Aula 6 - Adrenérgicos

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Resumo da Malu – 2020.1 
Fármacos Adrenérgicos 
Agonistas Adrenérgicos 
• Fazem um papel análogo da adrenalina → mimetizam ela 
• Aminas simpaticomiméticas ou simpatomiméticas: 
- São moléculas conhecidas como catecolaminas 
- Adrenalina, noradrenalina e dopamina 
- Possuem um anel benzênico (anel catecol) com uma porção 
estrutural química de aminas 
 
→ Características Funcionais do SN 
• Avaliando o Sistema Nervoso Visceral Eferente Simpático 
• Possui diferenças: 
- Anatômicas 
- De neurotransmissores 
- No local de surgimento do corpo celular dos neurônios 
que saem da medula espinhal 
• Possui uma cadeia de gânglios paravertebrais – paralelo 
à medula espinhal, presente bilateralmente e exclusivo da 
subdivisão simpática autônoma 
• O neurônio pré-ganglionar vai emergir da medula, saindo 
pela raiz ventral, onde vai cruzar e adentrar em um dos 
gânglios paravertebrais, nele vai ocorrer a sinapse do 
neurônio pré-ganglionar com o neurônio pós-ganglionar 
simpático, que vai em direção as vísceras para liberar o 
neurotransmissor provocando as devidas modulações 
fisiológicas naquele órgão 
• O neurônio pré-ganglionar é colinérgico – por isso, faz 
sentido não se fazer uso de fármacos bloqueadores 
ganglionares na pratica clínica, pois ele bloquearia tanto 
a porção simpática, quanto a porção parassimpática 
• Existem 3 gânglios fora da cadeia paravertebral que 
compõe os gânglios pré-vertebrais: 
- Gânglio celíaco 
- Gânglio mesentérico superior 
- Gânglio mesentérico inferior 
• Os gânglios vão enervar porções abdominais → o neurônio 
pré-ganglionar vai passar pelo ramo comunicante branco, 
vai cruzar a cadeia paravertebral, chegando à cadeia de 
gânglios pré-vertebrais onde vai ocorre a sinapse pré-
ganglionar com o neurônio pós-ganglionar 
 
→ Medula Adrenal ou Glândula Adrenal: 
• Não é um gânglio apesar de ter a mesma origem 
embrionária 
• Estimulada por neurônios originados na região 
intermédio-lateral da medula, que vão liberar o 
neurotransmissor ACh 
• Uma vez estimulada, vai produzir catecolaminas 
• Produz até 90% da adrenalina do corpo – pode agir como 
hormônio ou neurotransmissor 
• Há uma comunicação córtex-medula que há um feedback 
positivo do cortisol em relação a produção de adrenalina 
• Em situações de estresse, onde se tem um pico de cortisol, 
esse cortisol vai fazer um feedback positivo com a 
medula, havendo produção de adrenalina 
• Seu papel como neurotransmissor se dá através de 
respostas fisiológicas importantes 
• Substâncias análogas a adrenalina e a própria 
adrenalina sintética será útil para tratar determinadas 
situações onde há um comprometimento circulatório 
cardiovascular ou pulmonar 
• Produz pequena parte da noradrenalina presente no 
corpo 
• Produz pouca quantidade de dopamina pois sua maior 
parte é produzida nos rins 
• Há produção de moléculas coadjuvantes: 
♥ Beta-endorfinas – relacionada com a via da dor, 
analgesia e hipotermia 
♥ Adrenomedulina – importante vasodilatador, promove 
a hipotensão arterial 
♥ Adenosina Trifosfato (ATP) – relacionado ao processo 
metabólico energético, liberando de energia 
 
→ Resumo da neurotransmissão: 
• Há receptores alfa e beta que são exclusivamente 
acoplados a proteína G → existe particularidades em cada 
substância 
• A tirosina é captada por um carreador, que vai transferir 
a tirosina do ambiente externo para o ambiente interno 
• No citoplasma do axônio, a tirosina sofre ação da enzima 
tirosina hidroxilase sendo convertida em dopa (precursora 
da dopamina) 
• No Parkinson se tem níveis de reduzidos de transmissão 
dopaminérgica em regiões extrapiramidais, o que provoca 
o quadro sintomático característico da doença 
• L-DOPA – Substancia sintética precursora da dopamina 
usada para aumentar seus níveis na tentativa de amenizar 
os danos provocados pela doença 
• A dopa sofre uma descarboxilação originando a dopamina, 
que será carreada para o interior de uma vesícula, pelo 
carreador VMAT 2 
• Dentro dessa vesícula há a síntese e presença de moléculas 
coadjuvantes 
 Resumo da Malu – 2020.1 
• Em neurônios dopaminérgicos, há o acumulo da dopamina 
no interior da vesícula, e uma vez que se tem um estimulo 
por um potencial de ação, ocorre a fusão da vesícula 
dopaminérgica com a membrana do axônio e a liberação 
da dopamina 
• Isso ocorre em regiões do cérebro que estão relacionadas 
com a emoção, humor, prazer e até mesmo com regiões 
motoras 
• Em grande parte das vias adrenérgicas, dentro da vesícula 
há presença da enzima dopamina beta-hidroxilase, que 
promove uma hidroxilação da dopamina, para ter a síntese 
da noradrenalina (NE) → principal neurotransmissor da 
maioria dos neurônios adrenérgicos 
• Na medula da suprarrenal, há a presença da enzima 
feniletanolamina N-metiltransferase que é a responsável 
pela conversão da noradrenalina em adrenalina 
• Todas essas moléculas possuem em comum 
uma estrutura beta duplamente hidroxilada 
denominada catecol, e na porção terminal 
uma amina (–NH2) 
• Toda vez que há um potencial de ação, há a entrada de 
cálcio na célula, como consequência ocorre a fusão dessas 
proteínas das vesículas com proteínas da membrana do 
axônio, tendo a fusão dessas membranas e liberação na 
sinapse do conteúdo pré-sináptico para atuar na região 
pós-sináptica 
• Uma vez liberada, a noradrenalina pode interagir com 
receptores pós-sinápticos adrenérgicos (alfa ou beta) e os 
subtipos 
• Aqui não existe nenhuma enzima para controlar os níveis 
de noradrenalina na fenda sináptica, então a regulação é 
feita por 3 principais mecanismos: 
» Recaptador – é um transportador por transporte ativo 
com a função de transferir o neurotransmissor presente 
na sinapse para o citoplasma do axônio → existem 
substâncias, que podem alterar ou inibir as funções do 
recaptador, consequentemente alterando os níveis de 
neurotransmissor na fenda sináptica, e interferindo nas 
funções fisiológicas normais do corpo, como a cocaína 
que inibe o NET 
- Recaptador NET – carreia noradrenalina 
- Recaptador DAT – carreia dopamina 
- Recaptador SERT – carreia serotonina 
» Autorreceptor Adrenérgico – receptores localizados na 
membrana do neurônio pré-sináptico, responsáveis por 
promover uma autorregulação → regulam a liberação de 
neurotransmissores por um mecanismo de feedback 
- Autorreceptor alfa-2 – se liga à noradrenalina e envia 
um sinal negativo à liberação de mais noradrenalina, 
para o interior do axônio pré-sináptico 
- Autorreceptor beta-2 – se liga à adrenalina, fazendo 
feedback positivo para aumentar a liberação de mais 
neurotransmissores, como a noradrenalina, dopamina, 
e a própria adrenalina 
Obs: Heterorreceptor Adrenérgico – Se estimulado, podem 
facilitar ou inibir a liberação de neurotransmissores pelo 
neurônio pré-sináptico por regular a absorção de Ca2+ 
» Enzimas – responsáveis por hidrolisar catecolaminas. 
Existem inibidores de MAO e COMTE que são importantes 
no tratamento de patologias, como a depressão 
- Monoaminoxidase A (MAOA) – presentes no citoplasma 
de diversos tecidos do corpo 
- Monoaminoxidase B (MAOB) – presentes no citoplasma 
de diversos tecidos do corpo, sendo responsáveis por 
degradar catecolaminas 
- Catecol-O-metiltransferase (COMT) – localizadas nos 
enterócitos, responsáveis por degradar catecolaminas 
• Caso tenha excesso de noradrenalina na sinapse, vai 
ocorrer a estimulação exacerbada dos receptores, e 
consequentemente uma tolerância à estimulação daquele 
neurotransmissor, podendo gerar alteração nos processos 
fisiológicos 
• O neurotransmissor liberado na região pós-sináptica, vai 
encontrar com receptores pós-sinápticos presentes no 
neurônio ou no tecido 
 
 
• Especificidade/seletividade – quanto mais especifica uma 
substancia é em relação à sua ligação ao receptor, e 
consequentemente ao seu sítio de ação, melhor será a 
resposta terapêuticae menor a chance de efeito adverso 
• Nenhuma substância será 100% específica 
• Quanto maior a dose da substância, menos seletiva ela fica 
 
 
 
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→ Ação Direta: 
• Se ligam aos receptores adrenérgicos α e β diretamente 
• Naturais – adrenalina, noradrenalina e dopamina 
• Sintéticos – dobutamina e isoproterenol 
• Pode ser seletivo – tem uma afinidade maior por algum 
tipo de receptor, mas não necessariamente vai se ligar 
apenas a ele 
- Fenilefrina – preferência por receptor 𝛼1 
- Metoxamina – preferência por receptor 𝛼1 
- Clonidina – preferência por receptor 𝛼2 
- Dobutamina – preferência por receptor 𝛽1 
- Terbutalina – preferência por receptor 𝛽2 
- Ritodrina – preferência por receptor 𝛽2 
- Salbutamol (albuterol) – preferência por receptor 𝛽2 
- Metaproterenol – preferência por receptor 𝛽2 
• Pode ser não-seletivo – se ligam a quase todos receptores 
- Adrenalina – se ligam a todos os receptores e possui mais 
afinidade a receptores 𝛼 e 𝛽 que a noradrenalina 
- Noradrenalina – preferência por receptores 𝛼1, 𝛼2, 𝛽1 e 
possui mais afinidade a receptores 𝛼 que o isoproterenol 
- Isoproterenol – preferência por receptores 𝛽 e possui 
mais afinidade por ele que a adrenalina e noradrenalina 
- Oximetazolina – preferência por receptores 𝛼 
- Dopamina - 
- Fenoldopam (análogo da dopamina) - 
• A resposta desses fármacos não é reduzida mediante o 
tratamento prévio com reserpina ou guanetidina → pode 
ser potencializada pela cocaína, reserpina e guanetidina 
 
 
 
→ Ação Indireta: 
• Drogas que potencializam o efeito da subdivisão simpática 
• Não se ligam diretamente ao receptor → de alguma forma 
vão promover aumento da descarga simpática sem se ligar 
ao receptor 
• Pode fazer através de 3 mecanismos: 
- Recaptador 
- Autorreceptor 
- Enzimas (MAO e COMT) 
• Provocam alterações nos mecanismos contra-regulatórios 
• Inibidores da MAO: 
- Selegilina – inibe a enzima que degrada catecolaminas, 
usado no tratamento de depressão 
• Inibidor da recaptação: 
- Cocaína – primeiro anestésico local descoberto, sendo 
um estimulante, logo, podendo ser usada como droga de 
abuso. Inibe o NET (recaptador de noradrenalina) no 
cérebro aumentando a descarga simpática, modulando 
funções fisiológicas dessa exacerbação simpática. Co uso 
contínuo, o corpo entende que essa estimulação não e 
adequada, e começa a desenvolver uma tolerância, pois 
ele começa a e dessensibilizar as vias de estimulação e 
endocitar receptores da membrana pós-sináptica. Então 
quanto mais agonistas for liberado pelo efeito da 
cocaína, maior será a tolerância à aquela dose, tendo 
que se aumentar a dose para obter o mesmo efeito. Essa 
readaptação do SN promove alteração nas sinapses, a 
cocaína usada por pouco tempo é possível reaver a 
homeostase inicial ou próximo da inicial, se for utilizada 
por um longo tempo não será possível reaver a 
homeostase, e por isso eles têm recaídas, e não tem como 
controlar isso, o risco da recaída sempre vai existir. Esse 
rearranjo cerebral chama plasticidade sináptica, que é 
a capacidade do cérebro de se adaptar. Fatores 
genéticos influenciam na dependência 
- Antidepressivos tricíclicos – Um dos tratamentos mais 
antigos para a depressão, juntamente com inibidores de 
MAO. Eles inibem a recaptação de neurotransmissores 
(inibem NET, SERT, DAT) dentre eles a noradrenalina, em 
locais centrais que desencadeiam o quadro clinico dos 
transtornos depressivos 
• Agentes de Liberação de catecolaminas armazenadas na 
terminação nervosa: 
- Tiramina (aminoácido) – possui capacidade de aumentar 
a liberação de neurotransmissor 
- Anfetaminas (anfepramona, ecstasy, ritalina) – invertem 
o sentido da ligação do recaptador, e começa a jogar de 
dentro para fora os neurotransmissores 
- Usados para tratar obesidade, transtornos de déficits de 
atenção e hiperatividade, ou usado de forma ilícita para 
euforia e ampliação de recursos cognitivos 
- Suas respostas são extintas pelo tratamento prévio com 
reserpina ou guanetidina 
• Inibidores de COMT: 
- Entacapona – utilizado pra tratar Parkinson, inibe uma 
enzima que degrada noradrenalina, adrenalina e 
dopamina, exacerbando de forma indireta a liberação 
desses neurotransmissores 
 
→ Agonista Misto: 
• Pode se comportar como agonista indireto (agindo como 
agentes de liberação) ou direto (ligando-se a receptores) 
• Efedrina e seus análogos (pseudoefedrina): 
- Efeito de estimulantes centrais análogos à anfetamina 
- Administrados juntamente com anti-histamínicos 
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- A partir dele pode-se sintetizar metanfetamina → se 
estiver presente na formulação do fármaco, sua venda 
será controlada com prescrição médica 
- Sua resposta é reduzida mediante o tratamento prévio 
com reserpina ou guanetidina 
 
→ Agonista Dopamínico: 
• Dopamina – preferência por receptores dopaminérgicos 1 
e 2 de forma igual em doses baixas, aumentando sua dose 
ela consegue fazer efeito em beta devido sua baixa 
preferência e com doses ainda mais alta faz efeito em 
receptores alfa devido sua baixíssima preferência 
• Fenoldopam (análogo da dopamina) – possui preferência 
por receptores dopaminérgicos 1 e preferência um pouco 
mais fraca por receptores dopaminérgicos 2, mas ainda 
sim forte 
Receptores Adrenérgicos 
→ Receptores α-adrenérgicos: 
1. Receptor α1: 
• Receptor acoplado à proteína G estimulatória (Gq) 
• Enzima amplificadora – Fosfolipase C 
• 2º mensageiros – DAG e IP3 
• Aumento da liberação de Ca++ armazenado na célula 
muscular lisa, tendo vasoconstrição e aumento da PA 
• Muito presentes no musculo liso vascular 
• Agonistas: 
- Adrenalina – principal agonista não-seletivo 
- Noradrenalina – agonista não-seletivo 
- Isoprotenerol – efeito quase nulo em alfa 
- Fenilefrina – agonista seletivo 
• Antagonistas: 
- Análogos da Prasozina (como a tonsulasina prasozin, 
terasozina, alfuzocina, doxazocina) 
• Localizados no: 
- Músculo liso vascular – promove contração 
- Músculo liso genitourinário – promove contração 
- Fígado – promove o aumento da glicogenólise e da 
gliconeogênese 
- Músculo liso intestinal – em um tônus aumentando 
ocorre hiperpolarização e relaxamento, em um tônus 
diminuído ocorre despolarização e contração 
- Coração – presente em pouca quantidade. Auxilia no 
aumento da força contrátil e arritmias 
 
2. Receptor α2: 
• Localizado como autorreceptor na fenda sináptica 
• Receptor acoplado à proteína G 
• Quando se ligam a adrenalina ou noradrenalina, vão 
fazer feedback negativo, inibindo a liberação dos 
neurotransmissores 
• Via inibitória → inibe a adenilato ciclase e AMPc 
• Agonistas: 
- Adrenalina 
- Noradrenalina 
- Isoprotenerol 
- Cloridina e seus análogos – agonista seletivo 
• Antagonistas: 
- Lombina 
• Localizados nas: 
- Ilhotas pancreáticas (células beta) – está em grande 
quantidade. Reduz a secreção de insulina 
- Plaquetas – atua como proteína G estimulatória 
provocando agregação 
- Terminações nervosas – ocorre feedback negativo 
com redução da liberação de neurotransmissor 
- Músculo liso vascular – promove contração 
- Músculo – atua por via estimulatória (Gs) provocando 
vasoconstrição 
 
→ Receptores β-adrenérgicos: 
1. Receptor β1: 
• Distribuídos de forma difusa pelo corpo 
• Acoplado à proteína G estimulatória (Gs) – aumenta a 
ativação de adenilato ciclase, aumentando a produção 
de AMPc, aumentando a atividade da fosfolipase A, 
promovendo ativação dos canais de cálcio do tipo L 
• Enzima amplificadora – adenilato ciclase 
• 2º mensageiro – AMPc 
• Agonistas: 
- Adrenalina 
- Noradrenalina 
- Isoprotenerol 
• Antagonistas: 
- Motoprolol e CGP 20712ª 
• Localizados no: 
- Coração – ocorre a estimulação da função cardíaca 
pelo aumento da força e frequência de contração, 
aumenta a velocidade da condução pelo nódulo AV e 
estimulao aumento da PA 
agonistas não-seletivo 
agonistas não-seletivo 
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- Células justaglomerulares (rins) – atua aumentando 
a produção de renina tendo concentração do fluxo 
urinário 
• Principal receptor na produção de efeitos inotrópicos 
e cronotrópicos positivos no coração 
• Localizado no cromossomo 10q240q26 
 
2. Receptor β2: 
• Distribuídos de forma difusa pelo corpo 
• Acoplado à proteína G estimulatória (Gs) – promove 
aumento da ativação de adenilato ciclase, aumento de 
AMPc, aumentando a atividade de fosfolipase A (FLA), 
promovendo a ativação de canais de cálcio tipo L 
• Enzima amplificadora – adenilato ciclase 
• 2º mensageiro – AMPc 
• Quando pré-sináptico, se liga a adrenalina fazendo 
feedback positivo, e consequentemente aumentando a 
liberação do neurotransmissor 
• A noradrenalina se liga pouco a ele 
• Agonistas: 
- Adrenalina 
- Noradrenalina 
- Isoprotenerol 
- Salbutamol 
- Terbutalina 
- Ritodrina 
- Salmeterol – agonista seletivo de longa duração 
(trata crises crônicas de asma junto com corticoide) 
- Indacaterol – agonista seletivo de duração muito 
longa (trata doença pulmonar obstrutiva crônica) 
• Antagonistas: 
- ICI 118551 
• Localizados no: 
- Músculo liso vascular, gastrointestinal, genitourinário 
brônquico e uterino – promove relaxamento 
- Coronárias – promove vasodilatação 
- Fígado – promove glicogenólise e gliconeogênese, o 
que potencializa a liberação de reservas energéticas 
- Pulmões – promove broncodilatação 
- Coração – aumenta o AMPc e a fosfoquinase A (PKA), 
aumentando entrada de cálcio na célula → promove 
aumento da frequência (cronotropismo), do disparo 
elétrico (dromotropismo) e da força de contração 
(inotropismo) 
- Músculo esquelético – causa hipertrofia através da 
promoção de glicogenólise e aumento da captação 
do K+ 
• Localizado no cromossomo 351-q32 
• Divididos em 3 classes: 
» Curta duração: 
- São os SABA 
- Usado para casos agudos de asma 
- Seu efeito passa em torno de 6 hrs 
- Salbutamol (chamado albuterol no EUA) 
- Aerolin 
- Fenoterol ou Berotec (utilizados para nebulização 
para processos agudos de asma) 
» Longa duração: 
- Duram mais de 12 hrs 
- Indicados para casos crônicos de asma onde estão 
associados a corticóides normalmente → é preciso 
de um broncodilatador para se ampliar o canal de 
passagem de ar e se associa ao corticoide por ser 
um processo inflamatório é preciso diminuir a 
inflamação para ampliar mais ainda a capacidade 
respiratória do indivíduo que está acometido pela 
asma 
´- São mais seletivos 
- Salmeterol – Serevent 
- Formoterol – Foradil 
» Muito longa duração: 
- O efeito dura mais de 24 hrs 
- Dacaterol 
• Trato Respiratório: 
- É rico em receptores beta-2 
- Os agonistas beta-2 irão provocar broncodilatação e 
relaxamento desse músculo liso 
- Via inibitória da entrada de cálcio no musculo liso 
• Tratamento do perto prematuro: 
- Citocina – é um hormônio endógeno que aumenta a 
contração do musculo liso e consequentemente 
aumenta o trabalho de parto 
- Drogas que são ocitócitos são análogas à citocina 
- Paralelo a isso, há um mecanismo de relaxamento do 
musculo liso uterino para situações onde se precisa 
inibir um trabalho de parto prematuro 
- Realiza-se tocólise – promove o retardo da contração 
do musculo liso uterino, atrasando o parto 
- Os tocolíticos fazem o efeito oposto (antagônico) ao 
efeito dos ocitócitos que fazem papel de estimulação 
- Os principais ocitócitos são do grupo beta-2: 
▪ Terbutalina 
▪ Ritodrina 
- Pois no musculo liso uterino se tem grande presença de 
receptores beta-2 adrenérgicos e lá ocorre o 
relaxamento decorrente da via de inibição da entrada 
de cálcio 
- Logo, os beta-2 no musculo liso uterino atuam como 
tocolíticos inibindo a contração do musculo liso e como 
consequência 
 
3. Receptor β3: 
• Distribuídos de forma difusa pelo corpo 
• Está na vesícula biliar, bexiga, tecido adiposo marrom 
• Receptor acoplado à proteína G estimulatória (Gs) 
• Enzima amplificadora – adenilato ciclase 
• 2º mensageiro – AMPc 
• Agonistas: 
- Adrenalina 
- Noradrenalina 
- Isoprotenerol 
agonistas não-seletivo 
agonista seletivo de curta duração 
(tratam crises agudas de asma) 
agonistas não-seletivo 
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- Mirabegrona – agonista seletivo → usado pra tratar 
incontinência urinaria 
• Antagonistas: 
- CGP 2071A 
• Presente em: 
- Tecido adiposo marrom – promove lipólise 
- Bexiga – promove relaxamento do musculo detrusor, 
aumenta o aporte urinário, e diminui a frequência de 
micção 
- Coração 
 
Obs: Inibidores de fosfodiesterase (PDE) – fosfodiesterases são 
enzimas que hidrolisam o AMPc transformando-o em AMP, 
e sua inibição impede a conversão de AMPc em AMP. São 
os análogos do viagra, atuam nas vias estimulatórias do 
musculo cardíaco provocando inibição da via 
→ Receptor de Dopamina: 
• Receptores dopaminérgicos centrais e periféricos: 
- D1, D2, D3, D4 e D5 
• Presente em diversos tecidos, principalmente no cérebro 
(região de prazer) e na vasculatura esplâncnica, renal e 
pouco na vasculatura coronária 
• Receptores D1 e D5 – ativam a adenilato ciclase, provocam 
relaxamento do músculo liso vascular 
• Receptores D2, D3 e D4 – inibem a adenilato ciclase, 
provocando abertura dos canais de potássio e diminuindo 
o influxo de cálcio 
Efeitos Farmacológicos 
→ Ações das Catecolaminas e Simpaticomiméticos: 
• Excitatória muscular: 
- Constrição do músculo liso de vasos sanguíneos da pele, 
rim, mucosas, glândulas salivares e sudoríparas 
• Inibitória periférica: 
- O efeito depende do tônus gastrointestinal – se o tônus 
de atividade GI está aumentado a adrenalina diminui, e 
se o tônus está diminuído, a adrenalina vai aumentar 
- Árvore brônquica, vasos da musculatura esquelética 
• Excitatória cardíaca: 
- Aumento da frequência e força de contração 
• Metabolismo: 
- Aumento da glicogenólise no fígado e musculo 
- Liberação de ácidos graxos 
 
 
• Endócrino: 
- Modulação de insulina 
- Aumento do metabolismo da renina e dos hormônios 
hipofisários 
• SNC: 
- Aumento da vigília 
- Redução do apetite 
- Atividade psicomotora aumentada 
• Pré-juncional: 
- Facilitam a liberação de neurotransmissores (alfa-2) 
Drogas Adrenérgicas 
• São amplamente distribuídas com aplicação clínica 
• Antigripais: 
- Coristina D 
- O processo gripal desencadeia o aumento de citocinas pró-
inflamatórias, gerando uma cascata inflamatória e isso leva 
a diversos sintomas, como: dor, febre, alteração de produção 
de secreções (principalmente do trato respiratório) e no 
apetite, prostração, entre outras 
- Formulação dos antigripais: Composto por anti-inflamatórios 
(não-esteroides), ácido acetilsalicílico (princípio ativo da 
aspirina), anti-histamínico, alfa agonista adrenérgico e 
cafeína (estimulante revigorante) 
• Catapresan: 
- Utilizado no tratamento de hipertensão arterial 
- Seu princípio ativo é a clonidina (agonista 𝛼2 adrenérgico e 
atua em receptores imidazolínicos) 
- Receptor 𝛼2 – presente na junção do neurônio pré-sináptico 
- A clonidina e seus análogos podem ser usados também para 
tratar transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, 
alguns quadros de dor, entre outras 
- Terbutalina, ritodrina, metaproterenol, salbutamol, fenoterol, 
salmeterol – agonistas seletivos 𝛽2 adrenérgicos 
- Atuam no tratamento de doenças inflamatórias oclusivas 
respiratórias e no tratamento de asma aguda e crônica 
(associado a corticóides – anti-inflamatórios esteroides 
análogos do cortisol) 
- A terbutalina também pode atuar como tocolítico – promove 
relaxamento do musculo liso uterino 
• Anfetaminas: 
- Possuem importante efeito no SNC 
- Seus derivados podem ser usados para tratar obesidade, são 
anorexígenos, atuam no controle do apetite → femproporex, 
mazindol, anfepramona 
• Dobutamina:- É um agonista 𝛽1 adrenérgico 
- Atua na alteração de processos cardíacos, como no choque 
cardiogênico 
• Polivitamínicos: 
- Presença do ECA – suplemento que atua como termogênico 
- O ECA contém efedrina (agonista misto adrenérgico), cafeína 
e ácido acetilsalicílico 
 Resumo da Malu – 2020.1 
Adrenalina 
• Principal droga da classe 
• Uma das catecolaminas endógenas 
• 90% é produzida na glândula suprarrenal 
• Possui papel de neurotransmissor e hormonal 
• É essencial para situações crônicas de crise 
• Usada para o tratamento de sepse severa – é um processo 
inflamatório severo que ocorre em decorrência de infecção 
por microorganismos desencadeando uma desorganização 
conhecida como tempestade de citocinas (cytokine storm) 
onde há a ativação de uma cascata de coagulação onde se 
tem ativação de moléculas pró-inflamatórias que vão de 
forma desorganizada levar a processos de lesões pró-
trombóticas desencadeando processos de coagulação 
intravascular disseminada, choque séptico, danos centrais 
neurológicos, encefalopatia séptica, tendo um percentual de 
mortalidade alto nos indivíduos acometidos pela sepse 
• Principal droga usada para reverter o processo de choque 
anafilático 
• Nessas situações, a adrenalina vai favorecer broncodilatação 
por ação em beta-2 (não sendo seletivo apesar de ter uma 
afinidade por ele), aumenta a resistência vascular e o fluxo 
sanguíneo por ação em alfa-1, aumenta a frequência e força 
de contração do coração por ação em beta-1, e nos rins 
aumenta a concentração de renina 
- Ou seja, é chave para promover vasoconstrição em alfa-1, 
promover inotropismo, dromotropismo e cronotropismo por 
ação em beta-1, e promover vasodilatação principalmente 
nos brônquios por ação em beta-2 
 
→ Absorção: 
• A adrenalina, noradrenalina, dopamina e seus análogos 
não podem ser administradas via oral pois são degradadas 
rapidamente pela MAO e COMT 
• Deve ser administrada por via parenteral 
- Via subcutânea – absorção lenta 
- Via intravenosa, intramuscular e inalatória (nebulização 
ou inalação) – absorção é rápida 
• Rápida após as vias intramuscular, nebulização e inalação 
 
→ Metabolismo: 
• Sofre degradação no fígado através da ação da COMT e 
MAO 
 
→ Vias de Administração: 
• Subcutânea: 
- Padrão de administração é de 1:1000 em adultos 
- Em crianças 0.01 ml/kg 
• Suspensão: 
- Padrão de administração é de 0.2 ml/kg em adultos 
- Em crianças 0.005 ml/kg 
• Inalação: 
- 1% 
- Adrenalina racêmica – 2.25% 
• Intravenosa: 
- Padrão de administração é de 1:10.000 em adultos 
- Doses pequenas: 0.05-0.1 𝜇g/kg/min → efeito em 𝛽 
- Doses médias: 0.2-0.5 𝜇g/kg/min → efeito em 𝛼 e 𝛽 
- Doses altas: > 1 𝜇g/kg/min → efeito em 𝛼 
 
→ Efeitos: 
• Sistema Cardiovascular: 
- Ocorre aumento da força de contração do miocárdio, e 
consequentemente inotropismo positivo através da sua 
atuação em receptores 𝛽1 no coração 
- Ocorre aumento da frequência cardíaca e cronotropismo 
positivo, pela atuação da adrenalina em receptores 𝛽1 
no coração 
- Ocorre aumento do potencial elétrico, visto que no nó 
sinusal tem a aceleração da fase 4, na qual o coração se 
recupera mais rápido e dispara mais vezes 
- Ocorre aumento do débito cardíaco 
- Maior demanda de oxigênio pelo miocárdio 
 
• Vasculatura: 
- Provoca intensa vasoconstrição nos vasos das mucosas, 
pele, vísceras e rins, por ligação à receptores alfa-1 
(podendo ter uma diminuição do fluxo sanguíneo renal) 
- Provoca vasodilatação na vasculatura do fígado e da 
musculatura esquelético, quando ligados a beta-2 
- Promove inotropismo e cronotropismo positivo quando 
ligados a receptores beta-1, promovendo aumento do 
débito cardíaco e aumentando a demanda de oxigênio 
do miocárdio 
- Sua ação em receptores beta-1 promove aumento da PA 
sistólica e uma pequena diminuição da PA diastólica 
- Dentre os motivos da diminuição da PA diastólica tem-se 
a produção de adenosina pelos miócitos, sendo uma 
molécula relaxante ela faz o efeito oposto da adrenalina 
e a ação em receptores beta-2 fazendo vasodilatação 
- Em doses baixas – efeito beta sobressai (vasodilatação) 
- Em doses altas – efeito alfa sobressai (vasoconstrição) 
 
- Em baixas doses a adrenalina promove um leve aumento 
da PA e possui um maior efeito de resistência vascular 
periférica e possui preferência de ligação por receptor 
beta-2, maior que por receptor alfa-1, resultando em 
uma vasodilatação periférica e consequentemente, há 
uma queda da resistência vascular periférica → mas 
aumentou-se o débito cardíaco, PA sistólica, frequência 
 Resumo da Malu – 2020.1 
cardíaca e a força de contração e esse aumento é 
compensado pelo efeito beta-2 e por isso esse aumento 
da PA diastólica é discreta 
- Em baixas doses não se observa um aumento gritante no 
uso da adrenalina na PA, pois em baixa dose ela possui 
um efeito mais presente na vasculatura em beta-2, e 
como consequência, a resultante de resistência vascular 
periférica é diminuída (ocorre mais vasodilatação que 
vasoconstrição), dessa forma cai a resistência vascular, 
só que compensa pelo aumento do débito cardíaco 
atuando em receptores beta-1 no coração (aumenta a 
força de contração, frequência e disparo elétrico) e é o 
debito que promove esse aumento discreto da PA no 
gráfico pulse rate 
- O isoproterenol é um agonista não-seletivo beta, logo a 
frequência de pulso dele aumenta bastante, pois ele faz 
efeito em beta-1, porém a pressão sanguínea cai pois a 
resistência vascular periférica (gráfico 3) diminui muito, 
isso ocorre pela ausência do efeito de alfa-1 visto que 
ele tem preferência por receptores beta e quase não se 
liga a alfa, logo, a resultante final da resistência 
vascular periférica é negativa, ocorrendo muita 
vasodilatação (mais que com a adrenalina) → então 
mesmo que se aumente o débito, não vai compensar a 
resistência vascular periférica negativa, então a PA cai 
- A noradrenalina é uma catecolamina que possui baixa 
afinidade por receptores beta-2 adrenérgicos, e como 
ela se liga pouquíssimo a ele, e como a resultante de 
resistência vascular periférica é exclusiva de alfa-1, 
nota-se um aumento exacerbado da resistência, fazendo 
vasoconstrição, logo, a PA vai subir muito, provocando 
um reflexo barorreceptor no corpo, que compensa o 
aumento da PA, então quando ocorre uma violenta 
resistência vascular periférica aumentada, e aumenta a 
PA por debito cardíaco e frequência aumentados, se faz 
um reflexo vagal (desliga os barorreceptores, deligando 
o reflexo simpático central) provocando uma queda 
vagal na frequência (pulse rate) – aciona-se o 
parassimpático, M2 no coração provocando essa queda 
na frequência 
 
• Aparelho Respiratório: 
- A adrenalina é um agonista de receptores 𝛽2 
- Promove broncodilatação através da ação direta sobre 
a musculatura lisa brônquica 
- Adrenalina e seus análogos seletivos 𝛽2 → trata crise 
asmática aguda, aliviando a dispnéia e aumentando o 
volume corrente 
- Atua revertendo a broncoconstrição e o broncoespasmo 
em decorrência do processo alérgico da liberação de 
histamina 
 
• Efeito metabólico – hiperglicemia: 
- Nas células 𝛽 pancreáticas há presença de: 
♥ Receptores 𝛼2 – inibem a secreção de insulina 
♥ Receptores 𝛽2 – aumentam a liberação de insulina 
- Receptores 𝛽2 estão presentes no musculo esquelético 
- Efeito dos receptores 𝛽2: 
▪ ↑ glucagon = ↑ glicogenólise no fígado = aumenta a 
liberação das reservas energéticas, liberando glicose 
na corrente sanguínea 
- Efeito dos receptores 𝛼2: 
▪ ↓ liberação de insulina 
- A combinação do efeito desses receptores promove um 
efeito hiperglicêmico, e esses efeitos são mediados via do 
AMPc 
 
→ Farmacocinética: 
• Via oral – sofre os efeitos da MAO e da COMT gerando 
metabólitos (principalmente ácido vanilil-mandélico) 
• Pode ser usado via intravenosa 
• Via subcutâneaou intramuscular – há um depósito, e a 
absorção é mais lenta 
• Pode ser por aplicação oftálmica – promove midríase 
• Via respiratória – por inalação ou nebulização para efeitos 
locais 
• A excreção desses metabólicos é feita pelos rins 
 
→ Usos Terapêuticos: 
• Asma brônquica – provoca broncodilatação atuando em 
receptores beta-2 
• Broncoespasmo 
• Choque anafilático – a adrenalina é a principal droga 
usada em emergências de choque anafilático 
• Parada cardíaca – reverte esse quadro 
• Junto com anestésicos (diluição de 1:100.000) – análogos 
da adrenalina (principalmente agonistas alfa-1) fazem 
vasoconstrição através da diminuição do fluxo sanguíneo, 
potencializando o efeito anestésico 
- Associado à lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, etc 
• Glaucoma de ângulo aberto (solução 2%) – os análogos 
também são uteis 
 
→ Efeitos Adversos: se repetem nas outras substâncias 
• Essas são as particularidades 
• Distúrbios do SNC – promove ansiedade, tensão, síndrome 
do pânico, cefaléia, tremores 
• Hemorragia – elevação acentuada da PA principalmente 
intracraniana 
• Arritmias cardíacas – por ser um estimulatório liberando 
descarga elétrica 
• Edema pulmonar agudo – aumento da pressão sanguínea 
pulmonar 
 
→ Interações: 
• Hipertireoidismo – há presença aumentada de receptores 
adrenérgicos na vasculatura e o uso de adrenalina pode 
ter um efeito maior do que teria em um indivíduo que não 
tem hipertireoidismo 
• Cocaína – promove efeitos cardiovasculares aumentados, 
principalmente em situações de estresse pelo efeito da 
adrenalina e da cocaína combinados. O usuário de cocaína 
 Resumo da Malu – 2020.1 
tem um efeito cardiovasculares potencializado, levando a 
uma degradação mais rápida da sua função cardíaca. A 
cocaína dificulta a captação de catecolaminas pelo 
neurônio adrenérgico 
Noradrenalina 
• Pertence ao grupo das catecolaminas 
• Primeira opção para uso de controle de pressão no choque 
cardiogênico em decorrência da sepse, ou mesmo no choque 
séptico, no choque neurogênico 
• Voltada a situações de comprometimento cardiovascular pois 
ela não faz efeito em beta-2 como a adrenalina (faz um efeito 
muito pequeno quase irrisório) 
• Esse pequeno efeito pode ser suficiente para proteger a 
isquemia de órgãos fazendo a vasodilatação, mas não 
necessariamente é visto em todos os indivíduos, além de que 
depende da dose 
• Possui efeito em alfa-1 e beta-1 → promove principalmente 
vasoconstrição, inotropismo e cronotropismo positivo 
 
→ Efeitos da Noradrenalina: 
• No geral seus efeitos são parecidos com a adrenalina, aqui 
será relatado suas particularidades 
• Sistema Cardiovascular: 
- A noradrenalina se liga a receptores 𝛼 e 𝛽1 
- Provoca intensa vasoconstrição na maioria dos leitos 
vasculares, incluindo o rim (𝛼1) 
- Provoca intenso ↑ resistência vascular periférica 
- Promove aumento da pressão sistólica e diastólica por 
não fazer efeito em 𝛽2 
- Ocorre o Reflexo Barorreceptor pelo aumento grande da 
resistência vascular periférica e das pressões sistólica e 
diastólica → promovendo bradicardia por estímulo vagal 
 
→ Efeitos Adversos: 
• Assemelham-se aos da adrenalina 
Isoproterenol ou Isoprenalina 
→ Efeitos: 
• Específico para receptores 𝛽 
• Predomina o efeito 𝛽2 – promove vasodilatação periférica 
provocando queda da resistência vascular periférica no 
músculo esquelético e promove broncodilatação 
• Atua em 𝛽1 no coração – aumenta a força e frequência de 
contração, aumentando o débito cardíaco, mas pouco 
influencia na função sistólica e diminui muito a diastólica 
pois o efeito 𝛽2 prevalece 
 
→ Farmacocinética: 
• Via oral – não é confiável 
• Possui rápida absorção via parenteral ou aerossol 
 
 
→ Usos Terapêuticos: 
• Broncodilatador – porém as substancias agonistas 𝛽2 são 
muito mais utilizadas 
• Estimulante cardíaco 
 
→ Efeitos Adversos: 
• Assemelham-se aos da adrenalina 
Dopamina 
• Pertence ao grupo das catecolaminas 
• Em baixas doses – não é a primeira linha de uso, mas diminui 
a mortalidade no choque cardiogênico pois em baixas doses 
possui afinidade pelos receptores D1 e D2, principalmente 
renais (mesentéricos) causando vasodilatação, melhorando o 
fluxo sanguíneo mantendo a filtração glomerular 
• Em doses intermediárias – com aumento da dose há um efeito 
maior em receptores beta-1 no coração, aumentando a 
frequência cardíaca 
• Em altas doses – atua para controle pressórico fazendo um 
grande efeito em alfa-1 aumentando a resistência vascular 
periférica 
 
→ Efeitos: 
• Não atua em receptores 𝛼 ou 𝛽 em doses baixas 
• Doses baixas: se liga a receptores dopaminérgicos D1 e D2 
• Principalmente em leitos vasculares periféricos renais e 
mesentéricos 
• Promove vasodilatação 
• Receptores D2 – estão espalhados pelo corpo, sendo 
encontrados em neurônios adrenérgicos, especificamente 
em regiões de axônio pré-sinápticas → atuam como 
heterorreceptores e sua ativação interfere na liberação de 
noradrenalina 
• Em doses baixas: 
- Efeitos dopaminérgicos 
- 0,5 a 2 𝜇g/kg/min 
- Promove dilatação dos leitos vasculares mesentéricos, 
renais, coronários e intracerebrais (vasodilatação) 
• Em doses médias: 
- Efeitos 𝛽2 
- 2 a 10 𝜇g/kg/min (dose cardíaca) 
- Melhora a contratilidade miocárdica, aumenta a 
frequência de disparo sinusal, aumentando a condução 
do impulso elétrico no coração 
• Em doses altas: 
- Efeitos 𝛼 
- 10 a 20 𝜇g/kg/min (dose pressórica) 
- Aumento da PA e da resistência vascular 
- Aumenta a FC e a demanda de O2 a níveis indesejáveis 
- Pode ser deletéria em relação a demanda de oxigênio no 
coração 
 
 
 
 Resumo da Malu – 2020.1 
→ Usos Terapêuticos: 
• Choque cardiogênico e séptico 
• Insuficiência cardíaca congestiva refratária crônica 
 
→ Efeitos Adversos: 
• A superdosagem pode ter atividade simpaticomimética 
excessiva 
• Dor anginosa, arritmias, náusea e hipertensão (efeito de 
curta duração) 
Dobutamina 
• Usada quando se há uma falha no coração 
• É um análogo sintético beta-1 seletivo 
• Substância que auxilia principalmente na eficiência cardíaca 
ou no choque cardiogênico por possui efeito em beta-1 
• Promove efeitos sobre a contratilidade, frequência cardíaca 
• Possui muito pouco efeito em beta-2 → mas esse pouco efeito 
pode ser favorável em situações de vasodilatação renal e 
cerebral 
 
→ Efeitos: 
• É um agonista β1 
• Possui efeito inotrópico e cronotrópico 
• Atuando no coração 
• Se liga pouco a receptores α1 
 
→ Usos Terapêuticos: 
• Insuficiência cardíaca congestiva – provoca alterações 
mínimas na frequência cardíaca e pressão sistólica 
• Arritmias 
 
→ Efeitos Adversos: 
• Aumenta a condução atrioventricular → deve ser usada 
com cautela na fibrilação atrial 
• Outros efeitos assemelham-se aos observados com outras 
catecolaminas 
Catecolaminas 
→ Fenoldopam (Corlopam ®): 
• Análogo da dopamina sintético 
• Muito seletivo para receptor D1 
• Não possui ação em receptores α e β adrenérgicos 
• Promove uma vasodilatação periférica seletiva 
• Indicação: tratamento de hipertensão grave por infusão 
intravenosa (IV) 
 
→ Epinina: 
• Análogo da dopamina 
• Faz efeitos semelhantes aos da dopamina 
• Administrado por via oral 
Não-catecolaminas 
→ Fenilefrina: 
• Principal delas 
• É um agonista α1 adrenérgico seletivo 
• Atuando exclusivamente em alfa-1 ela vai aumentar a 
resistência vascular periférica e com isso é usada como 
descongestionante nasal 
• A região nasal é muito vascularizada e rica em receptores 
alfa-1, e processos inflamatórios no geral, desencadeados 
por infecção viral (gripe) ou por processos não infecciosos 
(rinite alérgica) manifestados por conta de algum fator 
externo ambiental, tendem a provocar vasodilatação 
periférica e consequentemente um extravasamento de 
líquidos, provocando obstrução do fluxo de ar e também 
dificuldaderespiratória → a fenilefrina e seus análogos 
atuam nesses receptores alfa-1 e provoca vasoconstrição 
desobstruindo o fluxo de ar e diminuindo o exsudato 
provocado pelo processo inflamatório 
• Por isso, antigripais possuem muitos agonistas alfa-1 
• Possui uma causa reflexa de bradicardia com o uso muito 
grande dessa substância → se dá devido barorreceptores, 
pois se faz muita vasoconstrição e isso ativa o sistema 
barorreceptor produzindo uma descarga vagal 
• Não é inativada pela COMT por não ter um anel catecol 
• Indicações: 
- Potente midriático 
- Descongestionante nasal 
- Pode ser utilizado para elevar a pressão arterial pois faz 
vasoconstrição periférica 
 
→ Efedrina: 
• Droga mista 
• Promove liberação de catecolaminas armazenadas 
• Possui ação direta sobre os receptores adrenérgicos 
• Indicações: 
- Descongestionante nasal 
- Agente pressor 
- ECA termogênico (efedrina, cafeína e ác. acetilsalicílico) 
• Atua em regiões do hipotálamo que vão estar relacionadas 
a fome/apetite dando sensação de saciedade 
• Atua em receptores β adrenérgicos localizados no tecido 
adiposo, onde estão localizados receptores β3 
• A efedrina quando se liga a esses receptores β3 ativam a 
via de lipólise, que vai liberar ácidos graxos livres que vão 
ser utilizados na oxidação do musculo 
• A cafeína e o ácido acetilsalicílico potencializam a via de 
lipólise da efedrina, potencializando seu efeito → queima 
a gordura mais rápido e libera mais ácido graxo que vai 
ser consumido pelo tecido muscular (termogênico) 
 Resumo da Malu – 2020.1 
 
→ Anfetaminas: 
• Agonista adrenérgico indireto 
• São estimulantes centrais 
• Potencializam a neurotransmissão noradrenérgica e gera 
alterações de comportamento, atitude e resposta ao 
ambiente 
• Devido a plasticidade sináptica do cérebro, toda a 
informação inconsciente ou consciente aprendida, o 
cérebro vai remodular e esse adequar, e com o passar do 
tempo essa capacidade vai diminuindo 
• Substâncias lícitas ou ilícitas que possuem esse efeito 
central e mexem com esse equilíbrio neurotransmissor e 
sináptico, vão provocar efeitos comportamentais e efeitos 
fisiológicos periféricos que podem levar a complicações 
para o estado de vida social do indivíduo com o meio em 
que ele habita e com ele mesmo 
• Atuam revertendo o sentido dos receptadores (NET) e com 
isso há uma descarga muito maior de neurotransmissores 
na fenda sináptica 
• Quando há uma descarga de neurotransmissores a mais ou 
a menos em regiões cerebrais, vai ter mudanças no todo 
do organismo 
- Como na depressão, ansiedade, esquizofrenia, doença de 
Alzheimer, entre outras 
• Essas substancias mexem com o equilíbrio fino anatômico 
do cérebro, principalmente bioquímico fisiológico gerando 
alterações comportamentais e cognitivas no indivíduo 
• Estimulam a liberação de neurotransmissor adrenérgico 
que vão alterar o estado de humor (externalização das 
emoções internas em resposta ao meio) e o estado de 
vigília (o hipotálamo sendo uma estrutura marcante 
presente no sistema límbico, que vai ter participação em 
processos cognitivos de emoção, aprendizado, memória, 
tendo ligação com o córtex pré-frontal que vai filtrar 
todas as interações que temos todos os dias) 
• Atuam no núcleo supraquiasmático do hipotálamo que vai 
estar associado com o apetite reduzindo-o (anorexígeno) 
• Derivados: 
» Metanfetamina (cristal ou speed): 
- Droga ilícita 
» Fenmetrazina: 
» Metilfenidato (ritalina ® ou concerta ®): 
- Liberação imediata, sustentada ou prolongada 
- Doses de 5 a 10 mg (dada em intervalos de 3 ou 4 hrs) 
- Dose máxima de até 20mg 4x por dia 
- Demora para ser completamente eliminado do corpo 
- Metabolismo hepático – 48 a 96 horas 
- Usado em transtornos de déficit de aprendizado, 
atenção e hiperatividade, pois atuam no cérebro na 
região do prazer e emoções associados a processos 
cognitivos de atenção que é uma descarga exacerbada 
de catecolaminas, principalmente dopamina e a 
descarga de dopamina em regiões límbicas cerebrais 
leva a potencialização de uma dependência química 
 
 
» Pemolina: 
» Adderall: 
- São 4 anfetaminas juntas 
 Sacarato de dextroanfetamina (d-anfetamina) 
 Sulfato de D-anfetamina 
 Sulfato de levoanfetamina (l-anfetamina) 
 Aspartato de L-anfetamina 
- Aumenta a atenção 
- Usado em transtornos de déficit de aprendizado, 
atenção e hiperatividade, pois atuam no cérebro na 
região do prazer e emoções associados a processos 
cognitivos de atenção que é uma descarga exacerbada 
de catecolaminas, principalmente dopamina e a 
descarga de dopamina em regiões límbicas cerebrais 
leva a potencialização de uma dependência química 
- Neurotransmissão: O NET (recaptador) é uma das 
formas de regulação dos níveis de neurotransmissor na 
fenda sináptica, e ele recapta esse neurotransmissor 
para dentro onde ele pode ser metabolizado, 
resintetizado, rearmazenado e liberado novamente em 
um período posterior e na fenda sináptica há presença 
dos receptores pós-sinápticos na célula efetora → 
quando se faz uso de anfetaminas elas invertem o 
sentido do NET e dentro do neurônio pós-sináptico será 
carreado pelo receptor VMAT2 da vesícula, podendo se 
acumular na vesícula favorecendo ainda mais a 
liberação da noradrenalina da vesícula, forçando 
através do transporte invertido a saída de mais 
neurotransmissor para a fenda. Algumas dessas 
substancias podem agir como agonistas mistos 
atuando no receptor pós-sináptico 
 
 Resumo da Malu – 2020.1 
» Fenilpropanolamina: 
- Possui efeitos fracos sobre o humor 
• Possui efeito imediato por via inalatória sendo por fumo 
ou inalação 
• Histórico: 
- Fim do século XIX – primeiros estimulantes 
- Gordon Alles 1929 – tratamento da asma 
- Anos 30 – tratamento da congestão nasal 
- II Guerra Mundial – reforçar a autoconfiança e eliminar 
a fadiga 
- Décadas 50 e 60 – uso para suspender o apetite como 
um anorexígeno (tratamento de obesidade) 
• Indicações clínicas dos psicoestimulantes: 
- Narcolepsia – é a exacerbação do sono 
- Depressão secundária (ex. AIDS) 
- Esclerose múltipla 
- Depressão após AVE 
- Demência 
- Depressões resistentes a tratamentos 
- Obesidade – muito risco de efeito adverso 
- TDAH 
• Atuação no TDAH: 
- O córtex dorsolateral é o responsável pela memória de 
trabalho, que é uma memória passageira que serve para 
nos manter na dinâmica do dia a dia 
- O córtex ventromedial é o responsável pela tomada de 
decisão e o planejamento estratégico e está relacionada 
com a memória de trabalho 
- O córtex parietal é o responsável pela orientação de 
atenção, e executa essa função associado aos córtex 
dorsolateral e ventromedial 
- Essas funções também estão associadas a outras regiões 
como o sistema límbico, gânglios da base, e outras 
- O cingulado anterior ventral e dorsal é responsável pelos 
controles afetivos e cognitivos do controle executivo por 
estar ligado à amigdala basolateral que é o centro das 
emoções, e quanto mais carga emocional tem uma 
situação, maior será o tempo que se registra aquela 
situação → a memoria esta totalmente associada a 
carga emocional 
- Os gânglios da base formam o circuito frontostriatal – 
acúmen e putâmen 
- Essas regiões citadas são ricas em neurotransmissões 
catecolaminérgicas (noradrenalina e dopamina) 
- Dopamina – papel importante no planejamento e no 
inicio de respostas motoras, reação à novidade e no 
processamento da recompensa 
- Noradrenalina – papel importante na modulação da 
excitação, relações sinal-ruído em áreas corticais, 
processos cognitivos dependentes do estado e da 
preparação cognitiva de estímulos urgentes 
- Controle executivo e as redes cortico-cerebelares – vão 
coordenar o planejamento, comportamento direcionado 
a objetivos, inibição, memoria operacional e adaptação 
flexível ao contexto externo (resposta ao meio externo)- No TDAH muitas dessas vias de transmissão estarão 
alteradas, especificamente as comunicações dopamina X 
noradrenalina 
- O indivíduo não tem concentração, não conseguindo 
manter o foco em algo específico, caracterizando a 
patologia 
- Há a presença marcante de receptores dopaminérgicos 
do tipo 1, e esse complexo de comunicação abaixo é uma 
representação doa área de prazer, sempre levando a um 
estimulo de recompensa 
- Uma vez ativado o córtex frontal vai estimular uma 
descarga dopaminérgica no núcleo accumbens, que vai 
se comunicar com a substância negra e com o pallidum 
para ter alterações a níveis conscientes e inconscientes 
periféricos e centrais, e ocorrer uma exacerbação e se 
sentir prazer fazendo aquilo → cleptomaníacos, compras, 
apostas, vício em drogas, ato sexual, ato de comer 
- Ocorre uma plasticidade forçada gerada pela substancia 
gerando então a dependência, e quanto mais tempo fizer 
uso disso, mais essa plasticidade será fixada e mais difícil 
será a reversão desse processo 
- O dopping acadêmico é feito por uso de substancias que 
atuam em áreas de atenção, cognição e planejamento de 
ação e de funções executivas 
- Consiste no uso não clínico dessas substancias: 
▪ Recreativo – aumento do tempo de vigília, ficando 
menos cansado e mais disposto 
▪ Estético – auxiliar no emagrecimento 
▪ Aprimoramento cognitivo – melhorar a capacidade 
mnemônica profissional e acadêmica 
 
 Resumo da Malu – 2020.1 
 
• Efeitos: 
- Liberação de dopamina (DA) nas áreas do hipotálamo 
lateral, que regula de forma dose dependente a sensação 
de apetite (anorexígeno) 
- Inibição da recaptação de serotonina e sua liberação em 
diversas regiões, principalmente no sistema límbico 
provocando reações euforizantes 
- Estímulo de receptores glutamatérgicos NMDA corticais 
e liberação de glutamato (principal neurotransmissor 
estimulante do cérebro) em regiões corticais, que levam 
a mudanças de comportamento (hiperatividade) 
• Substâncias supressoras do apetite: 
- Anfepramona 
- Femproporex 
- Mazindol 
- Fentermina 
- Benzfetamina 
- Fendimetrazina 
• As aminas catecolaminérgicas estimulam a liberação das 
catecolaminas, promovendo o aumento do estado de 
ansiedade, retarda o aparecimento da fome, aumento da 
atividade física, inibição da lipogênese, aumento da 
lipólise 
• Efeitos colaterais dessas substâncias: 
- Insônia, agitação, irritabilidade, ansiedade, boca seca, 
constipação, euforia, hipertensão, taquicardia, arritmia, 
tolerância, dependência medicamentosa 
• Importante – a administração deve durar no máximo 12 
semanas, e caso exceda esse período há diversas 
consequências deletérias desse uso 
 
→ Cocaína: 
• Agonista adrenérgico indireto 
• Bloqueia os canais de sódio (efeito anestésico local) 
• Bloqueia a recaptação de catecolaminas (noradrenalina, 
dopamina e serotonina) e como consequência exacerba a 
neurotransmissão catecolaminérgica central e periférica 
de dopamina, noradrenalina e adrenalina 
• Tem efeito semelhante as anfetaminas 
• É um estimulante central provocando euforia 
• É utilizada associada a heroína em viciados 
• A cocaína gerar um prazer apetitivo na zona do prazer, 
tendo liberação exacerbada de dopamina, tendo uma 
atividade insaciável que incentiva o uso de mais cocaína, 
incentiva também atividades de busca, como em contatos 
sociais, encontros sociais, dança, etc 
• A heroína gera um prazer saciativo e quando usado junto 
com a cocaína gera um certo equilíbrio 
• Efeitos adversos: 
- Por ser um potente estimulador adrenérgico, ela vai 
aumentar a demanda de oxigênio do miocárdio através 
do aumento do dromotropismo, do cronotropismo e do 
inotropismo e caso tenha um processo aterosclerótico 
esse suplemento de oxigênio será limitado → aumenta 
FC, PA e a força de contratilidade do miocárdio 
- A vasoconstrição desse musculo liso vascular quando há 
aterosclerose, será prejudicial aumentando ainda mais a 
produção de óxido nítrico e de endotelina, e estimulação 
alfa adrenérgica 
- Acelera a aterosclerose, acelerando a lesão e a 
potencialização da cascata de coagulação, promovendo 
trombose. É um inibidor do ativador plaminogênico, 
promove atividade e agregação plaquetária e promove 
permeabilidade endotelial 
 
• A cocaína diminui a recaptação de noradrenalina, 
aumenta a produção de endotelina (vasoconstritor), 
diminui a produção de NO, aumentando mais ainda a 
vasoconstrição 
• Aumento da vasoconstrição com o aumento de endotelina 
e o aumento da atividade adrenérgica, leva a uma 
isquemia com o passar do tempo 
• A isquemia desencadeia o processo de angina de peito e 
arritmia, e isso é associado a um processo de infarto agudo 
do miocárdio 
• Associado a todo esse processo, com o passar do tempo a 
cocaína aumenta a atividade do inibidor de ativador de 
plasminogênio, aumentando a ativação e agregação 
plaquetária, e a permeabilidade endotelial, com isso leva 
a trombose coronária 
• A trombose coronária associada a isquemia desencadeia o 
infarto agudo, que associado a atividade adrenérgica 
aumentada, faz hipertrofia com fibrose e o remodelamento 
cardíaco, que vai entrar em um quadro de insuficiência 
cardíaca 
Bloqueadores Adrenérgicos 
• São antagonistas adrenérgicos 
• Podem ser bloqueadores de: 
» Receptores alfa: 
- Não-seletivos – bloqueiam alfa 1 e 2 
- Seletivos alfa-1 – bloqueiam alfa-1 
- Seletivos alfa-2 – bloqueiam alfa-2 
» Receptores beta: 
- Não-seletivos 
- Seletivos beta-1 
• O primeiro bloqueador adrenérgico foi descoberto por Dale em 
1906 ao estudar alcalóides produzidos pelo fungo Claviceps 
purpúrea (alcalóides do ergot) que contaminava o centeio 
 
 Resumo da Malu – 2020.1 
→ Alcalóides de Ergot: 
• Possui a capacidade de produzir metabólitos secundários 
que são diversos alcalóides denominados alcalóides de 
ergot 
• Vão encerram vários compostos ativos que são 
responsáveis pela intoxicação conhecida como ergotismo 
ou síndrome de Santo Antônio que ocorria na idade média 
com a ingesta de pães confeccionados com centeio 
contaminado com os alcaloides de ergot 
• O ergotismo é caracterizado por efeitos no SNC e na pele, 
como vasoconstrição, efeitos alucinógenos, lesões com 
bolhas e aborto em mulheres grávidas 
• Atuam como antagonistas e agonistas parciais de 
receptores alfa dependendo da substância, se ligam a 
receptores 5-HT (receptores de serotonina) e dopamina 
• Sua estrutura tem em comum o núcleo do ácido lisérgico 
que está presente no LSD e por isso causa alucinações 
• Principais derivados do ergot: 
- Ergotamina 
- Ergotoxina 
- Ergonovina 
- Sintético – bromoergococriptina 
• Indicações Terapêuticas: 
- Enxaqueca 
- Contração uterina pós-parto – utilizadas quando se pode 
ter hemorragias pós-parto, e por serem antagonistas 
parciais não vão promover uma vasoconstrição tão 
exacerbada quanto um agonista pleno por exemplo 
 
→ Ações fisiológicas dos Receptores Alfa: 
1. Receptores alfa-1: 
• Estimulam a contração do musculo liso venoso, arterial 
e visceral → estimula a vasoconstrição 
2. Receptores alfa-2: 
• Possui a capacidade de inibir noradrenalina (NE) nas 
terminações nervosas 
• Fazendo com que aumente o tônus vagal tendo mais 
efeito da acetilcolina já que a noradrenalina não está 
sendo liberada 
• Favorece a agregação plaquetária já que as plaquetas 
possuem receptores alfa-2, e quando eles são ativados 
isso estimula a agregação 
• São responsáveis por alguns efeitos metabólicos: 
- Inibe a secreção de insulina 
- Inibe a lipólise 
 
→ Bloqueadores alfa: 
A. Não-seletivos: 
• Bloqueiam receptores alfa-1 e alfa-2 
• O efeito colateral principal dessas substancias é a 
taquicardia pois se aumenta muito a FC ao aumentar 
a liberação de noradrenalina 
• Bloqueio de alfa-1 – diminui a RVP → lembrando que 
ativação de alfa-1 promove vasoconstrição e se há um 
bloqueio desse receptor,há perda da vasoconstrição e 
diminuição da resistência vascular periférica 
• Bloqueio de alfa-2 – aumenta a liberação de NOR → 
lembrando que a ativação de alfa-2 inibe a liberação 
de noradrenalina pois ele é um receptor pré-sináptico 
e atua regulando a liberação de noradrenalina e o 
bloqueio desse receptor promove a sua livre liberação 
pois não há mais uma regulação dele 
- Visto que alfa-1 e alfa-2 estão bloqueados essa NOR 
estará livre para ativar receptores beta 
• NOR em beta-1 – se presente no coração, promove 
aumento da FC, e quando presente nos rins promove o 
aumento da liberação de renina → faz com que haja 
como efeito final o aumento da PA 
• Principais substâncias: 
- Fenoxibenzamina 
- Fentolamina 
- Tolazolina 
• Tolazolina X Fenoxibenzamina: 
- Tolazolina – se liga de forma competitiva ao receptor 
alfa-1 e 2 
- Fenoxibenzamina – se liga de forma não-competitiva 
- O gráfico abaixo avalia a concentração de NOR 
comparada à tensão máxima 
- Gráfico 1 (tolazolina): 
♥ Curva 1 – controle (apenas a norepinefrina) 
♥ Curva 2 – NOR com 10𝜇 de tolazolina 
♥ Curva 3 – NOR com 20𝜇 de tolazolina 
 Se existe uma substância que é um antagonista 
competitivo, a curva será deslocada para a direita, 
pois está ocorrendo uma mudança na quantidade 
de receptores que a tolazolina consegue atingir, e 
nessa situação, precisa-se de doses maiores da 
substancia para chegar no mesmo efeito 
- Gráfico 2 (Fenoxibenzamina): 
♥ Curva 1 – controle (apenas a norepinefrina) 
♥ Curva 2 – NOR com 0,4𝜇 de fenoxibenzamina 
♥ Curva 3 – NOR com 0,8𝜇 de fenoxibenzamina 
 Por ser uma substância que se liga de maneira 
irreversível ao receptor, ainda que se aumenta a 
concentração de NOR, quando se aumente a 
concentração de antagonista não se consegue 
chegar ao efeito máximo pois os receptores estão 
ocupados, e mesmo que se aumente a concentração 
de NOR, ela não consegue deslocar a o antagonista 
do receptor e se ela não se desliga do receptor, a 
NOR não consegue se ligar a ele para ter efeito, 
impossibilitando que se tenha um efeito máximo 
 
 Resumo da Malu – 2020.1 
• Reversão da Adrenalina: 
- Esse é um registro de contração muscular 
- HR – frequência cardíaca (heart rate) 
- BP – pressão arterial (blood pressure) 
- Gráfico 1 – o musculo está contraindo normalmente 
e quando se adiciona a fentolamina (antagonista 
competitivo) ela irá bloquear os receptores alfa-1 e 
como resultado há um aumento FC pois o bloqueio de 
alfa-1 promove aumento da liberação de adrenalina 
e consequentemente da FC 
- Gráfico 2 – Quando se adiciona a adrenalina antes 
da fentolamina, a adrenalina promove ativação de 
todos os receptores alfa e beta, e com a posterior 
administração de fentolamina observa-se uma queda 
da PA pois quando se bloqueia os receptores alfa, 
apenas terá efeito dos receptores beta, então beta-
1 no coração aumenta a FC e beta-2 promove uma 
vasodilatação, então ocorre uma diminuição da PA e 
aumento d FC 
- Gráfico 3 – Se há administração da epinefrina depois 
da fentolamina, ao administrar a fentolamina ocorre 
bloqueio dos receptores alfa, e consequentemente 
ocorre a diminuição da RVP, e quando se administra 
a adrenalina, ela só consegue promover efeito em 
receptores beta-1 e 2, e se observa um aumento da 
FC pois a fentolamina já fez esse aumento junto com 
a epinefrina ao bloquear alfa-2 e ativar beta-1, e 
uma diminuição da pressão por ativação de beta-2 
 
B. Seletivas alfa-1: 
• Promove diminuição da resistência vascular periférica 
• Principais substâncias: 
- Prazosina 
- Terazosina 
- Doxazosina 
- Tansulosina (seletivo alfa-1A) 
• Essas substancias não bloqueiam alfa-2, logo, não se 
observa aumento de liberação da NOR e o efeito de 
aumento da FC e PA não vai ocorrer 
• Ocorre diminuição da RVP, sem ação no coração 
• Efeitos fisiológicos principais: 
- Diminuição da PA e DC 
- Pouca ou nenhuma taquicardia reflexa 
- Diminuição dos níveis de LDL e triglicerídeos 
- Aumento dos níveis de HDL 
- Algumas são antagonistas específicos de alfa-1A 
podendo ser usada para o tratamento de hiperplasia 
prostática benigna (HPB) – caracterizado por uma 
diminuição do tônus muscular da próstata e bexiga, 
facilitando o fluxo urinário, e duas substancias como 
a terasozina e doxazosina (não são especificas alfa-
1) possuem a capacidade de induzir a apoptose das 
células da próstata diminuindo a hiperplasia 
• Farmacocinética: 
- Em termos de efeito essas substâncias são muito 
similares, o que muda é a farmacocinética delas 
 
 
C. Seletivas alfa-2: 
• O bloqueio de alfa-2 promove a liberação de NOR 
• A noradrenalina em alfa-1 e beta-1 promove aumento 
da PC, FC e liberação de renina 
• Principal substância: 
- Ioimbina – quase não tem uso clínico, são usos muito 
pontuais, mas é bastante usada em pesquisas 
farmacológicas 
• Usos clínicos: 
- Não possui usos clínicos estabelecidos 
- Achada em alguns termogênicos → não é seguro pois 
pode levar ao aumento de alguns hormônios como a 
prolactina 
- Se estudam usos na disfunção sexual masculina, na 
neuropatia diabética e na hipotensão postural 
• Indicações terapêuticas: 
- Tratar feocromocitoma – tumor onde se tem aumento 
da produção de catecolaminas, podendo se utilizar 
também para o tratamento antagonistas não-
seletivos (fenoxibenzamina e fentolamina) 
- Tratar hiperplasia prostática benigna – a tansulosina 
é um antagonista específico de alfa-1A e alfa-1AD 
mas também pode-se usar a doxazosina 
- Tratar hipertensão associada à suspensão abrupta 
de clonidina (agonista alfa-2) ou alimentos com 
tiramina e inibidores da MAO – que também irão 
aumentar o efeito das catecolaminas e por isso se faz 
uso de um antagonista (fentolamina) 
- Tratar distúrbios vasoespásticos – só pode se usar 
antagonistas seletivos alfa-1 para agir diretamente 
na RVP, visto que não é o objetivo uma substância 
que aumente a liberação de noradrenalina 
- Tratar hipertensão – usa-se antagonistas seletivos 
alfa-1 (prasozina e doxazosina são muito utilizados) 
- Se há excesso de vasoconstritor local – tendo uma 
vasoconstrição exacerbada se usa a fentolamina 
para reverter o efeito 
 
 Resumo da Malu – 2020.1 
• Efeitos adversos: 
- Principalmente o fenômeno de 1ª dose – geralmente 
a primeira dose deve ser administrada nos pacientes 
ao deitar, pois quando se diminui muito a RVP a 
pessoa tende a diminuir a PA, tendo uma sensação de 
tontura e com o tempo o organismo da pessoa vai se 
adaptando e esse fenômeno passa 
- Hipotensão postural – sensação de tontura ao se 
levantar 
- Taquicardia e arritmias 
- Congestão nasal – se usa agonistas alfa-1 para 
tratar (pseudoefedrina, fenilefrina) e ao bloquear 
esses receptores alfa-1 há a vasodilatação dos vasos 
da mucosa 
- Cefaleia – pelo mesmo motivo de vasodilatação 
- Dificuldade de ejaculação 
- Retenção de Na+ e H2O 
- Tolerância 
 
→ Bloqueadores beta: 
• São divididos em 3 gerações 
• O protótipo da classe é o propranolol – é o primeiro beta 
bloqueador desenvolvido sendo não-seletivo 
A. Primeira Geração: 
♥ Todos são não-seletivos 
♥ Dentre eles: nadolol, penbutolol, pindolol, propranolol, 
timolol, satalol, levobunolol, metipranolol 
 
B. Segunda Geração: 
♥ Todos são seletivos beta-1 
♥ Dentre eles: bisoprolol, atenolol, esmolol, metoprolol 
acebutol (seletivo beta-1) 
 
C. Terceira Geração: 
♥ Podem ser seletivos ou não 
♥ Alguns possuem propriedades específicas 
♥ Podem ter outros efeitos além de se ligar em 
receptores beta 
» Não-seletivos: 
- Bloqueia receptores beta e alfa-1 
- Carteolol, carvedilol, bucindolol, labetalol 
» Seletivos beta-1: 
- Betaxolol, celiprolol (agonista beta-2), nebivolol 
 
• Agonista parcial beta – pindolol e acebutol (seletivo 𝛽1) 
 
• Receptores beta-1: 
- Estão acoplados a uma proteína G estimulatória, e 
quando há sua ativação ocorrea ativação da adenilato 
ciclase (AC), aumento da concentração de AMPc, e de 
PKA, abrindo o canal de cálcio entrando íons cálcio na 
célula levando à contração 
- Se há o bloqueio desse receptor, não ocorre a entrada 
de cálcio na célula, e consequentemente não ocorre a 
contração cardíaca 
 
• Bloqueadores beta não-seletivos: 
- As substancias por meio desse bloqueio, principalmente 
as não-seletivas vão bloquear beta-1 no coração e rins 
- Bloqueio de beta-1 no coração – ocorre diminuição da 
contração cardíaca 
- Bloqueio de beta-1 nos rins – ocorre diminuição da 
liberação de renina 
- É um efeito anti-hipertensivo dessas substâncias 
- O propranolol é amplamente utilizado como um anti-
hipertensivo, sendo um dos fármacos mais conhecidos, 
ele inicialmente diminui o DC a partir do bloqueio de 
beta-1, mas o organismo é capaz de se adaptar e 
recompensar isso, então a longo prazo o efeito anti-
hipertensivo não possui efeito com a ação direta no 
coração e sim com a diminuição da liberação de renina 
(lembrando que o eixo renina-angiotensina-aldosterona 
é uma alça de regulação longa para o aumento da PA), 
pois quando se inibe a liberação de renina a longo prazo, 
não se tem aumento da PA, devido à ausência de renina 
para regular esse aumento 
- Não são observados efeitos hipotensores em indivíduos 
normotensos, pois o propranolol não é um hipotensor e 
sim é um anti-hipertensivo → logo, ele só age em quem 
tem a PA aumentada, então uma pessoa com PA normal 
não vai sofrer efeito e sua pressão não vai mudar 
- Por serem não-seletivas, bloqueiam beta-2 que está 
presente em grande quantidade no pulmão, quando se 
ativa beta-2 há broncodilatação, e quando inibe beta-2 
há perda dessa broncodilatação e promoção de 
broncoconstrição, sendo prejudicial para pessoas com 
asma caso façam uso dessa substancia 
- Receptores adrenérgicos estão associados a regulação 
de insulina, regulação de lipólise, e isso pode mascarar 
os sintomas da hipoglicemia, assim como intensificar a 
hipoglicemia causada pela insulina pois o bloqueio de 
receptor beta-2 retarda as respostas à hipoglicemia 
causada pela insulina, além de que sua ativação tem a 
ver com respostas de tremor e sudorese que são efeitos 
característicos de hipoglicemia, e eles não vão aparecer 
- Propranolol: 
♥ É um fármaco muito lipossolúvel, visto que seu Log P é 
muito maior que das outras substâncias, sendo bem 
absorvido 
♥ Sofre muito efeito de primeira passagem, tendo uma 
biodisponibilidade de apenas 25% 
 Resumo da Malu – 2020.1 
♥ Possui metabolismo hepático, logo, se o paciente tem 
insuficiência hepática, o fármaco pode se acumular no 
organismo desse indivíduo 
♥ Possui uma meia-vida curta de 3-5 horas 
- Nadolol: 
♥ É um fármaco bastante hidrossolúvel, visto que seu Log 
P é baixíssimo 
♥ Sofre um efeito de primeira passagem relativamente 
extenso, apesar doe boa parte dele ser eliminado sem 
alteração, no formato da sua molécula original 
♥ Tende a se acumular em indivíduos com problemas 
renais 
♥ Possui meia-vida de 10-20 horas tendo um tempo 
maior de ação 
- Timolol: 
♥ É relativamente lipossolúvel 
♥ Sofre uma metabolização de 50% 
♥ Sofre metabolismo hepático podendo se acumular em 
indivíduos com problemas de insuficiência hepática 
♥ Possui meia-vida de 3-5 horas 
 
- Abaixo se tem todos os bloqueadores beta, relacionados 
com o tipo de bloqueio que fazem, se ele tem atividade 
intrínseca (ASI) sendo simpatomimético ou estabilizador 
de membrana, tem os valores de Log P (L/A) e quanto 
maior for esse valor, maior será a lipossolubilidade, e 
quanto menor for o valor, maior será a hidrossolubilidade 
e tem-se também a biodisponibilidade por via oral (VO) 
e o tempo de ação de cada fármaco (T ½) 
 
- Força cardíaca, pressão cardíaca e frequência cardíaca: 
♥ Quando se administra a epinefrina, ela tem capacidade 
de aumentar a força, frequência e a pressão arterial 
por ser uma substancia domotrópica, cronotrópica e 
inotrópica positiva 
♥ Quando se administra o propranolol, que vai bloquear 
beta-1 e beta-2, se perde esse efeito na força de 
contração, pois o beta-1 do coração está bloqueado 
♥ Se tem um aumento da pressão arterial, pois continua 
se tendo efeito alfa-1, logo, se aumenta a RVP, porém 
a pressão diastólica será um pouco diminuída por ter 
efeito dos receptores beta (ex: bloqueio de beta-2 
inibe a vasodilatação) 
♥ A frequência cardíaca aumenta quando se tem a 
utilização da epinefrina, mas com o uso de propranolol 
não é possível observar esse aumento pois houve o 
bloqueio de beta-1 que age diretamente no coração 
 
• Bloqueadores não-seletivos beta e alfa-1: 
- Labetolol e carvedilol 
- Agem em receptor beta promove a diminuição da PA e o 
bloqueio beta-1 impede a taquicardia reflexa 
- O bloqueio alfa-1 diminui a RVP 
- Carvedilol: 
♥ É uma substância de terceira geração 
♥ Possui efeitos antioxidantes e antiproliferativos 
♥ É cardioprotetor sendo indicado para pessoas com 
insuficiência cardíaca pois possui função de renovar o 
tecido e proteger esse tecido presente 
» Bloqueadores beta-1 seletivos: 
- Esmolol: 
♥ Substancia de uso intravenoso 
♥ Não possui atividade estabilizadora de membrana 
♥ Não possui Log P e disponibilidade por via oral pois ela 
não é administrada por via oral 
♥ Possui meia-vida de cerca de 8 minutos 
♥ Rapidamente metabolizada por esterases plasmáticas 
por isso é apenas utilizada na emergência 
- Metoprolol: 
♥ Possui atividade estabilizadora de membrana 
♥ É lipossolúvel por ter um alto valor de Log P 
♥ Possui biodisponibilidade de cerca de 40% 
♥ Sofre metabolismo hepático 
♥ Possui meia-vida de 3 a 4 horas 
♥ É um dos bloqueadores beta seletivos mais usados 
- Atenolol: 
♥ Substância hidrofílica pelo baixo valor de Log P 
♥ Excretado em sua maioria sem alteração da estrutura 
♥ Seu excesso é excretado na urina, e pode causar 
insuficiência urinaria em indivíduos que tem problemas 
urinários 
♥ Possui biodisponibilidade de cerca de 50% 
♥ Sua meia-vida é em torno de 5 a 8 horas 
- Esses fármacos beta-1 seletivos são muito mais seguros 
para pacientes asmáticos por não bloquear beta-2 
- Deve ser usado com cautela, pois ainda que a substancia 
não seja agonista beta-2 pode se ter um efeito por 
excesso de dose ou por perda de seletividade 
- São substâncias preferíveis em pacientes diabéticos 
 Resumo da Malu – 2020.1 
- A melhor utilização para asmáticos e diabéticos é o 
celiprolol – é um fármaco antagonista beta-1 e agonista 
beta-2 
 
• Indicações Terapêuticas: 
- Hipertensão – por bloqueio de beta-1 vai diminuir a PA 
- Angina – para insuficiência cardíaca se usa apenas o 
seletivo beta-1 
- Insuficiência cardíaca – se usa apenas o seletivo beta-1 
- Arritmias 
- Infarto agudo do miocárdio 
- Hipertireoidismo – pois se diminui a chance de causar 
arritmias ou alterações no coração desse individuo 
- Profilaxia da enxaqueca – se usa o propranolol, timolol 
ou metroprolol, que são fármacos que atravessam a 
barreira hematocefálica 
- Ansiedade – geralmente se usa o propranolol pois ele 
diminui os efeitos ansiosos (vermelhidão, taquicardia, 
tremor, sudorese) 
- Aneurisma aórtico dissecante agudo 
- Glaucoma – se melhora a drenagem do humor aquoso 
 
• Efeitos Adversos: 
- Apesar de ser usado para o tratamento de insuficiência 
cardíaca, infarto agudo, entre outras, essa substancia 
pode induzir insuficiência em pacientes suscetíveis ou 
exacerbar em pacientes que tenham a insuficiência ou 
infarto agudo do miocárdio 
- Pode gerar bradiarritmias em pacientes com defeitos de 
condução atrioventricular 
- Pode gerar broncoespasmo pelo bloqueio beta-2 
- Fadiga, distúrbio do sono e depressão por substancias 
lipossolúveis → pode-se usar nadolol e atenolol que são 
substâncias mais hidrofílicas 
- Ao contrário de antagonistas alfa, aumentam o VLDL e 
diminuemo HDL (colesterol bom) piorando o perfil 
lipídico do paciente 
- Possuem a capacidade de intensificar a hipoglicemia e 
retardar a sua recuperação 
- Mascaram a taquicardia observada na hipoglicemia