distância 
- Sem invasão do pedículo vascular hepático 
 
Contraindicações ao transplante hepático: 
- Metástase hepatobiliar ou em outros órgãos 
- Infecção ativa extra-hepática 
- Tumor incurável pelo transplante 
- Etilismo ativo 
- Doença extra-hepática limitadora de vida 
 
Tipos de transplante: 
- Ortotópico: fígado inteiro de doador com retirada do fígado do hospedeiro 
- Heterotópico: fígado inteiro de doador sem a retirada do fígado do hospedeiro 
- Reduzido: parte do fígado 
 
* Split liver: fígado de doador é transplantado para dois doentes 
* Transplante dominó: receptor doa o seu fígado e recebe um novo. Feito exclusivamente nos casos de po- 
lineuropatia amilóide familiar 
 
Seleção do doador: 
- Doador cadavérico deve estar comprovadamente em morte encefálica 
- Função hepática do doador adequada 
- Ideal: sem hepatite C ou B 
- Compatível ABO (HLA não é necessário) 
 
Imunossupressão: 
- Ciclosporina + corticóide OU 
- Tacrolimus + corticóide 
* Principal efeito adverso: nefrotoxicidade 
* Enxerto hepático é pouco imunogênico 
 
Complicações: 
- Não funcionamento do enxerto: em 24-48hs não forma bile 
- Complicações técnicas (tromboses) 
- Rejeição aguda (5-20 dias): tratamento é eficaz em 90% dos casos 
- Rejeição crônica: insidioso. Leva a perda dos ductos biliares interlobulares 
* No transplante por hepatite B, deve-se fazer profilaxia de recidiva com HBIG intramuscular. Se HBeAg 
positivo antes do transplante, fazer tenofovir e entecavir. 
* Hepatite C é a principal etiologia que motive transplante. Ainda não há profilaxia de recidiva 
 
 
HEPATO 4 
 
Os canalículos biliares no espaço porta se unem, até formar o ducto 
hepático direito e o ducto hepático esquerdo. Esses dois ductos se unem, for- 
mando o ducto hepático comum, que recebe o ducto cístico, formando então o 
colédoco. O colédoco deságua na segunda porção do duodeno (papila duode- 
nal ou ampola de Vater). Dentro dessa papila existe o esfíncter de Oddi, per- 
mitindo maior ou menor passagem de bile. O ducto pancreático principal (ducto 
de Wirsung) deságua no colédoco, antes da chegada à papila. 
* Sempre que houver obstrução ao fluxo de bile = colestase (icterícia, ↑FA e 
GGT). Na investigação, o 1º exames é US abdome (para localizar a obstrução) 
MEDCURSO – Hepatologia 
20 
 
 
 
A bile é composta por água, eletrólitos (Na, K, cloro, cálcio, bicarbonato) e solutos orgânicos, como 
colesterol, fosfolipídeos e sais biliares primários (ácido cólico e quenodesoxicólico) e secundários (ácido 
desoxicólico e citocólico). Qualquer alteração nessa composição pode levar à formação de cálculos. 
* A função da vesícula é armazenar a bile. 
Os cálculos biliares são formados quando há a saturação de alguns elementos que compõem a bile 
(colesterol e bilirrubina) e podem passar décadas ocultos sem provocar sintomatologia alguma que possa 
vir a ser percebida pelo portador do problema. Inicialmente forma-se uma micela (vesícula) e, conforme a 
solubilização do colesterol, tem-se a nucleação e o crescimento do cálculo. A secreção aumentada de 
muco aumenta a chance de formação de cálculo. 
 
Cálculos: 
Particularidades Fatoresde risco 
Amarelo - + comum (80%) 
- Colesterol 
- Radiotransparente (não é calcificado) 
- 1mm-4cm 
- Mulher, estrogenioterapia (↑liberação de co- 
lesterol no hepatócito) 
- Idade avançada 
- Obesidade 
- Emagrecimento rápido 
- Doença ileal (crohn, ressecção, tuberculose) 
Preto - 15% 
- Pigmento de bilirrubinato de cálcio 
- Radiodenso 
- Anemia hemolítica crônica 
- Cirrose hepática 
- Doença ileal 
Castanho - Mais raro (5%) 
- Bilirrubinato de cálcio 
- Origem na via biliar (primário) 
- Via biliar colonizada por bactérias 
- Obstrução (cisto, tumor) 
- Parasita (C.sinensis) 
* Bile rica em sal biliar é capaz de dissolver o colesterol. Se houver alguma alteração nos sais biliares 
(doenças ileais), aumenta-se a chance de cálculo 
* Recirculação entero-hepática de sais biliares: 95% dos sais biliares que saem da bile são reabsorvidos a 
nível ileal. Se houver doença ileal, perde-se a função de reabsorção → bile pobre em sal biliar → dissolve 
mal o colesterol → cálculo biliar 
* C.sinensis: faz parasitismo errático. Intestino → ascende pela papila → coloniza a vesícula 
* Lama biliar: precursor do cálculo 
 
COLELITÍASE 
- Presença de cálculo no interior vesicular 
- Clínica: 
- Maioria assintomático (80 a 85%) 
- Pós refeição gordurosa → vesícula contrai → cálculos se mexem → obstrução (< 6hs) → cólica 
biliar 
- NÃO: icterícia, febre 
 
Diagnóstico: 
- US abdominal: imagens hiperecoicas redondas, sombra acústica posterior (*pólipo é igual, só não tem a 
sombra acústica) 
* O US é o primeiro exame a ser solicitado. Tem acurácia diagnóstica de 95% nos casos de colelitíase, 
diferente da coledocolitíase (25%). 
 
Complicações: 
- Colecistite aguda 
- Coledocolitíase 
- Pancreatite aguda 
- Colangite aguda 
- Vesícula em porcelana (calcificação difusa da parede vesicular – risco de câncer) 
 
Tratamento: 
- Assintomático: aguarda e observa. Operar se: vesícula em porcelana (risco de câncer), associação 
com pólipo, cálculo >2,5cm, anemia hemolítica crônica * 
- Sintomático: colecistectomia VLP. Não operar se: risco cirúrgico alto, recusa do paciente 
- Clínico: Ácido Ursodesoxicólico (sal biliar sintético que age dissolvendo o cálculo). Indicação: cálculo de 
colesterol < 1cm 
MEDCURSO – Hepatologia 
21 
 
 
 
* Detalhe cirúrgico: triângulo de Calot – a.cística passa por dentro (e tem que ser ligada) 
* LIMITES ***: 
* Ducto cístico (lateral) 
* Ducto hepático comum (medial) 
* Borda inferior do fígado (superior) 
 
COLECISTITE 
- Obstrução vesicular > 6hs → inflamação (colecistite aguda) e estase biliar (meio de cultura) 
- Clínica: 
- Dor > 6hs 
- Febre (pela inflamação e pela infecção) 
- Sinal de Murphy: supressão da inspiração pela dor à palpação profunda 
- SEM icterícia 
- Diagnóstico: 
- Laboratório: leucocitose + bilirrubinas normais (eventualmente elevadas) 
- 1º exame: US abdominal 
- Padrão ouro: cintilografia biliar 
- Tratamento: 
- Antibiótico (gram negativo e anaeróbio) 
- Colecistectomia VLP em < 72hs 
 
* Se o paciente não tiver condições clínicas operatórias, fazer colecistostomia percutânea para aliviar a 
pressão na vesícula biliar e a sintomatologia. Quando o paciente tiver condições de ser operado, fazer a 
colecistectomia. 
 
Complicações: 
- Empiema de vesícula: febre mais alta, leucocitose intensa 
- Gangrena da parede e perfuração: 
- Livre: peritonite biliar (+ grave) 
- Fechada (fístula)***: pela proximidade anatômica, é mais comum ocorrer no duodeno → ÍLEO BIL- 
IAR + AEROBILIA / pneumobilia (nível líquido no rx) 
- Colecistite enfisematosa: ar na parede da vesícula (patognomônico) devido ao clostridium 
(anaeróbio) → metabolismo bacteriano é gerador de gás. Mais comum em homem diabético 
 
Colecistite com icterícia: 
- Associação com coledocolitíase 
- Síndrome de Mirizzi: quando tem um cálculo impactado no cístico, que obstrui também o ducto hepático 
comum (compressão extrínseca / efeito massa) 
 
Colecistite alitiásica: 
- Causas: lama biliar (estase) 
- Fatores de risco: UTI, grande queimado, NPT – são pacientes mais graves e instáveis (vesícula mal per- 
fundida) 
- Importância: maiores complicações 
- Conduta: cirurgia aberta de urgência 
 
COLEDOCOLITÍASE 
- Impactação de cálculo no colédoco → estase da bile e icterícia → microcontrações →alivia a estase → 
obstrui → microcontrações = obstrução intermitente 
- Primária (10%) ou secundária (90%) 
- Clínica: 
- Icterícia FLUTUANTE (conforme a mobilização do cálculo) 
- ↑BD, FA e GGT 
- Vesícula NÃO palpável 
 
Diagnóstico: 
- 1º exame: US abdome 
- Melhores: CPRE, colangioRM, US endoscópico 
MEDCURSO – Hepatologia 
22 
 
 
 
* CPRE: feita por endoscopia de visão lateral, que permite a cateterização da papila duodenal. É um exame 
invasivo – desvantagem: maiores complicações (pancreatite); vantagem: permite a extração do cálculo 
do colédoco. 
 
Investigação: 
Solicitar US abdominal e hepatograma 
Achados Conduta 
Alto risco - Tem icterícia 
- US: cálculo no colédoco 
- Bilirrubina > 4 
- CPRE (antes da cirurgia de colecistec- 
tomia) 
Risco intermediário - Pode ou não ter cálculo (US não vê 
cálculo, vê dilatação) 
- Bilirrubina 1,8 - 4 
- Outro laboratório anormal 
- ColangioRM pré op 
- US endoscópico pré op OU 
- Colangiografia intraoperatória 
Baixo risco - Sem cálculo e bilirrubina < 1,8 - Colecistectomia 
 
Tratamento: 
- CPRE (papilotomia endoscópica) 
- Exploração cirúrgica do colédoco – somente se o diagnóstico de coledocolitíase for dado durante a cirurgia 
(pela colangiografia intraoperatória no risco intermediário) 
- Derivação bileo-digestiva: comunicação cirúrgica entre a via biliar e uma alça intestinal – indicado nos ca- 
sos totalmente refratários e com dilatação 
* Sempre tirar a vesícula (em algum momento) para que não haja recorrência 
 
COLANGITE 
- Obstrução completa da via biliar → estase duradoura (meio de cultura) → infecção e inflamação (colan- 
gite aguda = OBSTRUÇÃO + INFECÇÃO) 
 
Não grave (não supurativa) Grave (supurativa) 
- Tríade de Charcot: 
Febre com calafrio + 
Icterícia + 
Dor abdominal 
- Pêntade de Reynoulds 
Febre com calafrio + 
Icterícia + 
Dor abdominal 
Redução da consciência 
Hipotensão 
* É uma sepse de origem biliar 
- Antibiótico 
- Drenagem biliar eletiva 
- Antibiótico 
- Drenagem biliar imediata 
* Drenagem biliar 
* Obstrução baixa: CPRE 
* Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea 
 
ABSCESSO HEPÁTICO 
- Meios de infecção hepática: 
- Via trato biliar (colangite) 
- Via sistema porta 
- Via artéria hepática 
- Direta por um foco adjacente 
- Iatrogênico 
- Clínica: 
- Insidioso (> 2 semanas) 
- Febre intermitente, dor abdominal 
- Leucocitose com desvio a esquerda 
- Hepatomegalia, astenia, anorexia, emagrecimento 
- Diagnóstico: 
- 1º: US 
- Melhor: TC 
MEDCURSO – Hepatologia 
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Tipo
- Tratamento: 
- Antibiótico EV por 4 a 6 semanas 
- Drenagem percutânea (se for ineficaz → cirúrgica) 
 
Abscesso hepático amebiano: 
- Ameba invade a mucosa intestinal → sistema porta → fígado → destruição do parênquima hepático 
- A maioria dos pacientes com abcesso amebiano não apresenta simultaneamente amebíase intestinal, nem 
mesmo doença pregressa 
- Clínica: quadro subagudo de febre e dor no HD, hepatomegalia dolorosa, alterações pulmonares em base 
direita 
- Abscesso único localizado antero-superiormente ao lobo direito = regra 
- Diagnóstico: 
- Jovem em área endêmica 
- Leucocitose sem anemia 
- Responde ao metronidazol 
- Rx de tórax sugestivo 
- US ou TC mostrando o abscesso 
- Sorologia antiamebiana positiva (continua positiva após a cura) 
- Complicações: 
- Ruptura 
- Infecção secundária do abscesso 
- Tratamento: 
- Metronidazol 
- Amebicina intestinal 
COLANGITE ESCLEROSANTE 
- Surgimento inexplicado de um processo inflamatório fibrosante, estenosante e progressivo 
- Relação do RCU (60-75% dos casos de colangite esclerosante tem também RCU) 
- Clínica: 
- Insidioso 
- Fadiga progressiva 
- Dor no QSD 
- Prurido 
- Icterícia 
- Evolução: colangite→ obstrução biliar completa → cirrose → complicações (hipertensão porta e insufi- 
ciência hepática) 
- Diagnóstico: 
- Aumento de FA 
- CPRE: estenoses multifocais, principalmente na bifurcação dos ductos hepáticos (região mais 
acometida) 
- Tratamento: 
- Prurido: colestiramina 
- Reposição de vit D 
- Ácido ursodesoxicólico, corticóide, metotrexate e azatioprina não mostram benefício a longo prazo 
- Definitivo: transplante ortotópico 
* Cirurgia curativa para RCU NÃO influencia no curso da colangite esclerosante 
 
TUMORES DO SISTEMA HEPATOBILIAR 
Tumores hepáticos: 
Tipo Epidemiologia Características Tratamento 
Hemangio 
ma 
- Benigno mais 
comum 
- Mulher 30-50anos 
- Assintomáricos 
- Biópsia percutânea é 
CI (risco de hemorra- 
gia) 
Captação arterial 
periférica 
Ressecar se romper, 
crescer, síndrome de 
Kasabach-Merritt 
Hiperplasia 
nodular 
focal 
- Mulheres 20 a 50 
anos 
- Hormônio depen- 
dente 
- Assintomáticos 
- Bom prognóstico 
Homogênea, cicatriz, 
central, sinais arteriais 
no interior do tumor 
Observação 
MEDCURSO – Hepatologia 
24 
 
 
 
Tipo Epidemiologia Características Tratamento 
Adenoma 
hepático 
(AHC) 
- Mulher em idade 
fértil (em uso de 
ACO) 
- Tendência hemorrági- 
ca 
- Ausência de ductos 
biliares 
- Sintomas após a 
menstruação 
Heterogênea, captação 
arterial 
Ressecação (risco de 
malignização, sangra- 
mento e ruptura) 
* Cessar o ACO se 
nao for operar 
Carcinoma 
(CHC) 
- Cirrose/hepatite B 
- Homem > mulher 
- Dor QSD + aumento 
de volume abdominal 
+ emagrecimento 
- Alfafeto proteina > 20 
- Muito agressivo 
- Alta taxa de recidiva 
Captação arterial 
 
* TC helicoidal trifási- 
ca: exame de escol- 
ha 
- Hepatectomia parcial: 
tumor pequeno com 
margem de 1cm, sem 
invasão vascular ou 
metástase 
- Transplante: lesão 
única < 5cm OU até 3 
lesões < 3cm 
* Síndrome de Kasabach-Merritt: CIVD por tormbocitopenia e hipofibrinogenemia 
* Rastreamento de hepatocarcinoma: todo paciente cirrótico ou em casos selecionados (história familiar, 
negro > 20 anos, asiático > 40 anos) → US abdominal a cada 6 meses, associado ou não a AFP 
* Metastase hepática: mais comum de câncer colorretal, pulmonar, mama e urogenitais. Neuroendócrino e 
colorretal = ressecar a metastase 
 
Tumor periampular: 
- Localizados na proximidade da ampola de Vater 
- Causas: 
- Câncer de cabeça de pâncreas (+ comum) 
- Câncer de papila duodenal 
- Colangiocarcinoma distal 
- Câncer duodenal (próximo à papila) 
- Clínica: 
- Síndrome consuptiva (emagrecimento) 
- Obstrução crescente → icterícia progressiva 
- Vesícula palpável e indolor (vesícula de COURVOISIER = patognomônico) 
 
* Particularidade do câncer de papila duodenal: é um câncer periampular e faz as manifestações clíni- 
cas típicas. Entretanto, eventualmente pode fazer necrose hemorrágica, levando a uma redução da 
massa tumoral, com alívio da obstrução e da icterícia – PERÍODOS DE ATENUAÇÃO DA ICTERÍCIA → 
diagnóstico diferencial com coledocolitíase (tem vesícula de Courvoisier e faz melena!). O tratamento é 
feito com Cirurgia de Whipple (curativa). 
 
Adenocarcinoma da vesícula biliar: 
- Neoplasia mais comum do trato biliar 
- Mulheres idosas 
- Prognóstico ruim 
- Fator de risco: 
- Colelitíase * 
- Vesícula em porcelana 
- Adenoma 
- Colecistite xantogranulomatosa 
- RCU 
- Obesidade 
- Infecção por Salmonella typhi 
- Clínica: 
- Maioria assintomático (origem no fundo ou no corpo) 
- Sintomas: piora das queixas de colelitíase crônica, emagrecimento 
- Diagnóstico: 
- US de vias biliares (1º) 
- TC, RNM 
- Tratamento: 
- Ressecção cirúrgica 
MEDCURSO – Hepatologia 
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- RTX e QTX NÃO alteram a sobrevida 
* Pólipos: recomenda-se a colecistectomia profilática se paciente > 60 anos, coexistência de cálculos, > 
1cm ou em crescimento, presença de sintomas e colangite esclerosante. 
 
Tumor de Klatskin: 
- Colangiocarcinoma proximal (perihilar) 
- É o colangiocarcinoma mais comum 
- Clínica: 
- Icterícia colestática progressiva 
- Emagrecimento 
- US típico: vesícula MURCHA + dilatação de vias biliares intra-hepáticas 
- Classificação de Bismuth: 
- I. no hepático comum 
- II. na junção dos ductos hepáticos 
- IIIa. invade o hepático D 
- IIIb. invade o hepático E 
- IV. invade os dois ductos hepáticos (D e E) 
* Quanto mais avançada a classificação, mais próximo do fígado é e pior é o prognóstico. 
 
Patologia Clínica Tratamento 
Colelitíase Dor < 6hs Cirurgia: sintomas, porcelana, >3cm, com 
pólipo, hemólise 
Colecistite aguda Dor > 6hs + febre + Murphy Antibiótico + cirurgia <72hs 
Colecodolitíase Icterícia intermitente CPRE, cirurgia ou derivação 
Colangite Charcot/Reynolds Antibiótico + drenagem biliar 
Tumor periampular Icterícia progressiva + Couvoisier + 
emagrecimento 
Cirurgia de Whipple 
Pólipo de vesícula Colecistectomia: sintoma ou risco de câncer 
(>60anos, >1cm, associado à cálculo, em 
crescimento) 
* Klatskin: colangioCA hilar (icterícia progressiva + vesícula murcha) 
* Mirizzi: cálculo no cístico obstruindo via biliar (colecistite + icterícia)