SÍNDROME ICTÉRICA

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SÍNDROME ICTÉRICA 
 
ICTERÍCIA = é a coloração amarelada de pele e mucosas 
(principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre 
devido ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos. 
 
1. Lesão dos hepatócitos (síndrome hepatocelular) 
2. Obstrução biliar 
3. Hemólise 
4. Distúrbios do metabolismo da bilirrubina 
 
Obs.: o paciente começa a apresentar icterícia quando Bb >2,5 -3,0mg/dL 
 
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA: 
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem origem 
na degradação de hemácias senis. 
O produto final desta destruição de hemácias idosas é a 
liberação de hemoglobina (Hb) 
 
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA 
HEME: é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina 
PROTOPORFIRINA IX à BILIVERDINA à BILIRRUBINA 
 
BILIRRUBINA INDIRETA (Carreada pela albumina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: 
captação, conjugação e excreção (a excreção é a etapa 
limitante do processo = a que mais gasta energia). 
Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o íleo 
terminal e o cólon, uma parte é metabolizada por bactérias. 
Nesse caso, forma-se um novo composto = 
urobilinogênio – uma parte desse urobilinogênio é 
absorvida e retorna à circulação para ser excretado na 
urina; o restante (estercobilina) sai nas fezes, sendo o 
responsável pela coloração fecal. 
GLOBINA: haptoglobina carreia 
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como se 
identifica apenas a forma livre dessa proteína, em 
situações de hemólise teremos uma diminuição da 
haptoglobina. 
 
⬆BI – Hemólise – Anemia, ↑LDH, ↓Haptoglobina 
⬆BD – Colestase ou Hepatocelular 
 
⬆ Bilirrubina Direta 
• ACOLIA FECAL 
• COLÚRIA 
• PRURIDO >> mais característico de lesão biliar 
(colestase) – relacionado aos sais biliares 
 
SÍNDROME HEPATOCELULAR x SÍNDROME COLESTÁTICA 
As duas levam a um aumento de BILIRRUBINA DIRETA 
Diferenciando: 
ü TGO (AST) e TGP (ALT) 
ü Fosfatase alcalina e Gama-GT 
 
Obs.: na hepatite = inicialmente há um aumento de 
bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas 
mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >> 
excreção 
 
SÍNDROME 
HEPATOCELULAR 
SÍNDROME 
COLESTÁTICA 
ý Transaminases > 10x 
- Se > 1000 = origem viral 
(TGP > TGO) 
- AST> ALT (2x) = 
etiologia alcoólica 
ý FA e GGT: “tocadas” 
ý Transaminases = 
“tocadas” 
ý FA e GGT > 4x 
Obs: Na coledocolitíase as 
transaminases podem se elevar 
transitorialmente. 
 
E QUANDO AUMENTA A BILIRRUBINA INDIRETA? ... 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
• HEMÓLISE (icterícia + anemia) 
• DISTÚRBIOS DE BILIRRUBINA (síndromes genéticas) 
 
SÍNDROME DE 
GILBERT 
• A prevalência é de 8% 
• Quadros brandos (Bb < 4) 
• Precipitado por: jejum, estresse, álcool, 
exercício.. 
• Glucoronil transferase ‘preguiçosa’- 
• TTO = Orientação 
• Melhora com: fenobarbital, dieta 
hipercalórica 
• Menor risco de aterosclerose e de alguns 
tipos de ca 
CRIGLER 
NAJJAR 
• Início até 3º dia de vida 
• Existem dois tipos 
TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A 
criança vai a óbito por kernicterus. 
TTO:exsanguíneo transfusão (até o transplante) 
 
TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). 
TTO: fenobarbital 
 
HIPERBILIRRUBINA DIRETA 
ROUTOR e DUBIN-JOHNSON: 
ý Problema na excreção 
ý Benignas e raras 
ý Enzimas hepáticas normais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITES VIRAIS 
HISTÓRIA + SOROLOGIA 
 
 
 
 
As hepatites podem caminhar para uma forma 
COLESTÁTICA >> início típico, porém, na convalescência, 
a Bb volta a se elevar, mas com colestase (+ comum = 
vírus A) 
BI BI BD BD 
CAPTAÇÃO 
CONJUGAÇÃO 
EXCREÇÃO 
Glucoronil-transferase 
BI BI BD BD 
CAPTAÇÃO 
CONJUGAÇÃO 
EXCREÇÃO 
Glucoronil-transferase 
GILBERT 
CRIGLER NAJJAR 
DUBIN-
JOHNSON 
Abuso de medicamentos, de álcool, 
internações (hepatite isquêmica).. 
MED – aulas 05/01 e 12/01/2019 – SÍNDROME ICTÉRICA 
afonso.paranhos01@gmail.com
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AGUDA X CRÔNICA X FULMINANTE 
Até 6 meses >6 meses Encefalopatia 
hepática em 
até 8 semanas 
do início do 
quadro 
 
 
A forma de evolução irá depender da resposta imunológica do 
indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico >> recruta 
pouco a resposta imunológica >> raramente fulmina, 
contudo, tem maior chance de cronificação. 
 
PERÍODOS DE INCUBAÇÃO* 
ý Hepatite A = 4 semanas 
ý Hepatite E = 5 a 6 semanas 
ý Hepatite C = 7 semanas 
ý Hepatite B e D = 8 a 12 semanas 
 
C 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO* 
INÍCIO DOS SINTOMAS 
 Prodrômica 
Ictérica (30%) 
 Convalescença 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Vírus >> defesa inicial = anticorpos – os acs ligam-se à 
superfície do vírus (opsonização) para que estes possam 
ser fagocitados .. essas células que englobam os vírus 
também são destruídas, de modo a cursar com 
LEUCOPENIA 
 
LEUCOPENIA COM LINFOCITOSE 
NECROSE PERIPORTAL/PONTE 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Colestase – Hepatite A 
 Fulminante – Hepatite B (1%) e A (rara) 
 Recorrência 
 Cronificação – Hep B e C 
 Auto-Imune – Hep B e C 
 
HEPATITE B 
 
Transmissão: 
• Sexual (mais comum) 
• Vertical (+ cai nas provas) 
ý Risco de transmissão 
o Mãe HbeAg (+) >>90% 
o Mãe HbeAg (-) >> 15% 
ý Não há indicação de cesárea 
ý O aleitamento é permitido 
ý A profilaxia é pós-exposição: sempre vacina + HBIG 
(sítios ≠), de preferência nas primeiras 12 horas 
• Percutânea 
• Transplante de órgãos 
 
HBV = vírus DNA – 3 antígenos 
Antígeno c (HBcAg) = está dentro do vírus 
Antígeno E (HBeAg) = secretado quando há replicação viral 
Antígeno S (HBsAg) = presente no envelope/ superfície 
“O HBsAg é o próprio vírus” 
Obs.: se quisermos avaliar de forma mais direta, existem 
métodos moleculares (DNA viral/carga viral) 
 
Marcadores sorológicos 
 
 
 
 INCUBAÇÃO (1-6 meses) 
 
 
 SINTOMAS 
 
 PRODRÔMICA (1-2 sem) 
 
 
 ICTÉRICA 
 (30%) 
 
 
 
 
 CONVALESCÊNCIA 
 
1º. PASSO: HBsAg 
HBsAg (+): tem hepatite B 
HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ... 
** quando em concentrações muito baixas, o HBsAg pode 
não ser detectado 
 
2º. PASSO: ANTI-HBc TOTAL 
ANTI-HBc total (-): nunca teve hepatite B 
ANTI-HBc total (+): teve contato com o vírus 
 
3º. PASSO: ANTI-HBc IgM e IgG 
IgM (+) = hepatite B aguda 
IgG (+) = hepatite B curada ou crônica 
Quem cura? ANTI-HBs 
ANTI-HBs (+) = hepatite B curada 
ANTI-HBs (-) = hepatite B crônica 
 
MUTANTES 
• PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que 
o paciente na fase replicativa é HBeAg (-). 
ý Quando desconfiar: 
HbsAg (+) + ↑Transaminases e HBeAg (-) 
ý Como confirmar: DNA HBV ↑↑ 
 
• POR ESCAPE (ENVELOPE): 
HBsAg (+) e ANTI-HBs (+) 
 “vacina não protegeu” 
 
EVOLUÇÃO BENIGNA (95%) 
ü ASSINTOMÁTICA 
ü ANICTÉRICA / ICTÉRICA 
 
EVOLUÇÃO RUIM 
ü FULMINANTE (1%) à resposta imune/ acs precoces 
ü CRÔNICA Adultos (1-5%) 
 Crianças (20-30%) 
 Recém-nascidos (90%) 
 
ý Cirrose (20-50%) 
ý Carcinoma hepatocelular (10%) = não 
precisa passar pela cirrose; por isso a chance de 
ca é maior do que na hepatite C 
 
OUTROS ACHADOS 
ý PAN 
ý GN MEMBRANOSA 
ý Acrodermatite de GIANOTTI-CROSTI: lesão 
maculopapular, eritematosa e não pruriginosa 
________________________________________Achados na HEPATITE C: 
ý Crioglobulinemia 
ý GN mesangio-Capilar 
ý Líquen plano/porfiria 
 
HBsAg C Período de soroconversão = 1 a 10 sem 
Anti-HBc IgM 
Anti-HBs 
6 meses 
Fase clínica = 
máximo : 6 meses 
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HEPATITE B AGUDA = tratar (Tenofovir) somente 
quando grave ! 
 
PROFILAXIA 
• Pré-exposição: VACINA 3 DOSES (UNIVERSAL) 
Esquemas especiais 
< 5 anos = 1 mono + 3 penta 
Imunodeprimidos, IRC*, transplantados = 4 doses 
duplas 
(*) Acompanhados anualmente (títulos anti-HBs) 
 
Anti-HBs (-) após 3 doses >> repetir esquema* >> se não 
soroconverteu = não respondedor à vacina 
*se tem tempo que tomou vacina pode dar uma dose e 
repetir anti-HBs. 
• Pós-exposição: IMUNOGLOBULINA 
ý Infecção perinatal (vacina + HBIG <12h) 
ý Vítimas sexuais/acidentes biológicos (não vacinados) 
ý Imunodeprimidos expostos (mesmo vacinado) 
 
HEPATITE D (VÍRUS DELTA) 
** Mediterrâneo/ Amazônia, Anti-LKM3 (+) 
ý CO-INFECÇÃO: D e B agudas >> não aumenta o 
risco de cronicidade 
ý SUPERINFECÇÃO: B crônica >> ↑ risco de hepatite 
fulminante (20%) e cirrose 
 
HEPATITE A 
É a única que não cronifica! 
 
 
 
 INCUBAÇÃO 
 
 
 SINTOMAS 
 
 PRODRÔMICA (dias a semanas) 
 
 
 ICTÉRICA 
 (dias a sem) 
 
 
 
 
 CONVALESCÊNCIA (dias a semanas) 
Nelson (pediatria): o isolamento está indicado por 7 dias 
após o início da icterícia. 
Isolamento pelo MS: por 15 dias .. 
 
ATENÇÃO: IgG não dá o diagnóstico! 
 
FORMAS CLÍNICAS 
ý Assintomática 
ý Sintomática 
ý Fulminante 
ý Recidivante 
ý Colestática 
 
PROFILAXIA 
Vacina: após 1 ano – 12/ 18 meses 
(MS = 15 meses) 
 
Pré-exposição / Pós-exposição (até 2 semanas): 
< 1 ano: IG (proteção temporária de até 3m) 
>1 ano: vacina 
 
HEPATITE E 
Grávidas – fulminante em 20% 
Um genótipo específico poderia cronificar 
 
DOENÇAS AUTOIMUNES 
 
HEPATITE AUTO-IMUNE 
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas 
Hipergama policlonar (↑IgG) 
Algumas dicas: Artralgia, Vitiligo, Atraso menstrual 
TIPO I – Mulher jovem; FAN + (lupóide) e Ac. 
Antimusculo liso + (AML) 
 
TIPO II – Meninas/Homens, Ac. Anti LKM1 e 
Anticitosol hepático 1 
 
TIPO III – Anti-SLA 
Tratamento: corticoide + azatioprina 
 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA 
Mulher / meia idade / FA e GGT⬆ 
ý Fadiga 
ý Prurido 
ý Icterícia 
ý Hiperpigmentação 
ý Xantelasmas 
ý Dor óssea 
ý Diminuição de vitaminas lipossolúveis 
ý Associação com Sjogren, Hashimoto, AR ... 
ANTI-MITOCÔNDRIA (+) 
ý Sem alterações especificas nos exames de 
imagem (PEQUENAS VIAS BILIARES) 
Tratamento: UDCA, transplante 
 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
ÁLCOOL >> REAÇÃO LEUCEMOIDE 
ý Bebedor crônico à libação à acetaldeído à 
Agressão 
ý Manifestação: Febre, icterícia, dor HD, 
AST>ALT, transaminases <400 (“pouca 
reserva”); 
ý Leucocitose neutrofílica 
ý Necrose centrolobular >> citocromo P450 é 
disposto principalmente neste local >> é o padrão 
também encontrado na hepatite medicamentosa, 
isquêmica, congestiva 
ý TTO: Abstinencia + se, IFD (madrey) ≥ 32 à 
Corticóide (preferencia: prednisolona) 
o Alternativa: Pentoxifilina 
 
HEPATITE MEDICAMENTOSA 
Tipos de lesão: 
ý Lesão Hepatocelular à Acetaminofeno, AINES 
ý Padrão colestático à Anticoncepcionais orais, 
Antibióticos 
ý Esteatose hepática à Amiodarona, Zidovudina 
 
*Intoxicação por Acetaminofeno: 
ý Antidoto à N-acetilcisteína (até 36h) 
ý Dose dependente: > 10 – 15 gramas 
 
SÍNDROME COLESTÁTICA (PARTE II) 
Etiologias principais: 
 
1. Doença calculosa 
2. Neoplasia maligna 
3. Doença auto-imune da via biliar 
 
C 
VÍRUS NO SANGUE E FEZES 
↑ VIREMIA 
Anti-HVA IgM 
IgG 
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NA SÍNDROME COLESTÁTICA: 
 
 
 
 
 
*TGO e TGP = podem estar “tocadas” 
 
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras >> ao 
se alimentar com alimentos com maior teor de gordura à 
colecistoquinina à estimula a contração da vesícula) à 
ductos hepáticos direito e esquerdo à ducto hepático comum 
à ducto cístico à colédoco 
 
 
Como iniciar a investigação = USG ABDOMINAL 
COLESTASE = USG ABDOMINAL à aponta o sítio de 
obstrução. 
Ex.: Colédoco dilatado por inteiro + vesícula distendida = 
obstrução baixa 
Colédoco não visualizado + vesícula murcha + vias biliares 
intra-hepáticas dilatadas = obstrução alta. 
 
CÁLCULOS BILIARES 
AMARELO PRETO CASTANHO 
Mais comum (80%) 
COLESTEROL 
Radiotransparentes 
2º mais comum 
(15%) 
Bilirrubinato de 
cálcio 
Radiopaco 
Mais raro (5%) 
Bilirrubinato de 
cálcio E colesterol 
Radiopaco 
Origem na via 
biliar 
Fatores de risco Fatores de risco Fatores de risco 
Mulher, 
estrogenioterapia, 
idade avançada, 
obesidade, 
emagrecimento 
rápido, clorfibrato, 
doença ileal (Crohn, 
ressecção) 
Hemólise crônica, 
cirrose hepática, 
doença ileal 
Colonização 
bacteriana: 
obstrução (cisto/ 
tumor), parasitas 
(C. sinensis) 
 
Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobreem sais biliares >> 
mais cálculos de colesterol) 
De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é absorvido 
pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada novamente na bile 
no ciclo seguinte. 
 
COLELITÍASE 
CÁLCULOS NA VESÍCULA BILIAR 
 
QUADRO CLÍNICO 
80% são assintomáticos 
20% = DOR < 6 HORAS após libação gordurosa 
DIAGNÓSTICO 
USG ABDOMINAL 
(Sensibilidade =95% / Especificidade = 98%) 
Cálculos biliares: imagens circulares hiperecogênicas 
com sombra acústica posterior 
TRATAMENTO 
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA 
ASSINTOMÁTICO 
Não operar ! 
Exceções: 
Vesícula em porcelana* 
Associação com pólipo* 
Cálculo>2,5-3cm* 
Anemia hemolítica 
(*) Risco de ca de veícula 
SINTOMÁTICO 
Operar ! 
Exceções: 
• Risco cirúrgico alto 
• Não quer operar 
↓ 
Tratar a doença clinicamente? 
UDCA (cálculo de colesterol 
<1cm) 
 
 
COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE 
• COLECISTITE 
• COLEDOCOLITÍASE 
• COLANGITE AGUDA 
• PACREATITE AGUDA BILIAR >> a grande característica é a 
dor abdominal (“em barra”) 
 
COLECISTITE AGUDA 
INFLAMAÇÃO POR OBSTRUÇÃO DURADOURA DA 
VESÍCULA 
• DOR > 6 HORAS 
• FEBRE 
• NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal 
encontra-se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a 
reabsorção da bile parada na vesícula, com algum grau 
de ↑Bb 
• SINAL DE MURPHY 
 
QUADRO CLÍNICO 
DOR > 6H + FEBRE + MURPHY 
** NÃO TEM ICTERÍCIA ** 
 
LABORATÓRIO 
LEUCOCITOSE + BILIRRUBINAS “NORMAIS” 
 
DIAGNÓSTICO 
• USG abdome: exame a ser solicitado 
o Espessamento da parede (>4mm) 
o Coleção pericolecística - halo hipoecoico 
o Murphy ultrassonográfico 
 
• CINTILOGRAFIA BILIAR: padrão-ouro 
 
TRATAMENTO 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
(E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) Þ 
cobertura = gram (-) e anaeróbios 
(+) 
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE 
(em até 72 horas) 
** Em casos graves sem condição cirúrgica = 
colecistostomia percutânea (conduta temporária) 
 
FA/GGT 
TGO/TGP 
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COMPLICAÇÕES 
• EMPIEMA 
• GANGRENA Þ perfuração (livre para a cavidade, 
fístula..) 
Obs.: a fístula mais comum é a que se forma com o 
duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no 
lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar-se 
na válvula ileocecal, levando a um quadro de obstrução 
intestinal (íleo biliar) 
• COLECISTITE ENFISEMATOSA (diabético) Þ 
Clostridium = ar no interior e na parede 
(patognomônico) 
 
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA 
UTI – pacientes críticos 
Quadro Clínico: Se acordado, igual Colecistite calculosa. 
Desacordado, investigar em paciente de UTI que evoluem 
com febre e leucocitose inexplicada. 
DX: USG abdominal – Mesmos achados da colecistite 
TTO: Sempre Cirúrgico – Risco de complicações maior que a 
colecistite calculosa. 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
CÁLCULO IMPACTADO NO DUCTO CÍSTICO CAUSANDO 
EFEITO DE MASSA SOBRE O DUCTO HEPÁTICO 
 
 É a complicação de uma colecistite à síndrome 
colestática 
 Maior incidência de CA de vesícula biliar. 
TIPOS: 
TIPO I – Sem fístula 
TIPO II (1/3), III (2/3) e IV (360°) – Com fístula 
 
Tratamento: colecistectomia aberta + Dreno de Kehr 
+ 
Tipo II e III – Colecodoplastia 
Tipo IV – DBD 
 
COLEDOCOLITÍASE 
CÁLCULO NO COLÉDOCO 
Primária (10%) = cálculo formado no colédoco 
(castanho) 
Secundária (90%) = cálculo foi formado na vesícula e 
migrou 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Icterícia flutuante: varia com a mobilização do 
cálculo no interior do colédoco. 
ICTERÍCIA COLESTÁTICA INTERMITENTE 
VESÍCULA NÃO PALPÁVEL 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Início com: USG abdominal 
• Melhores: CPRE, COLANGIO RNM, USG ENDOSCÓPICO 
CPRE: exame invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas confere 
a vantagem de potencial terapêutico. 
 
SEMPRE QUE ESTIVERMOS DIANTE DE UM PACIENTE COM 
INDICAÇÃO DE COLECISTECTOMIA POR CÁLCULOS DEVEMOS 
PENSAR ... “SERÁ QUE ESTE DOENTE TEM TAMBÉM 
COLEDOCOLITÍASE?” 
 
Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA 
(...) 
RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA 
RISCO ALTO Colangite 
USG: cálculo no 
colédoco 
Bilirrubina > 4mg/dL 
CPRE (antes da 
cirurgia de 
colecistectomia) 
RISCO 
INTERMEDIÁRIO 
Colédoco > 6 mm 
Bilirrubina 1,8-4,0 
mg/dL 
Outro laboratório 
anormal 
Colangiografia 
intraop 
ColangioRNM/USG 
endoscópico préOP 
RISCO BAIXO Tudo negativo Só colecistectomia 
 
TTO: CPRE (PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA) 
Outras: 
ý Exploração cirúrgica do colédoco (se descoberta 
durante a colecistectomia). Via transcística ou 
Coledocotomia (nesse caso, inserir dreno de Kehr) 
ý Derivação bileo-digestiva - múltiplos cálculos (>6), 
colédoco dilatado (>2cm), Coledocolitíase primária, 
Cálculos intra-hepático. 
 
COLANGITE AGUDA 
OBSTRUÇÃO (cálculo, tumor) + INFECÇÃO 
 
Obstrução duradoura Þ estase biliar Þ proliferação 
bacteriana Þ infecção 
 
NÃO GRAVE 
(NÃO SUPURATIVA) 
GRAVE 
(SUPURATIVA) 
Sepse de origem biliar 
TRÍADE DE CHARCOT 
ý Febre com calafrios 
ý Icterícia 
ý Dor abdominal 
PENTADE DE REYNOLDS 
ý Tríade de Charcot 
ý Hipotensão 
ý Queda do sensório 
 
TRATAMENTO 
• Antibiótico 
• Drenagem biliar: 
o Casos não grave – eletiva 
o Casos Graves - Imediata 
 
DRENAGEM BILIAR 
• Obstrução baixa = CPRE 
• Obstrução alta = drenagem transhepática percutânea 
 
TUMORES PERIAMPULARES 
ý CA CABEÇA DE PÂNCREAS – mais comum 
ý CA AMPOLA DE VATER 
ý COLANGIOCARCINOMA DISTAL 
ý CA DUODENO 
 
QUADRO CLÍNICO 
ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA 
+ 
VESÍCULA DE COURVOISIER 
+ 
EMAGRECIMENTO 
 
Obs.: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula 
ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna 
palpável, mas permanece indolor. 
 
Complicação: COLANGITE 
(obstrução prolongadaàestaseàproliferação bacteriana). 
 
DIAGNÓSTICO 
• USG abdome 
• TC helicoidal = padrão-ouro Þ lesão hipodensa 
 
TRATAMENTO 
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Tratamento curativo (raro) = cirurgiade WHIPPLE 
(duodenopancreatectomia) Þ retira-se também vesícula, 
colédoco e às vezes, parte do estômago. 
 
OPÇÃO PARA TRATAMENTO PALIATIVO: 
- Endopróteses 
- Derivação bileo-digestiva 
 
CA CABEÇA DO PÂNCREAS 
ý Marcador tumoral: CA 19.9 
ý Mais comum: adenocarcinoma ductal 
 
CA AMPOLA DE VATER 
ý Pode ocorrer NECROSE ESPORÁDICA: 
ALÍVIO DA ICTERÍCIA 
+ 
MELENA 
ý Como diferenciar da coledocolitíase: 
- VESÍCULA DE COURVOISIER 
- MELENA = a necrose do tumor leva a sangramento 
 
COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR 
(TUMOR DE KLATSKIN) 
ý Colangiocarcinoma mais comum 
ý Quadro clínico: icterícia colestática progressiva + 
emagrecimento 
ý USG: vesícula murcha + dilatação da via biliar 
intra-hepática 
ý Confirmação: colangio RNM e/ou TC 
ý CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH 
 
Tipo I Hepático comum 
Tipo II Junção dos hepáticos 
Tipo III A Hepático direito 
Tipo III B Hepático esquerdo 
Tipo IV Ambos os hepáticos 
 
ý Prognóstico: 
- Irressecável = 5-8 meses de sobrevida 
- Ressecável = 10-40% em 5 anos 
 
DOENÇA AUTO-IMUNE DA VIA BILIAR 
ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + ICTERÍCIA 
COLANGITE BILIAR 
PRIMÁRIA 
COLANGITE 
ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
Ductos do espaço porta 
Mulher 
AR, Sjögren, Hashimoto 
Ac anti-mitocôndria 
Grandes vias biliares 
Homem 
Retocolite ulcerativa 
p-ANCA 
Via biliar em conta de rosário 
As duas evoluem para cirrose hepática >> hepatócitos 
banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos. 
 
Figura 1 - CEP - conta de rosário 
Tratamento: 
Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico 
Caso avançado: transplante hepático 
 
CISTOS BILIARES 
Anomalia congentia; FR: junção pancreatobiliar anormal 
Tríade clássica: icterícia + dor QSD + massa palpável 
(<10%). Maioria = Dor QSD + Icterícia flutuante 
 
 
Classificação de todani: 
I – dilatação única da VB EH 
(+comum) 
II – Divertículo 
III – Dilatação da porção 
intrapancreática 
IV – múltiplos cistos 
 IVa – IH e EH 
 IVb – Apenas EH 
V – Doença de Caroli, 
Múltiplos cistos IH; 
Tratamento – reduzir risco de colangiocarcinoma, 
Carcinoma de vesícula e Cirrose biliar secundária. 
Tipo I, II e IV – Colecistectomia + ressecção de lesões 
císticas e ductos extra-hepáticos + DBD 
Tipo III – esfincterotomia 
Tipo V (Caroli) – se localizada – Lobectomia. Casos graves 
- Transplante 
 
 
 
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