Processo de envelhecimento: "Born Again"

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Matheus dos Santos Correia 
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PROBLEMA 02 – “BORN AGAIN” 
1. Reconhecer as alterações fisiológicas do envelhecimento do sistema 
cardiovascular. 
O envelhecimento pode ser considerado como um processo heterogêneo em razão das 
diferenças genéticas ou morte celular programada, bem como fatores externos, como 
doenças, dieta, exercício e estilo de vida ou a combinação desses fatores. Com o 
entendimento dessa mistura de “causas” que predispõem o aparecimento de doenças 
cardiovasculares, torna-se difícil dizer que as alterações que vamos discutir estão restritas 
apenas ao processo de envelhecimento. 
As doenças cardiovasculares assolam o mundo, sendo responsável por 30% das causas de 
mortalidade e incapacidade. Homens e mulheres sadios, aos 40 anos, apresentam uma 
probabilidade de DCV de 50%, HAS de 85% e ICC 20%. Com o envelhecimento essa 
probabilidade aumenta drasticamente. Alguns estudos apontam que os efeitos do processo 
de envelhecimento natural não só aumentam a chance dessas afecções, mas também 
aumenta o tempo de exposição aos fatores de riscos desencadeadores das múltiplas 
doenças cardiovasculares. 
Embora não temos ainda um tratamento específico para desacelerar o processo de 
envelhecimento, sobretudo cardiovascular, alguns mecanismos estão sendo desenvolvidos na 
tentativa de possibilidade a atenuação ou reversão dos efeitos. Dentre essas: restrição 
calórica e intervenção farmacológica, terapia de proteína recombinante, terapia genética e 
terapia com células-tronco. 
O envelhecimento cardiovascular pode ser entendido através de teorias. A teoria 
fisiológica compreende o entendimento de que alterações da matriz proteica extracelular, 
sobretudo, alterações no colágeno, podem explicar o aumento da rigidez pericárdica, 
valvular e talvez miocárdica e dos tecidos vasculares associados à idade. O próprio processo 
de envelhecimento culmina com a redução da capacidade funcional (semelhante aos 
demais sistemas biológicos). O idoso não apresenta alterações no débito cardíaco quando se 
encontra em repouso, entretanto, quando o mesmo é submetido a um esforço como 
exercício físico ou processos patológicos os mecanismos para manutenção (homeostase) 
podem falhar, resultando em processos isquêmicos. 
 
 
 
Com o avanço da idade o coração e os vasos sanguíneos sofrem alterações 
morfológicas e teciduais, mesmo na ausência de uma doença base. Essas modificações 
determinam a característica de coração senil ou presbicárdia. 
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 Alterações morfológicas do sistema cardiovascular 
PERICÁRDIO 
O pericárdio pode apresentar alterações discretas de desgaste progressivo resultando em 
espessamento difuso, sobretudo, nas cavidades esquerdas do coração. É possível notar o 
aumento na taxa de gordura epicárdica. 
ENDOCÁRDIO 
As alterações no endocárdio são o especimento e a opacidade, especialmente no 
coração esquerdo. As alterações são resultantes da proliferação de fibras colágenas e 
eláscitacas, causando fragmentação e desorganização da rede tecidual. 
MIOCÁRDIO 
As mudanças presentes no miocárdio também fazem parte das alterações que 
acontecem na matriz extracelular, com aumento de colágeno do tipo 1 e 3, do diâmetro 
fibroso e cruzamento das ligações de colágenos. Além disso, o aumento de elastina e 
fibronectina. Essas alterações causam o aumento da produção de matriz extracelular. Outros 
fatores podem participar desse processo, como a proliferação de fibroblasto induzido por 
fatores de crescimento como TNF-alfa, PDGF (plaquetas). 
As alterações no miocárdio são mais expressivas, sendo possível observar o acúmulo de 
gordura, principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas também é possível 
acometer as paredes ventriculares. Há também uma moderada degeneração muscular com 
substituição das células miocárdicas por tecido fibroso, sem relação com lesões de artérias 
coronárias. Essas modificações podem ser indistinguíveis das lesões resultantes de isquemia 
crônica. 
Outra característica importante é a chamado pigmento senil. Esse pigmento é resultante 
da deposição intracelular de lipofuscina, relacionado com o processo de envelhecimento, a 
qual provoca uma atrófica fosca ou parda, caracterizando por atrofia miocárdica associada 
à deposição da lipofuscina. 
O aumento da resistência vascular periférica contribui para o aumento da pressão arterial 
o que pode resultar na hipertrofia miocárdica concêntrica, principalmente, na câmara 
esquerda. O aumento da passa do VE está associado a múltiplos fatores de risco 
sociodemográficos e cardiovasculares, incluindo idade, sexo, massa corpórea, história de 
tabagismo, atividade física e hipertensão. 
Outra deposição pode ser evidenciada com o avançar da idade. Ela se caracteriza pelo 
depósito de substância amiloide, chamada de amiloidodse senil. A sua presença está 
relacionada com a maior incidência de insuficiência cardíaca. Suas manifestações clínicas e 
intensidade depende da localização do processo. Esse depósito pode ocupar áreas do 
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nódulo sinoatrial ou nódulo de Tawara, podendod acarretar complicações de natureza 
funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio atrioventricular. 
ALTERAÇÕES DAS VALVAS 
O tecido valvar é delgado, flexível e permite a resistência mesmo em situações de grande 
pressão. Com o envelhecimento podemos observar a degeneração e seu espessamento em 
graus diferentes que podem causar algumas anormalidades para desencadear 
manifestações clínicas. As alterações de forma geral acometem mais as cúspides esquerdas. 
As alterações são metabólicas com redução de conteúdo mucopolissacarídios, de esclerose 
discreta, fragmentação colágenas e formação de pequenos nódulos. 
As alterações na valva mitral são mais comuns como foi dito. A sua calcificação está 
presente em 10% das necropsias de indivíduos com mais de 50 anos. Essas modificações 
causam espessamento pelo depósito de lipídeos, calcificação e degeneração mucoide. É 
possível observar a presença de sopro sistólico na área mitral causado por insuficiência ou 
estenose mitral, alterações na condução do estímulo, endocardite infecciosa (sua frequência 
aumenta com o processo de envelhecimento, sendo que podemos abrir mão do uso de uma 
profilaxia medicamentosa) e condições que levam à formação de ICC. 
As alterações referentes a valva aórtica estão associadas ao processo de calcificação 
com acúmulo de lipídeos, fibrose e degeneração colágena. A calcificação é mais frequente 
em indivíduos do sexo masculina, podendo ser concomitante as calcificações encontradas 
nas artérias coronárias. Na maioria das vezes, essa estenose não causa manifestação clínica, 
podendo encontrar um sopro sistólico em área aórtica, resultante da estenose, mas sem o 
comprometimento da abertura das cúspides. A sua fisiopatologia está associada a um 
processo inflamatório e deposição lipídica, bem como a perpetuação desses eventos 
associada a intensa deposição de cálcio nos folhetos. Essa compreensão permitiu explicar a 
falha das estatinas a fim de modificar a progressão da doença na estenose aórtica. 
Deposições de substâncias em especial o colágeno e gordura podem comprometer o 
sistema de condução elétrica do coração. Com o processo de envelhecimento há redução 
natural das células do nó sinusal. A infiltração gordurosa nesse nó permite a sua separação da 
musculatura subjacente, contribuindo para o aparecimento de arritmia sinusal, conhecida 
por fibrilação atrial. Essas modificações se instalam de forma lenta e gradual a partir dos 60 
anos e não estão relacionadas com doença coronariana. 
 
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ALTERAÇÕES DA AORTA 
As alterações observadas são decorrentes da modificação da textura do tecido elástico e 
aumento do colágeno. Esses processos acontecem na camadamédia, sob forma de atrofia, 
descontinuidade, aumento de fibras colágenas e deposição de cálcio. A formação de fibras 
colágenas não distensíveis permite a redução da elasticidade, traduzindo maior rigidez na 
parede e aumento do calibre. Esse conjunto de alterações são responsáveis pelo aumento 
da pressão sistólica e da pressão de pulso, podendo, ainda, observar repercussões sobre o 
trabalho cardíaco. Outra alteração estrutural metabólica importante é a amiloidose senil na 
aorta que desenvolve independentemente da arteriosclerose, podendo apresentar 
calcificação da parede aórtica em diversos graus de intensidade e incidência. 
O aumento da rigidez arterial provoca aumento da pós-carga (dificuldade da ejeção de 
sangue dos ventrículos) diretamente pela diminuição da complacência arterial, acelerando a 
velocidade da propagação da onda de pulso. Com o envelhecimento, além do aumento da 
pressão sistólica e do pulso podemos observar diminuição da pressão diastólica. A elevação 
crônica da pressão de pulso pode ser transmitida ao cérebro e ao rim resultando em dano no 
fluxo arterial desses órgãos. Essas alterações podem culminar em encefalopatia vascular e 
insuficiência renal crônica. 
Desse modo, as modificações com fragmentação e calcificação das fibras elástica, 
aumento da deposição de colágeno, deposição amiloide na camada média e migração e 
proliferação de células cursam com mudanças estruturais e funcionais da matriz extracelular. 
Todo esse cenário é marcado por um ambiente pró-infamatório mediado por fatores 
mecânicos e humorais. A resposta do organismo é aumento da sinalização adrenérgica. 
 
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A manutenção desse ambiente pró-inflamatório associado a comorbidades (hipertensão e 
diabetes) e ação da angiotensina 2 induz uma rápida deterioração das artérias. Estudos 
apontam que a inibição da angiotensina 2 e ou restrição calórica exerce melhoria 
acentuada da inflamação crônica, levando o aumento da longevidade. 
As alterações nas artérias coronárias não são tão expressivas quando comparadas com a 
arteriosclerose vascular. Podemos observar perda de tecido elástico e aumento de colágeno 
nos trechos proximais das artérias. No coração a artéria coronária esquerda altera-se antes 
da direita. Uma característica importante é a calcificação das coronárias epicárdicas, 
podendo atingir o tronco coronário, comprometendo as três grandes artérias. A calcificação 
da artéria coronária (CAC) resulta na redução da complacência, modificando as respostas 
vasomotoras e reduzindo a perfusão miocárdica. 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Sabemos que o sistema nervoso autônomo exerce importante papel na regulação no 
cronotropismo e ionotroprismo do coração. Durante o processo de envelhecimento é possível 
observar modificação no que diz respeito a esse sistema, sobretudo em relação a modulação 
beta-adrenérgica a qual apresenta uma redução. A falha dos receptores beta-adrenérgicos 
é ocasionada devido ao aumento dos níveis de catecolaminas (norepinefrina) que estão 
aumentados durante a velhice. As consequências dessas alterações é a diminuição da 
influência simpática sobre o coração e vaso do idoso as quais são mais presentes durante um 
exercício físico ou na presença de um mecanismo que gera estresse (cardiopatias). 
Com o avanço da idade o aumento do débito cardíaco resultado de um esforço ocorre 
maior uso da lei de Fank-Starling com aumento da dilatação cardíaca, aumentando o 
volume sistólico para compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca. 
2. Descrever a fisiopatologia da aterosclerose e os principais fatores de risco 
relacionados. 
A aterosclerose está intimamente relacionada com a hipertensão arterial sistêmica, sendo 
que está se configura como um dos principais fatores de risco. Ela se caracteriza por ser uma 
patologia vascular que envolve eventos cardiovasculares, conferindo morbimortalidade a 
uma grande parcela da população. A prevalência da aterosclerose está relacionada com a 
sociedade moderna, estando intimamente relacionada com a industrialização. Nesse sentido, 
ela apresenta três fatores principais: (1) tabagismo, (2) sedentarismo e (3) ingestão de dietas 
hipercolesterolêmicas e hipercalóricas. Apesar das evidências epidemiológicas sobre a 
aterosclerose serem desfavoráveis, a sua progressão pode ser atenuada ou até mesmo 
revertida com a mudança do estilo de vida e com o uso adequado de intervenções 
terapêuticas. 
Antes de iniciar a fisiopatologia envolvida no processo de aterosclerose é importante 
termos em mente a morfologia das artérias. As artérias são compostas por células endoteliais, 
células musculares lisas, camadas (íntima, média e adventícia). 
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1) As células edoteliais compõem a túnica íntima das artérias, exercendo papel essencial 
no contato direto com o sangue circulante. Essas células exercem mecanismos 
regulatórios que asseguram a homeostasia vascular as quais podem ser afetados 
durante a patogênese de doenças arteriais. As células endoteliais fornecem superfícies 
neturais que mantem o sangue em estado líquido durante o contato prolongado. Esse 
mecanismo acontece por meio da expressão de moléculas de proteoglicano de 
heparan sulfato, enzimas que inibem o início da cascata de coagulação. Caso haja a 
formação de um trombo, a célula endotelial ativos processos fibrinolíticos a fim de 
cessar a formação desses trombos. 
2) As células musculares lisas compões a parede arterial normal e são importantes no 
processo de homeostasia vascular. Elas são alvos importante de tratamentos na 
medicina cardiovascular e na patogênese de algumas doenças cardiovasculares. Nas 
artérias envolvidas do processo de aterosclerose, as de maior calibre, a contração do 
músculo liso pode causar vasoespasmo, uma complicação da aterosclerose pois reduz 
a passagem do fluxo sanguíneo. As células musculares lisas são importantes na síntese 
de matriz extracelular arterial, além de apresentar capacidade de migrar e se proliferar 
em outros locais. 
3) As camadas das artérias são a íntima, média e adventícia. (1) está envolvida na 
patogênese da aterosclerose. Ela apresenta uma camada endotelial que repousa 
sobre a membrana basal contendo tipos de colágenos não fibrilares (tipo 4), laminina, 
fibronectina e MEC. No processo de envelhecimento natural as artérias humanas 
desenvolvem uma camada íntima mais complexa, contendo células musculares lisas e 
formas fibrilares de colágeno intersticial (tipo 1 e 3). Esse mecanismo do envelhecimento 
é responsável por promover um espessamento intimal difuso o qual naturalmente já 
reduz o fluxo sanguíneo. (2) a túnica média apresenta camadas laminares que 
exercem importante função elástica. Artérias que apresentam grande capacidade de 
elasticidade, por exemplo, a aorta apresenta uma túnica média bem desenvolvida. Ela 
é composta de MEC rica em elastina. Essa importante função de resistir e amortecer as 
pressões permite com que essa camada armazene energia cinética durante a sístole 
do ventrículo esquerdo. (3) a túnica adventícia apresenta uma rede de fibrilas de 
colágeno em um arranjo mais frouxo do que encontrado em outras camadas. Além 
disso, é possível notar a presenta de terminações nervosas nessa camada. 
De forma genérica a aterosclerose é uma doença de parede arterial que acomete, 
principalmente, artérias de grande e médio calibre. Esse processo fisiopatológico acontece 
na camada íntima dessas células através de um processo de deposição de um componente 
lipídico envolto de uma capa fibrosa. O interior dessa placa contém células inflamatórias 
mononucleares (macrófagos e linfócitos), células musculares lisas. Estas placas podem obstruir 
parcialmente o lúmen arterial, produzindo isquemia induzida pela maior demanda 
metabólica do órgão (angina), ou evoluir para a formação de um trombo oclusivo 
ocasionandosíndromes isquêmicas agudas e potencialmente fatais (AVE isquêmico, IAM). 
 
 
 
O acúmulo da LDL no compartimento plasmático pode ocorrer em virtude de uma dieta 
desbalanceada rica em gorduras, da síntese endógena de colesterol ou mesmo pela 
diminuição do catabolismo da LDL pelo fígado, causado por um defeito gênico que 
promove deficiência na expressão ou na função dos seus receptores, resultando na 
hipercolesterolemia. 
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 Patogênese 
A aterosclerose é consequência da resposta na parede arterial na presença de inúmeros 
agentes agressores, caracterizando um processo proliferativo com presença de células de 
defesa e uma resposta inflamatória. Os agentes presentes nesse processo são as células 
endoteliais, os monócitos/macrófagos, linfócitos T, mastócitos, plaquetas e células musculares 
lisas. O processo se inicia na formação da estria gordurosa. Essa estria está presente em quase 
todos os indivíduos na faixa etária entre 15-35 anos. Na maioria das vezes esse processo se 
mantém estável durante anos ou até mesmo durante toda a vida. Indivíduos que apresenta 
propensão ao desenvolvimento de aterosclerose: hipercolesterolemia, dislipidemia, diabéticos 
e hipertensos, geralmente, após os 30 anos evoluem com uma lesão aterosclerótica mais 
extensa que acomete as artérias coronárias e carótidas, levando a formação do que 
denominamos de placa de ateroma. A incidência em homens nesse faixa etária é de 20%, 
enquanto as mulheres apresentam incidência de 8%. É sabido que esse tipo de lesão 
acomete preferencialmente as bifurcações dessas artérias, devido ao turbilhonamento 
natural do sangue que exercem um estresse mecânico fundamental para o desenvolvimento 
dessa doença. 
As lesões iniciais iniciam-se nessas regiões de maior fluxo sanguíneo em que ocorre 
alterações na homeostase promovida pelas células endoteliais. Desse modo, em condições 
normais o endotélio secreta óxido nítrico que reduz a chance de desenvolver aterosclerose. 
Uma disfunção nessa síntese permite a penetração de LDL, leucócitos circulantes, linfócitos T e 
monócitos para região subendotelial, onde haverá a oxidação do LDL, formação das células 
espumosas e proliferação das células musculares lisas. 
 
Como dito acima o endotélio é um componente fundamental para a proteção contra a 
condição dinâmica do sangue. Ele permite a produção de fatores antiaterogênicos. Desse 
modo, uma disfunção nesse componente permite que essa auto-regulção seja perdida o que 
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facilita o acúmulo de diversas células inflamatórias. O principal agente vasodilatador é o 
óxido nítrico (NO) o qual apresenta função antiaterogências e anti-inflamatórias, inibindo a 
adesão leucocitária ao endotélio. Na presença de fatores de risco essa função é perdida o 
que permite o aumento de citocinas IL-6 e proteína quimiotática de monócitos (MCP-1), além 
de induzir a expressão de proteínas de membrana que favorecem a adesão das células de 
defesa ao endotélio. Essas modificações facilitam a inflamação do vaso, criando um cenário 
propício para o desenvolvimento da aterosclerose. 
 
O cenário uma vez criado permite a penetração leucocitária para o espaço endotelial, 
bem como o acúmulo de LDL no mesmo. Citocinas como IL-1, IL-6 e IL-18, bem como a 
angiotensina 2 favorecem a adesão dos leucócitos. Recentemente identificou-se que a IL-18 
é um importante participante do processo aterosclerótico. Os estudos apontaram que essa 
citocina induz o recrutamento de células inflamatórias e estimula a síntese de proteínas de 
membrana para permitir a adesão das mesmas. Experimentos em animas mostraram que a 
infusão exógena dela aumenta as lesões ateroscleróticas e seu bloqueio diminui. O bloqueio 
dessa citocina passou a ser um objetivo terapêutico o qual pode ser alcançado através da 
perda de peso. 
Como foi dito o meio pró-inflamatório permite a migração de monócitos para a região 
subendotelial. Uma vez dentro da íntima eles passam a expressar receptores e internalizar a 
gordura depositada. A captação de LDL modifica os macrófagos dando origem as células 
espumosas ou gorduras que formam as lesões iniciais da aterosclerose. A formação dessas 
células permite a síntese de citocinas com o objetivo de perpetuar a resposta inflamatória. 
Além dos macrófagos podemos citar o papel dos linfócitos T CD4 e CD8, principalmente me 
processos agudos. Eles são importantes produtores de interferons gama que impedem a 
síntese de MEC e induz a apoptose de macrófagos e células musculares lisas. Os mastócitos 
também são encontrados nos locais de formação de placas de ateroma. Eles são 
responsáveis pela produção de proteases séricas, citocinas e preoteoglicanos, além de TNF e 
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histamina, promovendo a expressão de moléculas de adesão e recrutamento de outros 
leucócitos. 
A resposta humoral também exerce um efeito protetor nesse processo, uma vez que 
anticorpos anti-LDLox neutralizam a ação dessa lipoproteína na forma oxidada. Trabalhos 
experimentais demonstram que o tratamento com anticorpos anti-LDLox inibem a 
aterosclerose. Anticorpos humanos com alta afinidade e especificidade contra epítopos de 
LDLox foram desenvolvidos e já estão prontos para serem usados clinicamente associados aos 
tratamentos convencionais que utilizam as estatinas 
 
 
A formação da placa de ateroma ocorre através 
dos eventos citados, mas incialmente pelo acúmulo 
de LDL na camada íntima. A lipoproteína fica retida 
nesse local devido ela se ligar a certos proteoglicanos 
da MEC. Uma vez afastada dos antioxidantes da 
corrente sanguínea, o LDL pode ser oxidado, tanto a 
parte lipídica, quanto a parte proteica. A oxidação 
do LDL tente a aumentar a expressão de moléculas 
de adesão leucoitária e estimula a expressão de 
citocinas quimiotáticas com IL-1 e TNF-alfa. A 
formação da placa aterosclerótica madura permite a 
presença de dois componentes estruturais distintos: 
um núcleo lipídico, pouco denso, com pouca 
quantidade de células formado, principalmente de 
cristais e ésteres de colesterol; e uma capa fibrosa 
composta por células musculares lisas, MEC e células 
inflamatórias. A capa fibrosa pode também ser 
chamada de neoíntima, sendo importante 
compreender que nas suas junções com a camada 
íntima ela apresenta forte força de tração o que pode 
favorecer seu descolamento. Além disso, o processo 
inflamatório tende a se intensificar nesse local de 
maior tensão, favorecendo a ruptura da placa. 
O processo inflamatório que ocorre na camada íntima pode também ser identificado na 
camada adventícia com acúmulo de células de defesa e de MEC. Alguns estudos apontam 
que o início do processo inflamatório pode começar pela adventícia e atingir a íntima. 
Após a formação das placas de ateroma elas podem ser classificadas como “vulneráveis” 
e “estáveis”. As vulneráveis apresentam um componente lipídico rico, uma fina camada 
fibrosa, pouco colágeno e um núcleo necrótico, enquanto a estáveis possui uma grossa capa 
Em estados inflamatórios sistêmicos o HDL apresenta efeito paradoxal. Ele é capaz, nessa 
situação, de aumentar o recrutamento e ativação de macrófagos, favorecendo a 
expressão de moléculas de adesão e aumentando a oxidação do LDL. 
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fibrosa que contém células musculares lisas e colágenos fibrilar em grande quantidade, além 
de menor conteúdo lipídico. 
3. Caracterizar os aspectos epidemiológicos (prevalência, incidência e 
mortalidade) das doenças cardiovasculares no idoso - Acidente Vascular 
Encefálico (AVE), Doença Arterial Coronariana (DAC), Hipertensão Arterial 
Sistêmica (HAS). 
 Acidente vascular encefálico 
As doenças cerebrovasculares apresentam uma alta prevalência no Brasil e no mundo, 
constituindo, assim, um importante problema de saúde pública.As doenças 
cerebrovasculares acometem com maior incidência os países desenvolvidos, configurando-se 
como a terceira causa de mortalidade, ficando atrás apenas das neoplasias e das doenças 
cardíacas em geral. O que chama atenção a respeito desse tipo de afecção é que ela 
constitui como a maior causa de incapacitação de indivíduos nos países ocidentais. Os 
dados mostram que cerca de 31% dos sobreviventes de um AVE precisam de auxílio para 
realizar as atividades de vida diárias, 20% precisam de ajuda para deambular e 16% precisam 
de assistência institucional, como internação em hospitais de apoio. 
No Brasil, as DCV ainda são a maior causa de mortalidade, embora em 1999 tenha sido 
ultrapassada pela doença coronariana nos estados do sul e sudeste. O fato que explica essa 
alteração em relação ao mundo é que nesses estados o controle da pressão arterial (PA) – 
principal fator de risco para essa afecção – acontece de forma efetiva, causando um 
significativo declínio de sua incidência, bem como da sua mortalidade. 
Como foi dito, o principal fator de risco que engloba esse tipo de afecção é a hipertensão 
arterial sistêmica (HAS). O controle da HAS, acompanhado por maior acesso as medicações 
anti-hipertensivas, menor consumo de sal, redução de níveis de tabagismo, maior acesso ao 
atendimento médico e a inserção de métodos moderno de diagnóstico formam um conjunto 
de fatores importantes que justificam o declínio do AVE na população desenvolvida. No Brasil, 
é possível notar essa redução nas regiões Sul e Sudestes as quais apresentam os maiores 
índices de desenvolvimento humano do nosso país. 
A incidência do AVE encontra-se presente em todas as faixas etárias, apresentando um 
aumento significativo a partir da sexta década de vida, praticamente dobrando a incidência 
a cada nova década. Com o aumento da expectativa de vida todos os países, bem como o 
Brasil ligaram o sinal de alerta a respeito dessa situação. Ainda é possível notar uma menor 
preocupação no acompanhamento e diagnóstico nessas faixas etárias. Dessa forma, é 
preciso modificar o olhar sobre os idosos, pois há a necessidade de compreender melhor as 
peculiaridades das DCV neles que são mais expostos a ela. 
De forma didática as doenças cerebrovasculares são anormalidades no encéfalo 
decorrentes de modificações vasculares. Essas alterações podem ser do tipo obstrutiva, 
impedindo a perfusão sanguínea em uma determinada região, levando à isquemia (AVE 
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isquêmico), ou pode ocorrer ruptura do vaso resultando em hemorragia intracraninana (AVE 
hemorrágico). 
 
 Doença arterial coronária (DAC) 
A DAC se refere ao comprometimento da circulação coronária com alterações no lúmen 
arterial, influenciando no fluxo sanguíneo. Suas manifestações estão intimamente 
relacionadas com o desenvolvimento da aterosclerose. A DAC é uma das principais 
responsáveis por morte de causas naturais em nosso país, sendo que em algumas regiões, 
como Sul e Sudeste. 
O impacto da DAC inclui a presença de síndrome coronariana aguda e doença coronária 
crônica – a angina estável. A AE é uma importante causa de incapacidade e um ótimo 
marcador de DAC, sendo que quando tratados os sintomas podem ser controlados e o 
prognóstico melhorado de forma significativa. Sabemos que a educação e conscientização 
dos pacientes para modificação do estilo de vida e aderência ao tratamento são 
importantes para a prevenção da angina e eventos cardiovasculares. 
A idade se apresenta como o principal fator de risco para o desenvolvimento de doença 
arterial coronariana, visto que durante o processo de envelhecimento podemos observar 
alterações anatômicas e funcionais que reduzem a reserva cardíaca e aumenta a 
probabilidade de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Além disso, na faixa etária 
mais velha é mais comum observar a presença de comorbidades as quais influenciam no 
aparecimento de DAC nesse grupo. 
Falando sobre comorbidades elas são as razões para a heterogeneicidade, visto que elas 
influenciam nas manifestações clínicas e tratamento da DAC. Condições como insuficiência 
renal, fragilidade, disfunção cognitiva, diabetes e doença obstrutiva crônica são marcadores 
de mau prognóstico. 
 Hipertensão arterial sistêmica 
A hipertensão arterial sistêmica é uma doença crônica não transmissível de origem 
multifatorial que normalmente se apresente de forma assintomática. Ela é resultado de um 
desequilíbrio entre os fatores vasconstritors e vasodilatadores, causando aumento dos níveis 
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de pressão das artérias e gerando uma progressiva alteração da perfusão tecidual podendo 
provocar sérios danos aos órgãos por elas irrigados. O aumento da pressão arterial tem 
relação direta com os índices de mortalidade cardio e cerebrovasculares, por isso, a precisão 
do diagnóstico de hipertensão arterial demanda bastante cuidados. Sabemos que hoje o 
diagnóstico é feito pela análise de fatores de risco, bem como a aferição da pressão, 
sobretudo após o advento da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) o qual 
permite excluir falsos quadros hipertensivos como o avental branco e a forma mascarada da 
hipertensão. 
A hipertensão preocupa não só os países desenvolvidos, com também os países em 
desenvolvimento, devido a sua alta incidência no mundo. No Brasil, até o momento, não 
existem estudos epidemiológicos baseados em uma amostra representativa e aleatória da 
população brasileira o que permite estimar a verdadeira prevalência e incidência da HAS no 
nosso país. O que temos são alguns estudos de regiões isolas que nos permite ter ideia de 
como anda esses indicadores. Sabemos que as taxas de envelhecimento no país vêm 
aumentando, e sabemos que HAS tem relação intrínseca com a idade. Desse modo, 
podemos ter em mente que a incidência e a prevalência da HAS tende aumentar nas 
próximas décadas. 
A compreensão dos fatores de risco é fundamental para alcançar o diagnóstico e 
estratificar o risco do indivíduo adquirir hipertensão. O primeiro fator é a idade. Com o 
avançar da idade é possível notar o aumento da prevalência da HAS na população. Um 
estudo feito em Salvador revelou que cerca de 70% dos entrevistados com mais 60 anos 
apresentavam HAS. O segundo fator é o peso e sedentarismo. O aumento do peso é fator 
importante para o desenvolvimento da hipertensão arterial, sendo que o acúmulo de gordura 
no abdome e obesidade está fortemente associado ao seu aparecimento. O sedentarismo é 
bastante prevalente na sociedade brasileira, basta ver que 70% dos brasileiros são 
considerados sedentários. Esses indivíduos, portanto, apresentam um risco 30% maior para o 
desenvolvimento de HAS. Um terceiro fator importante é o consumo de sal e bebida 
alcóolica. O sal é um importante vilão na prevalência da hipertensão arteiral. A média 
brasileira de consumo de sal é cerca de 12,6 gramas por dia, sendo que o recomendado 
pela Sociedade Brasileira de Hipertensão é de 6 gramas. Outro fator importante é o consumo 
de bebida alcóolica o que é bastante comum e cultural em nosso país, sobretudo na faixa 
etária mais jovem.