Estudo Dirigido, parte 1 (F. V.)

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ (UECE)
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA (FAVET)
DISCIPLINA: Farmacologia Veterinária
DISCENTE: Leonira Morais da Silva
ESTUDO DIRIGIDO, parte 1
1- Enumere as estratégias farmacológicas relacionadas com o controle da secreção gástrica
Na ordem de menos potentes para mais potentes:
I - Bloquear o receptor com antagonistas muscarínicos (pirenzepina, que tem mecanismo de
ação por antagonismo reversível com a acetilcolina pelos receptores M1, M2 e M3, tendo
maior afinidade com M1), capazes de bloquear a ligação do agente secretagogo acetilcolina
com os receptores M1 das células parietais gástricas
II - Antagonistas de receptores de Gastrina, como proglumida (antagonismo reversível com a
gastrina pelos receptores de gastrina, mas é ínfimo a potencialidade, então não compensa a
indústria farmacêutica entrou em consenso que não compensa, então nunca foi utilizado)
III - Bloqueadores de histamina (antagonistas H2), pois a histamina é um importante agente
secretagogo envolvido tanto na ação direta quanto na ação indireta da secreção gástrica. A
partir do momento que bloqueia-se a histamina com os receptores H2, bloqueia-se
parcialmente a secreção gástrica. Bloqueia um terço da secreção direta e 100% da secreção
indireta
IV - Uso de análogos à protraglantina E2, que faz feedback negativo da bomba de prótons e
diminuir a secreção gástrica. Mecanismos fisiológicos que inibem a bomba de prótons:
Enzima ciclooxigenase 1 e 2. A 2 tá diretam relacionada com o processo inflamatório e a
COX 1 é constitutiva (integridade da mucosa gátrica), relacionada com prostanoide
fisiológico, tipo PGE 1 e prostraciclina, que inibem a atv da bomba de prótons
V - Utilizar inibidores da bomba de prótons Hidrogênio Potássio ATPase de tal forma que o
fármaco bloqueie sua atividade
2- Dê exemplos de antagonistas H2, com suas respectivas propriedades farmacocinéticas,
mecanismo de ação, ações farmacológicas, usos clínicos e efeitos colaterais.
Mesmo mecanismo de ação: Antagonismo competitivo reversível com a histamina pelos
receptores H2 presentes na célula parietal gástrica
Cimetidina:
Propriedades farmacocinéticas: Bem absorvido pela via oral, intravenosa ou intramuscular. A
excreção ocorre pela urina em sua maioria em sua forma original
Ações farmacológicas: inespecificidade. Atuam tanto na secreção gástrica basal quanto na
secreção pós-prandial e o volume e também o pH da secreção gástrica são alterados pelo uso
do medicamento, porém os níveis de secreção ainda não foram profundamente estudados
Usos clínicos: Antiulceroso, antiemético, adjuvante no tratamento de melanomas em
equídeos
Efeitos colaterais: interfere um pouco o sistema endócrino do paciente do sexo masculino,
inibindo a testosterona, pode ocasionar galactorreia e ginecomastia em machos. A diminuição
da libido também pode ocorrer
Ranitidina:
Propriedades farmacocinéticas: As vias melhores absorvidas são IV, Oral e intramuscular. A
excreção ocorre pela urina em sua maioria em sua forma original
Ações farmacológicas: Atuam tanto na secreção gástrica basal quanto na secreção
pós-prandial e o volume e também o pH da secreção gástrica são alterados pelo uso do
medicamento, porém os níveis de secreção ainda não foram profundamente estudados
Usos clínicos: Indicado para cães e gatos com úlcera gástrica e duodenal, esofagite por
refluxo, quadros de hipersecreção gástrica, hérnia de hiato, gastrite e duodenite
Efeitos colaterais: Em cães são relatados apatia, salivação e êmese em aplicação intravenosa,
recentemente descobriu-se que pode causar neoplasias, foi retirado do mercado
Nizatidina:
Propriedades farmacocinéticas: Administrado por via oral ou parenteral, parte da dose da
nizatidina é metabolizada no fígado e é excretada primariamente pelos rins
Ações farmacológicas: Inibe a produção da secreção ácida, ligando-se aos receptores H2 da
histamina nas células parietais do estômago
Usos clínicos: Tratamento de úlceras, gastrite aguda e de exacerbações agudas de gastrite
crônica
Efeitos colaterais: Dor de cabeça é a reação mais comum (ocorre em pelo menos 10% dos
pacientes)
Famotidina: Mais utilizada
Propriedades farmacocinéticas: Vias bem absorvidas incluem IV, Oral, IM. A excreção ocorre
pela urina em sua maioria em sua forma original
Ações farmacológicas: Atuam tanto na secreção gástrica basal quanto na secreção
pós-prandial e o volume e também o pH da secreção gástrica são alterados pelo uso do
medicamento, porém os níveis de secreção ainda não foram profundamente estudados
Usos clínicos: Úlcera duodenal e gástrica benigna e prevenção de recidivas de ulceração
duodenal. Condições de hipersecreção, tais como esofagite de refluxo, gastrite
Efeitos colaterais: Existe o risco de gatos apresentarem hemólise em doses terapêuticas.
Doses muito altas podem causar hipotensão e taquicardia
3- Dê exemplos de inibidores da bomba de prótons com suas respectivas propriedades
farmacocinéticas, mecanismo de ação, ações farmacológicas, usos clínicos e efeitos colaterais
Bloqueando a permuta de H com o K na bomba de Na/K ATPase
Omeprazol:
Propriedades farmacocinéticas: O omeprazol é uma pró-droga, necessitando de um ambiente
ácido para ficar na sua forma ativa. Ele é completamente metabolizado, principalmente no
fígado, no sistema citocromo P450, mais especificamente na isoenzima CYP2C19 (e em
menor grau CYP3A4), sendo seus metabólitos desprovidos de ação significante na secreção
ácida. Aproximadamente 80% da dose administrada é excretada como metabólitos na urina e
o restante é encontrado nas fezes
Mecanismo de ação: Atua exclusivamente sobre a H+ /K+ ATPase. Para que ocorra a inibição
enzimática, a molécula de omeprazol deve ser protonada e transformado em sulfenamida ou
ácido sulfênico, que por sua vez, liga-se de forma irreversível originando um complexo
covalente inativo com o grupo sulfidril dos radicais da cisteína do domínio extracelular da
enzima H+ /K+ ATPase
Ações farmacológicas: Específico e seletivo
Usos clínicos: Úlcera péptica gástrica ou duodenal, esofagite de refluxo, síndrome de
Zollinger Ellison, profilaxia de aspiração de conteúdo gástrico durante a anestesia geral em
pacientes de risco
Efeitos colaterais: Dor de cabeça, diarreia, dores abdominais, náuseas, tonturas, vômitos,
constipação e dores nas costas
Esomeprazol:
Propriedades farmacocinéticas: Instável em meio ácido, sendo administrado oralmente em
grânulos de revestimento entérico. tem uma taxa de ligação às proteínas plasmáticas de 97%.
É totalmente metabolizado pelo sistema citocromo P450
Mecanismo de ação: reduz a secreção ácida gástrica através de um mecanismo de ação
específico e direcionado. É um inibidor específico da bomba de prótons na célula parietal. é
uma base fraca, sendo concentrado e convertido para a forma ativa no meio altamente ácido
dos canalículos secretores da célula parietal, onde inibe a enzima H+K+-ATPase - a bomba
de prótons, inibindo as secreções ácidas basal e estimulada
Ações farmacológicas: reduz a secreção ácida gástrica através de um mecanismo de ação
específico e direcionado. É um inibidor específico da bomba de prótons na célula parietal. O
isômero S e o isômero R de omeprazol possuem atividades farmacodinâmicas semelhantes
Usos clínicos: é indicado para o tratamento de doenças ácido-pépticas e alívio dos sintomas
de azia, regurgitação ácida e dor epigástrica
Efeitos colaterais: Cefaleia, Dor abdominal, diarreia, flatulência, náuseas/vômitos e
constipação
Lansoprazol:
Propriedades farmacocinéticas: A inibição da secreção ácido-gástrica persiste por até 36
horas após uma dose única. Assim, a meia-vida de eliminação plasmática de Lansoprazol não
reflete a duração da sua supressão da secreção ácido-gástrica. As cápsulas contêm
microgrânulos com cobertura entérica, pois o Lansoprazol é lábil em meio ácido, de forma
que a liberação e a absorção do fármaco iniciam-se somente no duodeno. A absorção do
Lansoprazol é rápida, com Cmáx médiaocorrendo aproximadamente 1,7 horas após a dose
oral e a biodisponibilidade absoluta é de mais de 80%. é extensivamente metabolizado no
fígado, primariamente pelo citocromo P450 isoenzima CYP2C19 para a forma
5-hidroxil-Lansoprazol e para CYP 3 a 4 para a forma Lansoprazol-sulfona. Dois metabólitos
foram identificados em quantidades mensuráveis no plasma (os derivados do Lansoprazol
sulfinil hidroxilados e sulfonas). Estes metabólitos têm muito pouca ou nenhuma atividade
anti-secretora. Após administração de uma dose oral única de Lansoprazol, quase não houve
excreção urinária da forma inalterada do fármaco
Mecanismo de ação: é uma categoria de substâncias antisecretoras que não apresentam
propriedades anticolinérgicas ou antagônicas de receptores H2 da histamina, mas, que
suprimem a secreção gástrica por inibição específica do sistema da enzima (H+, K+) ATPase,
na superfície secretora das células parietais gástricas
Ações farmacológicas:
Usos clínicos: Para cicatrização e alívio sintomático de esofagite de refluxo, de úlcera
duodenal e de úlcera gástrica
Efeitos colaterais: Em curto prazo (até 8 semanas de duração) os eventos adversos foram
diarreia, constipação, tontura, náusea e cefaleia, epigastralgia, eructação, flatulência, vômito
com exceção dos pacientes sendo tratados para erradicação de infecção de Helicobacter
pylori
Rabeprazol:
Propriedades farmacocinéticas:
Mecanismo de ação:
Ações farmacológicas:
Usos clínicos:
Efeitos colaterais:
Pantoprazol:
Propriedades farmacocinéticas: Rápida e completamente absorvido rapidamente no intestino
quando administrado pela via oral. Ocorre a inativação em meio ácido, portando é
comercializado em cápsulas de liberação prolongada. Pode ser administrado por via
intravenosa. Após uma dose, inibe a secreção ácida por mais de 24 horas. Com a interrupção
do tratamento a acidez gástrica pode levar até 5 dias para se reestabelecer, pois a secreção
gástrica continua inibida mesmo quando não se tem mais níveis séricos significativos da
droga. Sua metabolização ocorre no fígado e como produto são excretados pela urina e fezes
metabólitos inativos
Mecanismo de ação: Atua promovendo a inibição específica e dose-dependente da enzima
gástrica H+ K+ ATPase, que é responsável pela secreção de ácido clorídrico pelas células
parietais do estômago
Ações farmacológicas: Apresenta efeitos potentes e ação prolongada
Usos clínicos: Tratamento e prevenção de úlceras gástricas
Efeitos colaterais: Quando utilizado em altas doses pode provocar distúrbios gastrintestinais
como anorexia, cólica, diarreia, vômito e flatulência, pode ocasionar ainda incoordenação
motora, ataxia, taquicardia e febre
4- Descreva as propriedades farmacocinéticas, mecanismo de ação sobre a secreção gástrica,
ações farmacológicas, usos clínicos e efeitos colaterais do misoprostol
Propriedades farmacológicas: Sofre desesterificação no fígado, transformando-se em
metabólito ativo
Mecanismo de ação: Análogo de prostraglandina (PGE2), que faz feedback negativo da
bomba de prótons e diminuir a secreção gástrica. Mas sem uso para esta finalidade, pois a
prostaglandina E2 aumenta a motilidade da musculatura uterina, pois há receptores no útero
Ações farmacológicas: Efeitos citoprotetores na mucosa gástrica, em terapias com
anti-inflamatórios não esteroidais
Usos Clínicos: Por causa do efeito colateral de aborto, ele estava sendo muito mais utilizado
para induzir aborto do que propriamente para controlar a secreção gástrica, então foi banido e
não há usos
Efeitos Colaterais: Aborto com sangramento e muito perigo. Dor abdominal, flatulência,
diarreia e hemorragias uterinas
5- Explique a importância dos antagonistas muscarínicos e de bloqueadores de gastrina no
controle da secreção gástrica
Os antagonistas muscarínicos, como a pirenzepina, tem mecanismo de de ação por
antagonismo reversível com a acetilcolina pelos receptores M1, M2 e M3, no caso da
pirezepina tendo maior afinidade com M1. Já os bloqueadores de gastrina, como a
proglumida, tem antagonismo reversível com a gastrina pelos receptores de gastrina, mas é
ínfimo a potencialidade, então não compensa a indústria farmacêutica entrou em consenso
que não compensa, então nunca foi utilizado de fato
Eles são capazes de bloquear a ligação do agente secretagogo acetilcolina com os receptores
muscarínicos (no caso de antagonistas muscarínicos) ou de gastrina (no caso de bloqueadores
de gastrina) das células parietais gástricas e controlar parcialmente a secreção gástrica, mas
como os bloqueadores de gastrina são pouco potentes, então nunca chegaram a ser utilizados
6- Dê exemplos e explique por que as drogas antiácidas tem um papel coadjuvante no
tratamento da acidez gastrintestinal
Alguns exemplos de drogas antiácidas são Hidróxido de Magnésio, Trissilicato de magnésio,
Hidróxido de Alumínio e Bicarbonato de Sódio (esse último tem absorção sistêmica e pode
causar alcalose metabólica, o que não é indicado). Elas têm um papel coadjuvante no
tratamento da acidez, pois, como elas são drogas antiácidas são substâncias alcalinas que
elevam o pH e não interferem na secreção de HCl, a partir do momento que elas saem do
estômago e vão para o intestino, a acidez volta. É apenas um efeito temporário
7- Enumere as estratégias farmacológicas relacionadas com o processo de êmese induzida,
citando a farmacodinâmica dos principais fármacos utilizados
Há duas principais, a primeira delas é usar uma substância de efeito local de forma a irritar a
mucosa gástrica e estimulando a zona deflagradora do quimiorreceptor (ZDQ) para induzir o
vômito, como xarope de ipeca (emetina, cefalina; também exerce ação do SNC), que é o mais
usado, mas há o Sulfato de cobre, sulfato de zinco, cloreto de sódio, água oxigenada, água
morna, entre outros. A segunda é usar uma droga agonista da noradrenalina, como a
apomorfina, que atua nos receptores D2 presentes na ZDQ, produzindo quadro de êmese
Droga agonista D2
Apomorfina
Propriedades farmacocinéticas: Pode ser administrada por diferentes vias; o vômito ocorre
em cerca de 2 a 3 minutos, podendo continuar por cerca de 5 a 15 minutos. Seu alto
metabolismo hepático diminui sua eficácia quando administrada por via oral. Tem alta
porcentagem de ligação nas proteínas plasmáticas e seu metabolismo acontece através de
diversas vias enzimáticas. A complexidade dos processos de absorção, distribuição e
eliminação da apomorfina deve contribuir para a variabilidade de seus efeitos clínicos
Mecanismo de ação antiemético: Possui ação central, droga agonista D2, atua nos receptores
D2 presentes na ZDQ e produz a liberação de acetilcolina, que chega no centro do vômito,
interage com receptor M1 e produzir quadro de êmese
Ações farmacológicas:
Usos clínicos: Provocar êmese em situações de intoxicação pela ingestão de agentes tóxicos
ou afins
Efeitos colaterais: Vômitos prolongados. Pode causar depressão do sistema nervoso central,
esse efeito é mais frequente em felinos
8- Enumere as estratégias farmacológicas relacionadas com o controle da êmese
As estratégias consistem em usar antagonistas que atuem nos receptores dos
neurotransmissores, envolvidos com o mecanismo do vômito: M1 (receptor da acetilcolina),
H1 (histamina), 5HT3 (Serotonina) e D2 (dopamina).
Como exemplo de antagonistas H1, há os fármacos prometazina, cinarizina, dimenidrinato.
Dentre os antagonistas muscarínicos, pode-se citar a escapolamina/hioscina (buscopan). Os
antagonistas seletivos dos receptores de serotonina são o ondansetron, granistron, dentre
outros. Como exemplos de antagonistas D2 podemos citar a metoclopramida, clorpromazina,
haloperidol, levomepromazina e a domperidona
9- Dê exemplos de inibidores H1, com suas respectivas propriedades farmacocinéticas,
mecanismo de ação antiemético, ações farmacológicas, usos clínicos e efeitos colaterais
Difenidramina
Propriedades farmacocinéticas: pode ser administrado por via intramuscular ou intravenosa.
A dose deve ser individualizadade acordo com as necessidades e a resposta do paciente
Mecanismo de ação antiemético: São frequentemente usados na espécie humana para
prevenção da cinetose e ocasionalmente em Medicina Veterinária. Esses medicamentos
reduzem os impulsos provenientes do aparelho vestibular (onde há receptores H1), que
atingem o centro do vômito e também bloqueiam receptores H1 da zona deflagradora dos
quimiorreceptores. Os cães possuem maior número de receptores H1 na zona deflagradora do
que os gatos
Ações farmacológicas: A difenidramina é um anti-histamínico H1, de primeira geração, com
efeitos colaterais anticolinérgicos e sedativos. Os anti-histamínicos parecem competir com a
histamina pelos locais do receptor H1 sobre as células efetoras
Assim impedem, mas não revertem, as respostas mediadas só pela histamina. O mecanismo
pelo qual alguns antihistamínicos exercem seus efeitos antieméticos, anticinetóticos e
antivertiginosos não está devidamente esclarecido. Os referidos efeitos talvez se devam às
ações anticolinérgicas centrais destes fármacos. O efeito antidiscinético do cloridato de
difenidramina no parkinsonismo parece ser consequência da inibição central das ações da
acetilcolina. Na forma de solução injetável, ocorre rápido início de ação. O cloridrato de
difenidramina é amplamente distribuído pelo corpo, incluindo o Sistema Nervoso Central
(SNC). Uma porção do fármaco é excretado inalterado na urina, enquanto o restante é
metabolizado pelo fígado. Recuperam-se 5 a 15% do fármaco sob a forma inalterada e 50 a
65% sob a forma de metabólitos conjugados. A meia-vida plasmática é de cerca de 6 horas. A
duração da ação é de 4-6 horas
Usos clínicos: É indicado também para prevenção de reações anafilactóides ou alérgicas
durante cirurgia em pacientes alérgicos. Também é indicado no tratamento de vertigem,
náusea ou vômito da cinetose
Efeitos colaterais: Reação muito comum: sonolência, tontura, distúrbio de coordenação,
espessamento da secreção brônquica, aperto no peito, chiado, congestão nasal, sintomas
anticolinérgicos (insônia, tremores, nervosismo, irritabilidade, palpitação, visão turva,
obstipação, retenção urinária, taquicardia, xerostomia e secura na garganta e nariz)
Dimenidrinato
Propriedades farmacocinéticas: Sua ação é observada entre 2°C e 4 horas após a
administração do medicamento. É bem absorvido pela via oral, e apresenta alta
lipossolubilidade, podendo atravessar a barreira hematoencefálica e provocar sedação
Mecanismo de ação antiemético: São frequentemente usados na espécie humana para
prevenção da cinetose e ocasionalmente em Medicina Veterinária. Esses medicamentos
reduzem os impulsos provenientes do aparelho vestibular (onde há receptores H1), que
atingem o centro do vômito e também bloqueiam receptores H1 da zona deflagradora dos
quimiorreceptores. Os cães possuem maior número de receptores H1 na zona deflagradora do
que os gatos
Ações farmacológicas: Tem ação diretamente no centro do vômito e zona vestibular. Tem boa
eficiência no controle do vômito provocado por drogas que agem diretamente no estômago e
cinetose (náusea produzida pelo movimento). Porém quase não apresenta ação em relação ao
vômito provocado por medicamentos que agem na Zona quimiorreceptora deflagradora
O Dimenidrinato é o sal cloroteofilinado do anti-histamínico difenidramina. Embora o
mecanismo de sua ação como antiemético, anticinetótico e antivertiginoso não seja conhecido
com precisão, foi demonstrada inibição da estimulação vestibular, com ação primeiro nos
otolitos e, em grandes doses, nos canais semicirculares. O Dimenidrinato inibe a acetilcolina
nos sistemas vestibular e reticular, responsáveis por náusea e vômito na doença do
movimento. Uma ação sobre a zona de gatilho quimiorreceptora parece estar envolvida no
efeito antiemético, admitindo-se, ainda, que atue no centro do vômito, no núcleo do trato
solitário e no sistema vestibular. Há tolerância ao efeito depressivo no sistema nervoso
central, geralmente ocorrendo após alguns dias de tratamento
Usos clínicos: Indicado em casos de náuseas e vômitos de origem vestibular ou por
quimioterápicos. No controle profilático e na terapêutica da crise aguda dos transtornos da
função vestibular e ou vertiginosos, de origem central ou periférica, incluindo labirintites
Efeitos colaterais: Pode causar sonolência e sedação, alguns animais podem apresentar
excitação. Em quadros de intoxicação por superdosagem ocorre principalmente sedação,
porém pode ser observada incoordenação motora, prostração, excitação, convulsões,
hipertermia e até quadros de colapso cardiorrespiratório e morte
10- Dê exemplos de antagonistas D2, com suas respectivas propriedades farmacocinéticas,
mecanismo de ação antiemético, ações farmacológicas, usos clínicos e efeitos colaterais
Metoclopramida
Farmacocinética: sofre metabolismo hepático insignificante, exceto para conjugação simples.
Seu uso seguro tem sido descrito em pacientes com doença hepática avançada com função
renal normal. A sua excreção é feita principalmente pela urina e sua meia-vida plasmática é
de aproximadamente 3 horas
Mecanismo de ação: Antagonista da dopamina, estimula a motilidade muscular lisa do trato
gastrintestinal superior, sem estimular as secreções gástrica, biliar e pancreática
Ação farmacológica: sensibilizar os tecidos para a atividade da acetilcolina. O efeito do
Cloridrato de Metoclopramida na motilidade não é dependente da inervação vagal intacta,
porém, pode ser abolido pelas drogas anticolinérgicas. O Cloridrato de Metoclopramida
aumenta o tônus e amplitude das contrações gástricas (especialmente antral), relaxa o
esfíncter pilórico, duodeno e jejuno, resultando no esvaziamento gástrico e no trânsito
intestinal acelerados. Aumenta o tônus de repouso do esfíncter esofágico inferior
Uso clínico: Náuseas e vômitos de origem central e periférica (cirurgias, doenças metabólicas
e infecciosas, secundárias a medicamentos)
Efeitos colaterais: sonolência; sintomas extrapiramidais, mesmo após administração de dose
única do fármaco, particularmente em crianças e adultos jovens, síndrome parkinsoniana,
acatisia
Domperidona
Farmacocinética: Em pacientes em jejum, a Domperidona é rapidamente absorvida após
administração oral. A baixa biodisponibilidade absoluta da Domperidona oral
(aproximadamente 15%) é devida a um extensivo metabolismo na primeira passagem pela
parede intestinal e fígado. Apesar da biodisponibilidade da Domperidona ser aumentada nos
indivíduos normais quando tomada após as refeições, pacientes com queixas gastrintestinais
devem tomar a Domperidona 15-30 minutos antes das refeições. A redução da acidez gástrica
perturba a absorção da Domperidona. A biodisponibilidade oral de Domperidona é diminuída
pela administração prévia e concomitante de cimetidina e bicarbonato de sódio. Possui ampla
distribuição tecidual. Sofre um rápido e extenso metabolismo hepático pela hidroxilação e
N-dealquilação. A proporção de medicamento excretado inalterado é pequena. A meia-vida
plasmática após a dose oral única é 7-9 horas em indivíduos saudáveis, mas é prolongada em
pacientes com insuficiência renal severa
Mecanismo de ação: um antagonista da dopamina com propriedades antieméticas. A
Domperidona não atravessa imediatamente a barreira hematoencefálica. Nos usuários de
Domperidona, especialmente em adultos, os efeitos extrapiramidais são muito raros, mas a
Domperidona estimula a liberação de prolactina a partir da hipófise. Os seus efeitos
antieméticos podem ser devidos a uma combinação de um efeito periférico (gastrocinético)
com o antagonismo dos receptores dopaminérgicos na zona quimioreceptora de gatilho, que
fica fora da barreira hematoencefálica na área postrema. Possui efeito periférico
predominante nos receptores dopaminérgicos
Ação farmacológica:
Uso clínico: Síndromes dispépticas frequentemente associadas a um retardo de
esvaziamento gástrico, refluxo gastroesofágico e esofagite; Sensação de empachamentoepigástrico, saciedade precoce, distensão abdominal, dor abdominal alta; Eructação,
flatulência; Náuseas e vômitos; Azia, queimação epigástrica com ou sem regurgitação de
conteúdo gástrico; Náuseas e vômitos de origem funcional, orgânica, infecciosa ou alimentar
ou induzidas por radioterapia ou tratamento medicamentoso (anti-inflamatórios,
antineoplásicos). Uma indicação específica são as náuseas e vômitos induzidos pelos
agonistas dopaminérgicos usados no tratamento da Doença de Parkinson como a L-dopa e
bromocriptina
Efeitos colaterais: Depressão, ansiedade, cefaleia, sonolência, acatisia